Застойная сердечная недостаточность превратилась в одно из часто встречающихся заболеваний. Это связано с увеличением среднего возраста населения. Несмотря на развитие медицины сердечно-сосудистой системы сегодня ЗСН является заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Застойная сердечная недостаточность проявляется в неспособности сердечной мышцы пропускать через себя необходимое для организма количество крови. Она возникает по причине слабости сердца и его неспособности нормально сокращаться, в результате чего камеры органа заполняются кровью неправильно. Кровь поступает очень быстро, сердце не может переработать такое большое количество, поэтому возникает застой. Это состояние сердечной мышцы и дало название заболеванию.

Сначала сердце начинает чаще сокращаться и сильнее расширяться, чтобы вобрать в себя кровь и подать ее в организм в больших объемах. Из-за недостатка крови почки начинают вырабатывать гормоны, задерживающие воду и натрий. Частое сокращение сердца не дает камерам наполниться кровью до конца, требуется больше кислорода, чтобы мышца могла работать в таком режиме. На определенное время организму хватает этих усилий, и нехватка крови может не проявляться.

Почему происходит расширение сердца? Негативное влияние различных факторов приводит к гибели кардиомиоцитов, из которых состоит сердечная мышца. Мертвые клетки замещает соединительная ткань, которая не обладает способностями сокращаться и проводить кровь. Вся работа перемещается на оставшиеся живые кардиомиоциты, которые из-за повышенной нагрузки также истощаются и отмирают. Рубцовая соединительная ткань увеличивает размер камер сердца, но снижает его работоспособность, и кровь перестает поступать в нужных количествах.

В группе риска находятся люди старше 60 лет. В этом возрасте застойная сердечная недостаточность может послужить причиной гибели. Заболевание представляет собой серьезную опасность для здоровья, важно придерживаться рекомендаций лечащего врача и прислушиваться к симптомам самостоятельно.

Причины возникновения

Факторы, провоцирующие появление заболевания:

• Наследственная предрасположенность. Генетически обусловленное неравномерное сокращение сердца приводит к его истощению и уменьшению количества выбрасываемой в организм крови;
• Нарушение водно-солевого баланса. Переизбыток выведения калия и задержка солей негативно сказываются на состоянии и работоспособности сердца;
• Ишемическая болезнь сердца. При данном заболевании коронарная артерия закупоривается бляшками, сердце начинает испытывать недостаток кислорода, возникает сердечный приступ. Он наносит ущерб работоспособности органа, и начинается застойная сердечная недостаточность;
• Наличие инфекционных заболеваний;
• Употребление алкогольных напитков;
• Несовершенство сердечной мышцы и сосудов (дефект митрального клапана, патология коронарной артерии) и изменение ее тканей (увеличение толщины соединительной ткани);
• Дисфункции щитовидной железы и переизбыток выделяемых ею гормонов;
• Ослабленность иммунитета во время беременности и перенапряжение организма;
• Утолщение тканей перикарда.

В каких симптомах проявляется заболевание?

Долгое время симптомы застойной сердечной недостаточности могут никак не проявляться. На ранней стадии ЗСН отмечаются следующие проявления:

• Появление одышки во время физических нагрузок;
• Ощущение слабости и постоянная усталость;
• Неспособность устойчиво реагировать на стрессовые ситуации;
• Учащение сокращения сердечной мышцы;
• Синюшный оттенок кожных покровов и слизистых;
• Отсутствие аппетита;
• Ощущение тяжести в правом подреберье;
• Наличие отеков в нижних конечностях.

Тяжелая форма ЗСН сопровождается сильным кашлем с прожилками крови и кровавой пеной. Ночью у человека могут возникать приступы удушения наподобие бронхиальной астмы. Синеют мочки ушей, конечности. Начинают отекать не только нижние конечности, но и другие части тела, а также внутренние органы.

На разных стадиях застойной сердечной недостаточности возникают свои симптомы:

Стадия	Проявление
Первая, начальная	На данной стадии обнаружить ЗСН по характерным признакам сложно. У пациента отмечаются утомляемость, отечность конечностей к концу рабочего дня, учащение сердцебиения и одышка. На этой стадии можно обнаружить либо левожелудочковую, либо правожелудочковую недостаточность.
Вторая	Клинические симптомы наиболее яркие. Оба круга кровообращения вовлечены в патологический процесс. Проявляются все возможные для этого заболевания признаки. Возникает сильный кашель и ночные удушья.
Третья, конечная дистрофическая	На данной стадии симптомы приобретают необратимый характер, помочь пациенту уже не представляется возможным. Возникает цирроз печени, легочная недостаточность, отеки не проходят даже под влиянием препаратов, появляется дисфункция кишечника, диарея. Развивается сердечная кахексия, которая приводит к летальному исходу.

Лечение заболевания

На сегодняшний день не существует полноценного лечения от застойной сердечной недостаточности. Можно только смириться с ее наличием и пытаться контролировать ее симптомы. Все лечебные манипуляции будут направлены только на устранение причин возникновения ЗСН.

В первую очередь, для нормализации водно-солевого баланса рекомендуется ограничить потребление соли. Так будут меньше образовываться отеки. Нужно пересмотреть свою диету, питаться следует дробно, то есть понемногу и часто. Из пищи следует убрать полностью кофеин. Он влияет на сокращения сердечной мышцы.

В качестве медикаментозного лечения назначаются препараты, расширяющие сосуды. Они уменьшают кровяное давление и не позволяют закупоривать артерию. Прописывают употребление спиронолактона, который обладает мочегонным действием, но не выводит из организма необходимый калий. Достоверно известно, что его употребление значительно снижает общую смертность и количество экстренных госпитализаций. Лишнюю жидкость также могут вывести буметанид, гидрохлоротиазид и фуросемид. Для усиления сократительной способности сердца назначается дигоксин.

Никогда не назначайте лекарственные препараты самостоятельно. Все лечебные меры от застойной сердечной недостаточности должен рекомендовать только врач.

В особо сложных случаях пациента подключают к аппарату, подающему кислород через нос. При наличии дефекта митрального клапана или коронарной артерии проводят оперативное вмешательство. При сильных повреждениях сердца рекомендуют его трансплантацию.

Последствия

Синдром застойной сердечной недостаточности – тяжелое заболевание для человеческого организма. От него нельзя избавиться окончательно. Опасна ЗСН своими симптомами, их трудно связать именно с этим заболеванием, и оно прогрессирует. В половине случаев при отсутствии медицинской помощи застойная сердечная недостаточность приводит к летальному исходу.

Заключение

Ранняя диагностика застойной сердечной недостаточности увеличивает шанс благоприятного исхода. При обнаружении ЗСН следует внимательно относиться к рекомендациям лечащего врача. Чтобы не столкнуться с этим заболеванием, необходимо выполнять профилактические мероприятия: избавиться от вредных привычек, снизить потребление кофеина, вести здоровый образ жизни и регулярно обследоваться.

Сердечная недостаточность: признаки, формы, лечение, помощь при обострении

Сегодня практически каждый человек испытывает синдром хронической усталости, выражающийся в быстрой утомляемости. Многим знакомы учащенное сердцебиение или головокружение, возникающие без видимой причины; одышка, появляющаяся при быстрой ходьбе или во время подъема по лестнице пешком на нужной этаж; отеки на ногах в конце рабочего дня. Но мало, кто догадывается, что все это - симптомы сердечной недостаточности. Тем более что в том или ином проявлении они сопровождают практически все патологические состояния сердца и заболевания сосудистой системы. Поэтому необходимо определиться, что же такое сердечная недостаточность и чем она отличается от других заболеваний сердца.

Что такое сердечная недостаточность?

При многих заболеваниях сердца, вызванных патологиями его развития и прочими причинами, происходит нарушение кровообращения. В большинстве случаев наблюдается снижение поступления крови в аорту. Это приводит к тому, что в различных органах происходит , что нарушает их функциональность. Сердечная недостаточность приводит к увеличению циркулирующей крови, но при этом скорость движения крови замедляется. Этот процесс может возникать внезапно (острое течение) или носить хронический характер.

Видео: сердечная недостаточность — медицинская анимация

Острая сердечная недостаточность

Вся деятельность сердца осуществляется сердечной мышцей (миокардом). На ее работу влияет состояние предсердий и желудочков. Когда один из них перестает работать в нормальном режиме, происходит перенапряжение миокарда. Это может быть вызвано поражением сердца различными заболеваниями или аномалиями, возникающими вне сердца. Произойти это может внезапно. Этот процесс получил название острая сердечная недостаточность.

Этиология острой формы

К ее возникновению могут привести:

1. Коронарная недостаточность;
2. Пороки развития клапанов ( , );
3. Хронические и острые процессы в легких;
4. Повышение артериального давления в системах малого и большого кровообращения.

Симптомы

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы.

• При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют ) приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает с пенистой мокротой розового цвета. АД - пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи.
• При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса.

Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать . Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти.

Патогенез

Кардиальная астма (так называется интерстициальная отечность) протекает с инфильтрацией серозного содержимого в периваскулярные и перибронхиальные камеры. В результате, нарушаются обменные процессы в легких. При дальнейшем развитии процесса в просвет альвеол из русла кровеносного сосуда проникает жидкость. Интерстициальная отечность легкого переходит в альвеолярную. Это - тяжелая форма недостаточности сердца.

Альвеолярный отек может развиться и независимо от сердечной астмы. Он может быть вызван пролапсом АК (аортального клапана), ЛЖ, и диффузным . Проведение клинических испытаний дает возможность описать картину происходящего.

1. В момент острой недостаточности, в системе обращения крови по малому кругу происходит быстрое увеличение статического давления до значительных величин (выше 30 мм рт.ст.), обуславливающее поступление плазмы крови в альвеолы легких из капилляров. При этом проницаемость стенок капилляров повышается, а онкотическое давление плазмы снижается. Кроме этого увеличивается образование лимфы в тканях легкого и нарушается ее движение в них. Чаще всего этому способствует повышенная концентрация простагландина и медиаторов, вызванная усилением активности системы симпатоадренолокаторов.
2. Задержке кровотока в малом круге и скапливанию в левопредсердной камере способствует резкое уменьшение антриовентрикулярного отверстия. Оно не в состоянии пропустить кровоток в ЛЖ в полном объеме. В результате, насосная функция ПЖ повышается, создавая поступление в малый круг дополнительной порции крови и повышая в нем венозное давление. Это и становится причиной возникновения отека легких.

Диагностика

Диагностирование на приеме у врача показывает следующее:

• При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких.
• В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются , характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона.
• АД варьирует в широком диапазоне. Повышено и центральное давление в венах.

Симптомы астмы сердечной и бронхиальной - схожи. Для точного диагностирования недостаточности сердца необходимо комплексное обследование, включающее методы функциональной диагностики.

• На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета.
• При проведении выявляется перегрузка ЛЖ.

Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре.

Медикаментозная терапия

Видео: как лечить сердечную недостаточность?

Острая коронарная недостаточность

При полном прекращении кровотока в коронарных сосудах, миокард недополучает питательные вещества и ему не хватает кислорода. Развивается коронарная недостаточность. Она может иметь острое (с внезапным началом) и хроническое течение. Острая коронарная недостаточность может быть вызвана сильным волнением (радостью, стрессом или негативными эмоциями). Нередко ее вызывает усиленная физическая нагрузка.

Причиной этой патологии чаще всего служит спазм сосудов, вызванный тем, что в миокарде вследствие нарушения гемодинамики и обменных процессов, начинают накапливаться продукты с частичным окислением, которые приводят к раздражению рецепторов сердечной мышцы. Механизм развития коронарной недостаточности заключается в следующем:

• Сердце со всех сторон окружено кровеносными сосудами. Они напоминают корону (венец). Отсюда и их название - коронарные (венечные). Они полностью обеспечивают потребность сердечной мышцы в питательных веществах и кислороде, создавая благоприятные условия его работы.
• Когда человек занимается физической работой или просто двигается, происходит усиление сердечной деятельности. Одновременно повышается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах.
• В норме коронарные артерии при этом расширяются, увеличивая кровоток и обеспечивая сердце всем необходимым в полном объеме.
• Во время спазма русло коронарных сосудов остается прежних размеров. Количество крови, поступающей в сердце, также остается на прежнем уровне, и оно начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию). Это и есть острая недостаточность коронарных сосудов.

Признаки сердечной недостаточности, вызванной коронароспазмом, проявляются появлением (грудной жабы). Резкая боль сжимает сердце, не давая пошевелиться. Она может отдавать в шею, лопатку или руку с левой стороны. Приступ чаще всего возникает внезапно во время двигательной активности. Но иногда он может наступить и в состоянии покоя. Человек при этом инстинктивно старается принять максимально удобное положение, для снятия боли. Приступ обычно продолжается не более 20 минут (иногда он длится всего одну-две минуты). Если приступ стенокардии продолжается дольше, возникает вероятность того, что коронарная недостаточность перешла в одну из форм инфаркта миокарда: переходную (очаговая дистрофия), инфаркт мелкоочаговый или некроз миокарда.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность считается разновидностью клинического проявления , которая может протекать без выраженных симптомов. Они могут повторяться неоднократно, а человек даже не догадывается о том, что у него тяжелая патология. Соответственно необходимого лечения не проводится. А это приводит к тому, что состояние коронарных сосудов постепенно ухудшается, и в определенный момент очередной приступ принимает тяжелую форму острой коронарной недостаточности. Если при этом больному не будет оказана медицинская помощь, в считанные часы может развиться инфаркт миокарда и наступить скоропостижная смерть.

— одна из основных причин коронарной недостаточности

Лечение острой коронарной недостаточности заключается в купировании приступов стенокардии. Для этого используются:

1. Нитроглицерин . Принимать его можно часто, так как это препарат быстрого, но короткого действия. (При инфаркте миокарда Нитроглицерин не оказывает необходимого воздействия ).
2. Быстрому снятию приступа способствует внутривенное введение Эуфиллина (Синтофиллина, Диафиллина ).
3. Аналогичное воздействие оказывает Но-шпа и хлористоводородный Папаверин (подкожные или внутривенные инъекции).
4. Купировать приступы можно и внутримышечной инъекцией Гепарина .

Хроническая сердечная недостаточность

При ослаблении миокарда, вызванном , постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови . Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:

• Двухступенчатой пробой МАСТЕРА, во время которой пациент должен подняться и спуститься по лестнице с двумя ступенями, высота каждой - 22,6 см, с обязательным снятием ЭКГ до тестирования, сразу после него и после 6-ти минутного отдыха;
• На тредмиле (рекомендуется проводить ежегодно для лиц старше 45 лет, с целью выявления нарушений сердечной деятельности);

Патогенез

Для начальной стадии ХСН характерно нарушение соответствия между сердечным выбросом в минуту и циркулирующим объемом крови по большому кругу. Но они еще находятся в пределах нормы. Гемодинамических расстройств не наблюдается. При дальнейшем развитии заболевания все показатели, характеризующие процессы центральной гемодинамики уже изменены. Происходит их снижение. Нарушается распределение крови в почках. В организме начинает задерживаться избыточное количество воды.

осложнения на почки — характерное проявление застойного течения ХСН

Присутствовать может как левожелудочковая, так и правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность. Но иногда дифференцировать типы достаточно сложно. В большом и малом круге наблюдается застой крови. В отдельных случаях отмечается застой только венозной крови, которая переполняет все органы. Это значительно изменяет ее микроциркуляцию. Замедляется скорость кровотока, резко снижается парциальное давление, в клеточной ткани уменьшается диффузионная скорость кислорода. Уменьшение объема легких вызывает появление одышки. В крови накапливается альдостерон из-за нарушений работы выводящих путей печени и почек.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности сердечно-сосудистой системы уменьшается синтез гормоносодержащих белков. В составе крови накапливаются кортикостероиды, что способствует атрофии надпочечников. Заболевание приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, снижению функциональности легких, печени и почек печени и их постепенной дистрофии. Водно-солевые обменные процессы нарушены.

Этиология

Развитию ХСН способствуют различные факторы, оказывающие влияние на напряжение миокарда:

• Перегрузка сердечной мышцы давлением . Этому способствует аортальная недостаточность (АН), которая может иметь органическое происхождение вследствие травмы грудной клетки, аневризмы и атеросклероза аорты, септического . В редких случаях она развивается вследствие расширения устья аорты. При АН кровоток движется в обратном направлении (в ЛЖ). Это способствует увеличению размеров его полости. Особенность этой патологии в длительном бессимптомном протекании. В результате чего, постепенно развивается слабость ЛЖ, вызывающая сердечную недостаточность левожелудочкового типа. Ее сопровождают следующие симптомы:
  1. Одышка во время физической активности днем и в ночные часы;
  2. Головокружения, связанные с резким вставанием или поворотом туловища;
  3. и боли в области сердца при усилении физической активности;
  4. Крупные артерии на шее постоянно пульсируют (это называется «пляска каротид»);
  5. Зрачки то сужаются, то расширяются;
  6. Хорошо заметен капиллярный пульс при надавливании на ноготь;
  7. Наблюдается симптом Мюссе (легкое покачивание головы, вызванное пульсацией дуги аорты).
• Повышенный объем остаточной крови в предсердиях. К этому фактору приводит . Патология МК может быть вызвана функциональными нарушениями клапанного аппарата, связанными с закрытием атриовентрикулярного отверстия, а также патологиями органического происхождения, такими как растяжение хорд или пролапс створок, ревматическое поражение или атеросклероз. Нередко к недостаточности МК приводит слишком сильное расширение круговых мышц и фиброзного кольца атриовентрикулярного отверстия, расширение ЛЖ, спровоцированные инфарктом миокарда, кардиосклерозом, и пр. Нарушения гемодинамики при этой патологии вызваны кровотоком в обратном направлении (рефлюксом) в момент систолы (из желудочка обратно в предсердие). Это происходит из-за того, что створки клапаны провисают внутрь предсердной камеры и закрываются не плотно. Когда в предсердную камеру во время рефлюкса поступает более 25 мл крови, происходит увеличение ее объема, что вызывает его тоногенное расширение. В дальнейшем происходит гипертрофия левопредсердной сердечной мышцы. В ЛЖ начнет поступать количество крови, превышающее то, которое требуется, в результате его стенки гипертрофируются. Постепенно развивается ХСН.
• Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.

Необходимо отметить, что чаще всего причиной развития недостаточности кровообращения является совокупность нескольких факторов. Значительную роль в этом играет и биохимический фактор, который выражается в нарушении транспорта ионов (калий-натриевого и кальциевого) и адренергической регуляции функции сокращения миокарда.

Застойная форма ХСН

При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы - тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.

Терапия ХСН

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
4. Кардиотоническая терапия.
5. Лечение , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

На начальном этапе проводится лечение вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели. Но основными медикаментозными препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности являются . Они повышают способность миокарда к сокращению, снижают частоту пульса и возбудимость мышцы сердца. Приводят в норму проходимость импульсов. Гликозиды увеличивают сердечный выброс, за счет этого в желудочках снижается диастолическое давление. При этом потребность сердечной мышцы в кислороде не увеличивается. Отмечается экономичная, но мощная работа сердца. В группу гликозидов входят следующие препараты: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечение ими проводится по специальной схеме:

• Первые трое суток- в ударной дозировке для снижения и снятия отечности.
• Дальнейшее лечение проводится с постепенным снижением дозировки. Это необходимо, чтобы не вызвать интоксикации организма (гликозиды имеют свойство накапливаться в нем) и не привести к повышенному диурезу (они обладают мочегонным действием). При снижении дозировки осуществляется постоянный контроль частоты сокращений сердца, проводится оценка степени диуреза и одышки.
• После того, как будет установлена оптимальная дозировка, при которой все показатели будут стабильными, проводится поддерживающая терапия, которая может продолжаться достаточно долго.

Диуретики выводят из организма накапливающуюся в избыточном количестве жидкость и устраняют при сердечной недостаточности. Они делятся на четыре группы:

1. Этакриновая кислота и Фурасемид - форсированного действия;
2. Циклометазид, Гидрохлортиазид, Клопамид - умеренного действия;
3. Дайтек (Триамтерен), Спиранолактон, Амилорид, Верошпирон - калийсберегающие мочегонные препараты, предназначенные для длительного применения.

Назначаются они в зависимости от степени дисбаланса водно-солевого обмена. В начальной стадии для периодического приема рекомендованы препараты форсированного действия. При длительном, регулярном приеме необходимо чередовать препараты умеренного действия с калийсберегающими. Максимальный эффект достигается при правильно подобранной комбинации и дозировке мочегонных препаратов.

Для лечения застойной сердечной недостаточности, вызывающей все виды нарушения обменных процессов, используются препараты, корригирующие метаболические процессы. К ним относятся:

• Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие - ;
• Метандростенолол, Ретаболил - стероиды анаболические, способствующие образованию белков и накапливающие энергию внутри клеток миокарда.

В лечение тяжелых форм хороший эффект дает плазмаферез. При застойной сердечной недостаточности противопоказаны все виды массажа.

При всех видах сердечной недостаточности рекомендуется прием : Кавитона, Стугерона, Агапурина или Трентала . Лечение должно сопровождаться обязательным назначением поливитаминных комплексов: Пангексавит, Гексавит и т.д.

Допускается лечение народными методами. Оно должно дополнять основную медикаментозную терапию, но никак не заменять ее. Полезны успокоительные сборы, нормализующие сон, устраняющие сердечное волнение.

Укреплению сердечной мышцы способствуют настой из цветков и ягод боярышника кроваво-красного , плодов шиповника . Мочегонными свойствами обладают фенхель, тмин, сельдерей, петрушка . Употребление их в свежем виде, поможет снизить прием диуретиков. Хорошо выводят излишки жидкости из организма настой березовых почек, толокнянка (медвежье ушко ) и листья брусники .

Лекарственные растения в сочетании с бромгексином и амброксолом эффективно устраняют кашель при сердечной недостаточности. Успокаивает кашель настой иссопа . А ингаляции с экстрактами эвкалипта способствуют очищению бронхов и легких при застойной сердечной недостаточности.

В период терапии и последующей реабилитации рекомендуется постоянно заниматься лечебной физкультурой. Нагрузку врач подбирает индивидуально. Полезно после каждого занятия принимать холодный душ или обливаться холодной водой, с последующим растиранием тела до легкого покраснения. Это способствует закаливанию организма и укреплению сердечной мышцы.

Классификация ХСН

Классификация сердечной недостаточности осуществляется по степени переносимости физической нагрузки. Существуют два варианта классификации. Один из них предложен группой кардиологов Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом, которые разделили развитие ХСН на три основные стадии. Каждая из них включает характерные проявления при выполнении физической нагрузки (группа А) и в состоянии покоя (группа В).

1. Начальная стадия (ХСН I) - протекает скрытно, без выраженных симптомов, как в состоянии покоя, так и при обычной физической активности. Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы или повышении нагрузки во время тренировочного процесса у спортсменов перед ответственными соревнованиями.
2. Выраженная стадия (ХСН II):
   • Группа ХСН II (А) - проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.
   • Группа ХСН II (В) - характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.
3. Конечная стадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.

Второй вариант предусматривает классификацию ХСН по шкале Killip (степень непереносимости физической нагрузки) на 4 функциональных класса.

• I ф.к. Бессимптомная ХСН, легкой степени. Ограничений к занятиям спортом и трудовой деятельностью нет.
• II ф.к. Во время физической активности учащается сердцебиение и возникает небольшая одышка. Отмечается быстрая утомляемость. Физическая активность ограничена.
• III ф.к. Одышка и сердцебиение возникают не только под воздействием физической нагрузки, но и при передвижении по комнате. Значительное ограничение физической активности.
• IV ф.к. Симптомы ХСН возникают даже в состоянии покоя, усиливаясь при малейшей физической активности. Абсолютная непереносимость физических нагрузок.

Видео: лекция о диагностике и лечении СН для медиков

Недостаточность кровообращения в детском возрасте

У детей недостаточность кровообращения может проявляться, как в острой, так и в хронической форме. У новорожденных сердечная недостаточность связана со сложными и комбинированными . У детей грудного возраста к сердечной недостаточности приводит ранний и поздний миокардит. Иногда причиной ее развития становятся приобретенные пороки сердца, связанные с патологией клапанных механизмов.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной развития ХСН у ребенка любого возраста. У детей младшего школьного возраста (и старше) ХСН нередко вызывается формированием ревмокардита или ревматического панкардита. Существуют и экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности: например, тяжелые заболевания почек, болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и ряд других.

Лечение аналогично медикаментозной терапии хронической и острой сердечной недостаточности взрослых. Но в отличие от взрослых маленьким пациентам назначается строгий постельный режим, когда все необходимые движения он выполняет с помощью родителей. Послабление режима (разрешается читать в постели, рисовать, и делать уроки) при ХСН II (В). Приступать к самостоятельному выполнению гигиенических процедур, ходить по комнате (облегченный режим) можно при переходе ХСН в стадию II (А). Рекомендуется обязательный прием препаратов магния (Магнерот).

Первая помощь при сердечной недостаточности

Многие люди не торопятся оказать себе необходимую медикаментозную помощь при возникновении приступов сердечной недостаточности. Кто-то просто не знает, что надо делать в таких случаях, другие просто пренебрегают лечением. Третьи бояться, что частый прием сильнодействующих препаратов может вызвать привыкание к ним. А между тем, при возникновении симптомов острой коронарной недостаточности, если вовремя не начато лечение, смерть может наступить очень быстро.

Первая помощь при острых приступах сердечной недостаточности заключается в принятии комфортного положения и приеме лекарственного препарата быстрого действия (Нитроглицерин с Валидолом под язык).

Принимать эти препараты можно неоднократно. Они не накапливаются в организме и не вызывают привыкания, однако всегда следует помнить, что Нитроглицерин способен значительно (и быстро) снизить артериальное давление , а, кроме этого, его некоторые больные попросту не переносят.

Людям, у которых диагностирована легкая сердечная недостаточность (I ф.к или ХСН I стадии), показано санаторно-курортное лечение. Оно имеет профилактическое значение и направлено на повышение функциональности сердечно-сосудистой системы. Благодаря планомерному, правильно подобранному чередованию периодов физической активности и покоя, происходит укрепление сердечной мышцы, что предотвращает дальнейшее развитие сердечной недостаточности. Но при выборе санатория необходимо учитывать, что больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями противопоказаны:

• Резкая смена климатических условий,
• Переезд на дальние расстояния,
• Слишком высокие и пониженные температуры,
• Высокая солнечная радиация.

Курортно-санаторное лечение категорически запрещается больным с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и сни-жение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.

Классификация

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.

II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.

III функциональный класс . Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.

IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН (могут измениться на фоне лечения)	Характеристика
	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную физическую нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов заболевания
	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы заболевания присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)	Характеристика
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности :
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:

Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
- миокардиты,
- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
- острый инфаркт миокарда,
- хроническая ишемия сердечной мышцы,
- постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
- гипо- или гипертиреоз,
- поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
- токсико-аллергическое поражение миокарда.

Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца

1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

Системная артериальная гипертензия (АГ),
- легочная артериальная гипертензия,
- стеноз устья аорты,
- стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
- недостаточность митрального клапана,
- недостаточность аортального клапана,
- недостаточность клапана легочной артерии,
- недостаточность трехстворчатого клапана,
- врожденные пороки со сбросом крови слева направо.

Нарушения наполнения желудочков сердца.

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Экссудативный или констриктивный перикардит.
3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

Гипертрофическая кардиомиопатия,
- амилоидоз сердца,
- фиброэластоз,
- эндомиокардиальный фиброз,
- выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
- анемии,
- хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
- гипертиреоз.
3. Беременность.

Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

Эпидемиология

Согласно данным эпидемиологического исследования от 0,4% до 2% взрослого населения имеют хроническую сердечная недостаточность, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распространенность может достигать 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении кардиологических заболеваний, распространенность хронической сердечной недостаточности не снижается, а продолжает расти. Частота хронической сердечной недостаточности удваивается каждое десятилетие. Ожидается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность хронической сердечной недостаточности возрастет на 40—60%.
Социальное значение хронической сердечной недостаточности очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема хронической сердечной недостаточности имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.

Факторы и группы риска

Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:

Физическое перенапряжение;

Психоэмоциональные стрессовые ситуации;

Прогрессирование ишемической болезни сердца;

Нарушения сердечного ритма;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз;

Воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции;

Выраженная анемия;

Почечная недостаточность (острая и хроническая);

Перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости;

Злоупотребление алкоголем;

Прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующие задержке жидкости (нестеройдные противовоспалительные препараты, эстрогены, кортикостеройды), повышающие артериальное давление;

Нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения хронической сердечной недостаточности;

Увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Одышка, отеки, синдром начного апноэ, отеки, гепатомегалия, цианоз, асцит, нарушения ритма.

Cимптомы, течение

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.
Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость , появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до-вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности.
Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.
Кашель —обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.
Периферические отеки — характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома —анасарка.
Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия.

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек . Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки , появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

Раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);

Отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;

Отеки располагаются симметрично;

Оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;

Кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;

Массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;

Отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;

Расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер-хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа-ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса ). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа - патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

Одышка (чаще инспираторная);

Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

Положение ортопноэ;

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

Дилатация ЛЖ;

Акцент II тона на легочной артерии;

Появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

Альтернирующий пульс;
- отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

Выраженный акроцианоз;

Набухшие вены шеи;

Периферические отеки;

Гидроторакс;

Застойная гепатомегалия;

Положительная проба Плеша;

Дилатация ПЖ;

Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

Систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

Диагностика

Для диагностики сердечной недостаточности проводятся следующие исследования:

Электрокардиография

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хроническая сердечная недостаточность:
- низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);
- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);
- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1—V4.

Для объективизации больных хронической сердечной недостаточностью следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.
ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью (при диастолической сердечной недостаточности). Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны.
Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.
Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).
При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развиваетсяальвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).
Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.
Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима (одномерная эхокардиография), В-режима (двухмерная эхокардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ используются следующие эхокардиографические показатели: фракция выброса (ФВ, по Симпсону 45% и более, по Тейхольцу 55% и более), сердечный индекс (СИ, 2,5-4,5 л/мин/м2), ударный объем (УО, 70-90 мл), минутный объем (МО, 4,5-5,5 л), конечно-систолический и конечно-диастолический размеры (КДР, 38-56 мм; КСР, 26-40 мм) и объемы ЛЖ (КСО, 50-60 мл; КДО, 110-145 мл), размер левого предсердия (ЛП, 20-38 мм), степени укорочения переднезаднего размера (%ΔZ, 28-43%) и др. Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс.
ХСН характеризуется снижением ФВ, СИ, УО, МО, %ΔZ и увеличением КДР (КДО) и КСР (КСО).
Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона (метод дисков), потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ. Фракция выброса менее 45% свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:

легкая : фракция выброса 35-45%;

средней степени тяжести : фракция выброса 25-35%;

тяжелая ; фракция выброса < 25%.

Важными показателями систолической функции ЛЖ являются КДР (КДО) и КСР (КДО), их увеличение свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.
О систолической функции миокарда ПЖ можно судить на основании определения его КДР (15—30 мм), при ПЖСН и БЗСН имеется дилатация ПЖ и его КДР возрастает.
Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации (характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ) и II рестриктивный тип диастолической дисфункции (развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии). Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда (толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП- и задней стенки ЛЖ - ТЗЛЖ- более 1,2 см) и гипертрофию и дилатацию ЛП.
В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности.

Чреспищеводная эхокардиография
- не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при стандартной Эхо-КГ в диагностически неясных случаях, для исключения тромбоза ушка ЛП при высоком риске тромбоэмболии.

Стресс-ЭхоКГ
- (нагрузочная или фармакологическая) является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.

Радиоизотопные методы
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью. При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.

Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК сердечной недостаточности.
Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечная недостаточность, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез сердечной недостаточности. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, остром отеке легких).
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ
Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.

Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Не является обязательной методикой для диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови . Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточностью в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.

Общий анализ мочи . Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»).

Биохимический анализ крови . Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Определение уровня натрийуретических пептидов

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием НУП и плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» хронической сердечной недостаточности.

Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение мозгового НУП.

Определение НУП вообще и мозгового НУП, особенно, позволяет:

- проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;
- проводить дифференциальную диагностику сложных форм хронической сердечной недостаточности (диастолической, асимптоматической);
- точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
- определять показания к терапии хронической сердечной недостаточности и оценивать ее эффективность;
- оценивать долгосрочный прогноз хронической сердечной недостаточности.

Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при сердечной недостаточности не показано.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение

Заболевания
Бронхолегочные заболевания	Рентгенография органов грудной клетки Максимальная скорость выдоха (FEV), объем форсированного выдоха (FEV1) или функциональные легочные пробы Общий анализ крови (для выявления вторичного эритроцитоза)
Болезни почек	Анализ мочи Биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина, калий, натрий)
Болезни печени	Биохимическое исследование крови (альбумины, билирубин, аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, g-глутаминтранспептидаза)
	Общий анализ крови
Болезни щитовидной железы	Тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), тиреотропный гормон (ТТГ)

Осложнения

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

Нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

Тромбозы и эмболии;

Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции;

Расстройства ритма и проводимости;

Кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

Медицинский туризм

Застойная сердечная недостаточность является патологической неспособностью мышцы сердца перекачать необходимое для органа количество крови. Чаще всего патология бывает правосторонней или левосторонней. При поражении правого предсердия часто жидкость накапливается в конечностях и брюшине, а для левой стороны образуются застойные явления в легких при сердечной недостаточности такого типа. Чем это грозит?

Застойная сердечная недостаточность - это не отдельная болезнь, а проблема в работе другого патологического процесса в сердце. Это приводит к тому, что проявления можно спутать с другими болезнями. Осложняется и диагностика проблемы. Но чаще всего именно застойная хроническая сердечная недостаточность приводит к фатальным последствиям. При застаивании крови в сердце его мышца пытается устранить это разными способами:

• ускорением частоты сокращений сердечной мышцы, что приводит к сбою в снабжении организма кровью и болям;
• увеличением выработки гормонов, стимулирующих задержку жидкости в тканях, приводящих к отечности;
• расширению миокарда для распределения таких объемов крови, что быстрее изнашивает орган и приводит к смерти человека.

Причины возникновения

Застойная сердечная недостаточность, лечение которой не было начато, чаще всего является следствием серьезного патологического процесса в сердце. Обычно такой процесс возникает из-за:

• частой гипертонии;
• инфаркта миокарда;
• любого типа порока сердца;
• эндокардита;
• стеноза митрального клапана;
• различных патологий коронарного русла;
• курса химиотерапии при иммунодефиците или сахарном диабете.

Также такое нарушение может спровоцировать:

• малоподвижный образ жизни;
• пагубные привычки, как алкогольная или табакозависимость;
• сбой в режиме сна;
• частые переутомления;
• избыточный вес.

Застойная сердечная недостаточность, симптомы которой обнаружены у ребенка часто является следствием именно ожирения, которое провоцирует нагрузку на сердце и другие органы.

Формы и стадии

Врачи разделяют патологию по формам, основанным на нарушении в определенном кругу кровообращения:

1. Малый круг. Застойный процесс в нем приводит к выходу жидкой составляющей крови в альвеолы, которые должны быть заполнены воздухом и отвечать за газообменные процессы. Из-за избытка жидкости они набухают, увеличивают свою плотность, что делает выполнение их функции неполным или невозможным. Это формирует необратимые процессы в легких как в тканях, так и в сосудах.
2. Большой круг. При застойных процессах в большом круге жидкость скапливается во внутренних органах, что приводит к необратимым изменениям в них и сильной отечности. Причем отеки могут быть как скрытыми, так и явными, сопровождаясь болями. Начинается все со стоп, постепенно переходя выше. В итоге может пострадать вся нервная система, что будет иметь свои симптомы.

Современная медицина разделяет патологию также по стадиям:

Первая, проявляющаяся в:

• обострении основной патологии, которая спровоцировала данный процесс;
• сильной одышке;
• быстрой утомляемости даже от малых физических нагрузок;
• если поражен правый желудочек, то увеличивается печень и происходят отеки ног.

Вторая, для которой характерно:

• стремительное ухудшение клинической картины первой стадии;
• возникновение уплотнений в печени;
• формирование застойных процессов в почках;
• асците брюшины;
• астма сердечного типа, провоцирующая удушье и влажный кашель.

Третья, когда все симптомы, перечисленные выше, становятся ярче и выраженнее, т. к. сбой наблюдается во всех органах. Это выражается в:

• циррозе печени;
• проблемах ЖКТ;
• отечности;
• асците и отеке легких.

Симптомы

Клиническая картина патологии может отличаться от возраста больного, если это пожилой человек, то она будет ярче. Также влияет на нее тип нарушения сердца: левосторонний или правосторонний.

Застойная сердечная недостаточность симптомы имеет следующие:

• чувство слабости и быстрой утомляемости;
• постоянная усталость;
• подверженность стрессам;
• аритмия;
• кожные покровы и слизистые имеют синюшный оттенок;
• кашель;
• отсутствие аппетита;
• приступы тошноты и рвоты;
• приступы удушья ночью;
• чувство раздражительности и беспокойства.

Определение понятия

Застойная сердечная недостаточность — одна из стадий хронической сердечной недостаточности (ХСН), при которой наблюдается снижение насосной функции сердца, в результате чего оно не способно обеспечивать обмен в тканях и органах на нужном уровне. Кровь в прямом смысле слова «застаивается», не обеспечивая питательными веществами не только весь организм, но и саму сердечную мышцу — миокард. От такого замкнутого круга состояние пациента только ухудшается. В настоящее время понятие застойная или декомпенсированная сердечная недостаточность входит в понятие «острая сердечная недостаточность».

2 Распространенность и причины заболевания

Согласно данным исследований, примерно 20 процентов случаев госпитализаций составляет именно ХСН. Результаты Фремингемского исследования гласят, что пятилетняя выживаемость с момента постановки указанного диагноза составляет 75 процентов у мужчин и 62 процента у женщин. В течение первого года с момента постановки диагноза умирает 26-29 процентов пациентов с ХСН.

Основными причинами развития декомпенсированной сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальные гипертензии, кардиомиопатии, пороки сердца различной этиологии, аритмии, токсическое влияние алкоголя и некоторых лекарственных средств на сердечную мышцу, анемия, тиреотоксикоз, перикардиты, пороки клапанов, легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии) и т.д.

3 Компенсаторные механизмы при ХСН

Декомпенсированная сердечная недостаточность развивается не в одночасье или сиюминутно. Ей предшествуют стадии хронической сердечной недостаточности, в том числе и бессимптомная или скрытая сердечная недостаточность. Несмотря на то, что уже имеет место ХСН, система кровообращения включает компенсаторные механизмы, направленные поддержать сердце в «форме». Основным моментом при ХСН является нарушение насосной функции сердца и падение сердечного выброса.

Сердечный выброс — это весь объем крови, который левый и правый желудочки прокачивают за минуту. На начальных этапах снижения насосной функции в тканях в ответ на дефицит кислорода (гипоксию) стимулируется красный росток крови — образование эритроцитов, которые являются переносчиками кислорода, а в тканях оптимизируется усвояемость кислорода. Но такие «спасительные» механизмы не могут долго компенсировать сердечную недостаточность.

В ответ на снижение насосной функции и нарастающей гипоксии сердечная мышца начинает гипертрофироваться (утолщаться) и увеличивать минутный объем (сердечный выброс) за счет повышения частоты сердечных сокращений и расширения полостей с увеличением их объема. В данном случае речь идет о патологической гиперфункции сердца, которая, в отличие от физиологической, является непрерывной. В условиях основного заболевания, явившегося причиной запуска подобных компенсаторных механизмов, сердце постепенно изнашивается и, при отсутствии лечения заболевания, переходит к стадию декомпенсации.

4 Симптомы

Клиническая картина сердечной недостаточности в стадии декомпенсации вырисовывается постепенно и напрямую связано с функциональным состоянием системы кровообращения.

Первая стадия декомпенсированной сердечной недостаточности характеризуется снижением переносимости физических нагрузок (снижение толерантности к физическим нагрузкам). Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиения, одышку при физической нагрузке. На голенях к концу дня могут появиться отеки.

Вторая стадия «А» имеет клиническую картину в зависимости от того, в каком кругу кровообращения имеются застойные явления. При застое в малом кругу на первый план выходят одышка при умеренной физической нагрузке (ФН), по ночам могут беспокоить приступы удушья, сопровождающиеся сухим кашлем с кровохарканьем. Кожные покровы бледные, возможен синеватый оттенка мочек ушей, кончика носа, кончиков пальцев. При застое в большом кругу пациенты жалуются на одышку при ФН, боли в правом подреберье. Может появиться или участиться мочеиспускание ночью, пациентов беспокоит жажда.

Вторая стадия «Б» характеризуется застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения. Недостаточность кровообращения усугубляется, застойные явления наблюдаются в других органах и системах.

Третья стадия сменяет предшествующую стадию в условиях прогрессирования сердечной недостаточности. Находясь в длительном «дефиците» кислорода, во внутренних органах происходят необратимые изменения со снижением их функции. Вышеперечисленные симптомы (одышка, кашель, кровохарканье) проявляются в покое, отеки голеней и полостные отеки нарастают. Нарушается функция пищеварительной и мочевыделительной систем. Пища плохо усваивается, появляется тошнота, рвота, жидкий стул. Развивается «сердечная кахексия».

5 Диагностика

В диагностике ХСН используются большие и малые критерии, предложенные в ходе Фремингемского исследования.

Большие (основные) критерии:

• приступообразная одышка по ночам и вынужденное сидячее положение пациента,
• набухшие яремные вены,
• влажные хрипы в легких,
• увеличение полостей сердца (кардиомегалия),
• отек легких,
• ритм галопа,
• увеличение венозного давления выше 160 мм рт.ст.,
• гепатоюгулярный рефлекс (набухание вен шеи при надавливании на правое подреберье),
• время кровотока выше 25 секунд.

Малые критерии:

• отеки нижних конечностей,
• ночной кашель,
• одышка при ФН,
• увеличение печени,
• жидкость в плевральной полости,
• увеличение частоты сердечных сокращений (ЧCC) выше 120 в минуту при синусовом ритме,
• снижение жизненной емкости легких.

Вторым важным моментом в диагностике является связь симптомов с поражением сердца. Для этого используется ряд исследований — электрокардиография, эхокардиографическое исследование сердца, рентгенография органов грудной клетки, лабораторные тесты и др.

6 Лечение застойной сердечной недостаточности

В лечении застойной ХСН используются немедикаментозные и медикаментозные методы. Целью лечения является устранение симптомов, улучшение прогноза, уменьшение числа госпитализаций пациентов. В первом случае (немедикаментозном лечении) внимание уделяется контролю массы тела (МТ), ограничение ФН, ограничение потребления соли, ограничение потребления жидкости. В медикаментозном лечении обязательным является терапия основной патологии. Основными препаратами в лечении застойной ХСН являются сердечные гликозиды, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), антиаритмические и мочегонные препараты.