Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

"Токсикозы у детей"

План

Введение

1. Нейротоксикоз

2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Литература

Введение

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нарушением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основного состояния, а также неврологическими расстройствами. Развивается токсикоз после непродолжительного продромального периода.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в соматическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях – в отделение реанимации и интенсивно терапии.

1. Нейротоксикоз

Возникает при сочетарных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп, ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая родовая травма, асфиксия, аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ребенок возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39–400). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечнососудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии («стволовая» кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один из них внутривенно: бензил-пенициллин или полусинтетические пенициллины в дозе 250000–300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном – 2–3 мг/кг, цепорином – 30–60 мг/кг, сукцинатом левомицетина – 25–35 мг/кг. При возбуждении вводят седуксен – 0,5% раствор внутримышечно или медленно внутривенно в дозе 0,3–0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратационный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в клизме (до 1 года – 10–20 мл, до 5 лет – 20–30 мл, старшим – 40–60 мл, повторять по показаниям 2–3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50% раствор анальгина – 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические меры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вентилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 месяцев – 0,05–0,1 мл, 1 – 3 лет – 0,1–0,2 мл, 4–7 лет – 0,2–03 мл, старше 7 лет – 0,3–0,4 мл, можно повторять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6 месяцев – 0,1 мл, 1–3 лет – 0,2–0,3 мл, 4–7 лет – 0,3–0,4 мл, старше 7 лет – 0,5–0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10–20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетативной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина (для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривенного), разовая доза смеси 0,1–0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2 мг/кг).

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15–2 мл) с 1% раствором дибазола (0,1–0,5 мл), в среднем 1–2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг массы тела в сутки в 3–4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола – 0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в 20 мл 5–10% раствора глюкозы – разовая доза, не более 15 мг); 10% раствор глюконата кальция: детям грудного возраста – 1–2 мл, старшим – до 5–10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы (плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восстановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потребности жидкости в течение 24 часов. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раствор мезатона по 0,5–1 мл на 150–200 мл 10% раствора глюкозы (вначале частыми каплями до 40–60 капель в 1 минуту, затем более редкими под контролем АД).

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию (концентрированная плазма 10–15% раствор альбумина – 510 мл/кг, лазикс – 1–2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков отека мозга вводят маннитол – 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 10–15–20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного давления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100–200 ЕД/кг внутривенного капельно, можно повторять через 6–8 часов и под контролем времени свертывания. Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин – 10–20 мл/кг.

Показано также назначение гормональных препаратов (преднизолон из расчета 1–2 мг/кг), при декомпенсированном метаболическом ацидозе – 4% гидрокарбоната натрия из расчета: количество раствора (мл) – BE Х масса тела (кг): 5. При тяжелой коме показаны ганглиоблокаторы, для детей до 1 года – пентамин (2–4 мг/кг), бензогенсоний (1–2 мг/кг), для детей до 3 лет – пентамин (1–2 мг/к8), бензогексоний (0,51 мг/кг), при некупирующихся судорогах добавляют гексенал: ректально 10% раствор (0,5 мл/кг), внутримышечно – 5% раствор (0,5 мл/кг), внутривенно – 0,5–1% раствор (не более 15 мг/кг, очень медленно), предварительно лучше ввести 0,1% раствор глюконата кальция.

Геморрагический синдром выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения «свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свертывании. 1. Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена) Развивается чаше при менингококковом сепсисе (менингококкемия). Начинается токсикоз остро с подъема...

Заболеванием, могут дать на нее более сильную реакцию и при этом у них вырабатывается недостаточный иммунитет, работники дошкольного учреждения о таких детях должны поставить в известность врача. 1. Острые инфекционные заболевания у детей Ветряная оспа Ветряная оспа (varicella) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на...

Токсикоинфекции до 3-6 сут. и ле­тальный исход отмечают крайне редко. Токсикоинфекции, вызванные малоизученными микроорганиз­мами. В последнее время в литературе появляются сообщения о пищевых токсикоинфекциях, вызванных малоизученными воз­будителями, относящимися к родам Yersinia, Campy"lobacter, Pseudomonas, Citrobacter и др. Эти бактерии грамположительны, в абсолютном большинстве подвижны, ...

Лекарственных средств. Сроки выздоровления больной с ранним токсикозом во многом зависят от тщательного выполнения назначений врача и полноценного ухода. Поздний токсикоз беременных. Различают 4 клинические формы позднего токсикоза беременных: 1) водянку, 2) нефропатию, 3) преэклампсию и 4) эклампсию. Указанные клинические формы позднего токсикоза являются в то же время стадиями развития...

(Учебно – методическое пособие для студентов медицинского факультета)

Учебно – методическое пособие предназначено для студентов медицинского факультета при изучении педиатрии, как в аудиторное, так и внеаудиторное время. Составлено по стандартам программы обучения студентов – медиков РФ.

При подготовке пособия использованы современные литературные данные и отражено: мотивация темы, цели занятия, вопросы для усвоения темы, необходимая литература. В пособии отражены причины, патогенез, основные клинические проявления и принципы лечения токсикозов у детей. Может быть полезным практическим врачам в повседневной работе.

МОТИВАЦИЯ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

У детей раннего возраста диарея и часто сопутствующая рвота приводят к тяжелым нарушениям водно-солевого обмена. Изменения электролитного обмена и развитие симптомов интоксикации приводят к нарушению гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, белкового, углеводного и других видов обмена. Это говорит о необходимости подробного ознакомления и изучения широкого круга врачей с данными вопросами.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Студент должен знать:

1). Понятия о токсикозах у детей.

2). Этиологические факторы, приводящие к токсикозам.

3). Этиологию кишечного токсикоза.

4). Патогенез кишечного токсикоза

5). Клиника кишечного токсикоза.

6). Виды дегидратации.

7). Биохимические данные в зависимости от вида дегидратации..

8). Особенности лечения кишечного токсикоза в зависимости от вида

дегидратации.

Студент должен уметь:

1). Собрать анамнез.

2). Провести объективное обследование больного.

3). Интерпретировать лабораторные данные.

4). Поставить и сформулировать правильно диагноз.

5). Назначить лечение в зависимости от вида дегидратации.

1). А.В.Папаян, Э.К.Цыбулькин – «Острые токсикозы в раннем детском возрасте»

2). В.Л.Пайков, С.Б.Хацкель, Л.В.Эрман «Гастроэнтерология детского возраста в

3). Н.П.Шабалов «Детские болезни» С.Петербург. 2000 г.

4). Н.П.Шабалов «Педиатрия» С.Петербург. 2002 г.

5). В.Ф.Учайкин «Инфекционные болезни у детей» Москва. 2001 г.

6).»Токсикозы у детей» - учебно-методическое пособие на кафедре. 2003 г.

7). Лекции прочитанные на кафедре.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

1. Определение понятия и варианты инфекционного токсикоза у детей.
2. Клинические критерии инфекционного токсикоза у детей.
3. Понятие – острого кишечного токсикоза и эксикоза. (КТиЭ)
4. АФО функции кишечника, водно-электролитного баланса у детей разных возрастов.
5. Этиология возникновения КТиЭ.
6. Классификация КТиЭ.
7. Патогенез КТиЭ.
8. Клиническая картина КТиЭ.
9. Основные синдромы в семиотике КТиЭ.
10. Критерии и степени дегидратации.
11. Типы дегидратации при эксикозе. Основные критерии.
12. Гипер - и гипокалиемия, клинические проявления.
13. Метаболический ацидоз и алкалоз.

14. Принципы лечения. Показания к госпитализации при КТиЭ.

1. Оральная регидратация, принципы проведения.

Парантеральная регидратация.

Этапы, расчет объема жидкости, необходимые растворы.

2. Коррекция К + и NА + при КТиЭ (гипокалиемии и гипонатриемии).

Регидратация у новорожденных, при токсической э/патии, ДН, СС патологии,

почечном блоке.

3. Особенности питания при КТиЭ.
4. Этиопатогенетическая и симптоматическая терапия.

ПЛАН ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ

(продолжительность занятия 160 мин.).

• Проверка готовности студентов к занятию (письменный опрос) – 10 мин.
• Устный разбор темы – 45 мин.
• Инструктаж преподавателя по работе у постели больного – 10 мин.
• Курация больных по теме занятия – 20 мин.

Разбор больных по теме занятия с индивидуальным назначением лечения

• 40 минут.

• Заключительная проверка знаний студентов по данной теме (решение

  Ситуационных задач) – 20 мин.

• Подведение итогов занятия и оценка знаний студентов – 10 мин.
• Задание на дом – 5 мин.

Инфекционные токсикозы у детей.

Определение, понятия и варианты проявления.

У детей, особенно раннего возраста в остром периоде самых различных инфекционных заболеваний, вирусных и бактериальных, при тяжелом их течении, возникают состояния опасные для жизни, объединяемые в понятие: «инфекционный
токсикоз», «токсический синдром».

Острые кишечные инфекции занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ в мире ежемесячно болеют острыми желудочно – кишечными заболеваниями (диареями) более 1 млрд. человек, из которых 65 – 70 % составляют дети до 5 лет. Все кишечные инфекции независимо от этиологии, клиники проявляются в той или иной степени выраженности общетоксическим синдромом (иначе называемым «кишечным токсикозом»).

Основу патогенеза инфекционного токсикоза составляет:

генерализованное поражение терминального сосудистого русла, сопровождающееся нарушением микроциркуляции.

расстройство обмена веществ – водно – электролитного, энергетического баланса, кислотно – щелочного состояния.

неврологические нарушения.

Клинические синдромы инфекционного токсикоза:

нейротоксикоз (энцефалитический синдром, токсическая энцефалопатия), проявляющаяся расстройствами ЦНС и кровообращения.

кишечный токсикоз , токсикоз с обезвоживанием (обезвоживание с нарушением водно – солевого баланса).

токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (молниеносная форма токсикоза – синдром Уотерхауза –Фридериксена, проявляющаяся острой сосудистой недостаточностью на фоне геморрагического некроза надпочечников).

токсикоз с острой печеночной недостаточностью (синдром Рея – токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией печени).

токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром Гассера – гемолитико – уремический синдром).

токсикоз с острой коронарной недостаточностью (синдром Киша).

Токсико – септические формы острых гнойно – воспалительных заболеваний различной локализации (бактериально – токсический шок).

Токсическая коагулопатия – ДВС – синдром.

Общие клинические критерии инфекционного токсикоза проявляются: (см. таблицу).

общетоксическими симптомами

(лихорадка, изменение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений, тургор и цвет кожных покровов)

симптомами неврологических нарушений


(беспокойство, крик, менингизм, растройство сознания)

симптомами периферической сосудистой недостаточности

(нарушение микроциркуляции, гипоксия тканей, сгущение крови и ДВС – синдром)

симптомами растройства метаболического обмена

(метаболический ацидоз, метаболический алкалоз и другие)

Степени нарушения периферического кровообращения могут быть:

компенсированными,

субкомпенсированными,

декомпенсированными.

Компенсированный – температура 39 – 39,5 0 , умеренная тахикардия, АД – незначительное повышение систолического давления, кожа и слизистые нормальной окраски или умеренная гиперемия, реже бледность с акроцианнозом. Сосудистые изменения – спазм прекапиляров и повышенная проницаемость сосудистой стенки, повышение внутрисосудистой агрегации эритроцитов, нарушение реологических свойств крови, Ht – увеличен, диурез - олигурия.

Субкомпенсированная - температура до 40 0 , разница между кожной и ректальной температурой больше 1 0 С, выраженная тахикардия – 220 уд. в мин. и больше, АД - повышенно (систолическое и диастолическое). Кожа резко бледная с цианозом слизистых и ногтевых лож, выражен «мраморный» рисунок. ЦНС – сопор, среднемозговая кома. В сосудистой системе - потребление факторов свертывания, пластинчатые тромбы, интерстициальный отек, сгущение крови, Ht – увеличен, диурез – олигоанурия.

Декомпенсированная – температура больше 40 0 С или понижена, тахикардия больше 220 уд. в мин. или брадикардия. АД – понижено, гипотония. Цвет кожи серо-цианотичнный, выражена «мраморность», симптом «белого пятна», конечности холодные, пастозные, синюшные, могут быть геморрагические петехии. ЦНС – кома, стволовая, терминальная. Сосудистая система – парез периферических сосудов, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, трамбоз, клеточный отек, нарушение микроциркуляции, Ht – уменьшен из-за анемии, диурез - стойкая анурия, может быть гематурия.

Кишечный токсикоз с эксикозом (К Т и Э)

Определение.

КТиЭ – является неспецифической реакцией организма и может возникать при самых различных сотояниях нарушения пищеварения, вызванное инфекционным и неинфекционым патогенным агентом, клинически проявляющееся диспептическим и диарейным синдромами, характеризующееся токсикозом, обезвоживанием, метаболическими и электролитными нарушениями.

Анатомо-физиологические особенности (АФО) у детей раннего возраста

Обусловлены следующими особенностями организма:

среди пассивно полученных от матери (трансплацентарно) иммуноглобулинов антитела к возбудителям кишечных инфекций практически полностью отсутствуют;

способность к синтезу собственных иммуноглобулинов классов А и М у детей первого года находятся в состоянии начального формирования, становление секреторного иммунитета слизистой оболочки происходит медленно;

снижены бактерицидные свойства желудочного и кишечного соков, снижена слизеобразующая функция кишечника;

биоциноз кишечника неустойчив и поддерживается только благодаря иммуноглобулинам, лицоциму и ряду других защитных факторов материнского грудного молока. Отсутствие грудного вскармливания – важный фактор повышенной предрасположенности к инфекционным заболеваниям желудочно- кишечного тракта;

иммунитет после острой кишечной инфекции типоспецифический, нестойкий, поэтому высока вероятность повторных кишечных заболеваний.

В особенностях водно-электролитного обмена играет роль:

физиологическая гипергидратация , чем меньше по возрасту ребенок, тем больше его организм содержит воды, что связано с высокой интенсивностью обменных процессов и физиологическими потерями жидкости через легкие (частота дыхания у детей 40-60 в мин., у взрослых 16-18 в мин.), через кожу (у новорожденных на один килограмм - 0,07 м 2 . поверхности, а у взрослых на 1 килограмм – 0,02 м 2), через почки (снижена концентрационная и повышена фильтрационная функция почек).

Относительная суточная потребность в жидкости у детей

Содержание и распределение воды в организме человека

в зависимости от возраста

Межпространственный обмен воды осуществляется за счет действия двух факторов – градиента гидростатического давления в капиллярах и градиента онкотического давления между плазмой и интерстициальной жидкостью. Осмотическое давление обеспечивает пассивный транспорт воды через мембраны клеток. При изменении онкотического давления выравнивание его происходит перемещением воды в сторону более высоких концентраций солей.

Натрий – участвует в КЩР, входит в буферные системы: бикарбонатную и фосфатную (его много в костях – депо), стимулирует секрецию антидиуретического гормона, оказывает влияние на центр жажды.

Хлор – вместе с натрием – определяет величину осматического давления внеклеточной жидкости.

Калий – играет роль в создании мембранного потенциала клеток;

участвует в процессах нервно – мышечной возбудимости;

участвует в деятельности различных ферментов;

участвует в КЩР (при гипокалиемии – метаболический алкалоз).

Важнейшей составной частью внеклеточной жидкости в организме являются белки, которые, не оказывая существенную роль на осмотическое давление играют большую роль в распределении воды между плазмой крови и межклеточной жидкостью. Известно, что 1 мл. альбумина связывает 7 мл. воды; 1 мл. глобулина связывает 2,5 мл. воды. Гипонатриемия ведет к переходу жидкости в ткани и развитию периферических отеков.

в мэкв/л в норме.

Основной особенностью острых кишечных инфекций у детей раннего возраста является быстрое развитие обезвоживания и « вторичного токсикоза».

У детей раннего возраста дефицит воды (обезвоживание) протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста и взрослых, так как:

дети этого возраста более чувствительны к потере объема циркулирующей крови:

из-за ограниченных возможностей централизации кровотока, увеличения синтеза гормонов;

из-за больших потребностей в кислороде и энергии на кг массы тела;

• снижена способность к «сбережению» электролитов при рвоте и диарее, поэтому обезвоживание нередко осложнено электролитными нарушениями;

  неустойчиво кислотно – основное состояние (КОС) и легко возникает его смещение:

в сторону ацидоза (при гипоксии, токсикозе);

в сторону алкалоза (при обильных рвотах, тахипноэ);

• для детей (особенно находящихся на искуственном вскармливании, имеющих экссудативный или лимфатико – гипопластический диатез, дистрофию) при диарее характерна склонность к развитию дисбактериозов с дефицитом бифидофлоры и усиленным размножением условно – патогенных комменсалов кишечника с образованием ими большого количества токсических веществ (аммиака, индола, скатола, низкомолекулярных жирных кислот, сероводорода и др.).

Этиология возникновения КтиЭ

В этиологии имеют значение инвазивные и неинвазивные причины (алиментарные и врожденные ферментопатии).

У детей до 1 года первое место в структуре возбудителей острых кишечных инфекций занимают ротавирусная инфекция, эшерихиозы, затем сальмонелезы. У детей старше одного года наиболее распространенными причинами острых кишечных инфекций являются рота-, адено-, и энтеровирусная инфекции, затем дизентерия и эшерихиозы, сальмонеллезы, иерсиниоз.

Высокая частота ротавирусной инфекции у детей раннего возраста обусловлена анатомо – физиологичскими особенностями. Как известно, ротавирусы в качестве рецептора используют фермент лактозу, представительство которого в слизистой оболочке тонкой кишки детей 1-го года жизни примерно в 10 раз выше, чем у большей части взрослых.

Лямблии и другие простейший, а также цитомегаловирус могут послужить причиной диспепсии преимущественно у детей с иммунодефицитными состояниями.

Инвазивные вызываются:

Классификация кишечной токсикоинфекции

По течению:

Острые и Хронические

до 2-х – 3-х недель более 3-х недель

II. Инвазивные и Неинвазивные

По локализации патологического процесса:

острый гастроэнтерит (рвота + диарея)

острый энтерит (только диарея)

острый энтероколит (диарея + слизь)

острый гастроэнтероколит (рвота + диарея + слизь)

По высеву флоры:

бактериальные

вирусные

грибковые

простейшие

По степени тяжести:

легкая (без токсикоза и эксикоза)

средней тяжести (с токсикозом и эксикозом I – II степени)

тяжелая (с токсикозом и эксикозом II- III степени)

По типу дегидратации:

вододефицитный

соледефицитный

изотонический

Осложнения:

без осложнений

с осложнениями (менингоэнцефалический, геморрагический синдромы, паралитический илеус, инфекционно – токсический шок).

П р и м е р д и а г н о з а:

Острый гастроэнтерит, энтеровирусный, средней степени тяжести, токсикоз с эксикозом II степени, изотонический.

Острый гастроэнтероколит, сальмонелезной этиологии, тяжелое течение, токсикоз с эксикозом II степени, соледефицитный тип.

Патогенез кишечного токсикоза и эксикоза.

В нем участвуют 4 основных механизма:

• кишечная инфекция
  
• повышение осмотического давления в полости кишки
  
• нарушение транзита кишечного содержимого
• кишечная гиперэкссудация
  

При кишечных инфекциях, дисбактериозах, вирусных диареях повышение секреции слизистой оболочки кишечника обусловлено различными факторами. Вирусы размножаются внутри клеток эпителия кишечника, вызывая транзиторные повреждения его с повышенной секрецией жидкости и электролитов. Бактерии, располагаясь на поверхности слизистой оболочки, выделяют энтеротоксин, который вызывает повышенную секрецию без видимого повреждения эпителия кишечника.

Поддержанию жидкого стула способствует снижение активности ферментов слизистой оболочки кишечника, нарушение нормального расщепления и всасывания питательных веществ. Компенсаторные механизмы организма велики. Только учащение стула само по себе еще не ведет к развитию дефицита воды и солей, а эксикоз возникает в том случае, когда развивается анорексия, появляется частая рвота и потерянное количество воды и солей не восполняется.

При патогенном воздействии возбудителей и их токсинов на слизистую оболочку кишки происходит деструкция ворсинок, гипертрофия крипт, снижение активности ферментов, воспалительные и деструктивные изменения (изъязвления, участки некроза).

Под действием микробных токсинов меняется выработка некоторых гастроинтестинальных гормонов в кишечнике, регулирующих его основные функции: вазоактивного интестинального пептида, нейротензина, мотилина, серотонина. Это является причиной нарушения моторики и всасывания, усиления секреции, местных и общих сосудистых реакций, и как следствие – выброс содержимого кишечника (диарея).

Диарея может быть обусловлена различными механизмами.

Осмотическая диарея. При ряде инфекций (энтеропатогенные вирусы – ротавирусы, реовирусы и др.) в следствии снижения активности дисахаридаз и транспорта натрия осмолярность содержимого в дистальных отделах кишечника повышена за счет накопления осмотически активных дисахаридов. Это приводит к задержке жидкости в просвете тонкой кишки. Содержание натрия в стуле в пределах нормы; вид обезвоживания вододефицитный (гипернатриемический). Стул водянистый, обильный, лейкоцитов нет.

Секреторная диарея. Ряд возбудителей (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, ботулизм) выделяют энтеротоксины, которые нарушают абсорбцию хлорида натрия и, увеличивая активность аденилатциклазы в кишечной стенке, повышают секрецию Na — , K + , HCO 3- и воды (более 10 мл/кг в час). Содержание натрия в стуле повышается в 2 – 3 раза выше нормы (10 – 50 ммоль/л), развивается гипонатриемический тип обезвоживания.

Инвазивная диарея. Некоторые возбудители (шигеллы, сальмонеллы, энтеропатогенные эшерихии, клостридии) вызывают одновременное нарушение пищеварения, всасывания и другие функции слизистой оболочки кишки, усиливая секрецию и тормозя абсорбцию из кишечника электролитов и воды. Развивается изотоническое обезвоживание. Стул жидкий, слизь, лейкоциты.

«Сухая диарея» (кишечная лихорадка). Возбудители: иерсинии, кампилобактер, некоторые штаммы сальмонел, шигелл проникают в кровоток через межэнтероцитарные соединения при интактной слизистой оболочке, вызывая инфекционный токсикоз, затем эксикоз.

Диарея, связанная с ускоренным транзитом. Этот механизм лежит в основе диареи при алиментарной диспепсии, тиреотоксикозе, сахарном диабете, синдроме короткой кишки. Характерна полифекалия, стеаторея.

Таким образом патогенный агент в кишечнике приводит к повышению 1).осмотического давления в полости кишки, 2). гиперэксудации в кишечнике и 3).повышению моторики – ускорению транспорта через кишечник, что клинически проявляется синдромом диареи – потеря воды и электролитов через кишечник. Патологическое состояние усугубляется явлениями токсикоза – как проявление инфекционного воспаления и действия экзо - и эндотоксинов на ЦНС, сердечно – сосудистую систему и систему крови.

Тяжелый кишечный токсикоз следует рассматривать как инфекционно – токсический шок , а потеря жидкости более 15% с развитием гиповолемии как ангидремический шок.

Клиническая картина кишечного токсикоза и эксикоза.

Токсикоз при кишечных инфекциях во многом зависит от тяжести и типа обезвоживания, но связан и с непосредственным действием токсинов на кишечный эпителий, печень, эндотелий сосудов, мозг, периферические отделы нейронов.

При токсикозе на фоне кишечных инфекций у детей неврологические расстройства (беспокойство, отказ от еды) в следствии быстрого действия токсинов на ЦНС появляются еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием – появляются вялость, заторможенность, ребёнок теряет интерес к окружающему. Позже может развиться сопор, коматозное состояние.

Токсикоз при кишечных инфекциях проявляется рядом синдромов:

признаки ифекционного воспаления (токсикоз);


синдром неврологических нарушений;


синдром периферической сосудистой недостаточности.

Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, сердечно сосудистой системы. Чрезмерно активизируется анаэробный гликолиз с развитием гиперлактатемии и метаболического ацидоза. Повышается проницаемость сосудов с развитием синдрома сгущения крови и рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей.

Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней. Длительность периодов разгара и реконвалесценции зависит от клинической формы и тяжести заболевания. Проявление болезни и ее течение зависит как от этиологии, массивности инфицирования, так и от возраста ребенка и преморбидного фона.

При спорадической заболеваемости, домашнем инфицировании начало болезни постепенное. При вспышках острых кишечных инфекций, особенно при госпитальном инфицировании – бурное, с быстрым развитием диарейного синдрома, токсикоза, обезвоживания.

Характер диспепсических явлений в значительной степени определяется локализацией патологического процесса в пищеварительном тракте и характеризуется у детей раннего возраста рядом синдромов.

Для гастритического синдрома характерны срыгивания, рвота, беспокойство – эквивалент жалоб на боли в животе.

Энтеритический синдром (диарея) проявляется обильным, частым плохо переваренным стулом без патологических примесей или с небольшой примесью слизи, перемешанной с каловыми массами, метеоризмом, вздутием живота, урчание по ходу петель тонкой кишки. У детей первых месяцев жизни при энтерите в кале появляются белые комочки, напоминающие творог и представляющие собой мыла жирных кислот. В копрограмме при энтерите увеличено количество внеклеточного крахмала, нейтрального жира, мыл и кристаллов жирных кислот.

Колитический синдром проявляется учащенным, необильным стулом с примесью зелени и слизи в виде комков и тяжей, а иногда и крови. Характерны схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, где не редко пальпируют болезненную урчащую сигмовидную кишку. При осмотре нередко выявляют податливость и зияние заднего прохода. У детей раннего возраста тенезмы (ложные болезненные позывы на дефикацию, не приносящие облегчение больному) обычно не наблюдаются. Эквивалентами тенезмов могут быть приступы беспокойства, крика, натуживания, покраснения лица во время дефекации. В копрограмме при колите выявляют большое количество слизи, лейкоцитов. Колитический синдром типичен для шигелеза.

У детей раннего возраста чаще поражено несколько отделов пищеварительного тракта и характерно сочетание нескольких клинических синдромов. При ротавирусной инфекции, эширихиозах, токсикоинфекциях заболевание чаще протекает по типу гастроэнтерита . При сальмонелезах, дизентерии и иерсиниозах – по типу гастроэнтероколита.

Характерной особенностью острых кишечных инфекций у детей раннего возраста является быстрое развитие эксикоза и раннее появление симптомов токсикоза. Степень тяжести заболевания определяют выраженность обезвоживания и токсикоза.

Различают три степени тяжести кишечного обезвоживания:

I степень : легкий эксикоз – потеря веса до 5% от первоначальной массы (если она известна или от долженствующей). Ребенок становится несколько беспокойным, появляется жажда, сухость слизистых, урежение мочеиспускания, сознание ясное.

II степень : выраженный эксикоз – потеря веса достигает от 6% до 9%. Слизистые сухие, кожа дряблая, тургор снижен, западение большого родничка, глазных яблок, сонливость, тоны приглушены, АД снижено, диурез снижен.

III степень : тяжелая декомпенсированная дегидратация (ангидремический шок) – дефицит массы превышает 10%, все симптомы обезвоживания резко выражены, судороги, голос осиплый, кожа серая, цианоз, олигурия, анурия.

Оценка т я ж е с т и д е г и д р а т а ц и и у детей раннего возраста

Признак	Степень обезвоживания (% потери массы тела)
	легкая (4 –5%)	седней тяжести (6 – 9%)	тяжелая (10% и более)
Внешний вид	Беспоокен	Беспокоен	Сонливость, апатия
Тургор	Сохранен	Кожная складка расправляется медленно	Кожная складка расправляется более 2 с.
Жажда	Умеренная	Резко выражена	Пьет вяло
Глазные яблоки	В норме	Запавшие	Резко запавшие
Слезы	Есть	Нет	Нет
Большой родничок	Нормальный	Западает	Резко втянут
Слизистые оболочки	Влажные	Сухие	Очень сухие
Тоны сердца	Громкие	Приглушены	Глухие
Тахикардия	Отсутствует	Умеренная	Выраженная
Пульс	Нормальный	Частый и слабый	Частый, нитевидный
Артериальное давление	В норме	Снижено	Резко снижено
Дыхание	В норме	Умеренное тахипноэ	Глубокое, частое
Голос	Сохранен	Ослаблен	Афония
Диурез	В норме	Снижен	Резко снижен
Температура тела	Нормальная, высокая	Чаще повышена	Чаще снижена
Рвота	1 – 2 раза/сут.	Повторная	Многократна
Стул	Жидкий, 5-8 раз/сут.	Жидкий, до 10 раз/сут.	Водянистый, более 10 раз/сут.
Дефицит жидкости	40 – 50 мл/гк	60 – 90 мл/кг	100 – 110 мл/кг

Кроме степени обезвоживания следует диагностировать и тип эксикоза, его характер, что имеет значение при назначении состава регидратационной терапии.

При диарее и рвотах теряется не только жидкость, но и электролиты. В зависимости от уровня натрия в сыворотке крови выделяют следующие типы дегидратации: вододефицитный, соледефицитный, изотонический.

В о д о д е ф и ц и т н ы й токсикоз с эксикозом

(гипотонический = гипернатриемический = внутриклеточная дегидратация)

Гипернатриемическая дегидратация отмечается примерно у 20 % детей с диарейным обезвоживанием и обусловлена большими потерями воды, чем натрия. Это бывае у детей с обильным поносом, лихорадкой и одышкой. При этом виде дегидратации увеличивается осмолярность внеклеточной жидкости. , что приводит к перемешению воды из клеток во внеклеточное пространство и внутриклеточному обезвоживанию.

В начальных стадиях вододефицитного обезвоживания организм реагирует включением ряда компенсаторных механизмов с целью экономии жидкости и уменьшения ее потерь, это: уменьшение диуреза. Рефлекторно снижается кровообращение в почках и, следовательно, фильтрация в клубочках. Возникающая гипернатриемия ведет к увеличению секреции задней долей гипофиза антидиуретического гормона, под влиянием которого, усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах следствием чего является уменьшение диуреза. Форсированная реабсорбция воды ведет к значительному обратному всасыванию калия:

поэтому очевидно, что при вододефицитном эксикозе нет заметных потерь калия и следует, что при олигоанурии и анурии введение солей калияпротивопоказано!

возникновение чувства жажды. Импульсы исходящие от рецепторов объема сигнализируют в гипоталамус о нехватке воды, что вызывает ощущение жажды, которая становится тем сильнее, чем больше дефицит воды.

Уменьшение в крови концентрации натрия так же оказывает влияние на центр жажды. При продолжающихся потерях без восполнения жидкости, компенсаторные силы иссякают, наступает сгущение крови с увеличением концентрации солей. Наступает плазменная гипотония – гиперэлектролитемия. Тогда вода из межклеточного пространства, а затем и из клеток устремляется в русло крови. Объем плазмы несколько увеличивается за счет тканевой дегидратации. Длагодаря включению этих механизмов, если потери воды небольшие и протекают не очень быстро, организм выравнивает гемостаз, создается изотония.

Этот вид токсикоза развивается остро, бурно при энтеритном характере стула, превалировании поноса над рвотой, при высокой температуре и одышке. Ребенок возбужден. При осмотре глаза запавшие, губы сухие яркие, несмачиваемые, жажда неутолимая; родничок не запавший. Характерен диссонанс выраженной сухой кожи и слизистых без западения большого родничка. В дальнейшем, в тяжелых случаях, могут быть судороги, высокая температура, АД в норме или повышено; пульс частый. Диурез снижен или отсутствует.

Характерным для внутриклеточного обезвоживания является длительная сохранность и компенсация гемодинамических процессов в связи с постоянным притоком жидкости из клеточного сектора в кровяное русло. Симптомы гипокалиемии, как правило, не возникают. В крови увеличивается количество эритроцитов, повышение Hb, Ht, увеличение белка в сыворотке крови. В плазме увеличивается концентрация натрия.

С о л е д е ф и ц и т н ы й тип кишечного токсикоза

(гипотонический, гипонатриемический, внеклеточная дегидратация –

-внутриклеточная гипергидратация)

Гипонатриемическая дегидратаия развивается примерно у 10 % больных с диарейным обезвоживанием при обильных, повторных рвотах. Это приводит к гипотоничности внеклеточной жидкости и осмотически обусловленному перемещениювнеклеточной жидкости и осмотически обусловленному перемещению внеклеточной жидкости в клетки, увеличению объема внутриклеточной жидкости.

Соледефицитный тип кишечного токсикоза с эксикозом развивается медленнее, чем вододефицитный и больные поступают в более поздние сроки от начала болезни. Гипотоническая дегидратация возникает тогда, когда теряется жидкость из верхних отделов желудочно – кишечного тракта, т.е. отделов, где идет процесс активного выделения кишечного сока и его всасывания. Гипотоническая дегидратация – процесс сложный, он ведет к межпространственному перераспределению воды, трансминерализации (выход интрацеллюлярных катионов из клеток и их замещение экстрацеллюлярными катионами). Эти изменения ведут к экстрацелюлярной дегидратации и интрацеллюлярной гипергидратации, снижению ОЦК, соответственно, ухудшение функции кровообращения. Этот тип обезвоживания развивается чаще при энтероколитном характере стула при упорном поносе нарушается всасывание в толстом кишечнике, в результате чего с испражнениями происходит потеря натрия, калия и хлора), кроме того, наличие рвоты создает условия для гипонатриемии, гипокалиемии, гипохлоремии.

В результате избыточного выведения солей, осмотическое давление крови и межклеточного пространства снижается, жидкость устремляется в сторону более высокого осматического давления, т. е. в клетку. Возникающее сгущение крови, замедление кровотока приводит к резкому нарушению периферического кровообращения, тканевой гипоксии. Артериальные капилляры находятся в состоянии спазма, в венах резко замедлено кровообращение, вены спавшиеся. Развивается инфекционно – токсический шок. Ребенок отказывается от питья, предпочитает солоноватые растворы, кожа дряблая, холодная, влажная, тургор тканей снижен. Кожа с мраморным сосудистым рисунком, конечности цианотичные – акроцианоз. Тонус мышц снижен, мелкие подергивания, гипорефлексия. АД снижено, большой родничок запавший, температура в пределах нормы. В крови сгущение: эритроцитоз, повышение Hb, Ht, увеличение белка. В плазме резко снижен Na + , K + . В моче нарушена почечная концентрация – гипостенурия.

И з о т о н и ч е с к и й вариант обезвоживания

(вне – и внутриклеточное обезвоживание)

Изонатриемическая дегидратация встречается в 70% случаев обезвоживаний при острых кишечных инфекциях. Происходит пропорциональные потери воды и натрия из внеклеточного пространства, жидкость в котором остается изотоничной, объем внутриклеточной жидкости не изменяется.

Изотоническая дегидратация – это нарушение гидроионного обмена, при котором на ряду с дефицитом воды и натрия осмотическая концентрация жидкости и концентрация большенства ионов в ней остаются в пределах нормы,в результате компенсаторных реакций описанных выше. При изотонической дегидратации снижается колличество внеклеточной жидкости, включая и объем плазмы. Перераспределения воды между водными пространствами не происходит. Увеличение степени дегидратации ведет к развитию ангидремического шока. Изотоническая дегидратация возникает при умеренно жидком стуле, но частом, при сочетании потерь жидкости из желудочно – кишечного тракта, с усиленной перспирацией, а так же в начальном периоде высокой кишечной непроходимости.

Клинически проявляется также разной степенью обезвоженности. Отмечается умеренная сухость кожных покровов и слизистых; жажда менее выражена, чем при внутриклеточном обезвоживании. Сосудистые нарушения возникают при выраженной гиповолемии, за счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК), т. к. пополнения жидкости сосудиcтого русла происходит при перемещении жидкости из клеточного сектора. В этих случаях кожа бледная с серым оттенком, холодная на ощупь, дряблая, выраженная гипоксия тканей и мозга. Выражение лица страдальческое маскообразное, плач слабый монотонный.

Со стороны крови сгущение, увеличение эритроцитов, гемоглобина, гемотокрита, увеличение белка. Ионограмма плазмы близка к норме. Со стороны мочи – резкое уменьшение до олигурии, повышена относительная плотность.

В тяжелых случаях обезвоживания (более 15%) развивается ангидремический шок.

Основные критерии типов дегидратации

Признак	Дегидратация
	Изотоническая (изонатриемическая)	Соледефицитная (гипонатриемическая)	Вододефицитная (гипернатриемическая)
Сознание	Сонливость, сомнолентность	Кома или сопор иногда тонические судороги	Возбуждение, иногда тонико – клонические судороги
Кожа: цвет, Температура,	Серый Холодная	Мраморность Холодная	Обычный, Достаточный
Слизистые оболочки	Сухие	Слегка влажные	Очень сухие
Глазные яблоки	Запавшие и мягкие	Запавшие и мягкие	Запавшие
Большой родничок	Запавший	Запавший	Сглажен
Пульс	Учащен	Учащен, очень слабого наполнения	Учащен, хорошего наполнения
Артериальное давление	Низкое	Очень низкое	Норма или повышено
Мышечный тонус	Без особенностей	Резко снижен	Повышен
Сухожильные рефлексы	То же	Гипорефлексия	Высокие рефлексы
Натрий в сыворотке, ммоль/л	130 – 150	Ниже 130	Выше 150

Синдромы осложняющие эксикоз.

Метаболический ацидоз, как правило, осложняет течение дегидратации, но гипервентиляция с увеличением глубины и частоты дыхания способствует его компенсации.

Алкалоз у больных диареей является обычно следствием обильных рвот или больших потерь хлоридов с мочой при нарушении функции почечных канальцев.

Гипокалиемия – связана с иcтощением запаса К + , который выводится с рвотой, водянистым стулом, мочей, особенно при применении кортикостероидов и сердечных гликозидов. В норме К + в плазме составляет 4 – 5,5 ммоль/л.,при снижении ниже 4 – 3,8 ммоль/л расценивается как гипокалиемия, но клинически симптомы появляются при К + - 3,5 ммоль/л, критический предел гипокалиемии – 1,5 ммоль/л, а гиперкалиемии –7 ммоль/л. При гипокалиемии развивается метаболический алкалоз, который устраняется только введением К + . Недостаток К + в организме ребенка
характеризуется появлением следующих клинических признаков:

стойкая депресия, резкая слабость, угнетение;

выраженная мышечная гипотония, гипорефлексия;

парез кишечника;

расширение границ сердца, тахикардия, снижение артериального давления;

на электрокардиограмме: удлинение интервала Q – Т, смещение зубца Т ниже изолинии, плоский широкий зубец Т, появление зубца U;

нарушение почечной концентрации – гипостенурия.

Гиперкалиемия – появляется при концентрации К + выше 5,8 – 6 ммоль/л (у новорожденных 6 – 8 ммоль/л) и клинически характеризуется – брадикардией, снижением АД, неприятными ощущениями в области сердца, гипотония мышц, вялые параличи, парастезия, спутанность сознания. Цианоз кожи и слизистых, снижение сухожильных рефлексов. ЭКГ указывает на нарушение предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р – Q или исчезновение зубца Р, расширение QRS – комплекса, увеличение вольтажа, зубец Т заострён. Повышение уровня калия до 10 мм/л - всего в 2 раза по сравнению с нормой может обусловить внезапную остановку сердца в фазе диастолы.

В случаях гиперкалиемии следует срочно отменить все растворы содержащие калий. Вводим глюконат кальция 10% раствор, 1мл. на 1 год жизни в сутки, 20% раствор глюкозы в дозе 50 – 100 мл с инсулином, проводить мероприятия по устранению гиповолемии.

Гипонатриемия – проявляется при концентрации Na в плазме менее 130 ммоль/л (в норме Na = 140 — + 5 – 10 ммоль/л). клинически проявляется – вялость, адинамия, мышечная гипотония, гипотермия, кожа дряблая, холодная, влажная, тургор снижен, кожная складка расправляется плохо, рисунок на коже с «мраморностью». В моче – снижение относителтьной плотности мочи, полиурия.

Гипернатриемия – проявляется при концентрации Na в плазме 150 ммоль/л и более. Клинически характерно: возбуждение, гипертонус мышц, судороги, кожа сухая, горячая на ощупь, губы сухие яркие, язык сухой, жажда выраженная. Снижение диуреза до олигурии, плотность мочи повышена.

Симптомы нарушения ионного обмена возникают при тяжелых течениях болезни и при неправильно проведенной терапии, что необходимо учитывать в ходе клинического наблюдения и проводить соответствующую коррекцию.

Д и а г н о с т и к а

Диагноз базируется на:

правильном сборе анамнеза заболевания;

эпидемиологических данных;

внимательном осмотре больного и его стула;

клинико – лабораторных исследованиях (копрограмма, общий анализ крови);

бактериологических исследованиях (посев фекалий во всех случаях, при высокой лихорадке дольше 3дней – посев крови);

серологических данных (с конца второй недели от начала кишечных инфекций).

Л е ч е н и е

Лечение проводят на дому или стационарно.

П о к а з а н и я д л я г о с п и т а л и з а ц и и:

клинические:

все тяжелые и среднетяжелые формы:

невозможность пероральной регидратации (из – за рвот) или отсутствие ее эффекта:


любые формы острых кишечных инфекций у резко ослабленных и отягощенных сопутствующими заболеваниями детей;


больные с обострением затяжной или хронической формы дизентерии.

эпидемиологические:

при невозможности соблюдения необходимого противоэпидемического режима по месту жительства больного, а также при нарушениях режима;

дизентерия у детей, проживающих в общежитии;

острая кишечная инфекция с установленным возбудителем (дизентерии, энтеропатогенной кишечной палочки) у детей, проживающих совместно с работниками пищевых предприятий или приравненных к ним контенгентов.

О с н о в н ы м и п р и н ц ы п а м и
л е ч е н и я детей являются:

Регидратация – быстрое возмещение потерь воды и электролитов для ликвидации дегидратации и ацидоза.

Реалиментация – наиболее раннее назначение рационального питания для предупреждения развития вторичной гипотрофии.

Симптоматическая терапия – компенсация нарушенных функций кишечника.

Этиотропная терапия – подавления возбудителя инфекции.

Р ег и д р а т а ц и я

Регидратацию проводят перорально либо парентерально.

Цель : более раннее возмещение воды и электролитов для ликвидации обезвоживания и развития тяжелых последствий.

А. Оральная регидратация (ОР)

Оральная регидратация более физиологичная.

Основной задачей лечения грудных детей с диареей является возможно раннее возмещение воды и электролитов для ликвидации обезвоживания и развития тяжелых последствий.

По мнению экспертов ВОЗ, оральная регидратация занимает основное место в ряду лечебных мероприятий. Проведение оральной регидратации показано у всех детей, которые пьют при II степени эксикоза и обязательно при I степени.

Оральная регидратация не требует прекращения кормления детей находящихся на естественном вскармливании. Для детей, находящихся на искусственном вскармливании оставляют адаптированное питание, исключая докормы.

При появлении у ребенка диареи (даже при отсутствии признаков обезвоживания) необходимо сразу приступить к оральному введению жидкости. (V в мл.= Ф.П. + Д.). оральную регидратацию проводят в два этапа:

Первичная регидратация – направлена на коррекцию водно – солевого дефицита, имеющегося к началу лечения и проводится в течение первых 4 – 6 ч.

Поддерживающая регидратация – направлена на возмещение продолжающихся потерь и восполнение физиологической потребности, она проводится до прекращения диареи и восстановления водно – солевого равновесия.

Объем и длительность первичной регидратации зависят от массы.

Расчет объема жидкости для оральной регидратации производится:

по формуле Рачева : (расчитывается на первые 4 – 6 часов

1. V (в мл.) = M (кг.) * дефицит веса (%) * 10 (коэф. пропорц - ти)

Количество часов проведенной

оральной регидратации

1. Классический метод :

V (мл.) = Ф.П .(физиологические потребности) + Д .(дефицит)

Пример: m – 9 кг, Д – 5%

V = 9× 5% × 10 = 450 мл.

При даче 4 часа по 115 мл в час.

При даче 6 часов по 70 мл в час.

3. Ориентировочные объемы глюкозо-солевого раствора (в мл)

для первичной оральной регидратации детей с острыми

диарейными заболеваниями.

Масса ребёнка	Возраст	Степень обезвоживания
		легкая	средней тяжести
3 – 4 кг	1 – 2 мес.	120 – 200	300 – 400
5 – 6 кг	3 – 4 мес.	200 – 300	500 – 600
7 – 8 кг	6 – 9 мес.	300 – 400	700 – 800
9 – 10 кг	1 – 2 года	400 – 500	900 – 1000
11 – 12 кг	2 – 3 года	450 - 600	1000 – 1100

• при легкой степени – 40-50 мл/кг за 4 ч;
• при средне тяжёлой степени – 60-90 мл/кг за 6 ч;
• при тяжёлой степени - 100-120 мл/кг за 8 ч.

Для регидратации используют глюкозо-солевые растворы.

Оптимальным является использование глюкозо – электролитного раствора

рекомендованного ВОЗ (его синонимы глюкозо-солевой раствор, оралит, перораль, глюкосолан). Кроме него могут быть использованы цитратная смесь и Регидрон (Цитроглюкосан, Гастролит). Эти растворы изотоничны плазме, легко всасываются в кишечнике, содержащиеся инградиенты возмещают основные потери их с жидким стулом. Необходимо поить через короткие промежутки времени малыми порциями. Грудным детям – по 2-3 чайные ложки (или из рожка) через каждые 3-4 мин, так, чтобы в течение каждых 20 мин ребёнок выпивал не более 100 мл раствора. Более старшим детям – 1-2 столовые ложки через 3-5 мин. Если у ребёнка возникает рвота, необходимо прекратить приём раствора на 5-10 мин, а затем возобновить его более медленное введение малыми порциями.

Установлено, что всасывание воды в желудочно-кишечном тракте зависит от сцепленного транспорта через слизистую оболочку натрия и глюкозы. Поэтому целесообразно назначать глюкозо-солевые растворы. Из официальных растворов используют:

регидрон (цитроглюкосолан), содержащий натрия хлорид 3,5 г, натрия цитрат

2,9 г, калия хлорид 2,5 г, глюкозу 10(15) г;

оралит (глюкосолан) – натрия хлорид 3,5 г, натрия гидрокарбонат 2,1 г,

калия хлорид 1,5 г, глюкозу – 20 г.

гастролит (Польша), «Детский лекарь» (США) – натрия 45 мм/л, калия 20 мм/л, хлор 35мм/л, цитрат 30 мм/л, глюкоза 20 гр, фруктоза 5 гр.

Для регидратации можно использовать раствор Рингера в смеси с 5% раствором глюкозы в соотношении 1:1.

При отсутствии стандартных растворов для оральной регидратации их можно приготовить из подручных средств: поваренной соли (1 чайная ложка), питьевой соды (1/2 чайной ложки) и сахара (1/2 столовой ложки) на литр охлажденной кипяченой воды. Регидратацию можно проводить и изюмным отваром (300-400 г промытого изюма отваривают в литре воды 15 мин, процеживают через марлю).

Первичную регидратацию проводят по ликвидации признаков обезвоживания. Показателем достаточной регидратации являются:

восстановления нормального тургора кожи;

нормализация мочеотделения;

хорошее настроение;

восстановление массы тела.

Поддерживающая регидратация направлена на возмещение продолжающейся потери воды и солей, которая обусловлена сохраняющимся поносом и рвотой. Проводится до прекращения диарейного синдрома и полного восстановления водно-солевого равновесия.

Объем поддерживающий регидратации зависит от выраженности диспепсии и может быть определен двумя способами:

Очень важно, чтобы водный баланс организма начал восстанавливаться в течение первых 6 ч после начала лечения. Если этого не происходит, необходимо приступить к парентеральной терапии.

Осложнения ОР – возможны при неправильно проведенной регидратации.

рвота усиливается при быстром темпе отпаивания или при даче большого объёма раствора – необходимо сделать перерыв 10¢ - 15¢ возобновить питье.

Отеки век и стоп, кистей – говорят о большем объеме вводимых солевых растворов – необходимо заменить на безсолевые (чай, кипяченная вода, рисовый отвар и др.), в редких случаях вводят лазикс в возрастных дозах. Когда отек исчезает продолжить прием глюкозо-солевых растворов.

Б. Парентеральная регидратация.

Целью инфузионной терапии (ПР) является быстрое восполнение ОЦК
потеряной жидкости, восстановление полного дисбаланса и
проведение дезинтоксикации конкретными растворами при тяжелом течении КТиЭ, в соотношении

При II степени 40% ОР и 60% ПР, при III степени20% ОР и 80% ПР . В процент объема ОР входит объем питания, которое даётся дробно при II степени через 3 часа 8 раз, III степени через 2,5 часа 10 раз. В часы между кормлением выпаивается остальной объем ОР глюкозо-солевыми растворами, дробно.

Показания к инфузионной терапии:

отказ ребёнка от приёма жидкости;

выраженные признаки дегидратации, симптомы ангидремического шока;

учащенный жидкий стул, превышающий по объему 10 мл/кг* час;

упорная рвота, метеоризм;

олигурия более 12 часов, либо анурия;

судорожный синдром;

признаки склеремы;

признаки системного инфекционного процесса;

тяжелый эжлектролитный дисбаланс;

мальабсорбция глюкозы (по данным клинико-лабораторного исследования).

Приступая к инфузионной терапии необходимо:

1). Определить степень дегидратации (I, II, III, ст.) по дефициту массы и клиническим симптомам.

2). Определить тип дегидратации.

3). Определить возможные патологичечские потери жидкости при лихорадке, рвоте,

поносе, тахипное и др, и проводят симптоматическое лечение (лихорадки, судороги).

4). Построить программу ИТ на первые сутки лечения.

Расчет объема жидкости

На первые сутки лечения количество жидкости (Vмл) включая в/в введение питьё и питание, состоит из физиологической суточной потребности (ФП), острогодефицита жидкости (Д) определяя по дефициту массы от предыдущего взвешивания (если известно) или долженствующего по возрасту, а также из возможных патологических потерь (ПП), которые коррегируют при клиническом наблюдении. Это классический вариант расчета.

V(мл) = ФП (мл) + Д (мл) + ПП (мл)

Возможны другие варианты расчёта объёма жидкости: по количеству натрия

(Nа) в крови – формула Зейферта.

V(л) = Naб – Nа n (145 мм/л) . M кг

Nа (норма) 5 (3 - для детей до 1 года).

По гематокриту – формула Рачева:

V (л.) = Нtб – Нt здоров (г/л) . Mкг

1 – Нt здоров (г/л) 5 (3 - для детей до 1 года).

Значение 3 и 5 - соотношение жидкостей при гомеостазе.

Пример: Ребёнку 6 месяцев; Синдром КТиЭ II степени масса до болезни 7300 кг, при поступлении 6700 кг. Острый дефицит 600 (» 8%). Возможные патологические потери 360 мл.

V (мл.) = Ф.П. (950) + Д. (600) + П.П.(360) = 1900 мл.

При этом внутривенно - 60% (1140 мл.);

орально – 40% (760 мл.) – питание 30 мл. x 8 = 240 мл. и на питье – 520 мл.

При проведении инфузионной терапии (ИТ) регидратация проводится этапно:

под контролем клинических и лабораторных показателей (Цыбулькин 1999 г.)

I этап – фаза регидратации (6 – 8 часов)

II этап – поддерживающая терапия (8- 12 часов)

III этап – восстановительная терапия (24 часа и более)

Примерная схема инфузии

Программа введения жидкости при эксикозе II степени на первые сутки лечения:

Таким образом в сутки данный ребенок должен получать всего жидкости 1900 мл. из них в вену 1150 мл., с питьем 520 мл. и питанием 240 мл.

Программа введения жидкости при декомпенсированном КТЭ (III ст.)

в первые сутки лечения

Состав парентеральной регидратации

Базисный состав
инфузионных растворов состоит из кристалоидов и каллоидов. Кристаллоиды или глюкозо – солевые растворы, представлены 5% и 10% глюкозой, а так же солевыми растворами Рингера, Дисоль, Трисоль, Ацесоль, Хлосоль и др. (см. приложение).

Коллоиды используются для поддержания онкотического состояния плазмы и повышения ОЦК. В основном используются коллоиды гемодинамического действия – естественные и синтетические плазмозаменители (альбумин, полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, рондекс, макродекс и др.) и дезинтоксикационного действия (гемодез, неогемодез, полидез, энтеродез, неокомпенсан, перестон, субтазон). (см. приложения). Каллоиды расчитываются по 10-15-20 мл. на 1 кг. массы в сутки, входят в общий объем ПР и вводятся дробно 2-3 раза в сутки в течении инфузионной терапии. Каллоиды Na - содержащие растворы, необходимо строгое соблюдение соотношения глюкозо –солевых растворов (Цыбулькин ЭК 1999 г.)–новорожденные 4: 1. До 1 года – 3: 1, от 1 года до 5 лет – 3:1 (2:1), старше 5 лет – 2:1, взрослые 1:1.

Очень важно не передозировать натрий содержащих растворов, т.к. способствует гипергидремии клеток, особенно мозговой ткани – отек мозга. По Френиусу вводится растворов с натрием не более 100 мл./кг в сутки. Однако в зависимости от типа эксикоза соотношение глюкозо – солевых растворов может изменятся и составляет при:

вододефицитном (гипертоническом) 2 –3: 1

соледефицитном (гипотоническом) 1: 2

изотоническом 1: 1

Выбор стартового раствора при ИТ, является очень важным, т.к. вводится

на I этапе – возмещения дефицита жидкости. Так при вододефицитном (гипертоническом) типе эксикоза, стартовым раствором будет 5% глюкоза, а при соледефицитном (гипотоническом) и изотоническом типе дегидратации, особенно при декомпенсации кровообращения, при ангидремическом шоке, необходимо начинать ИТ с каллоидов натуральных или синтетических высокомолекулярных плазмозаменителей (альбумин 10 –20%, нативная и свежезамороженная плазма, полиглюкин, желатиноль, реополиглюкин и др). При их отсутствии р-р Хартмана (лактосоль).

Низкомолекулярные каллоиды, в частности гемодез, используются с дезинтоксикационной целью, и в начале регидратации, на I этапе, не вводится. Можно назначать лишь после восполнения ОЦК, на II этапе ИТ, т.к. быстро (через 4 часа) выводится из организма, усиливает выделение мочи и может способствовать дегидратации клеток.

В последующем, на II – III этапе ИТ введение растворов чередуется дробными порциями поочередно. Детям до 1 года по 25 – 50 – 100 мл, старшим по 100 – 150 мл. глюкозо – солевых растворов.

Жидкость возмещения обезвоживания: зависит от характера дегидратации.

Жидкость текущих патологических потерь возмещения растворами, характер которых определяется видом потерь: - раствором глюкозы при потерях, связанных с повышенной перспирацией (гипертермия, одышка).

• солесодержащими растворами при рвоте, поносе, транссудатах, экссудатах, потерях через кишечные свищи и другие.

Жидкость поддержания (соответствует физиологическим потребностям):

Состоит из солевых растворов и 10 % раствора глюкозы в соотношении 1: 3 для детей младшего и 1: 2 – старшего возраста.

Скорость введения растворов зависит от степени дегидратации и состояния угрожающего жизни ребенка. Так при III степени эксикоза (декомпенсации) – на I этапе – 8 часов, необходимо ввести весь дефицит жидкости – это фаза экстренной коррекции направлена на восстановление ОЦК. При II стадии эксикоза дефицит жидкости можно возместить в течении суток, с конкретным учетом патологических потерь.

Таким образом, при: II степени эксикоза скорость введения растворов будет

I этап – 8 часов V = 1/3 Ф.П. + ½ Д.+ 1/3 П.П.

II этап – 9 – 16 часов V= 1/3 Ф.П.+ ¼ Д. + 1/3 П.П.

III этап - 17 – 24 часа V = 1/3 Ф.П. + ¼ Д. + 1/3 П.П.

при III степени – 1-й час V= ½ Д.; но не более 1 мл./кг/мин.

I этап - 2 – 8 час V = ½ Д. + 1/3 Ф.П. + 1/3 П.П.

II этап - 9 – 16 час V = 1/3 Ф.П. + 1/3 П.П.

III этап - 17 – 16 час V = 1/3 Ф.П. + 1/3 П.П.

В случаях, когда состояние ребенка осложняется сердечной, легочной или почечной недостаточностью, а также синдромом нейротоксикоза, при необходимости значительного введения растворов для возмещения дефицита (Д), рекомендуется устранение дефицита производить за 2-е суток. В 1-е сутки 2/3 объема дефицита, а затем на 2-е сутки оставшуюся 1/3 объема дефицита.

Непосредственная скорость в/в введения растворов расчитывается от объема, который необходимо перелить за определенное время в мл. Высчитываем какое количество необходимо ввести за 1 час, затем за 1 минуту. Скорость в каплях зависит от сопла капельницы. Примерно все капельницы содержат 20 капель в 1 мл. водных растворов.

V (мл.) в 1 мин.= V в мл. в 1 час

Однако, если сопло капельницы не стандартное или индивидуальный режим скорости введения растворов, замеряем количество капель в 1 минуту х на 3 и получаем объем вводимого раствора в 1 час.

V (мл.) в 1 час = количество капель в 1 мин. х 3

(В.А. Михельсон стр. 140 – 141)

Коррекция метаболических и электролитных нарушений

1) Коррекция ацидоза – проводится в основном раствором гидрокарбоната натрия, только при признаков декампенсированного ацидоза (шумное токсическое дыхание, спутанное сознание, клонико – тонические судороги, выраженная мраморность кожи), т.к. у большенства больных при востановлении острого дефицита воды и электролитов явления ацидоза исчезают, и при неправильной оценке состояния перевод ацидоза в алколоз более опасно для жизни ребенка.

Расчет необходимого количества производится по показателям кислотно – щелочного состояния (КОС) по формуле:

дефицит

V в мл 4% гидрокарбоната натрия = оснований х масса х 0,5

(ВЕ ммоль/л.) ребенка

При отсутствии возможности определения КОС, 4% гидрокарбонат натрия вводится из расчета 4 – 5 мл./кг в сутки в разведении на 10 % глюкозе до 1% раствора (т.е. соотношение 1: 4), делим на 2-3 приема, так чтобы на одно введение было не более 15 – 30 мл. 4% гидрокарбоната натрия.

1 мл. 4% раствора гидрокарбоната натрия = 0,5 ммоль/л.

Вводить необходимо в другую вену, и с растворами не смешивается.

Коррегировать ацидоз можно трисамином 3,66% раствор в средней дозе

5 мл/кг в час, что способствует повышению РН плазмы на 0,1. Расчет можно

производить по формуле:

V в (мл). 3,66% трисамина = дефицит оснований х массу ребенка

2) Востановлению и улучшению метаболического обмена способствует введение витаминов С, В 1 , в 6 ; кокарбоксилазы на уровне клетки восполнения дефицита витаминов и улучшения функции ферментативных систем.

3) Введение глюконата кальция 10% раствора из расчета 1 мл. на год жизни в сутки. Проводится с целью возмещения кальция и для профилактики гипокальциемических судорог, которые могут иметь место, т.к. кальций выводится усиленно с диареей, на фоне алкалоза, при избыточном введении калия. Вводится в разведении на глюкозе с соблюдением интервала 2-х часов введения после сердечных гликозидов.

4) Сердечные гликозиды (коргликон и др. ) вводятся при сохраняющейся сердечной слабости после восстановления ОЦК.

5) Необходимо введение инсулина из расчета 1 ЕД. на 5 гр. чистой глюкозы, под контролем уровня сахара крови (1 ЕД на 100 мл. 5% или 1ЕД на 50 мл. 10% глюкозы).

6) Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон) – показаны при тяжелом КТиЭ, когда наблюдается снижение функции коры надпочечников и патологическая проницаемость капиляров. Они улучшают тканевую перфузию за счет снятия периферической вазоконстрикции, уменьшают проницаемость сосудов, увеличивают сердечный выброс, поддерживает ОЦК за счет задержки воды и натрия, оказывает выраженное противоаллергическое действие. Гидрокортизон обладает большим минералотропным действием и удерживает жидкость в кровяном русле. Дозируется из расчета 5-8-10 мг/кг. в сутки, преднизолон 2-3-5 мг/кг в сутки, дексаметазон дозируется по преднизолону, но в 7 раз сильнее (1 мл. – 4 мг. = 28 мг. преднизолона).

При экстренных состояниях можно вводить без учета биологического ритма функции надпочечников, каждые 4 – 6 часов в течении 3 -5 дней, при улучшении состояния можно вводить 2-3 дня с последующей отменой без уменьшения доз.

7) Коррекция гипокалиемии – проводится пероральными препаратами калия при клинических проявлениях и К < 3,8 ммоль/л, но только после восстановления
диуреза (!).дефицит определяется по формуле:

Кммоль = (Кнорма – Кбольного) х М кг. х 0,5 (0,3 – для детей

до 1 года)

+ физиологические потребности 1,5 + 2 ммоль/кг/сут .

(0,5 и 0,3 – коэфициент внеклеточной жидкости)

Вводится 7,5% раствор (в 1 мл.= 1 ммоль К).

Разводится в 100 мл. глюкозы 12 мл. 7,5 % расвора К, что соответствует

1% р-ру К, вводится из расчета 3 ммоль/кг в сутки. Физиологическая потребность К 1,5 – 2 ммоль/кг. в сутки. Во избежание перидозировки скорость введения в/в 1%

р-ра К не должна быть более 30 кап./мин. (0,5 ммоль/кг./час). Струйное введение недопустимо (!). Может вызвать остановку сердца. Суточная доза вводимого К не должна превышать 3 ммоль/кг. коррекцию дефицита калия проводят в течении 2 – 3 дней ИТ, затем продолжается введение физиологических потребностей на весь период диареи.

8) Коррекция гипонатриемии .

При КТиЭ наступает быстро электролитный дисбаланс, потому потеря Nа с рвотой и диареей приводит к гипонатриемии, что проявляется – усилением или повторной рвотой, отеками, заторможенностью, содержание Nа в плазме 125 – 130ммоль/л.

Дефицит Nа рассчитывается по формуле:

Д. Nа = (Nа в норме – Nа больного) х М . кг. х 0,5 (0,3) (-коэффициент

внеклеточной жидкости)

Для коррекции Nа используются растворы NаCI:

0,9 % раствор содержит – 154 ммоль/л

5% р – р содержит - 858 ммоль/л

10% р – р содержит - 170 ммоль/л

Количество раствора в мл. определяется по формуле А.Н. Филатова:

V в мл . =

Д. Nа х 1000 мл.

кол – во Nа ммоль/л

Полученное количество раствора растворяется в 5% - 10% глюкозы и вводится в/в.

9) Профилактика и лечение ДВС – синдрома –проводится дезинтоксикационная терапия низкомолекулярными кровозаменителями (реополиглюкин, реоглюман и др.) для улучшения периферического кровообращения и ликвидации гемоконцентрации. Вводятся также сосудорасширяющие препараты (эуфиллин и др.), дезагреганты (трентал, пентиллин по 0,1 мл/кг в сутки детям до 1-го года, но не более 5 мл., в разведениина 100 мл. 5% - 10% р-ра глюкозы в/в медленно. Вводятся антикоагулянты, назначается гепарин в/в капельно каждые 4 – 6 часов:

в фазе гиперкоагуляции 150 – 200 Ед./кг/сут.

в фазе коагулопатии потребления 75 – 100 Ед/кг/сут.

в фазе коагулопатии недостаточности 50 – 75 Ед/кг/сут.

Длительность гепаринотерапии 5- 7 дней с постепенным снижением дозы в последующие 1-2 дня.

Параллельно вводятся ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс и др.)

Контроль парентеральной регидратации

проводится каждый час с измерением температуры тела, ЧД, ЧСС, АД, определение Нt, ионограммы, почасовой диурез, и общего состояния – тургор тканей, цвет кожи, состояние ЦНС, частоту рвоты и жидкого стула.

При правильной скорости введения жидкости и надлежащего выбора состава через 30 – 40 минут состояние ребенка постепенно улучшается, уменьшается бледность, цианоз, наступает спокойный сон, восстанавливается артериальное давление, урежается рвота. Важным критерием адекватности регидратационной терапии является восстановление среднечасового диуреза и относительной плотности мочи (ее колебания в норме не выходят за пределы (1010 – 1015). При гиповолемическом шоке диурез снижается на 1/3 – ½, удельный вес мочи становится выше 1025.

При анурии и адекватной терапии диурез должен появится не позже 1,5 – 2 часов, и должен составлять 70 – 80% от вводимой жидкости.

Регидратационная терапия на вторые и последующие сутки.

1) Суточный объем жидкости на вторые и последующие сутки лечения определяется по формуле: V= Ф.П. + П.П.

2) Количество жидкости введенной в вену также становится меньше за счет увеличения объема питания и питья. Скорость инфузионной терапии соответственно тоже уменьшится и она распределяется равномерно на 16 – 24 часа.

3) По мере уменьшения эксикоза уменьшается количество вводимых коллоидов, относительно возрастает объем вводимой глюкозы и уменьшается объем солевых растворов.

4) Длительность дальнейшего введения солей калия зависит от наличия клинических проявлений гипокалиемии и характера питания больного.

Особенности проведения ИТ

I. У новорожденных:

Учитывая, что острый дефицит массы тела при обезвоживании отражает прежде всего уменьшение объема жидкости внеклеточного пространства, а у новорожденных и детей первых месяцев жизни содержание внеклеточной жидкости больше, чем у более старших (см. приложения). Острый дефицит массы тела у новорожденных при обезвоживании возникает при больших потерях жидкости. Согласно данных авторов у детей до 3–х месяцев при I степени острого обезвоживания потери жидкости могут составлять до 8 – 10% массы тела, при II степени – до 15 - 20%, при III степени – 25 – 30%, что необходимо учитывать при составлении программы регидратации. В связи с низкой концентрационной способностью почек новорожденным независимо от вида обезвоживания, соотношение глюкозо – солевых растворов должно быть 4:1 или 3:1.

При соледефицитном обезвоживании, когда необходимо вводить большое количество солевых растворов, не вводить их больше, чем 100 мл/кг массы в сутки, так как легко получить перидозировку солей натрия.

При необходимости струйного введения жидкости в первый час регидратации разрешается вводить не более 1 мл/кг в мин.

При сопутствующей токсической энцефалопатии (нейротоксикоз).

а)Общий объем жидкости уменьшается на 1/3 Ф.П. (30%) у детей раннего вораста, и у других возрастов на ¼ Ф.П. (25%). Что составит по формуле:

V (мл.) = 2/3 Ф.П. + Д. + П.П.

б)Скорость введения снижается и возмещение дефицита проводится в течении 2-х суток.

в)Состав вводимых растворов – преимущественно каллоиды (плазма, альбумин, а так же гемодез, реополиглюкин). Солевые растворы вводятся в ограниченном количестве или не вводятся вовсе. Глюкоза вводится 10% и лазикс.

г)Стартовый раствор только каллоид и выбор зависит от степени выраженности явления токсикоза или эксикоза. Если более выражены явления токсикоза – то лучше каллоиды с дезинтоксикационным действием для улучшения гемодинамики – реополиглюкин. Если превалируют явления эксикоза, то лучше начать с нативных коллоидов плазма, альбумин 10%, для восстановления ОЦК.

При дыхательной недостаточности:

а)общий объем жидкости уменьшается на ½ при ДН II степени; на 2/3 при ДН III степени

б)скорость введения растягивается до 2-х – 3-х суток, с обязательным введением эуфиллина, сердечных гликозидов.

в)состав вводимых растворов – приемущественно нативные каллоиды и 10% р-р глюкозы в соотношении 1:2(3)

При сердечной недостаточности

а)Общий объем жидкости уменьшается

— на ½ Ф.П. при нарушении кровообращении II степени

На 2/3 Ф.П. при нарушении кровообращения III степени или временно не

вводить до ликвидации гипосистолии (сердечные гликозиды, диуретики).

При недостаточности кровообращения

I степень: Ф.П. + П.П.

IIа степень: 2/3 Ф.П. + П.П.;

IIб степень: 1/3 Ф.П. +.П.П.;

б)Скорость введения уменьшается под контролем состояния гемодинамики.

в)Состав растворов – каллоиды волемические и дезинтоксикационные; сердечные гликозиды, диуретики.

Используют колоидно – солевые и 10% – 20 % раствор глюкозы преимущественно в соотношении 1: 4. раствор глюкозы – с инсулином и препаратами калия. Жидкость вводится равномерно в течение суток на фоне борьбы с сердечной недостаточностью.

г) Стартовый расствор. Обычно гипертонический раствор глюкозы с инсулином и препаратами калия.

П о ч е ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь.


олигурия

а) Объем жидкости состоит из количества воды, теряемой при перспирации (25 – 30 мл/кг/сут) и объема фактического диуреза больного.

б) Характер растворов. Мочегонные: Фуросемид (лазикс), растворы маннита, эуфиллина 2,4 % и 10 % раствора глюкозы в объеме перспирации; коллоидные и солевые растворы – равные объему выделенной мочи.

в) Стартовый раствор
зависит от исходного состояния ребенка (гемодинамики, анемии, гипопротеинемии). После введения диуретиков в состав инфузата включать реополиглюкин, гемодез. Объем вводимой жидкости увеличивать по мере увеличения диуреза.

анурия

а) Объем жидкости не должен превышать вводимой жидкости; соответствует количеству воды, теряемой при перспирации с вычетом объема эндогенной воды (6 мл/кг/сутки). Если у ребенка имеются отеки, объем инфузии еще больше уменьшают; появившиеся патологические потери восполнять добавлением соответствующего объема. Дефицит жидкости должен восполнятся таким образом, чтобы больной находился в состоянии легкой гипогидратации. Если в процессе введения диуретиков и инфузионной терапии появится мочеотделение, то после исчезновения отеков к первоначальному расчитанному объему добавляется величина, равная полученному диурезу.

б) Характер растворов. 20% – 40 % раствор глюкозы с инсулином, 10 % раствор глюконата кальция; при декомпенсированном метаболическом ацидозе – щелочные растворы.

в) Стартовый раствор. 20% – 40 % раствор глюкозы на фоне диуретиков.

г) Способ введения
внутривенно.

VI. С е п т и ч е с к и й ш о к

а) Общий объем жидкости как правило, должен превышать величину Ф.П., по ходу инфузии может быть изменен.

б) Характер растворов : реополиглюкин, гемодез, плазма, альбумин, кровь и 10 % раствор глюкозы в соотношении 1: 2 (3).

в) Стартовый раствор
реополиглюкин, плазма. Вначале инфузии вводится быстро (20 – 25 мл/кг/час) – до 10% суточного объема в течении 30 – 60 минут. Появление сердечной недостаточности, подъем ЦВД требует уменьшения объема на 1/3 – ½ и скорости инфузии. После восполнения объема для профилактики почечной недостаточности (см. почасовой диурез) показано введение осмодиуретиков.

Осложнения ПР и способы их устранения

1. Избыточное введение жидкости может привести к гипергидратации, к появлению пастозности стоп, периорбитальных отеков, отеку легкого и мозга. Необходимо уменьшить количество вводимой жидкости на половину, вводить 20 – 40% р-р глюкозы, лазикс и др. диуретики.

2. Слишком быстрое введение растворов ведет к перегрузке сердечно – сосудистой системы (беспокойство, бледность, похолодание конечностей, тахикардия). Следует срочно уменьшить скорость введения растворов.

3. Слишком медленное введение расворов не способствует выходу ребенка из шокового состояния, не восстанавливается диурез, может наступить почечная недостаточность. Необходимо увеличить скорость введения растворов.

4. Перидозировка растворов глюкозы приводит к гипергидратации и гиперкалиемии, может развиться картина гемоосмотической комы: вялость, усиление рвоты, слабость, гипотония мышц, вздутие живота, могут появиться судороги. Избыток воды в организме приводит к быстрому увеличению массы тела, появлению отеков, нарастание хрипов в легких и сердечной недостаточности.

Следует скоррегировать инфузионный состав солевыми растворами и введением калия. Промывать желудок, несмотря на рвоту, нельзя! – с желудочным соком удаляется калий.

5. Передозировка растворов, содержащих соли натрия, приводит к возбуждению, жажде, сухости слизистых, кожи повышению температуры, тахикардии. Необходимо увеличить дозу растворов глюкозы и назначить обильное питье 5% р-ра глюкозы и чая. В/в введение растворов, содержащих натрий не должно превышать 100 мл/кг в сутки.

6. Перидозировка солей калия – гиперкалиемия, проявляется при увеличении концентрации калия выше 5,8 – 6 ммоль/л (у новорожденных – 6 – 7 ммоль/л.). Повышение уровня калия до 10 ммоль/л приведет к внезапной остановке сердца в фазе диастолы. В случаях гиперкалиемии следует срочно отменить все растворы, содержащие калий. Необходимо вводить глюканат кальция 10% р-р, 1 мл. на 1 год жизни в сутки, 20% р-р глюкозы в дозе 50 – 100 мл с инсулином, проводить мероприятия по устранению гиповолемии, стимулировать диурез.

7. Клонические судороги могут быть следствием гипокальциемии. Необходимо ввести раздельно препараты кальция и калия.

8. Перидозировка гидрокарбоната натрия и других ощелачивающих расворов, а так же при частой рвоте, промываниях желудка, гипокалиемии может возникнуть метаболический алкалоз. Для устранения его назначают растворы хлорида калия, большие дозы аскорбиновой кислоты.

9. Флебит. На пораженную вену накладывается повязка с мазью Вишневского, или гепариновой мазью. Вливания продолжаются в другую вену. Для предупреждения тромбообразования целесообразно промывать иглу физиологическим раствором, в переливаемую жидкость добавляют гепарин (1 Ед. на 1 мл. жидкости).

Реалиментация.

Ее строят с учетом возраста ребенка и характера вскармливания.

При естественном вскармливании:

во время первичной регидратации ребенка продолжают кормить грудным молоком;

в течении 1-го и 2-го дня уменьшают степень разбавления смесей, замещающих прикормы;

на 2-й или 3-й день лечения прикормы, которые ребенок получал до заболевания, вводят в рацион вновь.

При искусственном вскармливании:

во время первичной регидратации ребенка не кормят 1-о кормление, возмещая объем пропущенного кормления регидратационным раствором;

после завершения первичной регидратации во все кормления дают смесь, которую ребенок получал до заболевания, в превычном для ребенка режиме. В первый день лечения на каждое кормление дают 1/3 обычного объема кормления, допаивая до полного объема кипяченой водой;


в последующие 2-3 дня объем смеси в каждое кормление постепенно увеличивают до нормы;


на 3-4 день вводят привычные для ребенка прикормы.

Дети старше 7 мес. при легком поносе после регидратации получают их обычное питание, при тяжелом течении заболевания питание возобнавляют постепенно.

3. Симптоматическая терапия

Зависит от характера нарушенных функций. При легких и среднетяжелых формах заболевания применяют:

энтеросорбенты (смекта, полифепан, энтерокат), способные связать и инактивировать микробные клетки, их роксины и продукты метаболизма. Указанные сорбенты, в отличии от неспецифических (карболен, ионообменные смолы), обладают селективной способностью снижать концентрацию в среде возбудителей дизентерии, сальмонелеза и кампилобактериоза, и не оказывать ингибирующего влияния на нормальную микрофлору кишечника. Смекту назначают по ½ - 1 пакету 3 раза в день в течение 3 – 5 дней.

пеногасители (дисфлатин 10 – 15 капель 2-3 раза в день, эспумизан – 1 чайная ложка 2-3 раза в день);

пробиотики (бифидумбактерин по 2,5 – 5 доз или бактисубтил, фланивин по 1 капсуле 3 раза в сурки за 30 мин. до кормления);

отвары трав:

• с вяжущим и противовоспалительным действием: корневище лапчатки, змеевика, плоды черемухи, черники, соплодия ольхи;

  с противовоспалительным действием: цветы ромашки, травы зверобоя, мяты;

  с ветрогонными свойствами: трава укропа, плоды тмина, стебли золототысячника, цветы ромашки, мяты

1 чайную ложку травы или сбора трав заливают 200мл. кипятка в термосе (или на водяной бане) на 30 мин. Ребенку дают по 10 – 30 мл. 4 – 6 раз в сутки в промежутке между кормлениями.

4. Этиотропная терапия

Показана:

при тяжелых и генерализованных формах заболеваний;

у детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном;

при «инвазивных» кишечных инфекциях (дизентерии, сальмонелезах, эширихиозах, кампилобактериозе, иерсиниозе):

• при дизентерии назначают амоксициллин или аугментин, оральные цефалоспорины II – III покалений, бактрим;

  при сальмонеллезах с явлениями токсикоза кроме вышеперечисленных препаратов используют аминогликозиды. При тяжелом течении назначают ципрофлоксацин;

  при кампилобактериозе используют макролиды (сумамед, кларитромицин)

  при иерсиниозе и эшерихиозе – аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) или оральные цефалоспорины с аминогликозидами;

  при бурном или затяжном течении ротавирусного энтерита целесообразно назначение внутрь противоротавирусного иммуноглобулина.

  При эшерихиозах у маленьких детей можно ограничится назначением бактрима или аминогликозидов.

  У детей первого года жизни при кишечных инфекциях назначают – оксациллин без или в сочетании с аминогликозидами.

Основными критериями выздоровления являются:

нормализация температуры тела;

отсутствие симптомов интоксикации;

нормализация стула в течение 2 – 3 дней после окончания лечения;

нормализация копрограммы;

отрицательные результаты бакпосевов.

При острых кишечных инфекциях неустановленной этиологии бактериологического исследования для подтверждения выздоровления не требуется

УЧЕБНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ

Задача № 1

Ребёнок К. 6 мес. заболел в середине дня, повысилась температура 38,5 о,

появилась обильная рвота 3-4 раза в сутки, жидкий стул, обильный, зеленого цвета,

плохо перевареный со слизью, к вечеру в стуле были заметны и прожилки крови.

Ночь провёл беспокойно, рвота повторилась 1 раз. Стул с момента заболевания и

до поступления 10 раз. К утру обратились к врачу скорой помощи, который

доставил ребёнка в ДИКБ в 8.00 с диагнозом: «Острый гастроэнтерит».

При поступлении жалобы на лихорадку (39,5 о), рвоту, жидкий стул,

беспокойство, отказ от еды, жажду.

Объективно: кожа бледная, суховатая, горячая, чистая. Тургор снижен,

эластичность слегка снижена, запавшие глаза, тени под глазами. Язык обложен

белым налётом. Пульс – 145 в минуту, дыхание 50 в минуту. Тоны сердца

приглушены, ритмичные, со стороны органов дыхания патологии нет. Живот

умеренно вздут, при пальпации мягкий, болезненный на всём протяжении.

Сигмовидная кишка спазмирована. Анус податлив. Стула на приёме не было.

Мочился не обильно. Моча светлая. Менингиальных симптомов нет.

Вес при поступлении 7000,0

Из анамнеза: родился в срок c массой 3500 г, развивался удовлетворительно,

на смешанном вскармливании с 3 месяцев. В весе прибавлял 600,0, 800,0, а затем

700,0 г. Ничем не болел. Неделю назад у матери была рвота (3-4 раза), жидкий стул

2 раза. Связывала заболевание с приёмом в пищу яиц.

степень, вид (обосновать).

2. Определить наличие синдрома кишечного токсикоза с эксикозом,

степень, вид (обосновать).

3. Назначить лечение, включая диетотерапию, патогенетическую и

4..Составить программу регидратационной терапии, определить состав

инфузионной жидкости, указать скорость вливания.

Задача № 2

Ребёнок П. 4 месяца заболел остро, повысилась температура 38 о, была однократная

рвота, появился жидкий стул вначале каловый, затем одной слизью (мутной) с

прожилками крови. В последующем повторилась рвота 4 раза, в стуле содержалось

много воды и комочки слизи, в некоторых порциях - прожилки крови. Мать лечила

ребёнка отварами ромашки и зверобоя, фуразолидоном, но так как состояние не

улучшилось (стул 8-10 раз, рвота 1-2 раза в сутки), обратилась на второй день к врачу который направил ребёнка на госпитализацию в ДИКБ.

При поступлении температура – 38,2 о, беспокойство, жажда (тянется за бутылочкой) пьет «много». Губы сухие, яркие, кожа суховатая, лицо гиперемировано, несколько запавшие глаза. Тургор и эластичность снижены. Пульс – 152 в минуту. Дыхание – 50 в минуту. Тоны сердца ясные, чистые, ритмичные. Со стороны органов дыхания патологии не обнаружено,

язык сухой, обложен белым налётом. Живот мягкий, болезненный. Сигмовидная кишка не спазмирована. Анус податлив, кожа вокруг него гиперемирована. Стула на приёме не было. Менингиальных симптомов нет. Тонус мышц несколько повышен. Вес при поступлении – 5900.0 г.

Из анамнеза известно: родился в срок с массой 3500 г. развивался

прибавлял Из анамнеза известно: родился в срок с массой 3500 г. развивался

нормально на естественном вскармливании. Перенёс ОРВИ в 2 месяца. В весе

прибавлял хорошо. Был в контакте со старшей сестрой (5лет), которая 4 дня назад

болела «понос с кровью». В семье болел отец, была повышена температура тела,

болел живот, был ли понос мать не знает, но через 3 дня вылечился.

1. Установить и обосновать предварительный этиологический диагноз.

1. Назначить лечение, включая диетотерапию, патогенетическую и этиотропную терапию (перечислить препараты и выбрать конкретно для данного больного, определить дозы)

1. Составить программу регидратационной терапии, определить состав инфузионой жидкости, указать скорость вливания.

Задача № 3

Ребёнок И. 6,5 месяцев заболел 4 дня назад, появился жидкий стул, рвота, температура тела 37,3 – 38 о. В последующие дни продолжалась рвота 4-5 раз в сутки (в последний день после каждого приёма пищи и воды), жидкий, обильный, водянистый, брызжущий стул 10-15 раз в сутки. Ребёнок был сонлив, вял. Мать самостоятельно лечила ребёнка отваром зверобоя и ромашки, энторосептолом (1/2 таблетки х 3 раза в день), кормила бессистемно до 120 мл на кормление, после чего ребёнок вырвал. К врачу не обращались, так как находились в это время в селе. Заметив, что ребёнку стало хуже, привезла его в Кишинев и вызвала участкового врача, который срочно направил ребёнка на госпитализацию.

При поступлении температура тела 36,1 о общее состояние ребёнка крайне тяжелое, вялый, сонливый, лежит с полуприкрытыми глазами, на окружающее почти не реагирует. Отказывается от еды и питья. Была 1 раз рвота «кофейной гущи», вес при поступлении 5100 г. Пониженного питания, кожа бледная с цианотичным оттенком, тургор снижен, эластичность снижена. Кожа собирается в толстые складки, акроцианоз, губы яркие, сухие, слизистая рта влажная, яркая, во рту вязкая слизь. Дыхание жесткое, в нижних отделах проводные хрипы.

ЧДД = 42 в минуту, пульс – 140 в минуту. Тоны сердца глухие, ритмичные, систолический шум нежный над верхушкой и в V точке.Границы относительной сердечной тупости: верхняя –II ребро, левая на 2,5 см к наружи от сосковой линии, правая – до правой парастернальной линии. Живот резко вздут, контурируется вздутые петли кишечника. Печень – 2,5 см. Стул обильный, водянистый брызжущий, яркожелтого, временами зеленоватого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи, плохоперевариваемый. Мочится очень мало. Менингиальных симптомов нет.

Из анамнеза: Ребёнок от II беременности, родился в срок с массой тела 3000.0. С 2-х недельного возраста на искусственном вскармливании. В весе прибавлял плохо по 500 – 400 г в месяц. Дважды перенес ОРВИ,осложненный гнойным отитом.

1. Установить и обосновать предварительный этиологический диагноз.

1. Определить наличие синдрома кишечного токсикоза с эксикозом, степень, вид (обосновать).

1. Назначить лечение, включая диетотерапию, патогенетическую и этиотропную терапию (перечислить препараты и выбрать конкретно для данного больного, определить дозы).

1. Составить программу регидратационной терапии, определить состав.

Задача № 4

Ребёнок З. 1,5 месяца болеет 3 дня. Заболел остро, появился жидкий стул до 10 раз

в сутки, рвота 3-4 раза, температура тела повысилась 37,9 0 . Мать обратилась к

врачу, который назначил обследование и лечение на дому: бисептол, соляная к-та

с пепсином, отвар шиповника и зверобоя. В последующие дни состояние ребёнка не улучшилось. Частота стула также, рвота 1-2 раза в сутки, но характер стула стал более водянистый, появилась примесь мутной слизи.

При поступлении температура тела 38 0 , ребёнок беспокойный, рвота «фонтаном». Выражена бледность кожи, сухости нет. Губы и слизистая рта влажные. Тургор тканей слегка снижен. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пульс 160 в минуту, дыхание 52 в минуту. Живот вздут, сучит ножками, притягивая их к животу. Печень 4,5 см, мягкая, селезенка 2 см. Стул необильный, плохо переваренный со слизью. Большой родничок выступает. Тонус мышц снижен. Менингиальных симптомов нет.

Из анамнеза: родился в срок, родился в синей асфиксии. Еще в роддоме на коже ребёнка были гнойнички, затем исчезли. За 3 дня до настоящего заболевания был выписан из I ГДБ, где лечился по поводу левостороннего гнойного отита, вес при выписке 5600.0 г. Вскармливание грудное. При поступлении в ДИКБ 5000.0 г.

2). Определить наличие синдрома кишечного токсикоза с эксикозом,

степень, вид (обосновать).

этиотропную терапию (перечислить препараты и выбрать конкретно для

данного больного, определить дозы).

4). Ставить программу регидрационной терапии, определить состав

инфузионной жидкости, указать скорость влияния.

Задача № 5

Ребёнок А. 7 месяцев. Поступил в ДИКБ через 18 часов от начала заболевания

В тяжелом состоянии. Заболела остро, появилась многократная рвота, вначале съеденной пищи (остатки творога), затем водой. Спустя 2 часа появился и жидкий стул обильный зловонный, зеленый, плохо переваренный без примесей. Это было вечером и мать к врачу не обратилась, а давая ребёнку много пить (чай, воду), после чего больной вырвал. На следующий день состояние ребёнка не улучшилось и мать обратилась к врачу, который срочно направил их в ДИКБ.

В приёмном отделении состояние оценивается очень тяжелым, температура

тела 38,5 0 , бледность, сухость кожи, слизистых, снижены тургор и эластичность кожи, гипотония мышц, дыхание частое, пульс 150 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения.

Живот не вздут, мягкий, болезненный в эпигастрии, вокруг пупка.

Печень 1,5 см, селезёнка не увеличена. Анус сомкнут. Стула на приеме не было, рвота «фонтаном» - водой.

Из анамнеза: родилась в срок с массой тела 3000.0 г. роды нормальные.

Развивалась удовлетворительно на грудном вскармливании. В весе набирала хорошо. Ничем, кроме ветряной оспы не болела. В контакте с инфекционными больными не была (но одновременно с ней заболела мать с подобными симптомами). Вес при поступлении 6600.0 г.

1). Установить и обосновать предварительный этиологический диагноз.

2). Определить наличие синдрома кишечного токсикоза с эксикозом, степень, вид (обосновать).

3). Назначить лечение, патогенетическую и этиотропную терапию (перечислить препараты и выбрать конкретно для данного больного, определить дозы).

4). Составить программу регидрационной терапии, определить состав инфузионной жидкости, указать скорость влияния.

Задача № 6

Ребёнок К. 3 месяца переведен из ГДБ 2, где лечилась по поводу сливной пневмонии в течение 8 дней. Все дни держалась высокая температура тела до 38-039 0 , отмечались кашель, одышка, цианоз, были яркие физикальные и рентгенологические данные в пользу левосторонней сливной пневмонии. На 7-й день болезни при температуре 39,5 0 появился жидкий стул зеленого цвета, зловонный со слизью и прожилками крови, трижды была рвота. В связи с этим ребёнок был переведен в ДИКБ для обследования и дальнейшего лечения.

При поступлении состояние ребёнка тяжелое, вес 3400 г., температура 39,5 0 беспокойный, пъет жидкость охотно. Кожа бледная, цианоз носогубного треугольника, одышка – 60 дыханий в минуту, тахикардия. Язык обложен суховатым белым налётом. Зев – гиперемия дужек, задней стенки глотки. Тургор несколько снижен. Эластичность сохранена. Над легкими укорочение перкуторного звука, слева ниже угла лопатки, по аксилярной линии – тупость. Дыхание здесь резко ослабленное, у угла лопатки крепитирующие хрипы.

Тоны сердца приглушены, чистые, ритмичные. Живот вздут, болезнен на всем протяжении. Печень 3 см, селезёнка у ребёрного края. Сигмовидная кишка несколько спазмирована. Анус зияет. Временами выпадение слизистой прямой кишки на 2-3 см. Стул на приеме такой же, какой описан в детской больнице, обильный.

Из анамнеза: родился преждевременно с массой тела 2400 г, роды протекали без осложнений, закричал сразу. На искусственном вскармливании смесью «Малыш» с 2-х недель. В весе прибавлял недостаточно, участковым врачом определилась гипотрофия II степени. Переболел ОРВИ 4 раза, корь, кишечную колинфекцию. За месяц до настоящего заболевания перенес ОРВИ. Был в контакте с поносящими больными во 2-й детской больнице.

1). Установить и обосновать предварительный этиологический диагноз.

2). Определить наличие синдрома токсикоза с эксикозом, степень, вид

(обосновать).

3). Назначить лечение, включая диетотерапию, патогенетическую и

этиотропную терапию (перечислить препараты и выбрать конкретно для

данного больного, определить дозы).

4). Составить программу регидратационной терапии, определить

состав растворов.

П р и л о ж е н и е

Таблица № 1

Различают физиологические и патологические потери жидкости

организмом ребенка:

Физиологические потери	Патологические потери
Перспирация: У новорожденных и детей грудного возраста при влажности 25 – 45% потери составляют 2 – 3 г/кг. в 1 час.	Гипертермия: в теч.6 час. При повышении температуры на 1С больше 37С, потери воды увеличиваются на 10 мл/кг/сутки
Потери с диурезом: 2 мес. – 1 год – 8 – 15 мл/час 1 – 3 года – 20 – 25 мл/час 4 – 5 лет – 25 – 30 мл/час 6 – 8 лет – 40 – 50 мл/час 9 – 14 лет – 50 мл/час	Гипервентилляция (одышка): на каждые 20 дыханий выше нормы – 15 мл/кг в сутки
Потери с калом: 100 – 150 мл/сутки У взрослых в сутки: диурез 1300 – 1500 мл. с калом 100 – 150 мл/кг ч/з дыхание 500 мл. ч/з кожу 500 мл.	Жидкий стул (диарея): *в течении 12 часов до 10 раз – умеренная диарея: добавляется 20 мл/кг/сутки *более 10 до 20 раз – сильная диарея: добавляется 50 мл/кг/сутки *более 20 раз – профузная диарея: добавляется 100 мл/кг/сутки
	Парез кишечника: II степени – 20 мл/кг/сутки III степени – 40 мл / кг/ сутки
	Частая рвота: более 10 раз/сут. 20 мл/кг/сутки

Количество внеклеточной жидкости к массе тела у детей:

Таблица № 2

Способы расчета физиологических потребностей жидкости (V в мл.)

Таблица № 3

К а л л о р и й н ы й – исходит из энергетических затрат на 100 ккал / кг.

Необходимо 100 мл/кг в сутки жидкости.

2 . П о п л о щ а д и : на 1 м 2 = 1,5 – 1,8 л.

3. Объемный - по V (мл) суточного питания по возрасту + V мл на 1 кормление.

До 2-х мес. - 1/5 веса; от 2 – 4 мес. – 1/6 веса

От 4 – 6 мес. – 1/7 веса; старше 6 мес.- 1/8 веса.

4.
Относительная суточная потребность в жидкости у детей различного возраста

Растворы для оральной регидратации:

Таблица № 4

Физиологическое соотношение глюкозо – солевых расстворов :

новорожденным 4: 1

до 1 года – 3: 1

1 год – 5 лет – 2: 1

более 5 лет – 1: 1

Однако в зависимости от вида эксикоза соотношение глюкозо – солевых растворов может быть:

• при водо - дефицитном (гипертоническом) типе обезвоживания соотношение глюкозы к солевым растворам 2-3: 1
• при соледефицитном (гипотоническом) – 1: 2
• при изотоническом – 1: 1

Таблица № 5

Базисный состав инфузионной жидкости

Коллоиды:

Коллоидные растворы дозируются по 10 – 15 – 20 мл/ кг/ сутки.

А) естественные коллоиды: 5- 10% альбумин, нативная сухая плазма

Б) синтетические плазмозаменители:

• плазмозаменители волемического действия – полиглюкин, альбумин, рондекс, макродекс.
• плазмозаменители реологического и дезинтоксикационного действия- желатиноль, реополиглюкин, реоглюман, оксиамоль.
• Приемущественно дезинтоксикационного действия: гемодез, полидез, неогемодез, перистон, субтазон, неокомпенсан.
• Осмодиуретики: манит, сорбит.
• Полифункциональные: полиглюсоль, полифер, аминодез..

Кристаллоиды:

А) используется 5 – 10 % раствор глюкозы (при вододефицитном эксикозе 5% раствор и солевые растворы).

Б) солевые растворы: Рингера, Дисоль, Лактосоль, Трисоль, Ацесоль.

Кристолоиды циркулируют в кровеносном русле 1- 2 часа, а затем по законам осмоса переходят в интерстициальное пространство, где хлористый натрий задерживается, а глюкоза метаболизируется в клетке

Состав солевых кристаллоидов в г/литр

Показатели Ht в норме (по Фанкони)

Таблица № 6

Суточный объем мочи у здоровых детей

(по В.К. Цыбулькину)

Таблица № 7

Показатели КЩС в норме (Цыбулькин Э.К. 1999 г.)

Таблица № 8

РН – 7,35 – 7,45; рСО 2 артерии – 35 – 40 мм.рт.ст.

РСО 2
вены 46 – 58 мм. Рт. Ст. РаО 2 – 85 – 100 мм.рт.ст.

ВЕ - + — 2,3 ммоль/л.

Для приблизительного расчета количества бикарбоната натрия необходимо при лечении метаболического ацидоза используют:

1). ВЕ мм/л х М тела х 0,3 (коэф.) = ммоль НСО 3

или 0,5 (коэф.)

2). ВЕ мм/л х М тела
= кол –во мл. 4% раствора НСО 3

Таблица № 9

ЦВД новорожд. — 40 – 45 мм. Водн. Ст.

До 3-х лет — 45 – 55 мм. Водн. Ст.

Старше 3-х лет - 60 – 65 мм. Водн. Ст.

ЛИТЕРАТУРА

использованная при подготовке учебно-методического пособия

1/. А.В. Папаян, Э.К. Цыбулькин – «Острые токсикозы в раннем детском возрасте»

2/. В.А.Михельсон, А.З.Маневич «Основы интенсивной терапии и реанимации в

педиатрии» М. 1976г.

3/. В.Л.Пайков, С.Б.Хацкель, Л.ВюЭрман «Гастроэнтерология детского возраста в

схемах и таблицах» С.Петербург. 1998 г.

4/. Э.К.Цибулькин «Угрожающие состояния у детей» С.Петербург. 1994 г.

5/. А.Д.Петрушина, Л.А.Мальченко и др. «Неотложные состояния у детей»

6/. Э.К.Цибулькин «Угрожающие состояния детей. Экстренная врачебная помощь»

С.Петербург. 1999 г.

7/. В.К.Таточенко «Педиатрия на каждый день» М. 2002 г.

8/. Н.П.Шабалов «Детские болезни» С.Петербург. 2000 г.

9/. Н.П.Шабалов «Педиатрия» С.Петербург. 2002 г.

10/. Приказ МЗ Молдовы № 479 от 8/ХII 95 г. Кишинев.

«Кишечный токсикоз и эксикоз у детей»

11/. В.Ф.Учайкин « Инфекционные болезни у детей» Москва. 2001u/

Актуальность темы. Токсикоз — это вненозологическое общеклиническое понятие, которое включает ряд жизнеугрожающих состояний, нуждающихся в проведении неотложной помощи. От своевременных и правильных действий врача зависят течение заболевания и последующая жизнь ребенка. Учитывая, что подавляющее большинство (около 60 %) больных с токсикозом составляют дети первого года жизни, умение диагностировать токсикоз и назначать лечение является особенно важным. Врачи-педиатры и семейные врачи должны хорошо знать алгоритм оказания неотложной помощи при нейротоксикозе, токсикозе с эксикозом и инфекционно-токсическом шоке, гипертермии, судорожном синдроме и др.

Общая цель. Усовершенствовать знания и умения по вопросам диагностики и лечения токсикозов у детей.

Конкретная цель. На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования определить основные синдромы заболевания, установить предварительный диагноз, провести дифференциальную диагностику, установить заключительный диагноз, назначить лечение, оказать неотложную помощь при нейротоксикозе, токсикозе с эксикозом и инфекционно-токсическом шоке. Составить план профилактических мероприятий.

Теоретические вопросы

1. Анатомо-физиологические особенности детского организма, способствующие возникновению токсикозов.

2. Классификация токсикозов.

3. Понятие о нейротоксикозе. Основные звенья патогенеза нейротоксикоза.

4. Клинические проявления нейротоксикоза по степени тяжести. Показания к люмбальной пункции.

5. Принципы лечения нейротоксикоза. Алгоритм оказания неотложной помощи при гипертермическом, судорожном, гипервентиляционном синдромах и синдроме нейрогенной тахикардии.

6. Главные этиологические факторы и основные звенья патогенеза токсикоза с эксикозом.

7. Клиническая картина токсикоза в зависимости от степени дегидратации и типа обезвоживания.

8. Принципы лечения токсикоза с эксикозом. Оказание неотложной помощи при гипокалиемии и парезе кишечника.

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо ознакомиться с основными теоретическими вопросами посредством графологической структуры темы, алгоритмов лечения (рис. 1-6, прил. 1-3), источников литературы.

Анатомо-физиологические особенности детского организма, которые способствуют возникновению токсикозов:

1. Физиологическая напряженность процессов обмена.

2. Особенности ЦНС: функциональное доминирование ретикулярной формации и паллидарной системы, незавершенность миелинизации нервных волокон. Недостаточная координирующая способность коры головного мозга, преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системы, что определяет склонность детей к диффузным общемозговым реакциям, быстрому возникновению судорог и гипертермии.

3. Повышенная уязвимость вегетативных центров диэнцефальной части мозга.

4. Недостаточность биологических барьеров.

5. Повышенная проницаемость капилляров, которая легко увеличивается под действием токсинов и способствует отеку мозга.

Факторы, способствующие развитию токсикозов:

1. Перинатальная патология (токсикоз во время беременности, внутриутробная гипоксия плода, родовая травма, асфиксия и др.).

2. Фоновая патология (рахит, аномалии конституции, гипотрофия и др.).

3. Повышенная чувствительность детей к бактериальным и вирусным агентам.

Нейротоксикоз

Нейротоксикоз — общая реакция организма на инфекционный агент, сопровождающаяся неврологическими расстройствами на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики, нарушением функции многих органов и систем без выраженных признаков дегидратации.

Клинические проявления. Различают нейротоксикоз I, II, III степени. Нейротоксикоз I степени проявляется наличием двигательного беспокойства, гиперестезией, раздражительностью, гипертермией, учащенным дыханием, тахикардией, срыгиваниями, кратковременными клонико-тоническими судорогами, незначительными проявлениями менингизма, выбуханием и пульсацией большого родничка. Ликвор прозрачный, вытекает под давлением, лейкоциты и белок в нем в норме.

Нейротоксикоз II степени сопровождают гипертермия, торпидная к жаропонижающим препаратам, угнетение сознания, сомноленция, сопор, выраженные общемозговые (рвота, головная боль) и менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Имеет место тахипноэ до 60-80 за 1 мин, тахикардия до 200 за 1 мин, умеренное повышение или снижение АД, стойкая бледность с акроцианозом, пастозность в области бедер и внизу живота. Возможен метеоризм. Олигурия меньше чем 1 мл/кг/час. Характерны умеренная гипоксемия, гипокапния, смешанный ацидоз.

При нейротоксикозе III степени сознание угнетено до сопорозного состояния или комы, имеют место приступы судорог, которые сопровождают нарушение дыхания и сердечной деятельности. Температура тела может быть очень высокой или снижается до субнормальной. Кожные покровы серо-бледно-цианотичные с мраморным рисунком, положительный симптом «белого пятна», возможны петехиальные геморрагии. Тоны сердца глухие, АД снижено, пульс нитевидный. Возможен парез кишечника II-III степени. Снижение диуреза до анурии. Признаки ДВС-синдрома: кровоточивость из мест инъекций, рвота «кофейной гущей». Типичны гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз.

1. Назначить внутрь или ректально ацетаминофен (парацетамол) в разовой дозе 10-15 мг/кг массы (60 мг/кг/сут) или препараты, которые содержат ацетаминофен (панадол, калпол, эфералган, рапидол), для детей старше 3 месяцев можно ибупрофен (ибуфен, нурофен) в разовой дозе 5-10 мг/кг.

2. Если кожные покровы красные, необходимо развернуть/раздеть ребенка, обтереть кожные покровы водой (температура воды 29,4-32,0 °С) или обернуть ребенка влажной пеленкой. Детям раннего возраста не рекомендуются обтирания спиртом с водой, водкой или 3% столовым уксусом (возможно всасывание через кожу). Важен контроль за опорожнением кишечника, возможна очистительная клизма с водой комнатной температуры.

3. Если кожные покровы бледные, перед применением физических методов охлаждения необходимо назначить 2% раствор папаверина 0,1- 0,2 мл/год жизни в/м, или 1% раствор дибазола — 0,1 мл/год жизни, или никотиновую кислоту 0,005-0,03 г внутрь.

4. При отсутствии эффекта через 30-45 минут назначить в/м 50% раствор метамизола натрия (анальгина): детям до года — 0,01 мл/кг, старше года — 0,1 мл/год жизни, преднизолон 2-3 мг/кг.

5. При судорогах ввести в/м 0,5% раствор седуксена (реланиум, сибазон, диазепам) в разовой дозе 0,1 мл/кг (0,5 мг/кг) массы, но не более 2,0 мл.

6. Оксигенотерапия увлажненным кислородом.

7. Срочная госпитализация.

1. Оксигенотерапия теплым увлажненным 50% кислородом через носовой катетер постоянно или по 30 мин каждые 2 часа.

2. Повторить введение жаропонижающих средств: ацетаминофен (парацетамол) или ибупрофен (ибуфен, нурофен). При неэффективности в/м ввести 50% раствор метамизола натрия (анальгин) в разовой дозе детям до 1 года — 0,01 мл/кг, детям старше 1 года — 0,1 мл/год жизни в сочетании с в/м введением 2,5% раствора прометазина (пипольфен) в разовой дозе детям до 1 года — 0,01 мл/кг, детям старше 1 года — 0,1-0,15 мл/год жизни и в/м введением 2% раствора папаверина в разовой дозе 0,1-0,2 мл детям до года и 0,2 мл/год жизни старшим детям.

3. При менингеальном синдроме — преднизолон 2-3 мг/кг в/в или в/м, лазикс 1-3 мг/кг в/в или в/м.

4. При судорогах — бензодиазепин (седуксен, реланиум, диазепам, сибазон) в дозе 0,2-0,5 мг/кг в/в медленно или 20% раствор натрия оксибутирата в разовой дозе 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в 20,0-30,0 мл 10% раствора глюкозы или физраствора натрия хлорида в/в струйно медленно. Можно применить 0,25% раствор дроперидола 0,3-0,5 мг/кг (0,1-0,15 мл/кг), но не более 15 мг в/в под контролем АД.

При судорожном статусе в отделении интенсивной терапии можно применить барбитураты быстрого действия: тиопентал, гексенал в дозе 1-3 мг/кг.

5. Начать дезинтоксикационную терапию из расчета 30-50 мл/кг массы. При нейротоксикозе I степени жидкость вводить перорально, при II-III степенях — в/в медленно, равномерно, под контролем диуреза. Общее количество жидкости в первые три дня болезни не должно превышать 80 % от возрастной физиологической потребности.

6. Обязательно назначить этиотропную терапию. При подозрении на бактериальную инфекцию назначить антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин) или цефалоспорины (цефотаксим, цефепим, цефтриаксон), при аллергии к ним — макролиды. При условиях вирусной инфекции — виферон, липоферон, арбидол, противогриппозный иммуноглобулин и др. В тяжелых случаях показаны пентаглобин или октагам из расчета 5 мл/кг в течение 3 суток.

7. Для ликвидации периферического сосудистого спазма назначить препараты, улучшающие микроциркуляцию: реополиглюкин 10 мл/кг, 2% раствор трентала 2-3 мг/кг, 2,0-2,4% раствор эуфиллина — 0,15-0,2 мл/кг, никотиновую кислоту и др. (под контролем АД).

8. При сохранении менингеального синдрома с лечебной и диагностической целью показана люмбальная пункция.

9. При суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии (ЧСС более 180 за 1 мин, узкий комплекс QRS и сближение зубцов T и P на ЭКГ) назначить АТФ в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни или аденозин 0,1 мл/кг струйно, можно повторить через 2-5 мин. Потом назначить дигоксин в дозе насыщения 0,03-0,04 мг/кг за 4-6 введений через 6-8 часов. Можно ввести изоптин или обзидан в дозе 0,1 мг/кг в/в очень медленно (развести в 10-20 раз физраствором или 5% раствором глюкозы) под контролем монитора пульса.

10. При условии дыхательной недостаточности III степени, признаков респираторного дистресс-синдрома II типа ребенка необходимо перевести на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Гипертермический синдром

Гипертермический синдром — неадекватная перестройка терморегуляции, которая возникает под воздействием экзогенных (вирусы, микробы) и эндогенных (интерлейкин I) пирогенов с резким преобладанием процессов теплообразования. Наблюдается при острых инфекциях (грипп, менингит, сепсис и др.), обезвоживании организма, физических перегрузках.

Клинические проявления: повышение температуры тела сопровождается тахикардией и тахипноэ (на каждый градус больше 37 °С ЧСС увеличивается на 20 уд/мин, частота дыхания — на 4 дыхательных движения за 1 мин). Кожные покровы розовые или красные, горячие на ощупь, влажные (розовая лихорадка). Иногда на фоне гипертермии бывает ощущение холода, озноб, похолодание конечностей, бледность кожных покровов, акроцианоз (бледная лихорадка).

По рекомендациям ВОЗ, антипиретики назначают больным детям старше 2 мес. при t° тела > 39,0-39,5 °С, детям из группы риска по развитию осложнений лихорадки (возраст до 2 мес., фебрильные судороги в анамнезе, заболевание ЦНС, сердечная декомпенсация, наследственные метаболические заболевания) — > 38,0-38,5 °С.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Препаратами выбора являются ацетаминофен (парацетамол) в разовой дозе 10-15 мг/кг массы (60 мг/кг/сут) или средства, которые содержат ацетаминофен (панадол, калпол, эфералган, рапидол и др.), можно ибупрофен (ибуфен, нурофен) — 5-10 мг/кг на прием (детям старше 3 месяцев).

2. Если кожные покровы красные, необходимо развернуть/раздеть ребенка, обтереть кожные покровы водой (температура воды 29,4-32,0 °С) или обернуть ребенка влажной пеленкой. Целесообразна очистительная клизма с водой комнатной температуры.

3. Если кожные покровы бледные, перед применением физических методов охлаждения необходимо внутрь назначить никотиновую кислоту 0,005-0,03 г 2-3 раза в день.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Если антипиретические средства уже были применены (парацетамол, панадол, тайленол, калпол, ибупрофен, ибуфен, нурофен) перорально или ректально (в свечах), назначить 50% раствор метамизола натрия (анальгин) в разовой дозе детям до 1 года — 0,01 мл/кг, детям старше 1 года — 0,1 мл/год жизни.

2. С целью уменьшения спазма сосудов, увеличения теплоотдачи, улучшения периферического кровообращения показаны 2% раствор папаверина по 0,1-0,2 мл/год жизни (0,5 мг/кг) в/м или 1% раствор дибазола — 0,1 мл/год жизни в/м, можно назначить 2,0-2,4% раствор эуфиллина 1-3 мг/кг в/в медленно. При отсутствии аллергии можно применить 15% раствор ксантинола никотината или 1% раствор никотиновой кислоты 0,1-0,15 мл/год жизни в/м.

3. Если в течение 30-45 минут температура не снизится, повторить введение антипиретиков в сочетании с нейролептиками — 2,5% раствором прометазина (пипольфен) в разовой дозе детям до 1 года — 0,01 мл/кг, детям старше 1 года — 0,1-0,15 мл/год жизни. В дальнейшем антипиретики назначать 4-6 раз в сутки, т.к. их терапевтическое действие продолжается 4-6 часов. Продолжать физические методы охлаждения:

— обернуть ребенка влажной пеленкой;

— холод на область печени, крупных магистральных сосудов;

— пузырь со льдом над головой;

— клизма с водой комнатной температуры;

— промывание желудка водой комнатной температуры.

4. При тяжелой интоксикации, стойкой гипертермии назначить преднизолон 1-2 мг/кг/сут.

5. Если эффект отсутствует, можно применить 0,25% раствор дроперидола 0,3-0,5 мг/кг (0,1-0,15 мл/кг), но не более 15 мг.

6. При значительном беспокойстве, возбуждении, судорогах — 0,5% раствор седуксена 0,5 мг/кг в/в или в/м, 20% раствор оксибутирата натрия 100- 150 мг/кг в/в струйно медленно.

7. При снижении температуры до 37,5 °С необходимо прекратить последующие мероприятия по снижению температуры, продолжать лечение основного заболевания.

Судорожный синдром

Судороги — внезапные приступы непроизвольных сокращений мышц, обусловленные патологическими импульсами из центральной нервной системы, которые сопровождаются, как правило, потерей сознания.

Клинические проявления. По характеру мышечного сокращения судороги разделяются на клонические, тонические и смешанные (клонико-тонические).

Клонические судороги — непродолжительные сокращения и расслабления отдельных групп мышц, которые следуют друг за другом и вызывают стереотипные движения разной амплитуды.

Тонические судороги — длительные (до 3 мин и больше) сокращения мышц, в результате которых создается вынужденное положение туловища и конечностей. Во время судорог нарушается сознание, дыхание (до его остановки), сердечно-сосудистая деятельность, часто наступает спонтанный акт дефекации, выделение мочи.

Причины судорог:

— функциональные нарушения ЦНС: гипертермия, гипогликемия, гипокальциемия (спазмофилия), токсические поражения ЦНС: отравления, коматозные состояния, обезвоживание организма и др.;

— органические поражения мозга и черепа: микро-, гидроцефалия, воспаление мозга и его оболочек, опухоли, эпилепсия, черепно-мозговые травмы.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить свободный доступ воздуха.

2. Освободить ребенка от сдавливающей одежды.

3. Оберегать от механических травм, подкладывая мягкие вещи под голову.

4. Ввести в/м или в/в струйно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 0,5% раствор седуксена (разовая доза 0,1-0,2 мл/кг).

5. Ввести в/м 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг (противопоказан при заболеваниях органов дыхания и нарушении деятельности дыхательного центра).

6. Назначить диуретик — в/м 1% раствор лазикса (1-2 мг/кг массы).

7. Срочно госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Продолжить противосудорожную терапию: 0,5% раствор седуксена 0,1-0,2 мл/кг в/в, 20% раствор оксибутирата натрия 50-100 мг/кг детям до года и 100- 150 мг/кг старшим детям в/в или в/м. Можно использовать 0,25% раствор дроперидола 0,3-0,5 мг/кг в/в или в/м. Быстрое действие оказывает 1% раствор фенобарбитала 10-15 мг/кг в/в струйно медленно.

2. Обязательным условием противосудорожной терапии является постоянный контроль и наблюдение за эффективностью внешнего дыхания, проведение оксигенотерапии.

3. Показаны глюкокортикоиды — преднизолон 2-3 мг/кг, или гидрокортизон 5-10 мг/кг, или дексаметазон 0,2- 0,5 мг/кг в разовой дозе в/м или в/в.

4. По показаниям применяют антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.), которые потенцируют противосудорожный эффект.

5. Отсутствие эффекта от проведенной терапии является показанием для проведения люмбальной пункции (с диагностической и лечебной целью).

В крайнем случае — гексеналовый наркоз (1% раствор гексенала в/в или 5% раствор в/м по 3-5 мг/кг, не более 15 мг/кг), введение миорелаксантов (тубокурарин 0,2 мг/кг или пипекурония бромид 0,04-0,06 мг/кг в/в) с переводом ребенка на искусственную вентиляцию легких.

6. Последующая тактика зависит от причины судорожного синдрома:

— при сердечной недостаточности — коргликон или строфантин;

— при гипертермическом синдроме — антипиретики, физические методы охлаждения (см. «Лечение гипертермического синдрома»);

— при гипогликемии — 20% раствор глюкозы в/в 20-40 мл струйно;

— при гипокальциемическом синдроме (спазмофилия) — 10% раствор кальция хлорида 1,0 мл/кг/сут не более 10 мл в/в за 2-3 введения;

— при эксикозе — регидратационная терапия (реополиглюкин, альбумин) под контролем гематокрита (Ht) и диуреза в связи с риском развития отека мозга.

7. В случае отека мозга (воспалительные изменения, травма, опухоль, коматозные состояния, отравления, гидроцефалия) назначают дегидратационную терапию:

— лазикс, фуросемид 1-2 мг/кг в/в, осмотические диуретики — сорбитол (1 г/кг), маннитол (1-2 г/кг в виде 15-20% раствора) быстро капельно (50- 60 кап/мин), диакарб в дозе 50- 80 мг/кг/сут внутрь, глицерин 0,5- 1,5 г/кг по зонду;

— альбумин 10-15% 5-10 мл/кг/сут, реополиглюкин — 10 мл/кг/сут в/в капельно;

— концентрированная плазма 5- 10 мл/кг/сут в/в капельно;

— эуфиллин 2,0-2,4% раствор по 3-5 мг/кг в/в капельно.

Токсикоз с эксикозом

Токсикоз с эксикозом — патологическое состояние, являющееся результатом действия на организм ребенка токсических продуктов, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса. Чаще всего возникает при кишечных инфекциях, токсической диспепсии, экссудативной энтеропатии, ацетонемической рвоте, пневмонии, септических состояниях, кишечной непроходимости, ожогах, полиурии и др.

Острый дефицит жидкости может быть обусловлен значительной ее потерей, недостаточным поступлением или нарушением ее распределения в организме больного. Выделяют легкую степень эксикоза — потеря до 5 % жидкости организма, среднюю — 5-10 %, тяжелую — свыше 10 %. Острая потеря жидкости более 20 % смертельна.

В зависимости от уровня ионов натрия в интерстициальной жидкости выделяют изотоническую (Nа+ в норме), гипотоническую (Nа+ ниже нормы) и гипертоническую (Nа+ выше нормы) дегидратацию.

Клинические проявления дегидратации в зависимости от потери массы представлены в табл. 1.

Изотоническая дегидратация возникает при условии эквивалентных потерь воды и электролитов, отвечает I, реже II степени обезвоживания. Лабораторные показатели характеризуются повышением Нt. Содержание электролитов существенно не изменяется или появляется тенденция к гипокалиемии.

Гипертоническая дегидратация (вододефицитная) возникает при преимущественной потере жидкости, дефицит массы достигает I-ІІ степени. Преобладают симптомы значительного обезвоживания, гемодинамика обычно без нарушений. Лабораторно определяется гипокалиемия, повышены Нb и Нt.

При гипотонической дегидратации (соледефицитная) клиническая картина соответствует эксикозу І-ІІІ степени. Основным симптомом является нарушение гемодинамики. Лабораторные данные: гипонатриемия, гипокалиемия, повышение остаточного азота и мочевины в плазме крови.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Начать пероральную регидратацию с помощью оралита, глюкосолана (3,5 г хлорида натрия, 2,5 г соды, 1,5 г хлорида калия и 20 г глюкозы), регидрона (3,5 г хлорида натрия, 2,5 г хлорида калия, 2,9 г цитрата натрия и 10 г глюкозы) или цитроглюкосолана (1,5 г хлорида натрия, 1,25 г хлорида калия, 1,45 г натрия лимоннокислого двухводного, 7,5 г глюкозы) и др.

Пероральную регидратацию необходимо проводить в два этапа: первый этап — в первые 4-6 часов необходимый объем составляет 30-50 мл/кг при эксикозе I степени и 100 мл/кг при эксикозе II степени. Второй этап: поддерживающая регидратация — от 50 до 100 мл/кг массы тела или 10 мл/кг после каждого испражнения. На этом этапе регидрон можно сочетать с ORS 200 (HIPP) и чередовать с бессолевыми растворами: фруктовыми отварами без сахара, чаем, детям старше 1 года — с раствором 50 г меда в 1 л кипяченой воды (при отсутствии аллергии на мед).

2. Провести массаж живота, поставить согревающий компресс на живот.

3. Назначить ферменты (креон, мезим форте, панкреатин, панзинорм, фестал и др.), пре- или пробиотики (бифиформ, линекс, хилак, бифидум-, лактобактерин и др.).

4. При отсутствии эффекта от терапии госпитализировать больного в стационар.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. На основании жалоб, данных объективного обследования, динамики массы установить степень и тип обезвоживания.

2. Определить количество жидкости, которое ребенок должен получить реr оs. Как правило, для регидратации больных с эксикозом I-II степени достаточно проведения пероральной регидратации без использования инфузионной терапии.

Ребенку необходимо предлагать жидкость малыми дозами по 1-2 чайные ложки или пипетки каждые 5-10 минут. При его отказе от питья можно применить зондовую регидратацию с максимальной скоростью введения 10 мл/мин.

3. В случае необходимости парентеральной регидратации рассчитать суточную потребность в жидкости по методу Вельтищева (V = D + N + Р, где V — суточная потребность в жидкости, D — дефицит, М — минимальная физиологическая потребность в жидкости, Р — продолжающиеся патологические потери) или по рекомендациям Денис: детям на первом году жизни с эксикозом I степени назначить 130-170 мл/кг/сут, II степени — 170- 200 мл/кг/ сут, III степени — 220 мл/кг/сут; детям 1-5 лет с эксикозом I степени назначить 100- 125 мл/кг/ сут, II степени — 130-170 мл/кг/сут, III степени — 175 мл/кг/сут, детям 6-10 лет с эксикозом I степени назначить 75-100 мл/кг/сут, II степени — 110 мл/кг/сут, III степени — 130 мл/кг/сут.

Суточная физиологическая потребность в жидкости (по методу Holidаy Segar) составляет для детей с массой 1-10 кг 100 мл/кг, 10-20 кг — 1000 мл+ + 50 мл/кг на каждый килограмм свыше 10 кг, более 20 кг — 1500 мл + 20 мл/кг на каждый килограмм свыше 20 кг.

Меру дефицита определяют по проценту потери массы тела.

Текущие патологические потери составляют: при рвоте — 20 мл/кг/сут, 20-40 мл/кг/сут при парезе кишечника, 25-75 мл/кг/сут при диарее, 30 мл/кг/сут на потери с перспирацией, 10 мл/кг/сут на каждый градус температуры свыше 37,0 °С.

4. Жидкость для инфузии необходимо вводить в периферические вены в течение 4-8 часов (за 4 часа можно ввести 1/6 суточного объема, за 8 часов — 1/3), при необходимости повторить введение через 12 часов.

Глюкозу и солевые растворы вводят в соотношении, которое зависит от вида обезвоживания. При изотонической дегидратации в условиях сохранения микроциркуляции стартовым раствором является 5% раствор глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 2: 1.

При гипертонической дегидратации терапию начинают с введения 2,5% глюкозы в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 2-3: 1. При гипотонической дегидратации стартовым раствором должен быть 3-5% раствор хлорида натрия, особенно при содержании натрия меньше 130 ммоль/л.

дефицит иона (моль) = (Ион норма - Ион б-го) ´ М ´ С,

где М — масса больного, С — коэффициент объема внеклеточной жидкости (у новорожденных — 0,5; до года — 0,3; после года — 0,25; у взрослых — 0,2).

Суточная потребность организма в натрии — 2-3 ммоль/кг, в калии — 1-2 ммоль/кг.

При тяжелых формах токсикоэксикозов необходимо проводить коррекцию кислотно-щелочного баланса. Дозу бикарбоната натрия можно рассчитать по формуле:

4% NaHCO3 (мл) = ВЕ (ммоль/л) ´ масса тела ´ 0,5.

При невозможности определить параметры кислотно-щелочного баланса при тяжелых формах эксикоза 4% раствор соды вводят в дозе 4 мл/кг массы тела ребенка.

5. Суточный объем пищи в остром периоде необходимо уменьшить на 1/2-1/4. У грудных детей возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки. Вскармливание грудным молоком должно сохраняться, несмотря на диарею. Детям, которые находятся на искусственном вскармливании, показаны низколактозные смеси (хумана ЛП, нутрилон низколактозный, НАН безлактозный), а также НАН кисломолочный, нутрилон комфорт и др.

6. Ребенку с диареей и повторной рвотой при условиях пищевой токсикоинфекции или острого гастроэнтерита необходимо промыть желудок и кишечник.

7. Больным с эксикозом II-III степени назначают антибиотики: бета-лактамы, цефалоспорины (цефотаксим, цефтриаксон), по показаниям - аминогликозиды (амикацин, нетромицин). Препаратами резерва являются фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, пефлоксацин). Продолжают введение ферментов и бифидумпрепаратов в возрастных дозах. Параллельно проводят борьбу с гипокалиемией, парезом кишечника, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью.

Синдром гипокалиемии

Гипокалиемия — снижение концентрации калия сыворотки крови меньше чем 3,8 ммоль/л.

Возникает при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, значительном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте и др.

При внутриклеточном дефиците калия в клетку поступают ионы натрия и водорода, это вызывает развитие внутриклеточного ацидоза и гипергидратации на фоне внеклеточного метаболического алкалоза.

Клиническими проявлениями гипокалиемии являются слабость, вялость, адинамия, гипотония мышц, парез кишечника, миокардиодистрофия, нарушение психики. На ЭКГ — увеличение зубца Р, снижение вольтажа R, уширение QRS, Т, появление патологического зубца U, тахикардия.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Проводить пероральную регидратацию растворами, содержащими калий (оралит, регидрон, цитроглюкосолан и др.).

2. Немедленно госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Определить дефицит калия по формуле:

DK (моль/л) = (KN - Кб-го) ´ М ´ С,

где KN — калий в норме, Кб-го — калий больного, М — масса тела, С — коэффициент внеклеточной жидкости (см. «Токсикоз с эксикозом»).

Коррекцию дефицита калия проводить после возобновления диуреза путем введения 7,5% KCl, 1 мл которого содержит 1 ммоль/л калия, или раствора панангина, 4 мл которого тоже содержат 1 ммоль/л калия. Раствор калия добавляют к 10% глюкозе так, чтобы концентрация калия не превышала 0,75% или 100 ммоль/л. Введение раствора большей концентрации может вызвать остановку сердца! Сначала назначить 1/3 или 1/2 рассчитанной дозы калия, через 6-8 часов — оставшуюся.

Парез кишечника

Парез кишечника — задержка или отсутствие перистальтических сокращений кишечной трубки, что вызывает задержку движения кишечного содержимого.

Клинические проявления. I стадию характеризует умеренное равномерное вздутие живота. Во всех его отделах выслушивают неравномерные по силе перистальтические шумы. Отмечают частую рвоту светлым содержимым желудка или с примесью желчи.

II стадия. Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойные, отмечается одышка, тахикардия. АД в норме или повышено. В крови гипонатриемия, гипохлоремия, часто гипокалиемия. ОЦК снижается на 25 % от исходного уровня главным образом за счет объема сыворотки.

Живот значительно вздут, выслушиваются одиночные вялые перистальтические шумы, часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

При III стади и изменения микроциркуляции в кишечнике характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных сосудах. Общее состояние больных очень тяжелое. Дети чаще заторможены, реже возбуждены. Имеет место значительная тахикардия, тахипноэ, снижение систолического АД до 90 мм рт.ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии. ОЦК снижен на 25-40 %, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, метаболический ацидоз.

Живот значительно вздут, перистальтика отсутствует, повторяется рвота с примесями кишечного содержимого.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Ликвидировать причину, вызвавшую парез кишечника. Лечение основного заболевания.

2. При условии пареза I стадии начать мероприятия, усиливающие моторику кишечника: согревающий компресс на живот, массаж живота по часовой стрелке, очистительная клизма, газоотводная трубка, «велосипед».

При отсутствии эффекта госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Лечение основного заболевания. Коррекция гипокалиемии.

2. Продолжить мероприятия, которые начали на догоспитальном этапе. Промыть желудок и кишечник. Для усиления перистальтики в клизму добавить несколько капель настойки валерианы. Если эффекта нет, в/м ввести 0,5% раствор калимина, 5% раствор церукала 1 мг/кг (1-2 года — 0,2-0,3 мл, 3-14 лет — 0,5-1,0 мл).

3. Оставить зонд в желудке до ликвидации застоя. При отсутствии эффекта спустя некоторое время назначить сифонную, гипертоническую клизму. Ребенку старше 8 месяцев в/м или п/к ввести 0,05% раствор прозерина 0,01-0,05 мг/кг (до года — 0,1 мл, 1-2 года — 0,2 мл, 3-4 года — 0,3-0,4 мл, 5-6 лет — 0,5 мл, 7-9 лет — 0,6-0,7 мл, 10-14 лет — 0,8-1,0 мл). Можно использовать электростимуляцию.

4. При отсутствии эффекта показаны пресакральная, паранефральная или эпидуральная блокада.

5. Необходимо постоянно контролировать патологические потери жидкости и восполнять ОЦК.

6. Показана симптоматическая терапия. При парезе ІІ-III стадий обязательно назначают антибиотики.

Ацетонемическое состояние

Ацетонемическая рвота — приступ многократной рвоты, который возникает у детей с конституциональной склонностью к ацетонемии в результате недостаточного кетолиза (дефицит оксалуксусной кислоты) и накопления ацетоновых тел в крови, которые вызывают рвоту. Возникает у детей с нервно-артритической аномалией конституции, гипертензионно-гидроцефальным синдромом, нейровегетативной лабильностью на фоне психического возбуждения, при избытке кетогенной пищи, особенно жиров, при инфекционных заболеваниях.

Клинические проявления. Рвоте предшествует слабость, головная боль, анорексия. Потом появляется многократная рвота, запах ацетона изо рта, беспокойство, которое сменяется апатией, боль в животе, конечностях. Возможно повышение температуры, фебрильные судороги. Кожные покровы бледные, суховатые, цианоз носогубного треугольника. Дыхание глубокое, тахикардия, пульс слабого наполнения. Живот вздут, перистальтика вялая, задержка стула. Сильная боль симулирует «острый живот». В крови и моче - кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бета-масляная кислоты). Сахар крови в норме или несколько снижен, в моче отсутствует.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Назначить регидрон малыми частыми глотками или щелочные минеральные воды без газа («Лужанская», «Поляна Квасова», «Боржоми» и др.) или 2,5% раствор гидрокарбоната натрия.

2. Поставить клизму с 2,0% гидрокарбонатом натрия.

3. Если рвота становится неукротимой, появляется обезвоживание, необходимо госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Промыть желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия.

2. Продолжить пероральную регидратацию: первый этап — в первые 4-6 часов необходимый объем составляет 30- 50 мл/кг при эксикозе I степени и 100 мл/кг при эксикозе II степени. Второй этап: поддерживающая регидратация — от 50 до 100 мл/кг массы тела.

3. В тяжелых случаях показана инфузионная терапия (по правилам лечения эксикоза) или ориентировочно: 5-10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 4-5 г глюкозы), изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера в отношении 2: 1 (из расчета 50-70 мл/кг массы в сутки). Для улучшения реологических свойств крови — реополиглюкин 10 мл/кг в/в капельно.

4. Провести коррекцию гипокалиемии и гипонатриемии.

5. При многократной рвоте в/м назначить 2,5% раствор прометазина (пипольфена) в дозе 2 мг/кг, витамин В1 0,5-1 мл в/м, в/в показана кокарбоксилаза 5 мг/кг, 5% раствор аскорбиновой кислоты 150-200 мг на 10% растворе глюкозы. Альтернативой является в/в медленное введение осетрона 0,1 мг/кг (максимально до 4 мг).

6. При возбуждении показаны 0,5% раствор седуксена 0,1-0,2 мл/кг, 20% раствор натрия оксибутирата 25-50 мг/кг в/в (при судорогах — 50-100 мг/кг).

7. Оксигенотерапия.

Литература

Основная

1. Бережний В.В., Курило Л.В. Метаболічна корекція у дітей з ацетонемічним синдромом // Інформаційний лист про нововведення в системі охорони здоров’я. — 2008. — № 12. — 4 с.

2. Наказ МОЗ України № 437 від 31.08.04. Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги при невідкладних станах у дітей на шпитальному і дошпитальному етапах.

3. Наказ МОЗ України № 438 від 26.05.2010. Про затвердження протоколів діагностики і лікування захворювань органів травлення у дітей.

4. Кишеньковий довідник педіатра і сімейного лікаря (амбулаторна педіатрія) / За ред. Волосовця О.П., Кривопустова С.П. — Х.: Новое слово, 2010. — 208 с.

3. Крамарєв С.О. Сучасні погляди на лікування гострих кишкових інфекцій у дітей. Посібник для лікарів. — К., 2006. — 20 с.

4. Волосовець О.П., Марушко Ю.В., Тяжка О.В. та ін. Невідкладні стани в педіатрії: Навч. посіб. / За ред. О.П. Волосовця та Ю.В. Марушко. — Х.: Прапор, 2008. — 200 с.

5. Петрушина А.Д., Мальченко Л.А., Кретинина Л.Н. и др. Неотложные состояния у детей / Под ред. А.Д. Петрушиной. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 216 с.

6. Пеший М.М., Крючко Т.О., Сміян О.І. Невідкладна допомога в педіатричній практиці. — Полтава; Суми, 2004. — 234 с.

7. Постернак Г.И., Ткачева М.Ю., Белецкая Л.М., Вольный И.Ф. Неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе / Под ред. Г.И. Белебезьева. — Львов: Медицина світу, 2004. — 186 с.

8. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998. — 809 с.

9. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Инфекционные токсикозы у детей. — М.: Издво РАМН, 2002. — 248 с.

10. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Неотложные состояния в педиатрии: Практическое руководство. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2005. — 256 с.

Дополнительная

1. Діарея і блювання, спричинені гастроентеритом: діагностика та лікування у дітей до 5 років. Рекомендації NICE (квітень 2009 р.) // Дитячий лікар. — 2009. — № 2 — С. 6670.

2. Кривопустов С.П. Инфекционная диарея: проблемно-ориентированный подход в педиатрии // Дитячий лікар. — 2010. — № 3(5) — С. 5-10.

3. Новокшонов А.А., Мазанкова Л.Н., Соколова Н.В. Патогенетическое обоснование оптимальной терапии острых кишечных инфекций у детей // Журнал детских инфекций. — 2002. — № 1. — С. 3238.

4. Папаян А.В., Цыбулькин Э.К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте. — Л.: Медицина, 1984. — 232 с.

5. Elszabeth R. Southey, Karla SoaresWeiser, Jos Kleijnen. Системный обзор и метаанализ клинической безопасности и переносимости ибупрофена в сравнении с парацетамолом при лечении болевого синдрома и лихорадки в педиатрической практике // Здоровье ребенка. — 2009. — № 5(20). — С. 2941.

6. Pocket book of Hospital care for children. Guidelines for the management of common illnesses with limited resources. World Health Organization. — 2006. — 378 p.

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям.

Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз — без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз , что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или — синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая или кардиогенный шок.

Клиника.

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40 о С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические , причем у трети из них или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза , при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия , тахикардия до 180 — 230 уд/ мин, тахипноэ (60 — 100 в минуту), лица и акроцианоз , сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% — сходящееся косоглазие.

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия , общего белка , гемоглобина и гематокрита , что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией.

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

1. Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
2. Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
3. Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
4. Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию .

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция — анаприлина или изоптина . Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом ( в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО 2 — 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

За полуторавековое существование термина «токсикоз» его трактовка неоднократно менялась. Периоды популярности этого термина в среде педиатров чередовались с годами полного отказа от него. С развитием теоретических медико-биологических дисциплин происходило уточнение общих и частных звеньев патогенеза и соотношения между ними при острых заболеваниях у детей раннего возраста. На тех этапах, когда в патогенезе различных заболеваний главенствующую роль придавали поражению центральной нервной системы и нарушению обмена веществ, «токсикоз» возрождался. Возрождение происходило на качественно новом уровне, без отрицания результатов предыдущих исследований. Каждое из них занимало свое место в общей структуре патогенеза, что приводило к изменению лечебных и тактических мероприятий, к уменьшению летальности. Так, только одно введение в практику лечения кишечных токсикозов инфузионной терапии с коррекцией водно-электролитных расстройств снизило летальность с 70% до 1,5%. В связи с этим без анализа эволюции понятия «токсикоз» невозможно составить современное представление о нем.

Впервые токсикоз был описан в 1826 г. под названием детской холеры, так как проявления этого состояния напоминали клинику холерного алгида. Наиболее часто токсикоз встречался в летнее время, что привело к появлению названия «летняя болезнь». В дальнейшем многие исследователи обращали особое внимание на роль пищевого фактора в развитии токсикоза, присваивая ему соответствующие наименования: пищевой токсикоз по Черни и Келлеру, алиментарная интоксикация по Финкельштейну, токсическая диарея по Марфану.

В 20-е годы прошлого столетия термин «токсикоз» вышел далеко за рамки детских поносов . Им стали обозначать все тяжелые состояния у детей, сопровождающиеся значительными обменными нарушениями и расстройством ЦНС, вплоть до энцефалитов и менингитов. Langstein и Langer в 1922 г. писали, что термин «токсикоз» потерял свои нозологические рамки и является неконкретным понятием. Такая расплывчатая трактовка понятия «токсикоз», объединяющая совершенно различные состояния и заболевания, не удовлетворяла клиницистов. Попытки найти выход из этого положения предпринимались двумя путями. Представители первого из них стали выделять различные формы токсикозов; вторая группа исследователей отказалась от единого клинического понятия «токсикоз» и заменила его конкретными патологическими синдромами (дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения и др.).

Большой вклад в развитие первого направления внесли отечественные исследователи: А. А. Колтыпин, Г. Н. Сперанский, М. С. Маслов. Г. Н. Сперанский выделял кишечные и парентеральные токсикозы. А. А. Колтыпин предлагал различать две их разновидности в зависимости от состояния вегетативной нервной системы. В одних случаях резко повышается активность симпатико-адреналовой системы; в других - с самого начала преобладают симптомы раздражения парасимпатического отдела нервной системы.

М. Г. Данилевич, В. Н. Гольдина различали токсикоз первичный, обусловленный специфическими микробными токсинами, и вторичный, являющийся результатом неспецифической «катастрофы обмена веществ».

По П. Кишшу, Д. Сутрели, у детей существуют 2 разновидности токсикоза: гипермотильный и сопорозно-коматозный.

По мнению Е. Kerpel-Fronius, в клинической картине токсических состояний у детей раннего возраста важно выделить ведущие синдромы: злокачественный гипертермический, гипервентиляционный, первичную сердечную недостаточность, токсикоз с обезвоживанием.

J. Levesque выделяет у детей раннего возраста нейротоксикоз, для которого характерны наиболее тяжелые нарушения ЦНС без наличия признаков обезвоживания, и состояния острой дегидратации (токсикоз с эксикозом). Ю. Е. Вельтищев, в свою очередь, подразделяет токсикоз с эксикозом на несколько фаз: ирритативная, сопорозно-адинамическая, токсико-септическое и токсико-дистрофическое состояния. Строго говоря, токсико-дистрофическое состояние не относится к острым токсикозам, так как оно возникает при затяжном течении инфекционных заболеваний.

Наиболее ярким представителем второго взгляда следует считать G. Fanconi, который предложил заменить термин «токсикоз» следующими конкретными синдромами:

1. Нервные нарушения: общее возбуждение, моторное и психическое беспокойство, судороги или угнетение сознания в виде сомнолентности, сопора, комы.

2. Нарушения терморегуляции: лихорадка или гипотермия, характерные для состояния коллапса.

3. Расстройства кровообращения: сердечная и коронарная недостаточность (тахикардия, изменения ЭКГ, глухость тонов) или сосудистая недостаточность (бледность, цианоз, снижение артериального давления).

4. Нарушения дыхания: одышка (гипервентиляция); глубокое токсическое дыхание (ацидоз).

5. Нарушения функций желудочно-кишечного тракта: понос, рвота, метеоризм, парез кишок.

6. Расстройства обмена веществ: обезвоживание и дефицит солей, отек и набухание клеток, дегенеративные изменения паренхиматозных органов.

7. Нарушения функции почек: олигурия, азотемия, протеинурия, глюкозурия.

8. Гематологические сдвиги (относительный, а в большинстве случаев и абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз).

Поражение терминального сосудистого русла связано с особенностями современного течения острого инфекционного процесса, вызванного чаще всего вирусно-бактериальными ассоциациями. В основе патологии микроциркуляции лежит раздражение токсинами интерорецепторов сосудов; в последующем развивается универсальный процесс воспаления с поражением сосудистой стенки, нарушением гемокоагуляции и реологических свойств крови. Эти расстройства усугубляются изменениями водно-электролитного обмена с гемоконцентрацией и сдвигами кислотно-основного состояния (КОС). Тканевая гипоксия и ацидоз, как следствие нарушения микроциркуляции, в первую очередь влияют на ЦНС и ее вегетативные отделы. Сочетанное поражение основных интегрирующих систем (терминальное сосудистое русло, нервная система, обмен веществ) обусловливает генерализованный ответ организма. По нашему мнению, этот единый для всех токсических форм ответ макроорганизма на инфекцию требует сохранить термин «токсикоз».

Конкретизация понятия «токсикоз» у детей раннего возраста связана с большими трудностями терминологического плана. Принятые в литературе термины «нейротоксикоз», «токсикоз с эксикозом», «интоксикация», «токсическая форма заболевания» и наконец, «токсикоз» затрудняют трактовку и единство лечебно-профилактических мероприятий.

При инфекционных заболеваниях возникают общие реакции вследствие поражения ЦНС токсинами и продуктами извращенного клеточного метаболизма. Эти общие проявления получили название «токсикоз».

В 50-60-е годы клинические проявления повреждения нервной системы стали обозначать как «нейротоксикоз».

Многообразие вариантов течения нейротоксикоза потребовало и для него дополнительного уточнения в виде выделения отдельных его разновидностей: нейротоксикоз с гипертермическим синдромом, нейротоксикоз с кардиальным синдромом, нейротоксикоз с гипервентиляционным синдромом и др.. В термине «нейротоксикоз» подчеркивается значение неврологических расстройств как основы этой формы. В то же время неврологические нарушения являются также постоянным компонентом и «токсикоза с обезвоживанием», о чем свидетельствует широко распространенное деление этой формы на две фазы: ирритативную и сопорозно-коматозную. Отсюда оправдано стремление вернуться к термину «инфекционный токсикоз», предложенному А. А. Колтыпиным. Терминологически неточным является выделение понятия «токсикоз с обезвоживанием», поскольку показано, что и «нейротоксикоз» во многих случаях также протекает с нарушением водно-электролитного обмена и сопровождается большой потерей жидкости при высокой температуре тела и гипервентиляции.

Известно, что «токсикоз с обезвоживанием» чаще всего возникает как результат поражения желудочно-кишечного тракта с развитием гипертонической, гипотонической или изотонической дегидратации. Патология водно-электролитного обмена при нейротоксикозе может проявляться также в виде дизгидрии, чаще в виде гипергидратации клеток и трансминерализации. Все это требует обязательной, нередко более энергичной инфузионной терапии, чем при токсикозе с обезвоживанием; так же как для нейротоксикоза, для кишечного токсикоза стержнем патологического процесса служит расстройство периферического кровотока. В связи с перечисленными соображениями «токсикоз с обезвоживанием» по аналогии с «нейротоксикозом» правильнее называть «кишечный токсикоз». В этом случае будет выдержан принцип выделения наиболее пострадавшего органа или системы. Другими словами, понятия «нейротоксикоз» и «кишечный токсикоз» применимы для обозначения разновидностей общего понятия - «инфекционный токсикоз».

Наличие инфекционного токсикоза в течение острого заболевания позволяет отнести вариант последнего к токсическим формам. Следует особо остановиться на трактовке термина «интоксикация». М. А. Уманский и соавт. под интоксикацией понимают первичное нарушение внутриклеточных биосинтетических и биоэнергетических процессов в сочетании с недостаточностью функционального состояния физиологических систем элиминации токсинов (печень, почки, РЭС). Обязательно наличие четко выраженного локализованного воспалительного очага, нередко с деструкцией (пневмония, остеомиелит, апостематозный нефрит, энтерит или энтероколит и др.). В этом определении не учтена степень вовлечения ЦНС и периферического сосудистого русла. В отличие от токсикоза при интоксикации нет нарушения сознания и судорожной активности, но типичны длительно сохраняющиеся вялость, адинамия, отказ от еды, возможно кратковременное возбуждение. Выражены симптомы раздражения парасимпатической нервной системы. Преобладают нарушения обменной части сосудистого русла.

Токсикоз и интоксикацию отличают не только выраженность локализованного воспалительного очага и степень повреждения ЦНС и микроциркуляции, но и продолжительность процесса. Токсикоз, как правило, исчисляется часами, а интоксикация - сутками и неделями.

По мнению А. Д. Адо, каждая болезнь начинается включением в работу саморегулирующих защитных или компенсаторных механизмов, которые И. П. Павлов называл «физиологической мерой защиты организма против болезней». При этом физиологическая регуляция функций может переходить в патологическую регуляцию, при которой многие процессы в организме изменяются качественно и количественно, что в наибольшей степени выражено при токсикозах. Однако при этом, по И. В. Давыдовскому, приспособительная реакция организма, как самая общая биологическая закономерность, не зависит от внешней причины - этиологический фактор играет относительно скромную роль.

Приспособительные реакции неспецифичны и первичны. Специфические реакции, по мнению И. В. Давыдовского, всегда вторичны. Соотношение неспецифических и специфических реакций меняется в зависимости от периода заболевания. Наиболее отчетливо неспецифические реакции проявляются при токсикозе. Токсикозы, по С. Д. Носову, лишены специфичности.

Исходя из общебиологических предпосылок, своих наблюдений над больными с токсикозом, а также в интересах последовательной патогенетической терапии, мы сочли необходимым выделить в течении токсических форм острых заболеваний у детей раннего возраста два основных периода: токсикоз (т. е. период генерализованной, преимущественно неспецифической, реакции) и интоксикацию на фоне локализованных специфических поражений.

При токсикозе на фоне преобладания неврологических расстройств, недостаточности периферического кровотока и обменных нарушений трудно выделить ведущую органную симптоматику. Клиника этого периода настолько соответствует шоку, что ряд авторов предлагают называть его шоковым.

По мере уменьшения неврологических расстройств и улучшения периферического кровотока в клинической картине начинает доминировать недостаточность того или иного органа или системы. Существование различных клинических вариантов токсического состояния с преобладанием недостаточности того или иного органа-мишени зависит от конституционных особенностей больного, его предшествующих заболеваний, входных ворот и тропизма инфекционного агента.

Границы между периодами течения токсических форм заболеваний стерты. В ряде случаев, преимущественно при бактериальных процессах, первичная генерализованная реакция кратковременна, ограничивается компенсаторной централизацией кровообращения.

Создается впечатление, что токсическое состояние сразу вступает во второй период - период локализации патологического процесса.

Выделение двух периодов основано на представлении о единых механизмах адаптационной реакции на инфекционное воздействие. Такая трактовка позволяет объединить многочисленные воззрения и классификации токсикозов. Кроме того, она обосновывает последовательность этапной терапии токсических состояний: неотложная помощь догоспитального этапа, в реанимационном и соматическом или инфекционном отделениях. Если в период генерализованной реакции лечение должно быть направлено на ликвидацию гиперсимпатотонии и восстановление периферического кровотока, то в период локализации патологического процесса основная задача - борьба с ведущим патологическим синдромом.

Кроме периодов, с тактической точки зрения, также целесообразно выделять клинические варианты инфекционного токсикоза:

Кроме того, отдельного выделения не требуют также токсические пневмонии как вариант токсикоза с поражением дыхательной системы, так как их течение может сопровождаться большинством из вышеперечисленных вариантов токсикоза.