Аллергический контактный дерматит история болезни. Кафедра кожных и венерических болезней. Данные дополнительных исследований

ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ.

А). Основной: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза.

Б). Сопутствующий: Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный с-м.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Жалобы при поступлении: на высыпания на коже лица, сухость и шелушение в области плеч, на зуд кожи.

Начало заболевания: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усиливающаяся в вечернее время. Не смотря на хороший уход маме трудно было справляться с опрелостями, которые стали появляться в подмышечных впадинах и на шее. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через бутылочку 3-4 раза в день, произошло обострение процесса: на щеках появилась ярко выраженная папулезная сыпь, зуд. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение. Лечение не проводилось. Ребенок был направлен в клинику «Мать и Дитя».

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ.

  1. Антенатальный период. Ребенок родился от второй беременности, вторых родов. Первая беременность (в 1992г.) протекала без патологии, лечения не проводилось, закончилась родами через естественные родовые пути в срок. Родился здоровый мальчик. Течение настоящей беременности: всю беременность маму беспокоила головная боль, бал ранний гестоз, во второй половине беременности почти каждый месяц болела ОРВИ. В сроке 34 недели мама перенесла гнойный отит, когда проводилось лечение сульфаниламидными препаратами и каплями в уши, название которых вспомнить затрудняется. С 20 недель и до родов ставился диагноз анемия I.

Во время беременности мама отдавала предпочтение овощным (картофель, капуста) и молочным блюдам. Творог и мясо ела примерно три раза в неделю.

До 20 недель мама работала на ткацких станках (в цехе пыльно, шумно), затем была переведена на легкий труд, где профессиональных вредностей не было.

Антенатальной профилактики рахита не проводилось.

Течение родов: первый период родов длился 5 часов, из которых 4,5 часа мама была дома. При поступления в род. дом был выполнен амниоцентез, и через 15 минут начался второй период родов, который длился 15 минут. Третий период родов продолжался 10 минут. Акушерских вмешательств не производилось. Сведений по характеру околоплодных вод и оценке новорожденного по шкале Апгар нет.

Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: в антенатальном периоде произошла высокая антигенная нагрузка, связанная с ранним гестозом, нарушения в питании беременной, медикаментозной терапией. Неблагоприятными факторами являлись частые ОРВИ во II половине беременности, анемия, профессиональные вредности, которым подвергалась мама в начале беременности.

  1. Период новорожденности.

Родился доношенным, масса при рождении 3170 г, длина при рождении 51

см. Ребенок родился с однократным обвитием пуповины. Закричал после отсасывания слизи. Родовой травмы не было.

Остаток пуповины отпал на 3 день, пупочная рана зажила на 5 день. Был

приложен к груди через 1 сутки.

На 5 день выписан домой. Масса при выписке 3120г.

Заключение о развитии ребенка в период новорожденности: массо-ростовой

коэффициент = 62 — пренатальной гипотрофии не было. Ребенок родился в условии острой гипоксии.

  1. Вскармливание ребенка.

В настоящее время находится на искусственном вскармливании. Был отнят от груди в 3 месяца и переведен на цельное молоко. Прикорм введен в 3,5 месяца в виде манной каши, которую ребенок получал из бутылочки 3-4 раза в день сначала по 100мл., а потом по 200мл. Режим питания – 7-8 раз в день через 3 часа, ночной перерыв соблюдается не всегда. Соки получает с 1,5 месяца а с10мл, сейчас по 60 мл.

Заключение по вскармливанию ребенка: ранний перевод на искусственное

вскармливание; не правильный режим питания (частые кормления, отсутствие ночного перерыва), неправильное введение каши и соков, отсутствие овощного пюре.

  1. Сведения о динамике физического и психомоторного развития.

Держит голову с 2 мес. плохо.

Рост в настоящее время 62 см — 4 коридор

масса 6500г.-4 коридор

окружность груди 41см – 4 коридор

Сумма коридоров — 12 –мезосоматотип, разность – 0 – развитие гармоничное

Психомоторное развитие. Линии развития:

Анализатор слуха — поворачивает голову в сторону источника звука;

Анализатор зрения – следит за двигающейся игрушкой;

Движение руки – держит в руках легкую игрушку;

Движения общие – держит голову, переворачивается на живот;

Речь – гулит (с 2 месяцев);

Эмоции – узнает мать, улыбается ей;

Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка:Физическое развитие гармоничное. Мезосоматотип. Психомоторное развитие соответствует возрасту.5. Сведения о профилактических прививках.

БЦЖ в род. доме, полиомиелит – в 3 мес.

  1. Перенесенные заболевания.

Аллергологический анамнез: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усиливающаяся в вечернее время. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через бутылочку 3-4 раза в день, произошло обострение процесса: на щеках появилась ярко выраженная папулезная сыпь, зуд. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение.

Других заболеваний не было.

  1. Жилищно-бытовые условия.

По словам мамы, материально-бытовые условия удовлетворительные, уход за ребенком

Достаточный, прогулки

Ежедневные, питание регулярное. Экономически обеспечены.

  1. Сведения о семье ребенка.

Мать – Лапшова Наталья Николаевна 25 лет, Яковлевский льно к-т, ткачиха. Здорова.

Отец – Лапшов Андрей Александрович, 29лет, Яковлевский льно к-т, слесарь. Здоров.

Профессиональных вредностей и вредных привычек отца не отмечается. Мать работает при вредных условиях труда: пыль, шум.

Наследственность не отягощена.

Генеалогическое древо.

FI 1 – язвенная болезнь желудка

2 – гипертоническая болезнь

3 – гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда

4 – экзема

FII 1 – здоров

2 – здорова

3 – гипертоническая болезнь

FIII 1 – здоров

III. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

Общее состояние ребенка удовлетворительное. Вес 6500 г, рост 62 см, окружность головы 41 см, окружность грудной клетки 41 см. Кожные покровы бледно-розовые, в области волосистой части головы — гнейс. На лице в области щёк – выраженная папулёзная сыпь; в области плеч кожные покровы сухие, шелушатся. Опрелости на шее и подмышечных впадинах. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Тургор тканей удовлетворительный. Отеков нет. Мышечная система развита удовлетворительно, тонус мышц несколько снижен. Лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненные, единичные по основным группам. Череп брахикранический. Большой родничок 2,0/2,0 на уровне костей черепа. Края плотные. Craniotabes, «четки», «браслеты» не определяются. Форма суставов не изменена, болезненности, припухлости, гиперемии не отмечается, объем движений сохранен.

Органы дыхания. Дыхание свободное через нос. Отделяемого нет.

Грудная клетка цилиндрической формы. Число дыхательных движений 34/мин, дыхание ритмичное. Вспомогательная мускулатура и крылья носа не участвуют в акте дыхания. Одышки нет. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная. Перкуторный звук – ясный легочный.

При аускультации легких дыхание пуэрильное.

Органы кровообращения.

На лучевых артериях пульс синхронный, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Частота пульса 130 ударов/мин. Стенки артерии эластичные. При осмотре сердечная область не изменена. Сердечный толчок не виден. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, локализованный, умеренной высоты и силы, не резистентный. Кошачье мурлыканье не определяется.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая — по правому краю грудины.

Левая — 1см кнаружи от левой среднеключичной линии.

Верхняя — II ребро по левой окологрудинной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая — по левому краю грудины.

Левая — по левой среднеключичной линии.

Верхняя — III ребро по левой окологрудинной линии.

При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные.

Органы пищеварения и брюшной полости.

Аппетит удовлетворительный. Часто отмечаются срыгивания.

Слизистая оболочка полости рта розовая, влажная, без патологических налетов и высыпаний. Зев спокоен.

Миндалины в пределах небных дужек, патологических изменений не

отмечается. Язык розовый, влажный, чистый. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный, доступен глубокой

пальпации во всех отделах. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

Печень и селезенка пальпируются на 3см ниже реберной дуги, безболезненные, поверхность гладкая.

Мочеполовая система.

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Цвет мочи соломенно-желтый, без патологических примесей, запах — без особенностей. Припухлости и гиперемии кожи в поясничной области нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Наружные половые органы сформированы по женскому типу, правильно. Пороков развития, признаков воспаления нет.

Нервная система.

Имеет место повышенная возбудимость. Сон беспокойный. Отмечается повышенная потливость. Сухожильные рефлексы симметричные, живые. Определяются следующие рефлексы: поисковый, верхний Ландау, арбикулопальпебральный и рефлекс Моро. Мененгиальных симптомов нет. Отмечается повышенной потливость, дермографизм розовый.

Органы чувств.

Состояние зрения, слуха, обоняния, вкуса, кожной чувствительности не нарушено.

Предварительное заключение.

Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, фаза манифестации. Постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром.

  1. Данные лабораторных и инструментальных исследований.
  1. Общий анализ крови от 15.04.98

Эр. – 3,69т/л

Нb – 115г/л

Лейк. – 11,0г/л

Сегм. – 18%

Лимф. – 73%

СОЭ – 40мм/ч

Эр. – 3,93т/л

Нb – 111г/л

Лейк. – 12,0г/л

Сегм. – 20%

Лимф. – 71%

СОЭ – 24мм/ч

  1. Биохимический анализ крови от 20.04.98

Мочевина – 4,82 ммоль/л

Креатинин – 30,9

Общий белок – 77,2

Билирубин – N

Трансаминаза АСТ – 1,95

Трансаминаза АЛТ – 3,36

Щелочная фосфотаза – 865

  1. JgG – 150 МЕ/мл

JgE — 350 МЕ/мл

JgM – 220 МЕ/мл

JgA – 37 МЕ/мл

  1. Белковые фракции: А- 49%; а1-5,8; а2-12,5; В-13,5; Г-18,2

Общий белок-77,2г/л

  1. Первичное иммунологическое обследование:

Тлимф. – 50%

Влимф. – 8%

Фагоцитоз – 71%

  1. Общий анализ мочи от 17.04.98.

Цвет – сол.-желт

Реакция – кисл.

Удельный вес – 1000

Белок – отс.

Лейк. – единич.

Плоские – единич.

  1. Анализ мочи от 23.04.98.

Желч. – отр.

Уробилин – отр.

  1. Копрологическое исследование.

Конс. – кашицеобразная

Цвет – желтый

Крахмал — +

Эритр. – нет

Эпит. – нет

Прост. – нет

Яйца глистов – нет

  1. УЗИ органов брюшной полости: патологии нет
  1. Нейросонография: структуры мозга располагаются правильно, наблюдаются умеренные гипертензионные изменения. Пульсация сосудов усилена.

Оценка результатов лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови отмечается резко ускоренное СОЭ, лимфоцитоз. Отмечается дисиммуноглабулинемия – повышенное содержание JgG, JgE, JgM при снижении JgA. При биохимическом исследовании крови установлена диспротеиеномия с уменьшением содержания альбуминов и повышением глобулиновых фракций, преимущественно гамма-глобулинов, а также повышение содержания трансаминазы АСТ и АЛТ,при нормальных значениях билирубина. Ускоренное СОЭ, лимфоцитоз, повышение уровня JgM, JgG, трансаминазы АСТ и АЛТ, а также увеличением печени и селезенки вероятно связаны с внутриутробным инфицированием. Для уточнения этого был назначен анализ крови на внутриутробную инфекцию (результаты пока не известны). Копрологический анализ и общий анализ мочи патологии не выявили.

Графическое изображение симптомов болезни и лечения

25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 дата

  1. Дневники.

Дата 27.04 Данные обследования больного Назначения

Т С 36,4 Состояние ребенка удовлетворительное. Диетотерапия

П 130 уд./м Ночь провел спокойно. На лице – выра- смесь «Нутри-соя»

ЧД 34/м женная папулезная сыпь, в области плеч — по 160мл ч/з 3,5ч

Кожа сухая, шелушится. Отмечается Тавегил по 1/4т.

кожный зуд. Со стороны внутренних 2р. в день

органов без изменений. Местно: мазь (ди-

медрол и анасте-

28.04 Состояние ребенка удовлетворительное.

Т 36,6 На щеках – слабо выраженная папулезная

П 134уд./м сыпь.В области плеч кожа сухая. Отмеча- То же

ЧД 37/м ется незначительный кожный зуд. Со сто-

роны внутренних органов без изменений.

Физиологические отправления в норме.

30.04. Состояние удовлетворительное.

Т 36,7 На лице небольшая гиперемия щек.

П 133уд/м Зуда нет. Со стороны внутренних Отм. Тавегил

ЧД 38/м органов без особенностей.

Фиэиологические отправления в норме.

  1. Дифференциальный диагноз.

Данное заболевание необходимо дифференцировать с другими аллергодерматозами с преимущественно кожными проявлениями, так как эти заболевания характеризуются наличием кожных высыпаний, кожного зуда, определенных изменений в биохимическом исследовании крови и в иммунном статусе, указаний на внутриутробную антигенную стимуляцию плода, отягощенной аллергическими заболеваниями наследственности.

Но из всех аллергодерматозов аллергический конституциональный дерматит является самым легким заболеванием, которое формируется в первые 3 месяца жизни, когда как истинная экзема встречается у детей более старшего возраста, а нейродермит формируется еще позже чем экзема,так как эти заболевания трансформируются друг в друга. Хотя встречается и исключение из правил, и нейродермит формируется без фазы экземы. Морфологические элементы аллергодерматозов различны: при истинной детской экземе характерно наличие микровезикул с серозным содержимым и вялой покрышкой, после вскрытия которой образуются экзематозные колодцы, что не характерно для аллергического конституционального дерматита. Морфологические элементы нейродермита имеют свою особенность: это наличие сливающихся папул, инфильтрация и лихенизация кожи, трещин и экскореации,характерен симптом «штриховки гравировщика», что не встречается при дерматите. Некоторые особенности имеет и локализация кожного процесса: при конституциональном дерматите (локализованная форма)- на лице и голове, но при распространенной форме процесс может локализоваться и на теле, и на конечностях. При нейродермите – преимущественно на тыле кистей, локтевых и подколенных сгибов. Для всех заболеваний характерен кожный зуд. Но интенсивность его различна: от незначительного при конституциональном дерматите до интенсивного при нейродермите и экземе. При аллергическом конституциональном дерматите физиология кожи не нарушается, что происходит при экземе: белый дермографизм. А при переходе истинной экземы в нейродермит кожа приобретает желтовато-серый цвет, становится сухой, волосы тонкими и тусклыми.

Таким образом необходимо дифференцировать различные виды аллергодерматозов, так как при отсутствии устранения антигенной стимуляции или при неэффективности лечения аллергический процесс постепенно будет трансформироваться в более тяжелую форму, лечение которой может отличаться.

VII. Диагоноз и его обоснование (окончательный диагноз).

Клинический диагноз устанавливается на основании жалоб на ярко выраженные папулезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; периодически появляющуюся сыпь в области лучезапястных суставов; на сухость и шелушение кожи в области плеч. Из анамнеза заболевания выясняется связь начала и ухудшения течения кожного процесса с пищевыми факторами: заболевание началось после перевода ребенка с естественного вскармливания на искусственное в виде цельного молока, а обострение процесса после введения прикорма в виде манной каши на цельном молоке. Следовательно, мы имеем дело с заболеванием, сопровождающимся воспалительными изменениями на коже, провоцируемыми пищевыми продуктами. Такая зависимость обнаруживается при аллергических заболеваниях.

Итак, из анамнеза заболевания мы узнаем о непереносимости цельного коровьего молока, которое относится к группе облигатных аллергенов, либо усиливающих антигенность пищевых белков, повышающих проницаемость ж.к.т. (легко усвояемые углеводы). Из анамнеза жизни выясняется наличие у родственников больной (бабушка по материнской линии) аллергического заболевания – экземы, что позволяет высказать подозрение об их генетической обусловленности. Наличие иммунологических механизмов аллергических реакций подтверждается параклиническим обследованием, которые свидетельствуют о нарушениях в иммунной системе: высокий уровень JgЕ и JgG. Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что в данном случае речь идет о конституционально обусловленном состоянии, характеризующемся иммунологической интолерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы, что дает основание говорить о наличии у ребенка диатеза. Речь идет об атопическом диатезе, т.к. в генеалогическом анамнезе нет указаний на наличие аутоиммунных заболеваний, повышенной чувствительности кожи к УФО, связи клинических проявлений с инфекционным влиянием, а также то, что клинические симптомы болезни провоцируются пищевыми антигенами говорит об отсутствии у больной признаков аутоаллергического диатеза. Также у ребенка нет и инфекционно-аллергического диатеза, т.к. в качестве пускового выступает инфекционный агент, при этом клиническим выражением будут различного рода васкулиты, не отмеченные у нашей больной. Удевочки выражены нейровегетативные особенности, которые присущи детям с атопическим диатезом.(увеличенное потоотделение).

Но у данного ребенка уже имеет место не предрасположенность, а манифестировавшийся дерматоаллергоз. Так как у больной не установлено сочетания кожных проявлений с поражением слизистых оболочек, следовательно, можно говорить о преимущественно кожныхаллергических синдромах. Исходя из клинической картины: склонность к возникновению упорных опрелостей в необычных местах (шейная, локтевая складки), даже при хорошем уходе. Типична переходящая эритема в области щек, усиливаущаяся в ночное время. На волосистой части головы определяется гнейс. Данная клиническая картина характерна для аллергического конституционального дерматита фазы манифестации (наличие развернутой картины клинико-параклинических синдромов заболевания). Форма процесса распространенная, т.к. при сохраняющейся антигенной стимуляции процесс с латеральной поверхности щек и волосистой части головы распространился на наружние поверхности плеч, на лучезапястные суставы. Появился кожный зуд.

У ребенка имеется и сопутствующий диагноз: перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром.

Окончательный клинический диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п. гипертензионный синдром.

VIII. Этиопатогенез.

Наиболее существенной особенностью детей с дерматоаллергозами экзогенной неинфекционной природы является нарушение иммунологической толерантности по отношению к антигенным воздействиям и биологически активным веществам. В формировании толерантности к антигенам, поступающим в организм извне,условно можно выделить два главных механизма, работающих строго совместно. Первый – иммунная эксклюзия антигенов, в которой ведущую роль играет местный секреторный иммунитет, дополняемый неиммунологическими механизмами элиминации и разрушении антигена. Второй – системная толерантность по отношению к тем часто не большим количествам антигенов, которые проникают через барьеры слизистых оболочек.

Механизмы формирования «оральной» толерантности к антигенам. Проникновение иммуногенных молекул пищи через кишечный барьер может осущесвляться тремя способами: сквозь цилиндрический эпителий, покрывающий ворсинки; через эпителий, выстилающий лимфоидные образования, и по межклеточным промежуткам.Ограничению поступления антигенного материала пищи по первому пути способствует мукопротеиновое покрытие, препятсвующее адсорбции непереваренных макромолекул на мембране клеток. Выполнение этой функции облегчается частым обновлением кишечного эпителия. Значительным препятствием на пути пищевых аллергенов является полостное пищеварение и ферментативный слой щеточной каймы, осуществляющий гидролиз олиго- и полимеров. Наиболее легко проникновение макромолекул осуществляется в области лимфоидных образований, над поверхностью которых сконцентрированы особые эпителиальные клетки, получившие название «мембранозных»,или ««М-клеток».Эти клетки образуют решетку, в промежутках которой находятся внутриэпителиальные лимфоциты. Высокая проницаемость М-клеток для белковых молекул обеспечивает быстрый и тесный контакт пищевых антигенов с лимфоцитами, что дает начало местной иммунной реакции с вовлечением в нее Т- и В-лимфоцитов.Специфической формой защиты от вредного влияния пищевых антигенов является иммунная система желудочно-кишечного тракта, состоящая из клеточного и секреторного компонентов. Клеточная или лимфоидно-макрофагальная система, представлена отдельными клеточными элементами, распределенными по кишечнику, а также скоплениями лимфоидной ткани (пейеровые бляшки), расположенных в собственной пластинке и в подслизистом слое.В состав лимфоидных агрегатов входят клетки, функцией которых является обеспечение слизистой кишечника иммуноглобулинами (плазмотические клетки, В-лимфоциты), а также клетки, отвечающие за их регуляцию (Т-лимфоциты). Богатые скопления тучных клеток создают в кишечнике своеобразное депо биологически активных веществ – медиаторов аллергических процессов. Секреторная система местного иммунитета включает все классы иммуноглобулинов (особенно Уq А). Источником его является еще желчь и панкреатический сок. Функция УqА – препятствование всасывания макромолекул из ж.к.т. и регуляция проникновения пищевых белков через эпителий слизистой во внутреннюю среду организма. Продукция УqА начинается с конца первого месяца, макс. К 6-11месяцам. Это компенсируется передачей его с материнским молоком. Следовательно, одной из особенностей детей с аллергическими заболеваниями является несостоятельность механизмов местного секреторного иммунитета, сочетающаяся с повышенной проницаемостью ж.к.т., что приводит к прорыву барьерных образований и поступлению антигенных структур во внутреннюю среду организма.

Второй компонент «оральной» толерантности – системная иммунологическая толерантность – является сложным физиологическим феноменом, в котором принимают участие как клеточные, так и гуморальные механизмы, и имеется строго сбалансированный и антагонистическая направленность деятельности отдельных звеньев.

Открытие специфического для немедленной аллергической реакции JgE позволила обосновать способность индивидуума сенсибилизироваться бытовыми аллергенами и заболевать многими аллергическими болезнями. Имеются прямые доказательства того, что у детей с атопией способность к продукции JgE существенно повышена. Самым важным свойством JgE является избирательная способность фиксироваться на специальных рецепторах мембран тучных клеток и базофилов. Благодаря этому он оказывается прямым проводником влияния антигена на функциональное поведение тучных клеток. Таким образом, в качестве ведущего патогенетического маркера аллергических диатезов и заболеваний выступает высокий уровень JgE , связанный с наследственным дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющимся дефицитом Т-супрессоров и активацией Т-хелперов. В результате этого утрачивается контроль Т-лимфоцитов над продукцией реагинов, которая становится избыточной. Гиперпродукцию JgE в организме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. Гиперпродукцию JgE в организме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. В антенатальный период она связана с экстрогенитальной патологией матери, гестозами беременности, нарушениями в питании беременной, что наблюдалось и у матери данной больной. После рождения ребенка антигенная стимуляция может носить алиментарный характер, особенно при раннем искусственном вскармливании, злоупотреблении аллергенными продуктами, при нарушении сроков введения прикормов. В нашем случае ребенок был рано (в3мес.) переведен на искусственное вскармливание цельным молоком, бала рано введена каша (в большом количестве и несколько раз в день), что явилось мощной антигенной стимуляцией.

Кроме JgЕ роль реагинов могут выполнять и некоторые подклассы JgG. Реагины класса JgG обеспечивают сенсибилизацию кожи на ограниченные сроки (не более 4 ч.), поэтому воспалительные реакции в кожи и слизистых, опосредованные реагинами класса G, значительно слабее и кратковременны.

У детей с аллергодерматозами нередко выявляются особенности нейровегетативных функций, которые также влияют на высвобождение из клеток биологически активных веществ, вызывая патофизиологические эффекты, схожие с таковыми при иммунных механизмах аллергических реакций и заболеваний. Эти особенности связаны с нарушениями в системе циклических нуклеотидов с изменением их соотношения в пользу цГМФ, а значит в пользу преобладания холинергически зависимых внутриклеточных реакций метаболизма. Важное значение при этом принадлежит состоянию рецепторного аппарата клеток. Известно, что у детей с аллергическими заболеваниями и в ремиссию может сохраняться низкая активность аденилатциклаза, её быстрая истощаемость, высокая активность фосфодиестеразы и гуанилциклазы, а также гиперреактивность альфа-адренорецепторов. Из других звеньев патогенеза следует отметить нарушение механизмов инактивации биологически активных веществ за счёт снижения гистаминопектических свойств крови и дефицита гистаминазы. Важное значение занимают нарушения в обмене арахидоновой кислоты с резким нарушением соотношения простагландинов у больных с атопическими заболеваниями ПГF 2 , ПГЕ 2 . Данные изменения приводят ко многим характерным проявлениям атопических заболеваний, в часности к нарушению проницаемости и состава клеточных мембран и т.д..

У нашей больной имеет место конституционально обусловленное состояние, характеризующееся иммунологической интелерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы. Это связано с дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющемся нарушением Т-звена иммунитета, с избыточной продукцией JgE. Гиперпродукцию реагинов у ребёнка провоцировала антигенная стимуляция в анте- и интранатальном периодах развития, обусловленная патологией беременности и родов, а в постнатальном периоде алиментарными погрешностями. Клиническая реализация гиперпродукции реагинов в данном случае маловыраженна – аллергический конституциональный дерматит.

Если, антигенную стимуляцию не устранить, то данное заболевание может трансформироваться в истинную детскую экзему.

  1. Лечение и его обоснование.

Выделяют 4 группы мероприятий: элиминацию аллергена, иммунотерапию, применение средств. Предупреждающих выброс биологически активных веществ из клеток и лечение уже развившихся аллергическич реакций.

  1. I. Организация режима антигенного щажения: обеспечение условий гипоаллергеного быта, устранение источников эндогенной сенсибилизации.
  2. II. Элиминационные мероприятия слагаются из ряда моментов, из которых на первом плане стоит диетотерапия. Общие правила составления элиминационных диет:
  3. Из рациона исключаются продукты питания, в состав которых входят специфические для данного больного пищевые аллергены.
  4. В последующем будет необходимо исключать пищевые продукты, к которым ребенок в настоящее время не сенсибилизирован, но риск возникновения сенсибилизации велик (шоколад, яйца, орехи и т.д.).
  5. Исключаются или ограничиваются пищевые вещества, вызывающие повышение проницаемости слизистых ж.к.т. и способные усиливать антигенность пищевых аллергенов.
  6. Необходимо корректировать режим питания.

У детей, находящихся на искусственном вскармливании, страдающих непереносимостью белка коровьего молока, успех может быть достигнут использованием смеси, приготовленной на основе сои. Например «Нутри-Соя» – соевая смесь изготовленная на основе изолята соевого белка, вместо молочного белка. Белковый компонент смеси представлен растительным белком, биологическая ценность которого ниже, чем белка животного происхождения, поэтому общее содержание белка в смеси несколько выше. Белки сои бедны важными аминокислотами, поэтому к ним добавляют метионил, триптофан. Жировой компонент – растительное масло. Углеводный компонент – декстромальтоза, которая положительно влияет на микрофлору.

Смесь используется как основной вид питания, в последующем сочетании с другими продуктами, для приготовления блюд прикорма.

Диета должна быть приспособлена к метаболическим и тканевым нарушениям, обусловленным аллергическим процессом, поэтому важно обращать внимание на состав углеводов и микроэлементов в пищевом рационе. Легко усваивающиеся углеводы (сахар, мучные изделия) нередко усиливают аллергенные свойства пищевых белков.

III. Патогенетическая терапия: в данном случае необходимо применение антигистаминных препаратов. Был использован Тавегил по ¼ таблетки два раза в день. Это специфический антигистаминный препарат, не влияющий на освобождение серотонина и других биологически активных веществ. По выраженности и длительности действия превосходит эффект супрастина, димедрола, пипольфена. Седативного действия не оказывает.

  1. IV. Существенная роль принадлежит местному лечению. В данном случае использовалась мазь с димедролом и анастезином, которая оказывала противоаллергический и противозудный эффект.

Х. Эпикриз.

x, 4 месяца поступила в клинику «Мать и Дитя» с жалобами на ярко выраженные папулезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; на периодическое появление сыпи в области лучезапястных суставов; на сухость и шелушение кожи в области плеч. По словам матери, кожные высыпания появились после перевода ребенка с естественного вскармливания на искусственное цельным молоком, обострение процесса началось после введения манной каши. Из анамнеза выяснилось, что во время беременности была внутриутробная антигенная стимуляция плода, связанная с ранним гестозом, неправильным питанием беременной, профессиональными вредностями. Наследственность отягощена: у бабушки по материнской линии была экзема. При осмотре были обнаружены увеличение размеров печени и селезенки, что вместе с резко ускоренном СОЭ, лимфоцитозом, повышением JgM и JgG вероятно связано с внутриутробным инфицированием. Для выяснения этого был взят анализ на внутриутробную инфекцию, результаты пока не известны. При лабораторных исследованиях была также установлена диспротеинемия, дисиммуноглобулинемия. На нейросонограмме были обнаружены умеренные гипертензионные изменения.

Был поставлен диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, фаза манифеста. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. Проводилось следующее лечение: диетотерапия – смесь «Нутри-соя» по 160мл ч/3,5 часа. Тавегил по ¼ т 2 р в день. Местно применяли мазь (димедрол и анастезин). Отмечалась положительная динамика процесса.

Главные вкладки

Фамилия, имя, отчество:

Возраст: 24 года

Место работы: слесарь.

Диагноз: хронический вазомоторный ринит, нейровегетативная форма.

Жалобы при поступлении: Предъявляет жалобы на двухстороннее затруднение носового дыхания. Пароксизмальное чихание, сопровождающееся носовой гидрореей.

Анамнез болезни: Впервые заложенность носа отмечает после перенесенного ОРЗ 3 года назад. Температура отсутствовала. Лечился самостоятельно галазолином по 5-6 закапываний в день в течение 1,5 месяцев с кратковременным положительным эффектом (2-4 часа действия препарата). После нескольких месяцев применения отмечает возникновение привыкания к препарату: заложенность носа стала носить постоянный характер, в связи с чем галазолин приходилось принимать постоянно. В связи с отсутствием улучшения в октябре 2001 года обратился к отоларингологу по месту жительства, где после обследования был поставлен диагноз: Хронический вазомоторный ринит. Для дальнейшего обследования и лечения направлен в ЛОР-отделение 3 городской больницы.

Анамнез болезни: В детстве развивался нормально. В школе от сверстников не отставал. Отмечает частые простудные заболевания в младшем школьном возрасте. Туберкулез, психические и венерические заболевания у себя и родственников отрицает.

Аллергологический анамнез: Нет. Наследственность: Не отягощена. Профессиональные вредности: Нет. Данные объективного обследования: Общее состояние: удовлетворительное Температура тела: 36,5° С Пульс: 75 уд/мин Телосложение: нормостеническое Кожа и видимые слизистые: кожа бледно-розового цвета, высыпаний нет, влажность кожи умеренная, эластичность сохранена. Видимые слизистые розовые, блестящие, чистые, влажные. Подкожная жировая клетчатка: развита умеренно, распределена равномерно

Лимфатическая система: лимфоузлы не увеличены.Мышечная система: сила мышц достаточна, тонус в норме. Тургор тканей сохранен Кости и суставы: патологических изменений при осмотре в костях черепа, позвоночника, грудной клетки, таза, длинных трубчатых костях не обнаружено. Щитовидная железа: не пальпируется Органы дыхания: дыхание затрудненное из-за заложенности левой половины носа, брюшного типа, ритмичное, средней глубины с частотой 18 дыхательных экскурсий в минуту. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Одышки нет. При пальпации грудная клетка эластична, безболезненна. При сравнительной перкуссии над всеми полями легких определяется ясный легочный звук. Аускультативные данные в норме. Сердечно-сосудистая система: границы относительной тупости сердца соответствуют норме. При аускультации на верхушке выслушивается слабый систолический шум. Пульс слабого наполнения, удовлетворительного напряжения. Эластичность стенки сосуда сохранена. АД -130/70 мм рт. ст. Органы пищеварения: рот: слизистая розовая, влажная зубы, язык: на языке белый налет миндалины: не выходят за края небных дужек живот: правильной формы, в горизонтальном положении не выступает за края реберных дуг. Нижняя граница желудка располагается на 3 см ниже пупка. Поверхностная пальпация кишечника безболезненна.Печень не выходит за края правой реберной дуги, пальпация ее безболезненна, край ровный, эластичный. Поджелудочная железа и селезенка не пальпируются. Мочеполовая система: без особенностей, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание свободное безболезненное. Нервная система: головные боли, не беспокоят. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватно окружающей обстановке. Сон глубокий, ровный, продолжительностью 8-9 часов. Засыпает относительно быстро. Самочувствие после пробуждения хорошее. Рефлексы Бабинского, Россолимо отрицательные. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено. ЛОР статус НОС: при наружном осмотре нос правильной формы. При пальпации в области околоносовых пазух, точки выхода пятой пары черепных нервов болезненность отсутствует. Носовое дыхание затруднено через обе половины носа, отмечается постоянная заложенность, зависящая от положения тела (увеличивается на той же стороне, на которой находится больная) и уменьшается при приеме сосудосуживающих препаратов. Обоняние снижено — гипосмия. При передней риноскопии кожа преддверия носа бледно – розового цвета, покрыта волосами, без изменений. Общие носовые ходы сужены. Слизистая оболочка обеих половин носа бледная, отечна, в общем и нижнем носовых ходах отмечается большое количество слизистого отделяемого. Нижние носовые раковины резко увеличены с обеих сторон, проходимость носовых ходов нарушена. При пробе с адреналином носовые раковины сокращаются, проходимость носовых ходов восстанавливается. ГЛОТКА: Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета. Зубы санированы. При фарингоскопии: мягкое небо, небные дужки, небные миндалины бледно-розовой окраски, нормальной величины и консистенции. Небные миндалины не увеличены, при надавливании на них шпателем отделяемого не наблюдается. Слизистая оболочка задней стенки глотки бледно – розового цвета. Шейные лимфоузлы не увеличены. При задней риноскопии слизистая оболочка бледно – розового цвета; свод носовой части глотки и хоаны не изменены, глоточная миндалина не увеличена, устья слуховых труб не определяются. При фарингоскопии язычная миндалина нормального размера, валлекулы грушевидные синусы свободны, надгортанник правильной формы, не изменен. ГОРТАНЬ: голос нормальной звучности, громкий, дыхание не нарушено. При наружном осмотре: гортань симметрична, патологических образований нет. Хрящи гортани сохранны, смещаются в горизонтальной плоскости, симптом крепитации положительный. При непрямой ларингоскопии: слизистая оболочка розового цвета, состояние черпаловидных хрящей, межчерпаловидного пространства и черпалонадгортанных складок без патологии. Преддверные складки симметричны. Ширина голосовой щели в норме. При фонации движения голосовых складок симметричны, смыкание полное. Подскладочное пространство определяется с трудом, видимый отдел трахеи не изменен. УШИ: а) правое ухо: ушная раковина нормального размера, правильной формы, не деформировано. Область сосцевидного отростка не изменена. Наружный слуховой проход узкий. Барабанная перепонка серого цвета определяются световой конус, пупок, рукоятка молоточка. Перфораций, полипов, грануляций нет. Отделяемое отсутствует проходимость, слуховой трубы сохранена. б) левое ухо: ушная раковина не изменена, область сосцевидного отростка без патологии. Наружный слуховой проход узкий. Барабанная перепонка серого цвета определяются световой конус, пупок, рукоятка молоточка. Отделяемого, перфораций, полипов, грануляций нет. Проходимость слуховой трубы сохранена. Слуховой паспорт АД: AS: Нет Шум в ухе: Нет >6 метров Шепотная речь: >6 метров >12 метров Разговорная речь: >12 метров → Опыт Вебера: ← 60´´ в в 60´´ Опыт Ринне: 30´´ к к 30´´ N Опыт Швабаха: N + Опыт Желле: + с с Звукопроводимость (С128): воздух – 60´´; кость – 30´´. Звукопроводимость (С2048): воздух – 40´´. Заключение: При исследовании состояния звукового анализатора патологических изменений не выявлено. Вестибулометрия: 1. Наличие головокружений: Не выявлено. 2. Спонтанный нистагм: Отсутствует. 3. Спонтанное отклонение рук: Отсутствует. 4. Пальценосовая проба: N 5. Пальцепальцевая проба: N 6. Устойчивость в пробе Ромберга: В пробе Ромберга устойчив. 7. Проба на адиадохокинез: Нормальная. 8. Прямая походка: N 9. Фланговая походка: N 10. Фистульная проба: Отрицательная. Заключение: При исследовании вестибулярной функции патологических изменений не выявлено.

Данные лабораторных методов 1. Общий анализ крови (4.02.2005) Показатель Результат Норма Гемоглобин 131,8 г/л М 130 – 175 г/л Ж 120 – 160 г/л Эритроциты 4,2 * 1012/л М 4 * 1012 — 5,6 * 1012/л Ж 3,4 * 1012 — 5 * 1012/л Ретикулоциты 0,2 – 1,2 ‰ Тромбоциты 280 * 109 /л 180 * 109 – 320 * 109 /л Гематокрит 38,42 % М 40 – 54 % Ж 36 – 42 % Лейкоциты 5,23 * 109/л М 4,3 * 109 – 11,3 * 109/л Ж 3,2 * 109 – 10,2 * 109/л Нейтрофилы: 59% 55-65% Базофилы 1% 0-1% Эозинофилы 2% 0,5-5% Лимфоциты 30% 19-37% Моноциты 8% 3-11% СОЭ 15 мм/ч М 1-14 мм/час Ж 2-20 мм/час 2. Общий анализ мочи (5.02.2005) Количество: 150 Цвет: светло-желтый Реакция: слабокислая Удельный вес: 1021 Прозрачность: полная Белок: нет Сахар: нет Ацетон: нет Уробилин: в N. Плоские эпителиальные клетки: немного. Лейкоциты: единичные в п. з. Эритроциты: единичные в препарате с изменениями Цилиндры: — Слизь: много Бактерии: нет 3. RW – (4.02.2005) 4. Сахар крови (4.02.2005): 5.2 ммоль/л

На основании жалоб больного на двухстороннее затруднение носового дыхания, на пароксизмальное чихание, сопровождающееся носовой гидрореей, обильные слизистые выделения из носа, данных анамнеза о появлении этих жалоб около 3-х лет назад, без связи с аллергическим анамнезом, данных ЛОР статуса о резком затруднении дыхания, снижения обоняния, отечности и синюшности слизистой при риноскопии, увеличении носовых раковин и сокращении их при пробе с адреналином можно поставить следующий предварительный диагноз: хронический вазомоторный ринит, нейровегетативная форма.

В связи со схожестью клинической картины дифференциальная диагностика проводится с хроническим вазомоторным ринитом (аллергическая форма), хроническим гиперпластическим и атрофическим ринитами. 1. Хронический вазомоторный ринит аллергическая форма Для аллергической формы ринита характерно наличие аллергологического анамнеза, эозинофилия выделений из носа. Передняя риноскопия выявляет резко отечную слизистую оболочку бледного цвета, одновременная заложенность обеих половин носа, многократное чихание. 2. Хронический гиперпластический ринит Отличительными признаками являются одновременное закладывание обеих половин носа, отрицательная адреналиновая проба 3. Хронический атрофический ринит Характерна сухость в носу, образование корок, гнойные выделения из носа. При передней риноскопии выявляются сильно расширенные носовые ходы. Слизистая оболочка бледная, истонченная, отмечаются скопления вязкого желтого секрета.

На основании жалоб, данных анамнеза, status localis и проведенного дифференциального диагноза можно поставить окончательный клинический диагноз: Хронический вазомоторный ринит. Нейровегетативная форма. Этиопатогенез Вазомоторный ринит — это хроническое заболевание, при котором дилатация сосудов носовых раковин или назальная гиперреактивность развиваются под воздействием неспецифических экзогенных или эндогенных факторов, но не в результате аллергической реакции. Нейровегетативная форма вазомоторного ринита вызвана нарушениями нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки носа. У таких больных не обнаруживают этиологическую роль каких-либо аллергенов. Этиология Эндокринные нарушения в организме Функциональные изменения ЦНС Рефлекторное воздействие на слизистую оболочку носа Влияние гипотензивных средств (препараты раувольфии) Общие и местные вегетативные реакции часто развиваются после гриппа, протекающего с выраженной интоксикацией. В развитии различных вегетативно-сосудистых расстройств большую роль играет состояние высших отделов нервной системы.

Лечебные мероприятия должны начинаться с выявления возможных причин, приводящих к формированию назальной гиперреактивности, и лечению основного заболевания, например, коррекции функции щитовидной железы, терапии нейроциркуляторной дистонии. Следует посоветовать больному избегать воздействия триггерных факторов (сквозняков, табачного дыма, резких запахов и др.), применять схемы закаливания. Одна из наиболее частых причин, которая приводит к нарушениям вазомоторной иннервации аномалии строения перегородки носа гребни и шипы, контактирующие с латеральной стенкой полости носа и являющиеся источником патологических рефлекторных воздействий. В этом случае единственным эффективным методом лечения будет хирургическое вмешательство на перегородке носа. Лечение Лечении функциональных и органических заболеваний нервной системы (успокаивающие средства, водные процедуры) Адрено- или симпатомиметические средства коротким курсом Противопоказано местное применение сосудосуживающих средств Местное воздействие на рефлексогенные зоны слизистой оболочки полости носа Эндоназальные блокады (1% р-ром новокаина) в передние концы нижних носовых раковин через день до 10 процедур Прижигание р-ром нитрата серебра передних концов нижних и средних раковин Эндоназальный электрофорез 1 % р-ра новокаина (10 процедур) Гальванический воротник по Щербаку с 1-2% р-ром кальция хлорида Иглорефлексотерапия При вторичной гипертрофии раковин показано хирургическое лечение Ультразвуковая дезинтеграция нижних носовых раковин Конхотомия В случае искривления перегородки носа перед консервативным лечением необходимо выполнить корригирующую операцию. Профилактика Излечение острых и хронических инфекций, особенно в полости рта, глотки, околоносовых пазух Закаливание организма. Лечение данного больного. Операция (5.02.2005): 2-х сторонняя вазотомия нижних носовых раковин. Латеропозиция нижних носовых раковин с обеих сторон. После премедикации Sol. Analgini 50% — 2,0, Sol. Dimedroli 1% — 1,0 под местной анестезией Sol. Lidocaini 1% — 10,0 копьевидным нижем выполнена 2-х сторонняя вазотомия нижних носовых раковин. Зеркалом Килиана редресированы нижние носовые раковины. Частично резецирована медиальная часть гипертрофированного конца нижних носовых раковин. Носовое дыхание восстановлено. Произведена передняя тампонада носа по Микуличу. Наложена асептическая повязка.

Дневник наблюдения 6.02.2005 г. Состояние больного удовлетворительное. Удалены тампоны из полости носа. Кровотечение умеренное, остановилось самостоятельно. Произведен туалет полости носа.

1. В. Т. Пальчун, Н. А. Преображенский «Болезни уха, горла, носа», М.: «Медицина», 1978 г.

2. «Алгоритмы диагностики и лечения аллергического и вазомоторного ринита» А. С. Лопатин, Российский медицинский журнал, 11-2002 г.

3. «Справочник оториноларинголога» Б.В.Шеврыгин. 4. Ю. М. Овчинников «Отоларингология», М.: «Медицина», 1995 г.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РИНИТЫ У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии. каФЕДРА ЛОР-БОЛЗНЕЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА.

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Аллергические риниты у детей

Аллергические риниты (АР) относятся к числу самых распространенных и трудно излечимых болезней. Этой проблеме посвящено громадное количество публикаций, однако, большинство исследований касается взрослых. Считается, что отличия АР у детей незначительны. В связи с этим основное внимание уделяется таким заболеваниям, как бронхиальная астма, а АР остаются вне поля зрения. Более того, за последние десятилетия эта проблема стала компетенцией врачей-аллергологов. Однако, число педиатров среди них невелико и эндоскопической диагностикой врачи данной узкой специальности, как правило, не владеют. Они не учитывают в полной мере связи АР с заболеваниями околоносовых пазух, глотки и уха и уделяют основное внимание вопросам общего аллергологического обследования и лечения.

Определение . АР (раздел J30 по МКБ X) – хроническое заболевание слизистой оболочки носа, в основе которого лежит IgE-опосредованное аллергическое воспаление, обусловленное воздействием различных аллергенов и проявляющееся комплексом симптомов в виде ринореи, заложенности носа, чихания и зуда в носовой полости. АР нередко сопряжен с синуситом, аденоидитом и другими заболеваниями верхних дыхательных путей, с конъюнктивитом, атопическим дерматитом и бронхиальной астмой [Научно-практическая программа «Аллергический ринит у детей». Пособие для врачей, 2002 г. ].

Известно, что признаки аллергии могут проявляться уже в первые месяцы жизни — чаще в виде экземы, хотя уже в этом возрасте возможны и аллергические заболевания носа. Наиболее часто эти болезни возникают в возрасте 2-3 лет. В определенной степени это связано с увеличением количества контактов с другими детьми и новыми аллергенами, например при посещении детского сада. Пик заболеваемости АР приходится на 4-х летний возраст. У 70% больных АР начинается в возрасте до 6 лет.

К сожалению, первое обращение к аллергологу у 50% этих детей происходит только в возрасте 10-12 лет, т.е. через 5-6 лет после начала заболевания. У половины из них до этого времени главной составляющей в лечении является часто необоснованная антибиотикотерапия. В итоге оказывается, что к 14-ти летнему возрасту у 15% детей и подростков имеются симптомы АР. Если в раннем детском возрасте АР и риносинусит по частоте находятся на втором месте после бронхиальной астмы, то уже в дошкольном возрасте их показатели сравниваются, а у школьников АР и риносинуситы уверенно лидируют. Кроме того, у детей в возрасте старше 7 лет большое значение начинает приобретать бактериальная аллергия, которая проявляется реакциями замедленного типа. Во всех возрастных группах мальчики болеют АР чаще девочек.

Какие же факторы и условия способствуют развитию АР? Конечно, прежде всего, наследственность. Осложненный аллергологический анамнез при АР выявляется у родителей в 54% случаев, тогда как при риносинуситах – только в 16%. В грудном и раннем детском возрасте причинами АР чаще являются пищевые аллергены (коровье молоко, молочные смеси, куриные яйца, манная каша и др.), медикаменты и вакцины, а в дошкольном и школьном – ингаляционные аллергены. Кроме длительного контакта с аллергеном развитию респираторной аллергии способствуют возрастные анатомо-физиологические особенности ребенка, в том числе особенности полости носа, повышенная проницаемость слизистой оболочки и сосудистой стенки, развитая кавернозная ткань носовых раковин. Положение ухудшается при патологических состояниях в полости носа, самым частым примером чего может служить развитие острого респираторного заболевания. Это подтверждается и статистическими данными, согласно которым в 12% случаев АР начинается после перенесенной ОРВИ.

К факторам риска возникновения АР относится экологическая среда, в которой проходит жизнь ребенка. Часто оказываются значимыми домашние птицы и животные, рыбки и корм для них, а также споры грибов, пух, перо подушек. В последнее время сенсибилизации организма способствуют вещества, используемые при изготовлении ярко окрашенные детских игрушек. Очень аккуратно стоит относиться к новым химическим средствам, особенно высокодисперсным, например используемых для удаления запаха. Доказано, что частота АР у ребенка в семьях, где родители курят (пассивное курение), выше в 2-4 раза.

Известно, что важнейшим фактором риска является домашняя пыль. Особо важное значение имеет быстрое размножение спор грибов в домашней пыли в осенне-зимний период. Мы уже упоминали о возможности возникновения АР у ребенка после вакцинации. Наряду с вакцинами к ятрогенным факторам относятся смазывание и вливание капель в полость носа, введение лекарства на турунде. К счастью, у детей реже, чем у взрослых используются такие методы лечения, как инъекции в носовую перегородку и раковины (новокаин, стероиды, антигистаминные препараты). Описаны случаи возникновения АР после хирургических вмешательств (аденотонзиллэктомия), проведенных в период цветения трав. Даже само рождение ребенка в период цветения является предпосылкой для развития АР. Доказано, что у детей, родившихся в мае, АР возникает в 4 раза чаще, чем у родившихся, например, в феврале.

К факторам риска относится и ряд соматических заболеваний родителей (в основном матери), их профессия (химики, фармацевты, дегустаторы, связанные с радиационным и СВЧ облучением, табачным, мебельным и текстильным производством).

Главными участниками аллергического воспаления в слизистой оболочке носа являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, базофилы и эндотелиальные клетки. Участие этих клеток определяет развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции.

Ранняя фаза аллергической реакции происходит в течение нескольких минут после воздействия аллергена – связывание аллергена со специфическими IgE, фиксированными на тучных клетках, приводит к активации этих клеток и выделению ими медиаторов воспаления, которые действуя на эффекторные клеточные структуры, вызывают симптомы АР. В эту фазу такие медиаторы, как гистамин, триптаза, простагландин D 2 , лейкотриены, кинины, действуют на нейрорецепторы и сосуды слизистой оболочки носа, что объясняет возникновение симптомов ринита.

Поздняя фаза аллергической реакции развивается через 4-6 часов после начала экспозиции аллергена. Отмечается увеличение содержания базофилов и эозинофилов в слизистой оболочке носа. Данная фаза характеризуется вторичным повышением содержания гистамина. Подготовка миграции клеток из сосудов в ткань обеспечивается изменением кровотока в микрососудах и экспрессией молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах. Важная роль эозинофилов в данную фазу определяется выработкой ими ряда катонных белков, которые повреждают респираторный эпителий и усиливают синтез медиаторов воспаления.

Т-лимфоциты также участвуют в механизме АР. Так, для активации Т-лимфоцитов необходимо, прежде всего, их взаимодействие с антиген-презентирующими клетками, роль которых могут выполнять клетки Лангерганса, несущее высокоаффинные рецепторы. Лимфоциты накапливаются в ткани в течение довольно продолжительного времени, поэтому цитокины Th 2 -лимфоцитов вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах аллергической реакции. IL-4 и IL-3, продуцируемые активированными Th 2 -клетками, повышают уровень аллерген-специфи-ческого IgЕ у больных АР после очередного воздействия аллергена.

Одним из важных патофизиологических механизмов АР является наличие, наряду с аллерген-специфической гиперчувствительностью, выраженной «неспецифической» гиперреактивности слизистой оболочки носа. Она характеризуется повышенным ответом назальной эффекторной системы в ответ на тот или иной раздражитель неаллергенной природы. Назальная гиперреактивность обусловлена:

деструктцией и повышенной проницаемостью реснитчатого эпителия;

усилением высвобождения медиаторов;

повышением чувствительности рецепторных, медиаторных и эффекторных клеток и, как результат, усилением потока афферентных импульсов в центральную нервную систему.

В то же время необходимо учитывать, что граница между нормой и патологией зависит в большой степени от характера, силы воздействия и выраженности ответа слизистой оболочки носа. Единичные чихания, небольшую ринорею следует рассматривать, прежде всего, как немедленную реакцию на неспецифические раздражители, т.е. вариант нормальной физиологической реакции слизистой оболочки носа.

На основании данных анамнеза, особенностей клинического течения и результатов аллергологического обследования выделяют два основных этиологических варианта АР, входящих в МКБ X: сезонный (J30.1-J30.2) и круглогодичный (J30.3-J30.4). Согласно рекомендациям ВОЗ (ARIA, 2001; Аллергический ринит и его влияние на бронхиальную астму) предлагается АР подразделять на интермиттирующий и персистирующий.

К интермиттирующему АР относятся случаи заболевания, характеризующиеся периодически возникающими, резкими или кратковременными симптомами, длящимися менее 4 дней в неделю при сезонном АР или менее 1 месяца при круглогодичном РА. Персистирующий АР характеризуется более частым появлением симптомов: более 4-х дней в неделю при сезонном АР или более 1 месяца при круглогодичном РА.

Несмотря на многолетние дискуссии и детальные исследования, тем не менее, единого мнения у специалистов в отношении классификации АР, в том числе и у детей, нет. Мы полагаем, что в последнем случае существует целесообразность создания отдельной классификации. Это связано с рядом факторов.

— АР имеет существенные особенности в разных возрастных группах, поэтому основным критерием здесь должен быть возрастной подход.

— Течение АР и его этиология (аллергены) у детей отличны от таковых у взрослых.

— Большое значение имеет наследственность, анатомо-физиологические условия (например, отсутствие лобных пазух), возрастные варианты строения, создающие условия для избыточной концентрации аллергенов и формирования очаговых зон аллергического воспаления, особенности иммунологического статуса.

— Существуют иные сопутствующие ЛОР-заболевания (например, аденоидиты), иной подход к хирургии (например, подслизистой резекции перегородки носа), иные сочетания с инфекциями (например, с детскими).

— У детей преобладают функциональные нарушения, и в меньшей степени характерны органические (например, выраженный полипоз носа).

— Ограничены возможности лечения из-за побочных действий лекарств, опасности системных заболеваний и методических затруднений при проведении местного лечения.

Типичное течение и жалобы на зуд с пароксизмальным чиханием, ринорея и затруднение носового дыхания характерны для детей примерно с 3-4х летнего возраста. Однако АР может развиться и у грудных детей, и даже у новорожденных. Основными симптомами у них являются затруднение носового дыхания в результате отека слизистой и, как следствие, — нарушение сосания. АР часто сопровождается незначительным носовым кровотечением и кашлем, увеличением регионарных шейных лимфоузлов, появлением шелушения в области заушных складок, потливости, гнойничковых поражений. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства, метеоризм и срыгивание, иногда – необъяснимые подъемы температуры в течение 30-40 минут.

В более старшем возрасте вид ребенка становится довольно характерным: приподнятая верхняя губа, «готическое» твердое небо, неправильный прикус, распухший нос вследствие того, что ребенок часто трет его кончик (аллергический «салют»), сухие губы. Появля-ется одутловатость лица, темные круги под глазами (аллергические «круги»), ребенок постоянно морщит нос из-за зуда (аллергический «тик»). Общее состояние характеризуется проявлениями возбуждения, раздражительности, обидчивости, головными болями. Ночью состояние ухудшается, появляется бессонница. В таблице 1 приведены основные и дополнительные симптомы АР.

Таблица 1. Клинические проявления аллергического

Аллергический ринит в педиатрии

Аллергическим ринитом (АР) называется заболевание слизистой оболочки носа воспалительного характера, опосредованное иммунологическим статусом организма. Из аллергенов, которые могут вызывать данное заболевание, выделим эпидермис животных, пыльцу растений, клещей домашней пыли, споры грибов.

Аллергический ринит у детей распространён достаточно широко и повсеместно. В последнее время данное заболевание приобретает пандемический характер.

Эпидемиология

Частота возникновения аллергического ринита намного выше в странах с развитой экономикой. Распространённость заболевания в таких случаях составляет до 40% среди детского населения. Заболеваемость АР в России колеблется от 18 до 39%.

Обнаружение АР в основном запаздывает, несмотря на такую распространённость. Это связано с:

  • недооценкой симптомов заболевания родителями;
  • нет настороженности педиатров по поводу АР.

Факторами риска АР являются иные болезни атопической природы, а также отягощённый семейный аллергоанамнез. Такую связь легко объяснить, так как в основе всех этих патологических состояний организма лежит реагиновый тип чувствительности с формированием иммуноглобулинов Е (IgE). Эта аллергическая реакция проходит несколько этапов в жизни ребёнка, что именуется «аллергическим маршем» и включает в себя последовательную смену атопического дерматита аллергическим ринитом и аллергического ринита бронхиальной астмой (БА).

Существует неразрывная связь между АР и БА. Практически у 80% пациентов, страдающих от АР в будущем развивается бронхиальная астма. Таким образом, АР является непосредственным и самым значимым фактором риска формирования БА. При этом, стоит отметить, что в Национальной программа по бронхиальной астме от 2013 года сказано, что АР и БА не сопутствуют друг другу, а являются коморбидными, то есть имеют общую морфофункциональную подоплёку.

Классификация АР

Достаточно долго использовалась классификация с такими вариантами АР:

  1. Острый эпизодический АР. К этому варианту относили воспалительные изменения слизистой носа, которые возникали в виде кратковременных эпизодов после контакта с аллергеном;
  2. Сезонный АР, или поллиноз. Данный вариант устанавливался как диагноз при удостоверении в участии развития заболевания пыльцы растений. Патогномоничным признаком, указывающим именно на развитие сезонного АР, является его возникновение в период цветения деревьев и луговых трав;
  3. 3. Круглогодичный АР. В тех странах, где цветение проходит круглый год или аллерген воздействует на человека постоянно диагностируется этот вариант.

Сейчас мы пришли к новой классификации, которая подразделяет АР на:

  1. Интермиттирующий АР. Симптоматика заболевания проявляется не более 4 дней в неделю или же не более 4 раз в год;
  2. Персистирующий АР. Симптомы возникают более 4 раз в 7 дней или более 4 раз в год;

Также выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую формы течения болезни.

Особенности патогенеза

Когда аллерген поступает в организм, происходит синтез IgE? Которые прикрепляются к этому антигену. Образуется комплекс антиген-антитело. При повторном поступлении аллергена в организм происходит прикрепление данного комплекса на мембраны тучных клеток, что приводит к высвобождению биологически активных веществ - начинает ранняя фаза аллергической реакции. Из-за высвобождения активных веществ, таких как гистамин, простагландины происходят воспалительные изменения, развивается гиперемия, стенки сосудов становятся проницаемыми для различных веществ и жидкости.

Поздняя фаза ознаменовывается проникновением базофилов, нейтрофилов, эозинофилов в слизистую носа, где происходит раздражение в связи с секрецией ими лейкотриенов, основных белков эозинофилов, колониестимулирующего фактора и т.д. При этом воспалительные изменения усиливаются, нарастает отёк и гиперемия.

Симптомы аллергического ринита

Основными проявлениями аллергического ринита становятся:

  • насморк и чихание;
  • заложенность носа и зуд в носу;
  • гиперемия кожи над верхней губой;
  • головная боль и нарушение обоняния - гипоосмия или аносмия.

У детей развивается аллергический салют, когда малыши трут свой нос открытой ладонью по направлению вверх. В результате таких действий на носу у них возникает поперечная складка. Это движение даёт эффект, так как снимает зуд и улучшает носовое дыхание.

Нередко АР сопутствует конъюнктивит, отёчность век и зуд глаз. Под глазами отмечаются тёмные круги. Когда пациенты часто дышат через рот, их губы становятся сухими и могут трескаться.
Диагностические возможности АР

Диагноз АР выставляется на основании полного клинико-анамнестического обследования, при помощи риноскопических исследований и мониторинга иммунного статуса.

При риноскопии обычно выявляется отёчная слизистая цианотично-серого или бледного цвета.

Иммунологическая верификация реализуется посредством проведения скарификационных кожных проб.

Лечение аллергического ринита

Перво-наперво необходимо создать ребёнку гипоаллергенную среду пребывания, то есть уменьшить количество аллергенов во вдыхаемом воздухе, снизить поступление аллергенов в организм с пищей, устранить или уменьшить влияние триггерных факторов, которые способствуют манифестации АР.

Для этого необходимо знать о веществах, которые являются аллергенами для пациента.

Принципы элиминации аллергенов

  1. Устранение домашней пыли. Обязательна влажная уборка каждый день, а генеральная уборка не реже 1 раза в неделю. Необходимо проветривание. С проветриванием не всё просто. При наличии у ребёнка пыльцевой аллергии проветривание в сезон цветения растений только усилит проявления АР, поэтому проветривать комнату необходимо с умом. В квартире не должно быть мягких игрушек, ковров, являющихся сборниками пыли или же они должны регулярно стираться. Постельные принадлежности должны быть выполнены из гипоаллергенного материала и не должны содержать органических компонентов;
  2. Домашние питомцы. На ребёнка с аллергенной настроенностью не должны оказывать воздействие птицы, рыбы, животные. То есть содержание живности должно быть исключено;
  3. Ограничить контакт с пыльцой растений. В период цветения пребывание ребёнка на природе нежелательно или неприемлемо. Окна в данный период должны быть плотно закрыты. Использовать можно кондиционеры с воздушными фильтрами. При возвращении ребёнка с улицы необходимо промыть глаза, рот, принять душ;
  4. Избегать табачного дыма.

Помимо выше перечисленных мероприятий почти всегда требуется назначение медикаментозных препаратов. Их использование зависит от варианта АР, его продолжительности и характера течения.

На сегодняшний день используются при лёгком интермиттирующем течении АР короткие курсы назальные деконгестанты и блокаторы Н1-рецепторов. Наибольшее предпочтение стоит оказывать препаратам 2 или 3 поколения, а это цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, так как они переносятся лучше других. В качестве базисной терапии при данном варианте АР также используются кромогликаты - недокромил и кромогликат натрия.

Если течение болезни средней тяжести используют антилейкотриеновые средства (монтелукаст) или же системные блокаторы гистаминовых рецепторов 2-3 поколения. При отсутствии эффекта назначаюстя топчиеские стероиды - будесонид, беклометазон.

При тяжёлом течении АР используются препараты аллерген-специфической иммунотерапии. При их помощи может быть достигнута длительная ремиссия после 3-4-летнего курса.

Профилактические мероприятия при АР

Для правильного осуществления профилактики родителям стоит помнить о некоторых моментах:

  1. Питание беременной и кормящей матери должно быть рациональным и гипоаллергенным;
  2. Обязательное грудное вскармливание на первом году развития ребёнка;
  3. Исключить контакт с табачным дымом;
  4. Профилактика воздействия клещей домашней пыли на ребёнка;
  5. Исключение воздействия аллергенов животных.

В качестве вторичной профилактики необходимо проводить своевременное лечение более лёгких форм заболевания.

Заключение

Аллергический ринит является достаточно распространённой и актуальной проблемой в области детских болезней. В современной медицине сделано многое, чтобы улучшить качество жизни больных детей и предотвратить заболевание у детей, входящих в группы риска.

Аллергический ринит: подходы к диагностике и лечению

О статье

Авторы: Чотчаева А.А. Колотилина А.И. Корсунский И.А. (ГБУЗ «ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского» ДЗМ, Москва, Россия; ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва, Россия), Смирнова Г.И. Асманов А.И. (ОСП ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И Пирогова» Минздрава России, «Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. акад. Ю.Е. Вельтищева», Москва;ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И Пирогова» Минздрава России, Москва), Мунблит Д.Б. (Imperial College London, Лондон, Великобритания; ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва, Россия)

Аллергический ринит (АР) является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний у детей, однако по-прежнему часто наблюдаются гиподиагностика и, как следствие, некорректная терапия этой патологии. Несмотря на то, что АР не является жизнеугрожающим состоянием, недостаточный контроль над симптомами АР приво- дит к выраженному снижению качества жизни пациента, что оказывает влияние на его учебу или работу. АР является важнейшим фактором риска развития бронхиальной астмы. Диагностика АР строится на данных анамнеза и аллергологического обследования. Применение интраназальных кортикостероидов и антигистаминных препаратов 2-го поколения является основой терапии заболевания. Эти группы препаратов показывают высокую эффективность, имеют хороший профиль безопасности. В то же время антигистаминные препараты 1-го поколения обладают выраженным седативным эффектом, их применение ассоциируется с ухудшением академической успеваемости, и данная группа препаратов не должна использоваться в рутинной терапии АР. Аллерген-специфическая иммунотерапия высокоэффективна у пациентов при установленной причине аллергической реакции. Важность стандартизованного подхода к диагностике и лечению АР, основанного на данных доказательной медицины, подчеркивается в отечественных и зарубежных рекомендательных документах. Целью нашего обзора является освещение современных подходов к диагностике и лечению данного заболевания.

Ключевые слова: аллергия, аллергические заболевания, аллергический ринит, поллиноз.

Для цитирования: Чотчаева А.А., Колотилина А.И., Корсунский И.А., Смирнова Г.И., Асманов А.И., Мунблит Д.Б. Аллергический ринит: подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2018. №9. С. 22-28

Allergic rhinitis: approaches to diagnostics and management A.A. Chotchaeva 1 , A.I. Kolotilina 1 , I.A. Korsunskiy 1,2 , G.I. Smirnova 1 , A.I. Asmanov 3 , D.B. Munblit 1 1 Sechenov University, Moscow 2 Dmitry Rogachev National Research Center of Paediatric Hematology, Oncology and Immunology, Moscow 3 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow Allergic rhinitis (AR) is one of the most common chronic conditions in children, however, it is still frequently underdiagnosed and undertreated. AR is not a life-threatening condition but lack of good control over AR symptoms results in a significant decrease in quality of life and affects school performance and work. AR is considered the most important risk factor for asthma development. AR diagnostics are built around clinical history and allergy testing. The AR therapy is based on the use of intranasal corticosteroids and second-generation antihistamines. Both drug groups are highly effective and have good safety profile. First-generation antihistamines, in contrast, have a significant sedative effect, associated with reduced academic performance, and should not be routinely used in AR patients. Specific immunotherapy is highly effective in patients with well-established cause of symptoms. Importance of standartised, evidenced-based approach to AR diagnosis and management is highlighted in both National and International guidelines. This review considers the current approaches to diagnosis and management of AR.

Key words: allergy, allergic diseases, allergic rhinitis, hay fever.

For citation: Chotchaeva A.A., Kolotilina A.I., Korsunskiy I.A. et al. Allergic rhinitis: approaches to diagnostics and management // RMJ. 2018. № 9. P. 22–28.

Аллергический ринит: подходы к диагностике и лечению

История болезни педиатрии аллергический ринит

Добавлен: 20.02.13. Сдан: 2013. Страниц: 15. Уникальность по antiplagiat.ru: девочки
несколько улучшилось. На фоне назначенного лечения- нормализовалась
температура, исчезли головные боли, уменьшилась общая слабость, одышка,
кашель; стала отходить мокрота. Причину обострения заболевания мама
связывает с ОРВИ.
4. Данные осмотра в настоящ ий момент.
Общее состояние средней тяжест и: одышка, субфебрильная температур а,
выраженная слабость, головная боль, сниженный аппетит. Положение
больной активное. Телосложение нормостеническое, больная нормального
питания. Физическое развитие среднее, гармоничное. Масса тела — 13 кг,
длина тела — 94 см. Ребенок развивается в соответствии с возрастной
нормой. Стигмы дизэмбриогенеза не выявлены.

Нервная система: сознание ясное, реакция на окружающих адекватная,
поведение спокойное, настроение хорошее, общительна, психическое
развитие соответствует возрасту. Изменений со стороны ЧМН нет. Кожные
брюшные и сухожильные рефлексы живые, D=S.. Менингиальные симптомы
(ригидность затылочных мышц, с. Кернига, с. Брудзинского и др.) и
симптомы натяжения нервных стволов (симптомы Лассега, Мацкевича,
Вассермана) отсутствуют. Координационные пробы: пальце-носовая,
пяточно-коленная удовлетворительны, устойчива в позе Ромберга. Походка
обычная, без особенностей. Дермографизм смешанный, появляется через
15-16 сек, продолжается около 5 минут.

Кожные покровы бледны е, влажность несколько повы шена (сильно потеет
во время сна), кожа эластичная, теплая; отмечается умеренный цианоз
губ. Рубцов, сыпи, кровоизлияний, участков пигментации и депигментации
не наблюдается.

Подкожно-жировая кле тчатка: развита слабо, равномерно распределена, отеков, пастозности нет, тургор тканей нормальный.

Лимфатические узлы: пальпируются поднижнечелюстные лимфатические
узлы размером 5-6 мм, безболезненные, легко смещаются; остальные:
подбородочные, затылочные, шейные лимфоузлы, над- и подключичные,
подмышечные, торакальные, кубитальные и паховые не пальпируются.

Мышцы: развиты симметрично, тонус нормальный, безболезненные при пальпации и при движении, сила мышц не снижена (5 баллов).

Костная система: развита пропорционально, без признаков деформации,
форма грудной клетки бочкообразная, симметричная, искривлений
позвоночника визуально не наблюдается, эпигастральный угол прямой.

Система дыхания: носовое дыхание затрудне но, из полости носа —
слизистое отделяемое. Тип дыхания смешанный. ЧДД 21в мин. дыхание ритмичное, глубокое, сопровождается свистом, выдох
удлинен. Обе половины грудной клетки принимают участие в акте дыхания,
межреберные промежутки несколько расширены, отмечается напряжение
зубчатых мышц равномерно с обеих сторон. Одышка смешанного характера с
преобладанием экспираторного компонента. Грудная клетка при пальпации
безболезненна. Голосовое дрожание симметричное, слегка ослаблено. При
сравнительной перкуссии определяется ясный легочный звук над всеми
легочными полями. При топографической перкуссии нижняя граница правого
легкого определяется по срединно-ключичной линии — верхний край 5
ребра, по средней подмышечной линии — 7 ребро, по лопаточной линии —
верхний край 9 ребра. Подвижность легочного края — 3 см.

При аускультации легких выслушиваются непостоянны е сухие свистящие,
жужжащие и скрипящие хрипы, лучше выслушивающиеся в области 6 сегмента
(D=S) при усилении дыхания на высоте вдоха.

Система кровообращения. При осмотре сердечной об ласти: сердечного
горба нет. Сердечный толчок четко не пальпируется, верхушечный
пальпируется в пятом межреберье на 1 см кнутри от СКЛ, локализован. При
перкуссии: верхняя граница относительной тупости сердца — во втором
межреберье, правая — на 0,5 см вправо от правого края грудины, левая —
на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии. При аускультации сердца
выслушиваются звучные ритмичные тоны во всех точках аускультации,
короткий функциональный шум на верхушке и в точке Боткина-Эрба (?).

Пульсация сосудов шеи ритмичная, учащенная, удовлетворительного
напряжения. Пульс на лучевой артерии: частота 110 в 1 минуту, Ps (110):
ЧДД (24) = 4,5:1, ритмичный, частый, средний, удовлетворительного
напряжения и наполнения, синхронный на обеих руках.
Система пищеварения и органов бр юшной полости. Губы красного цвета с
легким цианотичным оттенком, сухие, слегка обветренные. Высыпаний,
изъязвлений, трещин нет. Слизистая оболочка ротовой полости и десны
розового цвета, влажная; кровоизлияний, афт, язвочек, пятен Филатова не
отмечается. Язык: кончик розовый, начиная от средней трети и далее
обложен рыхлым беловато-желтоватым налетом. Трещин, язв, отпечатков
зубов нет, сосочки слегка сглажены. Зубы молочные. Слизистая оболочка
глотки гиперемирована, задняя стенка глотки также гиперемирована,
отечная, небные миндалины гипертрофированы, выступают за пределы небных
дужек, гиперемированы.

Живот обычной формы, симметричный, не вздут, видимая пульсация,
расширение вен передней брюшной стенки отсутствуют, рубцов нет,
перистальтика удовлетворительная (аускульт.). Перкуторный звук
тимпанический. При пальпации живот мягкий, безболезненный, симптом
флюктуации отсутствует. Симптомы Щеткина-Блюмберга и Менделя
отрицательные. Нижний край печени безболезненный, мягкий, эластичный,
гладкий, выступает на 1 см из-под реберной дуги. Размеры печени по
Курлову: 8 см, 6 см, 5 см. Селезенка пальпаторно не определяется. Стул
ежедневный, оформленный, коричневого цвета, без патологических примесей.

Учитывая данные анамнеза: частые ангины, ОРВИ с 6- месячного
возраста, курение матери; данные истории развития заболевания:
продолжительный кашель уже после разрешения очередного ОРВИ, на
протяжении последних 2-х лет; появление одышки в 2003 года на фоне
бронхита; поливалентную аллергию: медикаментозную (препараты гр.
пенициллинового ряда) и пищевую (цитрусовые; на основании данных
осмотра больной при поступлении: ЧДД=40 в минуту; цианоз носогубного
треугольника; кожные покровы бледные, влажные. При аускультации —
дыхание жесткое; бронхоспазм, рассеянные сухие хрипы в подлопаточной
области; изменение количества хрипов при покашливании, можно поставить —

Основное заболевание: ОРВИ. Хронический обструктивны й бронхит, обострение.
Сопутствующие заболевания: Поливалентная аллергия: пищевая, медикаментозная.
Осложнения: Дыхательная недостаточно сть — I.

План обследования больного:
Общий анализ крови,
мочи, общий анализ мокроты, биохимическое исследование крови;
исследование кала на яйца глистов и кишечную флору.
Рентгенография орга нов грудной клетки. Консультация оториноларинголога.
Исследование ФВД (спирография).
Результаты лаборато рных, инструментальных и других исследований.
Общий анализ крови от 20.09.2012:
Гемоглобин 123 г/л
Эритроциты 3,8*1012/л
ЦП — 0,99
Лейкоциты 9,6*109 /л
Палочкоядерные 3%
Сегментоядерные 54%
Эозинофилы 6%
Лимфоциты 33%
Моноциты 3%
СОЭ 18мм/час

Закл.: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влев о, эозинофилия, ускорение СОЭ.

Общий анализ мочи от 20.09.12
Цвет — соломенно-желтый;
Прозрачная;
Относительная плотность- 1021 (1010 — 10-25);
Реакция кислая (слабо кислая, нейтральная)
Белка — нет (N до 0,033 г/л);
Эпителий плоский 0 — 1 в п/зр, переход. ед. в п/зр.
Лейкоциты — ед. в поле зр. (до 3 в п/зр.);
Заключение: ОАМ в пределах возрастной нормы.

Рентгенография орган ов грудной клетки от 20.09.12:
На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции,
выполненной лучами средней жесткости определяется усиление легочного
рисунка в прикорневых зонах. Корни легких малоструктурны.
Очагово-инфильтративн ых теней нет. Синусы свободны. Сердце — в пределах
возрастной нормы.
Заключение: R-картина ОРВИ, бронхита.

Заключение по всем дополнительным методам исследования: результаты
дополнительных методов исследования указывают на наличие
воспалительного процесса (умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ) в
легких (на рентгенограмме определяется усиленный легочный рисунок в
прикорневых зонах).

Осмотр оториноларинго лога:
Носовое дыхание свободное, отделяемое необильное, слизистое.
Ротоглотка: гипертрофия небных миндалин II ст., умеренная гиперемия,
налетов нет. АD = AS — б/п серые, блестящие.
Диагноз: о. ринит.

Дневник.
22.09.12 t=36,9 ЧД=26 мин ЧСС=110/мин.

Общее состояние средней тяжести. Одышки нет. Дыхание через нос
свободное, выделения из носа необильные, слизистого характера. Кашель
перестал быть навязчивым. Кожа вокруг глаз имеет синеватый оттенок,
легкий цианоз носогубного треугольника; кожные покровы чистые, бледные.
Зев умеренно гиперемирован. Аускультативно в легких выслушиваются сухие
свистящие и жужжащие хрипы в подлопаточной области. Тоны сердца
звучные, ритмичные. Живот мягкий безболезненный. Стул не нарушен.
Мочеиспускание нормальное.

23.09.12 t=36,7С ЧДД=24/мин ЧСС=98/мин.

Общее состояние средней тяжести. Выраженной динамики нет. Спала
хорошо. Цвет кожных покровов бледный. Кашель с небольшим количеством
мокроты. В легких продолжают сохраняться сухие свистящие и жужжащие
хрипы, но количество их значительно снизилось. Выдох продолжает
оставаться удлиненным. Тоны сердца звучные, ритмичные. Живот мягкий,
безболезненный. Стул, мочеиспускание свободные, без особенностей.

24.09.12 t=36,7 С ЧД=22/мин ЧСС=88/мин.

Общее состояние средней тяжести ближе к удовлетворительн ому. Отмечает улучшение самочувствия, уменьшение одышки, легче

отходит мокрота: стала более жидкой, легче отхаркивается. Стул регулярный. Мочеиспускание не нарушено.

5. Обоснование лечения.
1.противовирусных средства: ремантадина,
интерферонов, специфических иммуноглобулинов или иммунокомплексных
иммуноглобулинов.
2.антибиотикотерапия: амоксициллин, сумамед, рулид,
кларитромицин, макропен. Поэтому целесообразно использовать
одновременно комплекс витаминов, бифидум бактерин или бификол, а также
противогрибковые препараты (нистатин).
3.секретолитические (бромгексин),
отхаркивающие препараты (корень алтея, мукалтин).
4.Бронхолитики:
эуфиллин, беродуал; Для ликвидации обструктивного синдрома, улучшения
оттока мокроты, восстановления цилиарного аппарата.
5.b-агонисты
(беротек). Можно назначить применение ГКС местно (ингаляционно) для
устранения местного воспаления (пульмикорт, бекотид).
6.Необходим массаж: дренажные упражнения — для предупреждения распространения инфекции. Массаж на шаре, хлопающий.
7.Десенсибилизирующа я
терапия: пипольфен, димедрол, супрастин, тавегил, кларитидин; т.к.
имеется поливалентная аллергия, которая служит источником
сенсибилизации организма.
8.Иммуностимуляторы, т.к. организм ребенка ослаблен инфекцией, применяют нуклеинат натрия, женьшень, элеутерококк.
9.Витаминотерапия.
10.Физиотерапия (УВЧ, лазеротерапия на рефлексогенные зоны, электрофорез, содовые ингаляции).
11.Фитотерапия (корень алтея, термопсис, мята, мать- и мачеха, брусника, чабрец).
12.Режим. Гипоаллергенная диета.
13.Назначение:
режим стационарный; диета: стол № 15 с исключением гипераллергенных
продуктов; небулайзерная терапия b2-агонистами, электрофорез 0,1% р-ра
адреналина № 2, УВЧ на грудную клетку № 6, ингаляции с беротеком, в/м
преднизолон по 30мг 2 раза в день коротким курсом (4-5 дней). лазолван
по 1 ч. л. 3 раза в день, эуфиллин — по 1/4 т. 2 раза в день, супрастин
по 1/3 т. 2 раза в день.

8. Прогноз.
При соблюдении больной правильного режи ма, выполнения назначений —
относительно благоприятный. Срок выписки из стационара 12-14 сутки от
начала заболевания. Возможность посещения детского коллектива — через 1
неделю, ограничение физической нагрузки — в течение 2 недель
(физическую нагрузку увеличивать постепенно, по мере привыкания к ней),
отмена профилактических прививок в ближайшие 3 месяца. Рекомендуется
реабилитационное лечение (санаторно-курортное), занятия спортом
(плаванье), профилактика вирусных инфекций (особенно в период
эпидемий), лечебная гимнастика, массаж.

ФИО пациента, возраст: Морозова Ирина Александровна
Врачебный диагноз: ОРВИ. Хронический обструктивный бронхит, обострение

Сестринская диагностика – II этап СП

    Какие потребности нарушены: быть здоровым, в спокойствии, питании, во сне
    Проблема пациента (сестринские диагнозы):

Настоящие (с учетом приоритетов).

Крапивница (уртикарная сыпь) – гетерогенная группа кожных нарушений, вызываемая широким рядом причин. Все типы и подтипы крапивницы начинаются с внезапного появления сыпи и/или ангионевротического отека. Крапивница довольно распространенное заболевание, в нашей стране на ее долю приходится 15-30% от всех аллергических болезней. В классификации аллергологических заболеваний она стоит на 2 месте после бронхиальной астмы. Может начаться в любом возрасте, чаще страдают женщины, т. к это связано с особенностями гормонального фона.

Сыпь характеризуется тремя типичными чертами:

  1. Появляются кожные папулы, разного размера и формы, практически во всех случаях с покраснением вокруг.
  2. Сыпь сопровождается зудом или иногда чувством жжения.
  3. Сыпь имеет преходящий характер: нормальное состояние кожи восстанавливается обычно через 1-24 ч.

Острая спонтанная крапивница: возникает через несколько минут после воздействия аллергена, может сохраняться в течение нескольких недель, хотя высыпания обычно пропадают в течение 6 недель. Хроническая спонтанная крапивница: высыпания присутствуют ежедневно или почти ежедневно в течение 6 и более недель. Наиболее чаще встречается острая крапивница. Аллергическая крапивница по МКБ 10 зашифрована как L50.0.

Причины возникновения крапивницы

  • прием лекарственных препаратов (чаще антибиотики группы пенициллинов, аспирин, сульфаниламиды, витамины группы В и.т.д);
  • пищевая аллергия (коровье молоко, яйцо, рыба, овощи и фрукты оранжевой или красной окраски);
  • укусы насекомых, пчел, муравье, ос;
  • пыльца деревьев, злаковых и сорных трав;
  • вирусы и бактерии;
  • ирританты (аэрозоли, краски);
  • физические факторы: охлаждение, солнечные лучи;
  • чрезмерные эмоциональные нагрузки, стресс.

В некоторых случаях определить причину не удается.

Физическая крапивница возникает в ответ на внешнее физическое воздействие (в отличие от спонтанной крапивницы). К факторам окружающей среды, которые могут вызвать крапивницу, относятся: низкие температуры, воздействие воды и солнечного излучения, давление, потоотделение, татуировки.

Холодовая крапивница характеризуется немедленным возникновением вызывающих зуд папул и ангионевротического отека в ответ на воздействие холода или при охлаждении кожи. Присутствует риск возникновения системных симптомов и даже угрожающих жизни пациента осложнений, в связи с этим, пациентам следует рекомендовать избегать воздействия холода на обширные участки кожи.

Крапивница может рецидивировать, если она продолжается больше 6 недель, то заболевание может перейти в хроническую форму. Одной из форм крапивницы, является Отек Квинке, проявляющийся отеком кожи и слизистых оболочек. Достаточно опасное заболевание, из-за возможного отека гортани, сопровождаемое затруднением дыхания, одышкой. В некоторых случаях, при отсутствии помощи, больные могут умереть из-за удушья (асфиксии).

Клиническая картина

Аллергическая реакция возникает внезапно. Больной ощущает сильный зуд кожного покрова, чувство жара. Кожа становится похожей на ожог после крапивы. Элементами крапивницы являются волдыри и узелки(папулы), характеризующиеся разнообразными формами и размерами. Они могут располагаться отдельно, или сливаться друг с другом, образовывая гигантские формы. Сыпь появляется на разных участках тела, но чаще всего локализуется на спине, животе, груди и бедрах. Пораженные участки кожи сопровождаются сильным зудом. Высыпания могут быть розового, красного цвета, окруженные яркой окантовкой. В ряде случаев появляются общие симптомы- повышение температуры тела, рвота, боль в животе. Все эти симптомы быстро проходят, обычно через сутки от сыпи не остается и следа. Но даже после полного исчезновения симптомов, говорить о полном выздоровлении нельзя.

В основе развития заболевания лежит аллергическая реакция гиперчувтвительности немедленного типа. Иммунная система, под влиянием антигена активирует тучные клетки, которые через кровеносные клетки попадают в межтканевое пространство. Там начинают выделяться биологически активные вещества (гистамин), который в свою очередь повышает проницаемость стенок сосудов, что тем самым объясняет появление на коже сыпи. Также медиаторы действуют и на нервные волокна, вызывая тем самым зуд кожного покрова.

Диагностика

Определение острой крапивницы чаще всего не вызывает затруднения у врача. По данным осмотра и анамнеза, можно установить точный диагноз.

  • общий анализ крови (повышение эозинофилов);
  • определение IgЕ в крови;
  • скарификационные кожные пробы (к пыльце растений, перхоти животных, продуктам питания, пыли и.т.д);
  • провокационные тесты (холодовая, солнечная проба, тест с метахолином);

Скарификационные пробы – это безобидная процедура. Для этого метода используют иглы, с помощью которых делают неглубокие царапины на коже. Через 10 минут после нанесения аллергена, кожу осматривают. Если на месте пробы появилось изменение, в виде припухлости или волдыря, сопровождаемые зудом, это может говорить на данное вещество. Не исключены и ложноположительные результаты.

  1. Элиминация аллергена. Прекратить введение лекарственного препарата, вызвавшего реакцию. При укусе - удалить жало насекомого, обколоть адреналином (0,2-0,3 мл раствора 1:1000), наложить жгут проксимальнее места укуса (инъекции). Строгая диета на несколько дней.
  2. Вывести остатки аллергена в первые часы из ЖКТ (промыть желудок, очистительная клизма).
  3. Обильное щелочное питье (минеральная вода, раствор питьевой соды).
  4. Выведение остатков аллергенов (активированный угольсметка, энтеродез).
  5. Антигистаминные препараты внутрь(тавегил, зиртек, супрастин) или внутримышечно: 2 % раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни.
  6. Если отеки нарастают, возможное использование мочегонных препаратов. В стационаре введение лазикса парентерально.
  7. При обширной крапивнице - ввести 3% раствор преднизолона 1-2 мг/кг внутримышечно или внутривенно.

Если эффект отсутствует от проводимых мероприятий отсутствует, требуется госпитализация в стационар.

  • убрать или уменьшить контакт с аллергенами;
  • обеспечить покой, создать условия комфорт;
  • исключить эмоциональное и физическое перенапряжение;
  • огородить себя от влияния факторов (дым, средства бытовой химии, косметические средства);
  • соблюдать гипоаллергенную диету.

Исключаются молоко, рыба, икра, морепродукты, яйца, грибы, орехи. Фрукты и овощи красного и оранжевого цвета. Газированные напитки, колбасные изделия и продукты, содержащие красители.

При крапивнице, вызванной пыльцой растений, показано проведение специфической иммунотерапии.

Если во время лечения антибиотиками или другими препаратами, появилось высыпание, не следует принимать их дальше. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, для замены препарата. Например, при аллергии на антибиотики пенициллинового ряда, реакция на цефалоспорины встречается крайне редко.
Чтобы избежать перехода крапивницы в хроническую форму, необходимо соблюдать все вышеперечисленные рекомендации.

История болезни пациента с крапивницей крапивницей

Больной Косов Станислав Олегович, 37 лет, поступил 12.07.15. История болезни – крапивница. На данном примере истории болезни можно ознакомиться с тем, какие данные врач уточняет при постановке диагноза, как проводится осмотр, какие обследования назначаются, и что входит в комплекс лечебных мероприятий.

Больной жалуется на зудящие высыпания на животе и боковых поверхностях туловища, покраснение кожи.

Анамнез заболевания

Заболел остро после употребления в пищу грецких орехов. Высыпания появились через 10 минут и держались в течение четырех часов. Утром сыпь появилась вновь, в связи с чем пациент обратился к дерматологу по месту жительства.

Анамнез жизни

Больной проживает в удовлетворительных санитарно-бытовых условиях. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен. Гемотрансфузии и операции отрицает. В возрасте 6 лет перенес ветряную оспу. Сопутствующие заболевания отрицает.

История болезни крапивницы содержит аллергологический анамнез. При данном заболевании он является самым важным. Крайне необходимо у пациента уточнить, не было ли приступов аллергии в прошлом.

Объективное исследование

Сознание пациента ясное. Поведение адекватное. Пациент нормостенического телосложения. Рост 186 см, вес 81 кг. Кожные покровы бледные, нормальной влажности. Температура тела 36,8 ˚C. На животе и боковых поверхностях туловища определяется везикулезная сыпь. Элементы размерами от 0,2 до 1 см, местами сливного характера. Кожа в месте высыпаний гиперемирована, отечна. Определяются расчесы.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Слизистые нормального цвета и влажности. Пальпируются подчелюстные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. Размеры лимфоузлов до 1 см, они не болят, не спаяны друг с другом и с окружающей кожей и подкожной клетчаткой, кожа над ними нормальной окраски.

Мышцы развиты нормально. Объем движений в суставах не ограничен.

Границы легких соответствуют норме. При перкуссии выявляется ясный легочной звук, при аускультации – нормальное везикулярное дыхание. ЧДД – 20 в минуту.

Границы относительной сердечной тупости соответствуют норме. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. Дополнительные шумы отсутствуют. ЧСС – 83 в минуту, АД – 125/80 мм рт. ст.

Живот безболезненный, форма его не изменена. При поверхностной пальпации опухолевидных образований не обнаружено. При глубокой пальпации отрезки кишечника удовлетворительных пальпаторных свойств. Признаки раздражения брюшины отсутствуют.

Границы печени и селезенки соответствуют норме. Стул и мочеиспускание не нарушено.

Предварительный диагноз

По жалобам, анамнезу заболевания и данным объективного исследования был выставлен предварительный диагноз истории болезни – крапивница, острая форма.

  1. Клиническое исследование крови. Данные в пределах нормы;
  2. Клиническое исследование мочи. Данные соответствуют норме;
  3. Биохимическое исследование крови. Уровень билирубина, печеночных ферментов, креатинина, мочевины, глюкозы соответствуют норме;
  4. ЭКГ. Ритм синусовый, ЧСС – 83 удара в минуту, нормальное положение ЭОС. Вольтаж зубцов не снижен. Высота зубцов и длительность интервалов в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз

При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо принимать во внимание быстроту появления и исчезновения высыпаний. Такая клиническая картина характерна для острой крапивницы.

Непосредственно высыпания у больного напоминают также контактный дерматит. Однако при контактном дерматите высыпания папулезно-везикулезные, появляются при длительном воздействии провоцирующего фактора. Элементы сыпи образуются постепенно, локализуются в месте непосредственного контакта с провоцирующим агентом. Регрессируют высыпания при контактном дерматите после устранения воздействия провоцирующего фактора.

На фото представлен контактный дерматит, вызванный металлической бляшкой на ремне.

У данного больного высыпания только везикулезные, не связаны с воздействием внешнего агента, появились остро. Это позволяет исключить контактный дерматит и подтвердить диагноз острая крапивница.

Окончательный диагноз

На основании жалоб (зудящие высыпания на животе и боковых поверхностях туловища, покраснение кожи), анамнеза заболевания (заболел остро, после употребления в пищу грецких орехов), объективного исследования, данных дополнительных методов исследований (нет отклонений от нормы) и проведенного дифференциального диагноза (исключен контактный дерматит) установлен окончательный диагноз: «острая пищевая крапивница».

Тактика лечения

Тактика лечения в данном случае включает в себя:

  1. Соблюдение гипоаллергенной диеты;
  2. Этиологическое лечение: исключение контакта с аллергеном;
  3. Патогенетическая терапия: системные антигистаминные препараты, местные мази с кортикостероидами;
  4. Гипосенсебилизирующая терапия.

По каким признакам можно узнать крапивницу.

Можно ли мыться или принимать ванны при заболевании

Как развивается крапивница с отеком Квинке.

Основные методы лечения крапивницы и отека Квинке.

История болезни — крапивница

Информация — Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

Молодцова Елена Валерьевна.

С 3 х лет после прививки АКДС возникли проявления нейродермита (кривые ногти, трескались губы), после обращения к врачу была рекомендованна диета, которая соблюдалась больной до 12 лет. Считает себя больной с 12 лет, когда впервые появился кожный зуд, жжение кожи, яркая гиперемия лица с мелкими и редкими волдырями, приподнимающимися над поверхностью кожи(исчезают бесследно в течении нескольких дней) , гиперемия живота, верхних и нижних конечностей. Такие симптомы заболевания повторялись один два раза в год, до 16,5 лет. После обращения в гомеопатическую клинику был рекомендован прием горошин (каких не помнит). На фоне приёма препарата, жалобы в течение 4,5 лет появлялись редко (один раз в год), были слабо выражены. Больная отметила, что пол года назад после самостоятельной отмены гомеопатического препарата “приступы” стали возникать чаще (один два раза в месяц), зуд и жжение кожи стали более сильными, волдыри стали появляться более крупные и частые. Больная начала самостоятельно принимать антигистаминные препараты (супрастин в течение двух недель по 1 таб. в день), без эффекта; затем принимала тавегил и фонкарол в течение месяца, но улучшений не наблюдалось. Госпитализирована в клинику госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова для обследования и подбора терапии.

Родилась в 1983 г. в городе Ленинграде, единственным ребенком в семье. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставала, в детстве жила с родителями, бабушкой и дедушкой, в 3 х комнатной квартире. В школу пошла с 7 лет, училась хорошо. С 12 лет живет вместе с матерью и отчимом в 2 х комнатной квартире. Домашние животные кошка и собака. После окончания школы поступила в СпбГУ на биологический факультет.

Заболевания родителей: мать страдает хроническим бронхитом, отец заболеванием глаз (диагноз не знает).

В детстве: краснуха, ветрянная оспа, эпидемический паратит, грипп, ОРВИ (2 3 раза в год).

Курит в течение последнего полугода по 5 сигарет в день. Алкоголь употребляет редко (Кагор 1 2 раза в месяц.) Профессиональных вредностей нет.

У больной возникает аллергическая реакция в виде зуда, ренита на пенициллин. Бытовую, пищевую, эпидермальную, инфекционную, инсектную сенсибилизацию больная отрицает.

Менструации с 14 лет, регулярные. После начала половой жизни в 16 лет стали возникать задержки до 2 4 недель. Замужем, детей нет, родов и абортов не было.

Опрос по системам и органам.

Слабости, недомогания, головных болей нет. Периодически возникает снижение работоспособности, головокружение. Сон хороший по 10 12 часов в сутки, бессонницы не возникает. Слух и зрение в норме. Судороги в икроножных мышцах возникают редко(1-2 раза в месяц),с чем-либо их больная не связывает.

Система органов пищеварения .

Мочеиспускание безболезненное 5-6 раз в день. Дневой диурез превосходит ночной. Моча ярко желтая, прозрачная. Возникновение болей впояснице, отеки лица не выявлены.

Сколько длится реакция при острой аллергической крапивнице?

Аллергические реакции часто проявляются в виде волдырей на коже.

Это заболевание называется «острая крапивница» из-за схожести высыпаний с пятнами от соприкосновения с крапивой.

Каждый второй человек хоть раз в жизни сталкивался с таким проявлением аллергии.

Что это - история болезни

Крапивница - это аллергическое заболевание, проявляющееся зудящими высыпаниями на коже.

Волдыри возникают вследствие отека сосочкового слоя кожи . Также может затрагивать слизистые. По МКБ 10 заболевание имеет шифр L50.

Крапивница делится на хроническую и острую. Острая возникает мгновенно, в первые минуты после контакта с аллергенами. Обычно длительность проявлений составляет от нескольких часов до месяца .

Если через шесть недель симптомы не исчезли, то диагностируют хроническую форму. Острая форма встречается намного чаще, но при отсутствии должного лечения может перейти в хроническую или рецидивирующую.

Заболевание появляется в любом возрасте как у мужчин, так и у женщин. Механизм развития запускается после контакта с аллергенами , происходит высвобождение медиатора воспаления. Это приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, в результате чего появляется отек и волдыри.

На ранних этапах болезнь легко поддается терапии.

Обычно, при устранении провоцирующего фактора, высыпания сходят на нет через несколько часов.

Крайняя степень аллергии - возникновение отека Квинке (см. фото), или гигантской крапивницы. При этом возникает отек слизистой глаз, гортани.

Это состояние очень опасно, может привести даже к смерти.

Виды и причины

Заболевание имеет несколько видов:

  1. Спонтанная крапивница - аллергия неясной этиологии.
  2. Холинергическая. Это реакция на стресс, эмоциональные переживания.
  3. Аквагенная. Проявляется как реакция на воду.
  4. Физическая. Вызвана механическими воздействиями на кожу тепла, холода, давления, солнца.

Основная причина крапивницы - аллергическая реакция организма на определенный раздражитель. Такими раздражителями могут стать:

  • Продукты (шоколад, мед, апельсины, клубника).
  • Лекарства, особенно антибиотики.
  • Косметические средства.
  • Шерсть животных.
  • Пыльца растений.
  • Домашняя пыль.
  • Укусы насекомых.
  • Синтетические ткани.
  • Смена температуры.
  • Воздействие ультрафиолета.
  • Стресс.

Также высыпания могут быть следствием других заболеваний : дисбактериоза, гепатита, отравления, глистной инвазии.

Симптомы патологии и ее диагностика

Симптомы аллергии очень специфичны, поэтому их трудно спутать с другими :

  • Сыпь в виде зудящих волдырей, как от «укусов» крапивы. Могут быть как единичные высыпания, так и большие очаги.
  • При надавливании волдыри бледнеют.
  • Высыпания сопровождаются сильным зудом.
  • Иногда появляется тошнота, рвота, расстройство кишечника.

При отеке гортани пациенту требуется срочная госпитализация.

Учитывая специфичность проявления, диагностика заболевания не вызывает трудностей. Врачу достаточно провести внешний осмотр пациента и расспросить его об обстоятельствах возникновения аллергии. Стандартно назначают общий анализ мочи и крови.

Крапивницу необходимо дифференцировать от других серьезных патологий или инфекций, имеющих схожие проявления: геморрагический васкулит, системная красная волчанка, атопический дерматит, чесотка.

Для этого проводят гистологическое исследование тканей кожи .

Если причина высыпаний не ясна, то врач назначает провокационные пробы: холодовую, тепловую, аквагенную, солнечную.

Также выявить причину помогает радиоаллергосорбентный тест - исследование крови на наличие непереносимости конкретного вещества (пыли, шерсти, пыльцы растений и т.д.).

Лечение крапивницы у взрослых

Первый шаг в лечении крапивницы - устранение аллергена . Зачастую, симптомы исчезают без дополнительного лечения. Если этого не произошло, то назначают лечение медикаментами и народными средствами.

Точное определение аллергена имеет большое значение для выбора тактики лечения.

Медикаментозное

Цель медикаментозного лечения - облегчить состояние больного , снять отек, зуд. Для этого применяют:

    Антигистаминные препараты. В настоящее время используют средства нового поколения, которые не оказывают седативного эффекта, не влияют на способность управлять транспортом. Это такие препараты, как: Зиртек, Кларитин, Лоратадин.
  • Снять отек помогает глюконат кальция.
  • При тяжелом течении заболевания назначают гормональные средства на основе преднизолона.
  • Также могут быть назначены очистительные клизмы.
  • Для уменьшения зуда пораженные участки кожи смазывают противовоспалительными и успокаивающими мазями (Пантенол, Фенистил).
  • Вывести токсины из организма помогут сорбенты: Лактофильтрум, Полисорб, активированный уголь.
  • Иммуностимулирующие средства восстанавливают защитные силы организма, помогая ему бороться с аллергией.
  • Комплекс средств, продолжительность курса назначает лечащий врач.

    Народные средства

    Средства народной медицины могут использоваться как в комплексном лечении, так и самостоятельно при условии неосложненной аллергии .

    Перед применением необходимо проконсультироваться с врачом.

    Самые популярные народные методы лечения крапивницы:

      Настои лекарственных трав. Принимают внутрь и смазывают пораженные участки.

    Травы хорошо снимают зуд, воспаление, обладают успокаивающим действием. Хорошо себя зарекомендовали в лечении крапивницы валериана, пустырник, череда, мята, шалфей. Отвары трав можно добавлять в ванну.

  • Отвар лаврового листа уменьшает проявления аллергии. Лист нужно кипятить в течение 20 минут, затем настаивать в термосе. После смазывать зудящую кожу и принимать внутрь по 1/2 стакана трижды в день.
  • Сок свежего укропа прикладывают к пораженным местам.
  • Сок сельдерея пьют перед едой по 1 чайной ложке. Он хорошо снимает воспаления и зуд.
  • Раствором соды протирают кожу, это облегчает зуд.
  • Длительность терапии зависит от степени выраженности симптомов .

    Следует употреблять как можно больше :

    • овощей, фруктов зеленого цвета, свежей зелени;
    • нежирного мяса курицы, кролика, индейки;
    • кисломолочных продуктов;
    • хлеба из цельнозерновой муки.

    В течение дня пациенту нужно выпивать около двух литров чистой негазированной воды, она способствует выведению токсинов из организма.

    Такой диеты нужно придерживаться на протяжении всего периода лечения, а при склонности пациента к аллергии - намного дольше.

    Профилактика обострений

    Также пациенту нужно придерживаться нехитрых правил :

    • Для предотвращения повторного появления крапивницы, следует избегать стрессов.
    • Если реакция вызвана воздействием холода или тепла, стоит учитывать это при выходе на улицу.
    • При аллергии на лекарства - не применять больше эти препараты.
    • В случае реакции на косметические средства - подобрать другие.
    • Если крапивница является следствием хронического или инфекционного заболевания, то терапия должна быть направлена на борьбу с первопричиной.

    Профилактика заболевания заключается, прежде всего, в укреплении иммунитета, что достигается с помощью закаливаний, приема витаминов.

    При склонности к аллергии рекомендуют раз в год проходить курс лечения противоаллергическими препаратами. По возможности, следует исключить контакт с аллергенами, придерживаться диеты. Отказ от алкоголя и табака увеличивает шансы на выздоровление.

    Возможные осложнения

    К такому заболеванию, как острая крапивница, не следует относиться легкомысленно. Оно может привести к неприятным последствиям при отсутствии своевременного и корректного лечения.

    Например, может развиться отек гортани, при котором есть высокий риск задохнуться . Такое состояние требует неотложной медицинской помощи, а в некоторых случаях - интенсивной терапии. Лечение проводят с помощью группы гормонов коры надпочечников.

    Самое тяжелое осложнение - анафилактический шок . В этом случае счет идет на минуты. У пациента может начаться отек легких или мозга, тогда это приведет к летальному исходу.

    Если не лечить аллергию по типу крапивница, то со временем она может приобрести хронический или рецидивирующий характер. Это происходит примерно в 50% случаев. Эти виды крапивницы труднее поддаются терапии.

    При своевременно начатом и правильно проведенном лечении прогноз благоприятный . Симптомы аллергии полностью исчезают уже через несколько дней.

    Видео по теме

    В чем причины и какие симптомы у острой крапивницы расскажет доктор в видео-ролике:

    История болезни — крапивница (стр. 1 из 3)

    Молодцова Елена Валерьевна.

    Возраст 17 лет. (год рождения 1983)

    Образование среднее, студентка I курса СПбГУ.

    Дата поступления в клинику: 12.03.2001г., в плановом порядке, по направлению поликлиники № 5.

    Основные жалобы при поступлении : больная жалуется на периодически возникающее покраснение кожи (конечностей, спины, груди, живота), кожный зуд, жжение кожи, появление волдырей разного размера.

    С 3 – х лет после прививки АКДС возникли проявления нейродермита (кривые ногти, трескались губы), после обращения к врачу была рекомендованна диета, которая соблюдалась больной до 12 лет. Считает себя больной с 12 лет, когда впервые появился кожный зуд, жжение кожи, яркая гиперемия лица с мелкими и редкими волдырями, приподнимающимися над поверхностью кожи(исчезают бесследно в течении нескольких дней) , гиперемия живота, верхних и нижних конечностей. Такие симптомы заболевания повторялись один – два раза в год, до 16,5 лет. После обращения в гомеопатическую клинику был рекомендован прием «горошин» (каких не помнит). На фоне приёма препарата, жалобы в течение 4,5 лет появлялись редко (один раз в год), были слабо выражены. Больная отметила, что пол года назад после самостоятельной отмены гомеопатического препарата “приступы” стали возникать чаще (один – два раза в месяц), зуд и жжение кожи стали более сильными, волдыри стали появляться более крупные и частые. Больная начала самостоятельно принимать антигистаминные препараты (супрастин в течение двух недель по 1 таб. в день), без эффекта; затем принимала тавегил и фонкарол в течение месяца, но улучшений не наблюдалось. Госпитализирована в клинику госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова для обследования и подбора терапии.

    Родилась в 1983 г. в городе Ленинграде, единственным ребенком в семье. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставала, в детстве жила с родителями, бабушкой и дедушкой, в 3 – х комнатной квартире. В школу пошла с 7 лет, училась хорошо. С 12 лет живет вместе с матерью и отчимом в 2 – х комнатной квартире. Домашние животные – кошка и собака. После окончания школы поступила в СпбГУ на биологический факультет.

    Заболевания родителей: мать страдает хроническим бронхитом, отец – заболеванием глаз (диагноз не знает).

    В детстве: краснуха, ветрянная оспа, эпидемический паратит, грипп, ОРВИ (2 – 3 раза в год).

    Взрослого: кандидоз влагалища (лечение в ТКВД со слов).

    Курит в течение последнего полугода по 5 сигарет в день. Алкоголь употребляет редко (Кагор 1 – 2 раза в месяц.) Профессиональных вредностей нет.

    У больной возникает аллергическая реакция в виде зуда, ренита на пенициллин. Бытовую, пищевую, эпидермальную, инфекционную, инсектнуюсенсибилизацию больная отрицает.

    Инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции, дифтерию, скарлатину отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает. Внутримышечных, внутривенных, подкожных инъекций не было за последние 6 месяцев. За пределы Ленинградской области последние 6 месяцев не выезжала. Осмотр уролога, стоматолога отрицает. Дисфункция кишечника 09.03.2001 (кашицеобразный стул 2 раза), осмотр гинеколога 05.03.2001 г. Контакта с инфекционными больными не было.

    Менструации с 14 лет, регулярные. После начала половой жизни в 16 лет стали возникать «задержки» до 2 – 4 недель. Замужем, детей нет, родов и абортов не было.

    Больничных листов по данному заболеванию в анамнезе нет.За последний год два больничныхлиста по поводу ОРВИ общей продолжительностью 18 дней. Настоящий больничный лист с 12.03.2001 г.

    Опрос по системам и органам.

    Слабости, недомогания, головных болей нет. Периодически возникает снижение работоспособности, головокружение. Сон хороший по 10 – 12 часов в сутки, бессонницы не возникает. Слух и зрение в норме. Судороги в икроножных мышцах возникают редко(1-2 раза в месяц),с чем-либо их больная не связывает.

    Болей в области сердца в покое не возникает, боли появляются только при длительной физической нагрузке, проходят самостоятельно через 15-30 минут. Учащенного сердцебиения, одышки не возникает, перебоев в работе сердца(ощутимых больной) нет. Подъемов давления не наблюдалось.

    Болей при дыхании в грудной клетке не возникает. Дыхание свободное, одышки не возникает. Кашля и хрипов нет. Кровохарканья не бывает.

    Система органов пищеварения .

    Аппетит у больной хороший, любит мясо, овощи,фрукты. Болей в эпигастральной области не возникает. Диспептические явления в виде изжоги, связанные с приемом в пищу чеснока, купируются приемом соды. Тошноты и рвоты не бывает.

    Мочеиспускание безболезненное 5-6 раз в день. Дневой диурез превосходит ночной. Моча ярко – желтая, прозрачная. Возникновение болей впояснице, отеки лица не выявлены.

    Движения во всех суставах полны и сохранны в полном объеме. Деформаций в суставах не выявлено. Болей в суставах не возникает.

    Cостояние больной удовлетворительное, положение в постели активное, сознание ясное. На внешний вид возраст больной соответствует паспортному. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 166см, вес56 кг.

    Видимые слизистые, склеры, кожные покровы бледно – розовые, чистые, влажнось сохранена. Сыпь и расчесы отсутствуют. Кожа эластичная. Волосистые покровы без особенностей. Состояние ногтей без патологии. Подкожно – жировая клетчатка выражена умеренно (толщина жировой складки над пупком 2 см). Отеки не определяются, периферические лимфатические узлы не пальпируются.

    Мышечная система развита обычно, в тонусе. Атрофий и болезненностей нет. Костная система без особенностей. При ощупывании позвоночника, костей конечностей болезненности, деформаций не наблюдается. Суставы не изменены, ограничения подвижности нет. Припухлость и краснота отсутствуют. Щитовидная железа не пальпируется. Зрачки симметричные, реакция на свет быстрая, живая, содружественная. Ригидность затылочных мышц не определяется. Симптом Кернига отрицательный, дермографизм красный, стойкий.

    Пульс симметричный, ритмичный, 68 уд/мин., удовлетворительного наполнения и напряжения. Сосудистая стенка вне пульсовой волны не пальпируется, мягкая. Пульсация сосудов стоп сохранена. Патологических периферических пульсаций, сердечного горба, сердечного толчка не обнаружено. Видимый верхушечный толчок отсутствует, верхушечный толчок приходится на ребро. Эпигастральная и ретростернальная пульсация отсутствуют.

    Границы относительной сердечной тупости

    Жалобы больной на зуд и высыпания на коже в области предплечий, кистей, стоп и голеней. Поражение кожи подострого воспалительного характера. Причины аллергического контактного дерматита. Общие принципы лечения. Санация очагов хронической инфекции.
    Краткое сожержание материала:

    Размещено на

    МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

    БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

    КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

    ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

    Фамилия, имя, отчество пациента: Л.С.А.

    Клинический диагноз: Аллергический контактный дерматит

    Зав. кафедрой

    д.м.н., доцент Лукьянов А.М.

    Куратор: Соловьёва В.В., 4 курс

    лечебный факультет, 445 группа

    Преподаватель: к.м.н., доцент Белугина И.Н.

    Минск 2014 г.

    ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

    1. Ф.И.О. пациента

    2. Возраст

    3. Место жительства

    4. Место работы, профессия: (отделочник)

    5. Кем направлен: Б.Е.Е. (АДВО 1)

    6. Диагноз при поступлении: Аллергический контактный дерматит, причина не уточнена.

    7. Диагноз клинический: Аллергический контактный дерматит.

    При поступлении пациентка предъявляла жалобы на зуд и высыпания на коже в области предплечий, кистей, стоп и голеней.

    АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    Считает себя больной около 2 лет, когда на коже впервые стали появляться красные зудящие высыпания. Свою болезнь связывает с вредными условиями труда (производственная пыль). Лечилась амбулаторно, принимала димедрол, наружно - фукорцин. Лечение особого эффекта не приносило. Обострение происходит каждый раз после контакта с аллергеном.

    АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

    Родилась. Здоровье родителей: хронические, аллергические, наследственные заболевания отсутствуют.

    Условия жизни в детстве, юношеском возрасте: хорошие.

    Условия труда и быта в прошлом: хорошие, проживала в трехкомнатном доме с родителями.

    Условия труда и быта в настоящем: 2 года работает отделочником. Работа связана с контактом с вредными химическими веществами (производственная пыль). Проживает в общежитии строительного колледжа. Питается сбалансировано, 3 раза в день.

    Перенесенные ранее заболевания: редкие ОРВИ.

    Оценка аллергологического анамнеза: не переносит норфлоксацин.

    Гемотрансфузий не было.

    Наследственный анамнез не отягощен.

    Вредных привычек не имеет.

    ОБЪЕКТИВНОЕ НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (status praesens objectivus)

    Общее состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное; пациентка ориентирована в месте, времени, собственной личности; контактна. Выражение лица обычное. Положение активное. Нормостенический тип телосложения. Рост 173см. Вес 65кг. Температура тела 36,6 oC.

    Кожные покровы обычной окраски, в области предплечий, кистей, стоп и голеней участки гиперемии с мелковезикулезной сыпью, гиперпигментированные пятна. Тургор кожи удовлетворительный. Тип оволосения по женскому типу.Волосы и ногтевые пластинки не изменены. Подкожно-жировая клетчатка развито умеренно, равномерно, пальпируемых локальных образований в ней не выявлено. Отёков нет. Окраска видимых слизистых и конъюнктивы нормальная, без видимых изменений.

    Пальпируются поднижнечелюстные лимфатические узлы величиной 0,5 см, мягкой консистенции, подвижны (не спаяны с подлежащими тканями), безболезненны. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

    Мышцы на симметричных участках тела развиты одинаково; гипо- и атрофии нет, правильной формы. Тонус нормальный, мышечная сила достаточная. Болезненности мышц при пальпации и движениях нет.

    Форма черепа правильная. Симметричные части скелета развиты одинаково; деформаций нет. Утолщений ногтевых фаланг в виде барабанных палочек нет. Искривлений позвоночника не отмечается. Хруст и крепитация при движениях в суставах отсутствуют. Объем активных и пассивных движений в суставах полный. Активные и пассивные движения в суставах безболезненны.

    Щитовидная железа недоступна для пальпации, перешеек безболезненный, размер - 4 мм.

    Дыхательная система Нормостеническая форма грудной клетки. Правая и левая половины грудной клетки симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания, дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

    Болезненность в области грудной клетки отсутствует. Грудная клетка эластична.

    Топографическая перкуссия легких:

    Топографическая линия

    L. parasternalis

    6 межреберье

    L. mediaclavicularis

    L. axillarisanterior

    L. axillaris media

    L. axillaris posterior

    L. paravertebralis

    остистый отросток VIгрудного позвонка

    остистый отросток VI грудного позвонка

    Подвижностьl. axillarisposteriorвсм.

    При сравнительной перкуссии над симметричными участками лёгких звук одинаково ясный легочной.

    При аускультации над симметричными участками лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Нормальное бронхиальное дыхание выслушивается над проекцией главных бронхов спереди (во 2ом межреберье) и сзади (в межлопаточном пространстве, между 2 и 4 грудными позвонками). Побочные дыхательные шумы не выслушиваются.

    Шёпот проводится одинаково и выражен умеренно над симметричными участками лёгких (слова не различимы).

    Дыхание грудное, ритмичное, ЧД = 16 в минуту.

    Сердечно-сосудистая система

    Сердечный толчок отсутствует. Систолическое и диастолическое дрожание - симптом «кошачьего мурлыканья» - не определяется. Верхушечный толчок пальпируется в области 5го межреберья слева на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии, умеренной высоты и силы, диаметром- 1,5см.

    При перкуссии границы относительной сердечной тупости:

    справа:на 1 см кнаружи от правого края грудины в IVмежреберье

    слева: на 1-2 см кнутри от левой среднеключичной линии в Vмежреберье

    сверху: по линии, проведенной на 1 см кнаружи от левой грудинной линии в III межреберье

    Поперечник относительной тупости сердца равен 12,5 см.

    Границы абсолютной тупости сердца:

    справа: в IVмежреберье по левому краю грудины

    слева: в Vмежреберье на 1,5-2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца

    сверху: по верхнему краю VI ребра по линии, проведенной на 1 см кнаружи от левой грудинной линии

    Ширина сосудистого пучка во втором межреберье 5 см.

    При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС = 68 уд/мин.

    Пульс удовлетворительного напряжения и наполнения. Артериальное давление - 110\70 мм.рт.ст.

    Органы пищеварения

    Слизистая оболочка полости рта и языка розового цвета, влажная. Зев чистый, миндалины не увеличены. Живот обычной формы, мягкий, безболезненный во всех отделах при пальпации. Живот равномерно участвует в акте дыхания. Аускультативно выслушивается шум перистальтики кишечника.

    При осмотре области проекции печени видимые выбухания отсутствуют. При перкуссии по Курлову размеры печени 9*8*7 см. Пальпируется нижний край печени - ровный, мягкий, гладкий, безболезненный, не выступает из-под нижнего края реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется, область желчного пузыря безболезненна.

    При осмотре области проекции селезёнки видимых выбуханий нет. Селезенка не пальпируется. При перкуссии селезеночная тупость определяется на уровне между IX и XI ребрами. Ее размер в поперечнике 4,5 см, длинник - 6,5 см.

    Стул регулярный, 1 раз в сутки, обычной окраски.

    Мочеполовая система

    Мочеиспускание свободное, безболезненное, регулярное, 4-6 раз в сутки...

    Другие файлы:


    Жалобы больного, аллергологический анамнез. Общий осмотр кожных покровов, системы органов дыхания. Биохимический анализ крови. Клинический и дифференц...


    МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РФИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯКАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФА...


    Понятие аллергии и аллергенов. Описание видов аллергии: атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, поллиноз, крапивница, п...


    Эритема, облысение, дерматоз, экзема, пиодерма. Гиперчувствительность организма животного к аллергенам различного происхождения. Пути попадания аллерг...


    Этиология профессиональных заболеваний кожи и классификация химических веществ по их действию на кожу. Профессиональные аллергодерматозы. Аллергически...

    Министерство здравоохранения Украины

    Луганский государственный университет

    Кафедра пропедевтики внутренней медицины.

    Зав. каф. д. м. н. .

    Преподаватель к. м. н. .

    ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

    Диагноз основной: Острая крапивница

    Куратор: III курс, 11 группа, леч. фак.

    Паспортные данные.

    Год рождения ¾ 1960.

    Пол ¾ Женский.

    Профессия ¾ продавец (маг-н «Диабетические продукты».).

    Домашний адрес ¾ г. Луганск, р-н Артемовский, кв. Гаевого

    Направлена 12 пол-кой, перевозка ШМД.

    Диагноз напр.: Острая крапивница.

    Диагноз при госпитализации: Лечебная аллергия с клиническими проявлениями крапивницы.

    Жалобы.

    Жалобы больной при поступлении:

    Кожные высыпания, отеки кожные, кожный зуд.

    Жалобы на момент курации:

    Кожные высыпания, кожный зуд.

    История настоящего заболевания.

    Заболела остро. 12 апреля 2007 года, когда появились клин с-мы, связанные с употреблением милистена. Вечером – вызвала скорую. Госпитализирована в ургентном порядке.

    Анамнез жизни.

    Родилась в семье рабочего от первой беременности . Акушерский анамнез не отягощен. Росла и развивалась нормально, от сверстников в физическом и умственном развитии не отставала. В школу пошла с 7 лет. Училась удовлетворительно. Перенесла болезнь Боткина. Венерические заболевания-нет. Замужем. Имеет дочь от первой беременности. Работает продавцом в магазине «Диетического питания». Аллергологический анамнез отягощен. Непереносимость: бытовая химия, пищевая аллергия.

    Наследственный анамнез не отягощен.

    Социально-бытовые условия соответствуют нормам.

    Объективное исследование.

    Сознание полное. Общее состояние средней тяжести. Положение активное. Вид больной соответствует возрасту. Поведение адекватное. Выражение лица спокойное.

    Рост - 160 см.

    Вес - 85 кг.

    Телосложение правильное. Конституциональный тип нормостенический. Температура тела 36,6°С.

    Кожные покровы бледные, сыпь-крапивница. Влажность кожи умеренная, умеренно эластичная. Видимые слизистые розовые. Волосяной покров соответствует полу и возрасту.

    Ногти обычной формы, не ломкие.

    Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно и равномерно. Толщина складки в области рёбер и углов лопатки равна 2, 3 см соответственно.

    Лимфатические узлы не увеличены.

    Мышечная система развита умеренно. Мышечная сила ослаблена, тонус мышц снижен.

    Объем пассивных движений не снижен, объем активных движений ограничен. Анкилозы, контрактуры не выявлены.

    Система органов дыхания .

    Носовое дыхание сохранено, свободное.

    Грудная клетка нормостенического типа. Над и подключичные ямки умеренно выражены с обеих сторон.

    Межреберные промежутки умеренно выражены. Лопатки плотно прилежат к грудной клетке, расположены на одном уровне. Дыхательные движения неравномерны, грудная клетка движется симметрично с обеих сторон. Тип дыхания грудной. Инспираторная одышка. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. ЧДД= 22 в минуту.

    Пальпаторно грудная клетка безболезненна, умеренной эластичности. В нижних отделах голосовое дыхание ослаблено.

    Перкуторно на симметричных участках легких определяется одинаковый перкуторный звук. В нижних участках легких перкуторный звук притуплённый.

    Данные топографической перкуссии:

    Высота стояния верхушек лёгких

    3 см над ключицей

    3 см над ключицей

    на уровне остистого отростка C-7

    Ширина полей кренига

    Нижние границы лёгких:

    Парастернальная

    5-е межреберье

    Среднеключичная

    Передняя подмышечная

    Средняя подмышечная

    8-е межреберье

    Задняя подмышечная

    9-е межреберье

    Лопаточная

    10-е ребро

    10-е ребро

    Паравертебральная

    на уровне остистого отростка Th-11

    Сердечно-сосудистая система.

    Болей в области сердца, сердцебиения, перебоев в работе не отмечается.

    Пульс ритмичный, синхронный, 70 уд. в мин. удовлетворительных свойств.

    Перкуторно границы относительной тупости сердца соответствуют:

    на 0,5 см вправо от правого края грудины в IV межреберье

    на уровне 3-го ребра по линии parasternalis sinistra

    Границы абсолютной сердечной тупости:

    По левому краю грудины в IV межреберье

    на уровне 4 - го ребра по линии parasternalis sinistra

    по левой средне-ключичной линии в V межреберье

    При аускультации сердца тоны сердца ритмичны, не роздвоенны. АД-130/80 мм рт. ст.

    Пищеварительная система

    Слизистая ротовой полости розовая.

    Кариес кариес

    Живот правильной формы, симметричен, не вздут, равномерно участвует в акте дыхания. Послеоперационный рубец имеется только после аппендектомии, других рубцов не обнаружено. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины (С-мы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Раздольского) отрицательны; свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

    При глубокой пальпации:

    сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого цилиндра, безболезненного, не урчащего, смещаемого в стороны на 3 см;

    слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в точке Мак-Бурнея в виде гладкого, умеренно упругого цилиндра, шириной до 4 см, урчащего;

    терминальный отдел подвздошной кишки пальпируется несколько ниже linea interspinalis справа, безболезненна, не урчащая;

    восходящая и нисходящая ободочная кишка пальпируются в виде упругих цилиндров, безболезненных, не урчащих;

    желудок - большая кривизна желудка определяется по обе стороны от срединной линии тела, на 2-3 см выше пупка в виде валика, лежащего на позвоночнике и по бокам от него; привратник пальпируется в треугольнике, образованном реберной дугой, срединной линией тела и касательной проведенной к срединной линии тела на 3-4 см выше пупка;

    поперечная ободочная кишка прощупывается в виде горизонтального цилиндра в мезогастрии, выше пупка по обе стороны от белой линии живота.

    Печень выступает за край реберной дуги на 1 см. Пальпаторно нижний край печени гладкий, умеренной плотности, безболезненный. Печеночной пульсации не определяется. Желчный пузырь не пальпируется. С-мы Кера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского отрицательны. Зона Шоффара безболезненна. Поджелудочная железа безболезненная, не увеличена, не уплотнена. Селезенка не пальпируется.

    Перкуторно границы печени (по Курлову):

    Верхняя по правой парастернальной линии: верхний край 6-го ребра

    Верхняя по правой среднеключичной линии: по 6-му ребру

    Нижняя по правой среднеключичной линии: по нижнему краю

    реберной дуги

    Нижняя по правой парастернальной линии: у нижнего края

    мечевидного отростка

    По левой парастернальной линии: по нижнему краю реберной дуги

    Размеры печени:

    По правой среднеключичной линии: 8 см;

    По правой парастернальной линии: 7 см;

    Между левым краем и верхней точкой по правой парастернальной линии: 6 см.

    Длинник селезенки: 6 см.

    Аускультативно перистальтика удовлетворительная.

    Мочеполовая система

    Область почек без изменений.

    Пальпаторно область почек безболезненна. Почки не пальпируются. С-м Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется. Перкуторно верхний край мочевого пузыря расположен на уровне лобкового симфиза. Мочеточниковые точки безболезненны. Мочеиспускание до 7 раз в сутки. Недержания мочи нет. Моча светло-соломенного цвета. Половые признаки соответствуют полу и возрасту.

    Эндокринная система

    Визуально увеличения щитовидной железы не определяется. Пальпаторно щитовидная железа не увеличена, безболезненна, смещается при акте глотания. Симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательны. Экзофтальма нет. Вторичные половые признаки выражены соответственно полу и возрасту.

    Нервная система и нейро-

    психическое состояние

    В контакт вступает легко. Больная спокойна, отношения в семье хорошие. Память снижена, внимание хорошее, сон нарушен (бессонница в результате болевого симптома).

    Сухожильные рефлексы сохранены - живые. Реакция зрачков на свет содружественная. Патологические рефлексы отсутствуют.

    План обследования:

    2. Клинический анализ крови.

    3. Общий анализ мочи.

    4. Анализ крови на сахар.

    5. Биохимический анализ крови.

    Лабораторные исследования:

    Клинический анализ крови

    Лейкоциты: 9,9 ´ 109г/л

    Эритроциты: 4,3 ´ 1012г/л

    Гемоглобин: 134 г/л

    Лимфоциты: 11%

    Эозинофилы: 1%

    Палочкоядерные: 12%

    Сегментоядерные: 74%

    Моноциты: 2%

    СОЭ: 10 мм/час

    Биохимический анализ крови .

    Тимол.- 3 ед.

    Асат-0,53 мкм.

    Общий анализ мочи.

    Кол-во – 30,0;

    Цвет – сол. желт.;

    Прозрачность – прозрачная.

    Реакция-слабо кислая.

    Отн. Плотн. – м/мочи.

    Эпит. Плоск. – 1-3.

    Эпит. Перех.

    Лейкоц.- 1-20.

    ЧСС = 80; < 300.

    Ритм синусовый. 80 уд./ мин. Горизонтальное положение ЭОС. Вольтаж не снижен. Умеренные изменения миокарда в заднебоковой верхушечной облати левого желудочка.

    Дневник.

    День первый.

    Ps=76 уд/мин.

    АД=130/80 мм. рт. ст.

    Состояние пациентки удовлетворительное. Настроение хорошее, положение активное. Жалоб кроме кожной сыпи и кожного зуда не предъявляет. Все параметры, такие как температура, пульс, артериальное давление в норме.

    День второй.

    Ps=70 уд/мин.

    АД=130/80 мм. рт. ст.

    Состояние пациентки удовлетворительное. Настроение хорошее, положение активное. Жалоб кроме кожной сыпи и кожного зуда не предъявляет. Все параметры, такие как температура, пульс, артериальное давление в норме

    Обоснование диагноза.

    На основании жалоб больной, явной клинической картины и обьективного исследования был поставлен диагноз: Лечебная аллергия с клиническими признаками крапивницы.

    План лечения.

    1. Режим палатный.

    2. Диет стол.

    3. Ср-ва, улучшающие микроциркуляцию.

    4. Глюкокортикоиды

    5. Блокаторы МП гистаминовых рецепторов.

    6. Стабилизаторы мем-н тучных клеток.

    7. Иммуномодуляторы.

    Использованная литература.

    1. «Внутринние болезни», Киев, «Вища школа», 1981, 768с.

    2. , «Лечебная физкультура и врачебный контроль», М., «Медицина», 1990, с. 114-131

    3. Машкіллейсон А. Л. “ Лікування кожних хвороб” - 1990 р.

    4. “Фітотерапія”, К., “Здоров’я”, 1990р.

    Читайте также: