Органов дыхания.

Чаще всего диагностируется у следующих людей:

• дети;
• люди пожилого возраста;
• пациенты с ослабленным иммунитетом;
• имеющие заболевания внутренних органов.

Пневмония достаточно серьезное заболевание, требующее обязательного обращения к врачу. Подобрать лечение самостоятельно невозможно, так как возбудителей этой болезни несколько, а именно:

• пневмококк;
• стрептококк;
• стафилококк.

Кроме этого, выделяют . Для подбора правильного лечения придется сдать некоторые анализы, а также сделать рентген органов грудной клетки, чтобы удостовериться в правильной постановке диагноза.

следующие:

• сильный кашель;
• повышенная температура тела;
• боль в груди;
• общая слабость и утомляемость.

Изменение дыхания при пневмонии – один из основных симптомов, свидетельствующий о возможном присутствии этой болезни.

Причины изменения дыхания

Легкие полностью отвечают за дыхание и насыщение организмом кислорода, поэтому при их воспалении происходит ощутимое его изменение.

Проблемы с дыханием связаны с тем, что пораженная область легкого просто отключается и перестает участвовать в процессе дыхания. Здоровая часть при этом начинает усиленно работать. Чем больше область поражения, тем жестче дыхание у пациента, сильнее отдышка. Появление отдышки также связано с тем, что при сильной боли в области груди, человек старается дышать поверхностно, а значит часто.

Жесткое дыхание – достаточно сомнительный термин. Нередко он применяется в том случае, когда врач, послушав легкие пациента, не может точно сказать, имеются хрипы или нет. Это может быть связано с тем, что заболевание находится на начальной стадии и требует проведения рентгенологического исследования.

В другом случае – жестким дыханием называют ситуацию, в которой при прослушивании легких одинаково хорошо слышно как вдох, так и выдох. Это может свидетельствовать о наличии пневмонии у человека.

Но по одному этому признаку нельзя поставить такой диагноз, жесткое дыхание может быть вызвано еще и следующими заболеваниями:

Само по себе жесткое дыхание лечения не требует, оно проходит самостоятельно со временем, при условии частых прогулок. Оно может наблюдаться даже после того, как лечение пневмонии закончено и пациент здоров.

Хрипы при пневмонии

Хрипы у пациента прослушиваются в том случае, когда поток воздуха сталкивается с препятствием, проходя через дыхательные пути. Их появление возможно лишь при заболевании органов дыхательных путей, у здорового человека хрипов нет.

Хрипы еще называют дыхательными шумами, которые способен услышать доктор при обследовании пациента, с подозрением на пневмонию.

Шумы могут быть нескольких видов:

После полного выздоровления хрипов у человека быть не должно, при их появлении можно заподозрить появление осложнения. К таким осложнения относятся следующие:

Чтобы избежать осложнений, необходимо своевременно обратиться к специалисту и принимать назначенное лечение.

Дыхательная недостаточность при воспалении легких

Дыхательная недостаточность – это , которое не дает человеку нормально и полноценно дышать. Такое состояние опасно для пациента, особенно детского возраста.

При подозрении дыхательной недостаточности у малыша необходима его госпитализация. Возникает патология на фоне нарушения газообмена в воспаленных легких. При пневмонии главной причиной возникновения дыхательной недостаточности считается скопление жидкости в альвеолярных мешочках. При осуществлении вдоха, воздух не способен попасть в те отделы, которые заполнены жидкостью, соответственно, нормального газообмена не происходит.

Так как часть легочной ткани не участвует в процессе дыхания, возникает дыхательная недостаточность. Ее тяжесть полностью зависит от того, какая часть легких поражена. Существует 3 степени тяжести дыхательной недостаточности, которые отличают следующие симптомы:

При появлении дыхательной недостаточности необходимо более тщательное наблюдение врача, желательно – в условиях стационара.

Редактор

Дарья Тютюнник

Врач, судебно-медицинский эксперт

Диагностика пневмонии – важнейший этап, который позволяет обнаружить болезнь, определить характер ее течения, вид, стадию прогрессирования, выявить возбудителя. Все это необходимо для успешного лечения пациента.

С современным уровнем развития медицины существует целая , позволяющих обнаружить патологию в начальной стадии. Однако, существуют вечные методы, которыми врачи пользуются уже не одно столетие. Одним из таких методов является перкуссия.

Что такое перкуторный звук легких?

Перкуссия является физическим методом диагностики, принцип которого заключается в простукивании определенных участков тела при помощи пальцев. Пальцевые удары сопровождаются звуком, по характеру и амплитуде которого врач способен определить различные патологические процессы.

Метод простукивания применяется для установления топографии внутренних органов, оценки их физического состояния и даже определения функций (в случае необходимости). В отношении легких, перкуссия дает возможность определить развитие патологий органа и конкретно плевральной полости. Также благодаря сравнению перкуторных звуков на одном и том же участке левого и правого легкого, опытный специалист способен определить форму и размеры органа, что также важно в постановке диагноза.

Правила проведения

Проведение перкуссии требует четких и выверенных действий со стороны диагноста, для этого соблюдается ряд правил:

Важно! Перкуссию может проводить только опытный специалист, который знает перкуторные звуки при показателях нормы и может отличить их от патологических. Для этого требуется не только медицинское образование, но и определенный опыт. Для обычного человека перкуссия является не более, чем обычным постукиванием пальцами.

На что обращают внимание?

В процессе диагностики пневмонии посредством перкуссии, врач обращает внимание на различные свойства звука, получаемого при простукивании грудной клетки в легочной проекции. Пальцевые удары производятся в трех областях проекции каждого легкого:

• над передним отделом;
• над боковым отделом;
• над задним отделом.

При этом врач обращает внимание на любые отклонения от нормы. У здорового человека перкуторный звук от простукивания легкого характеризуется как «коробочный». Это обусловлено содержанием в легких большого количества воздуха.

На развитие воспаления легких указывает аномально укороченная амплитуда звука, а также его притупленность . Такие звуковые признаки при простукивании легких объясняются тем, что пневмония сопровождается скоплением экссудативной жидкости в легких. Соответственно, сокращается объем вдыхаемого воздуха, нарушаются процессы газообмена, перкуторный звук притупляется.

Перкуссия позволяет установить локализацию очага воспаления или очагов, если их несколько. Для этого «простукивается» вся область грудной клетки в проекции легких. Притупленный звук на отдельных участках указывает на локализацию патологического процесса.

Эффективность исследования

Перкуссия – далеко не самый информативный метод диагностики , по сравнению с другими (например, ). Однако, он обладает рядом неоспоримых преимуществ. Во-первых, перкуссию можно проводить в любых условиях, необходимо лишь обеспечить должный уровень тишины. Во-вторых, не существует ограничений на проведение перкуссии: исследованию подвергаются люди всех возрастов и . Иными словами, метод полностью безопасный для здоровья и что немаловажно – абсолютно безболезненный .

Перкуссия по сей день остается одним из основных методов начального диагностирования воспаления легких. Опытный специалист, по свойствам перкуторного звука, может сказать, болен ли человек пневмонией и даже сделать предположение, касательно характера болезни и ее развития. Но для полноты картины все равно необходима более детальная диагностикаа.

Пневмония – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в легочной ткани. При этом в легочных альвеолах происходит накопление воспалительного экссудата.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной воспаления легочной ткани являются пневмококки. Остальную часть составляют клебсиеллы, стафилококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибы и др.

Однако, кроме непосредственно возбудителя, для возникновения заболевания необходимы соответствующие условия, которые также называют предрасполагающими факторами. К ним относят врожденные нарушения системы мукоцилиарного клиренса, состояния, вызывающие снижение иммунных возможностей организма, хронические стрессы, заболевания, истощающие организм, иммунодефицитные состояния врожденного и приобретенного генеза.

Факторы риска. Переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, скопление людей в замкнутых коллективах и тяжелые хронические заболевания, при которых больной постоянно соблюдает постельный режим.

Патогенез. Связан с проникновением возбудителя (который в норме должен элиминироваться с помощью системы мукоцилиарного клиренса) чаще бронхолегочным путем, последующей его фиксацией на слизистой оболочке бронхов, инвазией, колонизацией и выработкой токсинов, что в сочетании с предрасполагающими факторами приводит к развитию воспаления. Воспаление легочной ткани происходит по типу экссудативного, т. е. обязательным компонентом заболевания является наличие в альвеолах воспалительного выпота. Воспалительный процесс вызывает появление общевоспалительных и местных симптомов, степень выраженности которых зависит как от реактивности организма, так и от объема поражения легочной ткани и других факторов.

Клиника. Чаще заболевание поражает молодых людей, обладающих выраженной реактивностью организма, в силу чего заболевание характеризуется появлением гиперергической реакции. Типичная крупозная пневмония начинается остро.

При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания. Появляются лихорадка гектического типа – температура тела достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость, недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда (при близком расположении воспалительного очага к плевре) боли в грудной клетке колющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество которой вначале не очень значительно. Стоит отметить, что клиническая картина соответствует трем паталого-анатомическим стадиям развития процесса. Описанные жалобы соответствуют первой стадии – приливу.

Осмотр. Уже на первой стадии крупозной пневмонии состояние больного тяжелое. Больной находится в постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на лице (губах, крыльях носа). Носо-губный треугольник бледный.

Частота дыхательных движений составляет 35–40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая воспалительному очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания.

Перкуссия. В первой стадии определяется зона притупления, соответствующая доле или сегменту легкого. Во второй стадии над этой зоной определяется тупой звук, а в стадии разрешения он вновь становится притупленным.

Аускультация. Первая стадия – ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация; вторая – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры; третья стадия – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация разрешения.

ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Микроскопия, а затем посев мокроты на питательную среду позволяют определить возбудителя заболевания и его чувствительность к анти-биотикам.

При рентгенологическом исследовании выявляется участок затемнения, соответствующий доле или сегменту легкого (это позволяет уточнить диагноз, полученный по данным клинического обследования).

Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка.

Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого.

Клиника. Чаще очаговая пневмония развивается постепенно, исподволь, на фоне основного заболевания (например, вирусного гриппа). Состояние пациента удовлетворительное, и некоторые даже переносят заболевание, не соблюдая постельный режим.

Жалобы. Часть предъявляемых жалоб определяется предшествующим заболеванием. Это повышение температуры тела до 38–38,5 °C, умеренная слабость, недомогание, головные боли и боли в мышцах. Возникновение очаговой пневмонии сопровождается появлением кашля. Он может быть достаточно интенсивным, сопровождается отделением мокроты (характер ее различен в зависимости от возбудителя – может быть слизистая, слизисто-гнойная, вида малинового желе). Количество мокроты также различно: она может быть обильной, скудной, трудно отделяться.

Осмотр. Частота дыхательных движений может быть не увеличена либо увеличена незначительно. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания.

Перкуссия. Определяется очаг притупленного перкуторного звука, по размерам не превышающий легочную дольку.

Пальпация. В области, где перкуторно определили воспалительный очаг, с помощью пальпации выявляется усиление голосового дрожания.

Аускультация. Дыхание бронховезикулярное, на участке воспаления выслушиваются влажные хрипы и усиление бронхофонии.

Лабораторные методы исследования. Общий анализ крови – повышение СОЭ никогда не достигает таких высоких значений, как при крупозной пневмонии. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренный. Микроскопия мокроты и посев ее на питательную среду позволяют верифицировать возбудителя иопределить его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и размеры образования, которое определяется как очаговая тень (менее 1 см) или небольшой участок затемнения (до 1,5 см).

Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.

Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань. Реже причиной возникновения заболевания являются анаэробные микроорганизмы.

Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания. Это возможность попадания в легкое (чаще в правое, поскольку правый бронх короче и шире левого) инородных тел или рвотных масс, как правило, в состоянии алкогольного опьянения. Кроме того, у данной группы лиц часто снижен иммунитет, имеются хронические заболевания, присутствуют моменты охлаждения. Также возможно формирование абсцесса при сахарном диабете (повышение уровня сахара крови является благоприятной средой для размножения бактерий), состоянии наркоза, когда возможна аспирация инородных тел, бронхоэктатической болезни, травме грудной клетки, сепсисе.

Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания (переохлаждение, алкогольное опьянение, возможно, предшествующее воспаление легких) и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань, приводя к формированию других, «дочерних», абсцессов.

В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса (т. е. отхождения гноя через бронх при прорыве оболочки абсцесса).

Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита. В числе жалоб остается кашель, сопровождающийся отхождением гнойной мокроты желтоватого цвета с неприятным запахом в умеренном количестве.

Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.

Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).

Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание (если абсцесс был крупный и дренировался через бронх).

Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболева-ние с очаговым поражением респираторных от-делов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихо-радочной реакцией и интоксикацией.

Классификация пневмоний

1. Внебольничная пневмония Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще яв-ляются - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.
2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.
3. Аспирационная пневмония возникает у больных с наруше-нием сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая трав-ма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож-денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечени-ем в воспалительный процесс плевры;

1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями
2. фибринозный характер экссудата
3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей
4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

1. постепенное начало и менее выраженные клинические про-явления;
2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;
3. нарушение проходимости дыхательных путей;
4. нет стадийности в развитии воспаления.
   

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности кли-нических проявлений, и согласно этому различают:

1.Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в мину-ту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и деком-пенсации сопутствующих заболеваний нет.

2.Среднюю степень тяжести

Температура тела - 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в ми-нуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенса-ция сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в ми-нуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АД сист. <90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колони-зирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попа-дании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители пневмонии:

• пневмококки Streptococcus pneumoniae
• гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

• золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;
• клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;
• синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

• микоплазма Mycoplasma pneumoniae;
• хламидия Chlamydia pneumoniae;
• легионелла Legionella pneumophila.
  

Таким образом, причина развития пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией яв-ляются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относят-ся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез пневмонии

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих раз-витие пневмонии:

1. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфици-рования респираторных отделов легких, а значит, и основной патоге-нетический механизм развития пневмоний.
2. Ингаляция микробного аэрозоля
3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический эндокардит вен таза)
4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирова- ния при проникающих ранениях грудной клетки.

Симптомы внебольничной пневмонии

Симптомы внебольничной пневмонии зависят от эти-ологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пнев-монии являются:

• Пневмококковая пневмония

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических ва-риантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типич-ная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легоч-ного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузыр-чатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

• Стрептококковая пневмония

Возбудителем является β-гемолитический стрептококк, и забо-левание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сеп-сисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихора-дочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность до-стигает 54%.

• Стафилококковая пневмония

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидеми-ей гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, раз-витие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъ-емом температуры и ознобом. При субплевральной локализации аб-сцесса он может дренироваться в плевральную полость с образовани-ем пиопневмоторакса.

• Вирусная пневмония

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовиру-сы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями - вос-палительный процесс начинается с выраженного отека слизистой обо-лочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюн-ктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присое-диняются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жест-кого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

Также наблюдаются:

Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

Микоплазменная пневмония

Геморрагическая пневмония.

Физикальные методы диагностики пневмонии

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, от-деление мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, воз-можно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у нарко-манов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цик-ла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, при-знаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних орга-нов) нередко преобладают над бронхолегочными.

Долевая (крупозная) пневмония - симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании паци-ента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симпто-мами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре - больной лежит на спине или больном боку, прижи-мая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические вы-сыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточ-ности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации - определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии - отмечается притупление (укорочение) перкутор-ного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации - в проекции пораженной доли легкого выслу-шивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частич-но сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссу-дат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объ-ясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слип-шихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук - начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки - разгар болезни) характеризует-ся сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появ-лением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре - в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также ги-перемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляци-онной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого - тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен вдох), участие в акте дыха-ния вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клет-ки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии - выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание сменяет-ся жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум тре-ния плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недо-статочности. При перкуссии - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслуши-вается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепита-ция исчезает.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обо-стрения хронического бронхита. В течение нескольких дней боль-ной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизи-сто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать брон-хопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание инток-сикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизи-сто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре - определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняет-ся выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии - над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубо-ком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации - над областью поражения выслушивается вы-раженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нару-шением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пнев-монии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хри-пы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухонос-ных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслу-шивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими при-знаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

• Постепенное начало заболевания, развивающегося, как пра-вило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.
• Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.
• Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.
• Отсутствие бронхиального дыхания.
• Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

Диагностика пневмонии

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Основными нозологиями, требующие проведения дифференци-альной диагностики с пневмонией, являются следующие:

• Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
• Межреберная невралгия
• Туберкулез легких
• Острые заболевания органов брюшной полости
• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
• Острый инфаркт миокарда
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  

• Острые респираторные вирусные инфекции

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внима-тельном проведении перкуссии и аускультации - укорочение перкуторно-го звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

• Межреберная невралгия

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правиль-ной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при пово-ротах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

• Туберкулез легких

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамне-стические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъясни-мое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длитель-ный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют та-кие физикальные данные, как локализация патологических перкутор-ных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгено-логическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробио-логическим исследованиям.

• Рак легкого, метастазы в легкие

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестиче-ские данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные веще-ства и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, поху-дание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Оконча-тельная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биоп-сией слизистой оболочки бронхов.

• Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая яв-ляется осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая ме-тодика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторя-ют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижеле-жащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обу-словлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ - признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Вы-раженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудоч-но-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит , нарушение моторики кишечни-ка). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС - сонливость, заторможенность, спу-танность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пнев-монии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы - парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

• Острый инфаркт миокарда

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда ». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, ко-ронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными из-менениями на электрокардиограмме.

• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в си-стеме легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА на-блюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца сме-щаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульса-ция в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой не-достаточности - увеличивается печень, пальпация её становится болез-ненной. На ЭКГ - признаки перегрузки: правого предсердия: Р - pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием ослож-нений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

• Острая дыхательная недостаточность
• Плеврит
• Бронхообструктивный синдром
• Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
• Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возни-кает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимуще-ственно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной не-достаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастани-ем симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нараста-ния ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значе-ниях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализа-цию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респи-раторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодина-мики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит

Плеврит - одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, при-чем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интен-сивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка неред-ко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жид-кости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре - ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины груд-ной клетки в акте дыхания. При перкуссии - над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугоо-бразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание. При зна-чительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной по-лости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный харак-тер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления при пневмонии пока-заны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Бронхообструктивный синдром

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмони-ей, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

• Кашель - постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;
• Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспале-ния легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации - над всей поверхностью легких выслушивают-ся сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хри-пы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке вы-доха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженно-сти обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. К эффективным средствам устранения бронхооб-структивного синдрома у больных с пневмонией относится комбини-рованный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов через небулайзер - в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдро-ма преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией че-рез небулайзер: 20-25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляцион-ных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколы преднизолона 60-120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функ-ции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислоро-да во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе - 28-30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения Sa 02 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД ме-нее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пнев-монии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внекле-точное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподня-тым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раство-ра натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугубле-нию артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии - но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД до 90 - 100 мм рт. ст.: 200 мг дофами-на развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Ка-пельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в начальной дозе 60-90 мг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеоляр-ный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделени-ем пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре - больной возбужден, занимает вынужденное полу-сидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диф-фузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушени-ем оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии - отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации - там же на фоне ослабленного дыхания сим-метрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко - и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В от-личие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обе-их сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС 110-120 в 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиор-ганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтра-ция возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступа-ют в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пнев-монии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Инфекционно-токсический шок

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом ле-тальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосу-дистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с перифе-рической вазодилатацией, депонированием крови и снижением веноз-ного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявля-ется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характе-ризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганиз-мов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхатель-ной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фаталь-ных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функ-ции периферических органов.

При осмотре - резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

Тахипноэ;

Нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);

Тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс ;

Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

Значительное уменьшение пульсового АД (до 15-20 мм рт.ст.);

Глухость тонов сердца;

Олигурия.

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Хо-лодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем. Интенсивная терапия - это проведение комплекса неотложных ме-роприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Преж-де всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия - цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточ-ности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходи-ма респираторная поддержка - неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать ин-тубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции при-меняют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение соле-вых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривен-но капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидантной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кис-лоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия – легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите - назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия пневмонии заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней.

Чтобы понять, что происходит в дыхательной системе, медики прослушивают лёгкие. Для этого есть специальные трубки, называемые фонендоскопами. Лёгкие при вдохе и выдохе издают различные звуки, характерные для разных патологий. По ним можно узнать много информации, касающейся лёгких. Хрипы при пневмонии — не исключение, они также говорят о многом.

При выслушивании лёгких медики обращают внимание на шумы, издаваемые органом при дыхании. Эти звуки могут быть двух типов: базовыми и побочными. Базовым или основным звуком называют шумы, которые должны присутствовать в нормальном здоровом органе во время дыхательного акта. Иногда они изменены, и это имеет свои причины.

Когда есть в лёгких какая-то патология, выслушиваются дополнительные посторонние шумы. Опытный пульмонолог сразу определит, что они значат.

Базовые шумы

Здоровые лёгкие взрослых людей издают дыхательный звук, который получил название везикулярное дыхание. При выслушивании лёгких слышен шум, похожий на затяжное произношение буквы «Ф». Он отчётливо слышен при полном вдохе и до середины выдоха.

Такой тип дыхания можно прослушать при пневмонии. Он будет слышен в тех лёгочных сегментах, до которых воспалительный процесс не добрался. Но это при условии, что заболевание не тяжёлое и не имеет осложнений.

Вот что можно сказать про этот тип дыхания:

Любые отклонения от данного описания свидетельствуют о присутствии патологии.

Типы везикулярного дыхания

В свою очередь, везикулярное дыхание делится на жёсткий тип и ослабленное дыхание.

При жёстком типе чётко выслушивается и вторая часть выдоха. Жёсткое дыхание происходит, когда вместе с пневмонией у больного присутствует сужение бронхов. Или же в них есть воспалительный процесс. В этом случае патологический шум появляется не из-за альвеол лёгких, а из-за бронхов.

Когда просвет дыхательных путей нарушен и становится узким для прохождения воздушных масс, в дыхательном органе образуются хрипы. Они возникают при переходе из широкого отверстия в узкое.

При аускультации лёгких врач может услышать ослабленное дыхание. Чаще всего оно свидетельствует о наличии пневмонии. При этом вентиляция дыхательного органа нарушена, и ему не хватает воздуха. Это происходит из-за того, что воспалённые альвеолы не способны в полной мере выполнять свои функции.

Основной дыхательный шум имеет ещё несколько типов, но они не характерны для обычной пневмонии.

Посторонние дыхательные шумы

Кроме основных базовых шумов различают посторонние, свидетельствующие о наличии патологических изменений в дыхательном органе. Их квалифицируют следующим образом:

Каждый из этих шумов имеет свои причины, поэтому стоит рассмотреть их подробнее.

Сухие хрипы

Они встречаются реже, чем влажные хрипы. Исходят обычно из бронхов и трахеи. Если в них образовалось много густой, вязкой мокроты, и она никак не отходит, в бронхиальном дереве образуется турбуленция с вибрацией. Вместе они образуют завывающие, продолжительные звуки. Их тональность зависит от того, какой просвет у бронха, где это всё происходит. Чем бронх тоньше, тем звук выше.

Для такого звука не имеет значения, вдохнул больной или выдохнул. Он может возникнуть на любом этапе дыхательного цикла и быть разной продолжительности. После покашливания звук может измениться из-за передвижения мокроты.

Если присутствует сужение бронхов, звук громче при выдохе. Обычно такой шум прослушивается в первые дни воспаления лёгких. В это время мокрота находится в бронхах и закупоривает их. Без применения фонендоскопа эти звуки не слышны, но при бронхообструкции в конце вдоха можно уловить звук, похожий на тихий писк. Сухие хрипы на выдохе могут быть свистящими, жужжащими и сипящими.

Влажные хрипы

При пневмонии чаще всего прослушиваются влажные хрипы. Объясняется это тем, что во время воспалений в лёгких образуется много мокроты, и воздушным потокам необходимо её преодолевать. У них булькающий звук, достаточно громкий и интенсивный, хорошо прослушиваемый. Он может быть одного тона при вдохе и при выдохе. Его можно обнаружить в любом месте лёгкого, не зависимо от места поражения.

Если больной откашляется или повернётся, шум может измениться или исчезнуть на время. Но с перемещением мокроты снова возобновится.

Эти звуки могут быть слышны не очень сильно даже без применения фонендоскопа. Усиливаются с накоплением мокроты и предшествуют сильному приступу кашля. Как правило, он влажный с большим выделением мокроты. После него дыхание становится на время чистым, но ненадолго.

Влажные хрипы можно выявить через три-четыре дня после начала пневмонии, когда наблюдается мокрый кашель. Они могут сопровождать больного весь период болезни и до двух недель после неё, когда мокрота перестанет выделяться.

Крепитация

Когда в лёгочных альвеолах собирается патологическая жидкость, дыхание больного издаёт звук, похожий на потрескивание волос, если растирать их рядом с ухом.

В нормальном состоянии в лёгких присутствует специальное вещество, препятствующее спаданию и слипанию альвеол и действующее, как смазка. Во время пневмонии это вещество меняет характеристики и не в полной мере выполняет свои функции. Стенки альвеол слипаются, и их раскрытие немного запаздывает. Оно происходит на финише вдоха, резко, рывком. При этом образуется звук, похожий на лопание мелких пузырьков.

Этот шум имеет свои особенности. Он не меняется после покашливания и при смене положения тела. Слышен он лишь на финишном этапе вдоха. Если есть пневмония, звук отчётливо слышен. Шум начинает прослушиваться на второй день воспалительного процесса и пропадает при выздоровлении.

Шум трения плевры

При тяжёлой форме пневмонии может развиться осложнение в виде плеврита. При этом плевральные листки теряют свою эластичность, а уровень жидкости снижается. Такие звуки имеют ряд особенностей:

• Характер шума напоминает потирание сухих ладоней.
• Его появление не зависит от вдоха и выдоха, он может возникнуть в любое время.
• После покашливания шум не пропадает, но если лежачий больной повернётся на другой бок, он может исчезнуть. Объясняется это тем, что при смене положения тела листки плевральной оболочки прижимаются.
• Звук может появляться на фоне хрипов и является основным свидетельством наличия плеврита.

Без прослушивания фонендоскопом эти звуки не слышны. Заподозрить образование воспаления плевры можно при появлении болей в грудной клетке. Но есть метод, позволяющий проверить без специальных приборов, есть ли плевральный шум.

Для этого рукой зажимают нос и рот. В таком положении имитируют вдох. При этом никаких звуков не возникнет, так как движения воздуха через дыхательные пути не происходило. Но если плевра воспалена, то её шелест можно услышать, поскольку сокращение диафрагмы приводит в движение и плевральные оболочки.

Скрытая пневмония

Иногда пневмония проходит без хрипов в лёгких и температуры. Она протекает незаметно для самого больного и выглядит, как лёгкая простуда. Это очень опасный случай, часто заканчивающийся летальным исходом из-за отсутствия нормального лечения.

Такое воспаление трудно диагностировать без надлежащих условий. Врач должен иметь большой опыт, чтобы не пропустить заболевание. Больному нужно сдать все анализы и пройти флюорографию.

Эта пневмония опасна своей быстротечностью и возникновением серьёзных осложнений. Запоздалая диагностика приводит к неминуемой смерти.

Хрипы в период реабилитации

Есть некоторые звуки, которые можно услышать в лёгких после того, как пневмония вылечена. Хрипы после пневмонии могут быть влажного характера и продолжаться полторы-две недели после перенесённого заболевания.

Это объясняется тем, что мокрота в период реабилитации всё ещё выделяется. Это защитный рефлекс организма, направленный на полное очищение дыхательной системы от бактерий и их деятельности. Поэтому наличие хрипов и кашля в это время считается нормой. Но если эти симптомы затягиваются, надо обратиться за врачебной помощью.

Хрипы в лёгких пациента говорят о многом. Но разобраться в их значении может только опытный врач-пульмонолог. Если появилось подозрение, что в лёгких что-то происходит, и характер дыхания изменился, нужно обратиться к врачу. Своевременная диагностика предотвратит появление осложнений и смягчит течение болезни.