Новорожденные дети очень восприимчивы к любым , так как защитные силы их маленького организма их иммунитет еще незрелый, поэтому возможности защиты от болезнетворных микроорганизмов у новорожденных меньше, чем у взрослых людей.
Инфекции, возникающие у новорожденных, могут возникать тремя способами:
другим источником инфекции новорожденных может появиться во время родов в половых путях матери родового канала, через который проходит ребенок (матка, влагалище). Возможность заражения ребенка тем больше, чем дольше длятся роды после отхождения вод, так как рождающийся ребенок находится долгое время в контакте со стенками половых путей – родового канала.
третий путь заражения новорожденных – это контакт с другими больными детьми или зараженные предметы дома или в родильном доме, в больнице. Этих контактов очень трудно избежать. После того, как ребенок появляется дома, матери в течение первого месяца нужно быть очень внимательной к возможному появлению признаков инфекционного заболевания и при малейшем подозрении обращаться к педиатру или семейному доктору.
В любом случае, как будущая мать, так и контролирующие ее во время беременности врачи должны сделать все возможное, чтобы избежать этих ситуаций, так как слабенькие защитные силы организма новорожденных по сравнению со взрослыми людьми, делают любое инфекционное заболевание для них опасным.
Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки
персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в
окружающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, питатель
ные смеси и т. д.). Чаще всего инфицирующими агентами являются стафилокок
ки, стрептококки, грамотрицательные микробы (кишечная палочка, клебсиелла,
вульгарный протей, синегнойная палочка).
Источником кишечной инфекции (например, сальмонеллеза) может быть
заболевший ребенок, заразивш ийся от матери или от бациллоносителя из чис
ла медицинского персонала. Передача возбудителя другим детям происходит
оральным путем, главным образом через зараженные руки персонала.
Бактериальные инфекции в отделениях новорожденных обычно протекают в
виде вспышек, чаще заболевают дети старше 5-6-го дня жизни. Сначала появ
ляются малые формы стафилококковых инфекций: гнойные конъюнктивиты,
везикулопустулез, панариции, катаральный омфалит, ринит. Они протекают без
, без подъема температуры или с коротким субфибрилитетом, без
анемизации и продолжаются 3 -7 дней. Наиболее легкая форма стафилококково
го поражения кожи - пиодермия. На ограниченном участке кожи появляются
один или несколько пузырей размером с булавочную головку. При вскрытии их
остаются эрозии, которые в течение 1-2 дней полностью эпителизируются. Наи
более частая область поражения - кожа вокруг пупочной ранки, внизу живота,
подмышечной впадины, шеи, ягодиц, мошонки. Лечение местное: туалет кожи,
купание в ванне с 0,005% раствором калия перманганата, обработка пораженных
участков 70° спиртом и раствором бриллиантового зеленого.
К локализованным формам гнойных инфекций, протекающим с интоксика
цией, относят следующие: 1) поражения кожи - стафилококковая пузырчатка,
множественные , флегмона; 2) поражения пупочной вены; 3) желе
зистые формы - мастит, орхит, ; 4) поражение костей - остеомиелит;
5) пневмонии, энтериты.
Наиболее тяжело протекает стафилококковая пузырчатка новорожден
ных и эксфолиативный . Пузырчатка начинается остро, с появления
пузырей величиной с чечевицу или горошину на неинфильтрованной, почти
непокрасневшей коже. Содержимое пузыря вначале прозрачное, затем быстро
мутнеет, после вскрытия пузырей остаются влажные эрозивные поверхности с
остатками покрышки из отслоившегося по периферии эпидермиса. Эрозии за
живают без рубцевания в течение 7 -10 дней. У ослабленных детей, особенно у
недоношенных, заболевание протекает с интоксикацией и присоединением ин
фицирования пупка, подкожной флегмоны, пневмонии.
При эксфолиативном дерматите кожа поражается диффузно, нередко по
всему телу. Заболевание протекает остро, с тяжелым общим состоянием и иног
да высокой температурой. На нижней части лица, вокруг рта появляется ограни
ченное покраснение кожи. В течение 1-2 дней эритема распространяется по
голове, туловищу, конечностям. Появляется мокнутие, эпидермис начинает от
слаиваться и сходить в виде широких пластов. Новорожденный имеет вид обва
ренного с ожогом И степени. При малейшем прикосновении эпидермис легко
снимается. В тех местах, с которых начался процесс, регенерация возникает
раньше, в то время как в других местах эксфолиация продолжается. Существует
большая опасность возникновения не только от основной бактериаль
ной флоры, вызывающей , но и в результате присоединения вторичной
инфекции.
При гнойном омфалите пупочная ранка влажная, с обильными гнойными
выделениями, причем воспалительный процесс распространяется на кожу и под
кожную клетчатку в окружности пупка. Кожа в этой области краснеет, инфиль
трируется, отекает; поверхностные вены расширяются. Ребенок беспокоен, пульс
и дыхание учащены. В тяжелых случаях заболевание может осложняться сепси
сом. Однако при всех формах локальных гнойных инфекций при своевременно
начатом активном лечении исходы у большинства больных детей благоприятны.
Интоксикация не нарастает, высокая температура держится 3-6 дней, лейкоци
тоз умеренный, СОЭ нормальная или несколько повышенная, гнойные очаги,
как правило, не имеют множественного характера.
К локализованным гнойным инфекциям с выраженной интоксикацией отно
сятся также пневмонии, менингиты, энтероколиты. При пневмониях у ново
рожденных выявляют преимущественно стафилококк, реже - кишечную па
лочку, клебсиеллу, . Иногда развитию стафилококковой
пневмонии предшествует ринит. Распространение воспалительного процесса
из верхних дыхательных путей на легкие происходит бронхогенным путем, а
о присоединении пневмонии свидетельствуют высокая температура, одышка,
бледность кожи, появление цианоза при крике, беспокойство, отказ от груди.
Иногда развивается бурно без предшествующих поражений верх
них дыхательных путей, с общими симптомами . Диагноз под
тверждается при рентгенологическом исследовании легких. Стафилококковые
пневмонии характеризуются частым развитием деструктивных процессов в
легких, быстро развивается гнойный , заболевание заканчивается ле
тальным исходом.
Гнойный у новорожденных чаще всего вызывается грамотрица-
тельной флорой или стрептококком группы В. Как правило, развива
ется у недоношенных детей, перенесших гипоксию. Заболевание проявляется к
концу первой - началу второй недели жизни. Первые симптомы носят общий
характер: слабый плач, срыгивание или рвота, цианоз, приступы , нара
стающая , позднее - . Характерные для доношенных симпто
мы менингита (ригидность затылочных мышц, опистотонус, симптом Кернига,
выбухание большого родничка) у недоношенных детей отсутствуют. Важное
значение для диагностики и лечения имеет анализ спинномозговой жидкости.
Летальность при гнойных менингитах достигает 40-50%, у выживших детей в
дальнейшем могут развиваться , спастичность, эпилептические
припадки.
Возбудителями острых кишечных инфекций (энтероколиты) у новорожден
ных детей являются энтеропатогенные кишечные палочки, реже - сальмонелла,
клебсиелла, протей, стафилококк. После инвазии и размножения возбудителя в
эпителии стенки кишки под влиянием бактериального эндотоксина и продуктов
жизнедеятельности бактерий нарушается нормальная функция кишечника: уси
ливается перистальтика, появляется жидкий стул со слизью. Ребенок отказыва
ется от сосания, становится вялым, срыгивает. При учащении стула и рвоты
быстро появляются признаки обезвоживания: слизистая оболочка рта и язык
становятся сухими, родничок западает, черты лица заострены, конечности стано
вятся холодными, живот вздувается. Наблюдается значительная потеря первона
чальной массы тела. Особенно тяжело заболевание протекает у недоношенных
детей, часто переходит в .
Для стафилококкового энтерита характерно появление частого водяни
стого стула с зеленоватыми комочками и примесью слизи, с отхождением
большого количества газов. Живот вздут, пальпация его болезненна, вокруг
ануса быстро появляется раздражение кожи. Ребенок становится беспокой
ным, плохо сосет, срыгивает, кривая изменения массы тела становится плос
кой.
Тяжелой формой кишечной инфекции у новорожденных является язвенно
некротический энтероколит, который возникает чаще у недоношенных детей
с низкой массой тела при рождении, развивавшихся внутриутробно в неблаго
приятных условиях. В патогенезе язвенно-некротического энтероколита суще
ственное значение имеют местные циркуляторные нарушения, проявляющиеся
спазмом артерий мышечного слоя кишечника и связанной с этим тканевой
гипоксией и ацидозом. В результате развивается некроз и отторжение эпители
альных клеток кишечника с образованием язвенных дефектов в тонкой и тол
стой кишке. Начало этого процесса установить трудно: у больного недоношен
ного ребенка имеются лишь симптомы общей и диспепсические
явления. Чаще язвенный колит диагностируют с 3-й недели жизни, когда при
прогрессивном ухудшении состояния ребенка появляются рвота с примесью
желчи, стул со слизью, прожилками крови, иногда с гноем. При копрологиче-
ском исследовании выявляется большое число лейкоцитов и . У де
тей прогрессирует анемия, в крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево.
Почти у половины детей возникает язв и развивается перитонит.
Летальность составляет 50-70%.
Сепсис - инфекционное заболевание, при котором постоянно или периоди
чески бактерии из инфекционного очага поступают в кровь. Проникая во все
органы и ткани, они не обезвреживаются, так как у новорожденного ребенка
(особенно недоношенного) существует недостаточность как специфической, так
и неспецифической системы защиты по отношению к микроорганизму.
Среди доношенных детей частота сепсиса составляет 1,6, а среди недоношен
ных - 14,5 на 1000 родившихся.
Э т и о л о г и я. В этиологии сепсиса наряду с патогенным стафилококком
все большее значение приобретает грамотрицательная флора, синегнойная па
лочка, протей и другие бактерии.
Развитие сепсиса зависит не только от состояния организма новорожденно
го, но и от вирулентности возбудителя и массивности колонизации организма
ребенка. Входными воротами для инфекции часто служит пупочное кольцо (так
называемый пупочный сепсис). Предрасполагающим моментом для развития
сепсиса является перинатальная патология: гипоксически-травматическое пора
жение ЦНС, гемолитическая болезнь, синдром дыхательных расстройств, гипо
трофия плода и др.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Клинические признаки сепсиса чаще появля
ются у новорожденных на 2-3-й неделе жизни, но у недоношенных развитие
Раздел 4 Патология плода и новорожденного 411
заболевания возможно в более ранние сроки Сепсис у новорожденных чаще всего
протекает в виде септицемии, с резко выраженной интоксикацией без явных
очагов и метастазов У ребенка резко ухудшается общее состояние, повышается
температура, кожа становится бледной с сероватым оттенком, тоны сердца глу
хие, появляется тахикардия, снижается артериальное давление, нарастает одыш
ка. Усиливается и трудно поддается коррекции метаболический ацидоз. В крови
отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера с резким сдвигом влево, токси
ческая зернистость нейтрофилов. Развиваются склерема, коматозное состояние,
ДВС-синдром, и ребенок погибает.
При рано начатой антибактериальной терапии течение заболевания менее
тяжелое, но постепенно начинает прогрессивно ухудшаться. Кожа приобретает
серовато-желтушный оттенок. Становятся выраженными признаки поражения
ЦНС, могут наблюдаться . В результате интоксикации нарушается дея
тельность всех органов и систем. Увеличиваются размеры печени, нарушаются
ее функции, что ведет к развитию гипербилирубинемии. Часто увеличиваются
размеры селезенки. Появляются изменения в моче, связанные с токсическим
поражением почек.
Бактериемия не является обязательным признаком сепсиса, а выделение бак
терий из крови, но без соответствующей клинической картины болезни, не
подтверждает диагноз сепсиса
При септикопиемигеской форме имеются гнойные метастатические очаги:
флегмоны, остеомиелиты, менингиты, перитониты, пневмонии, язвенно-некро-
тический энтероколит.
Летальность зависит от многих факторов: степени зрелости плода, условий
внутриутробного развития и рождения, путей проникновения возбудителей и
массивности инфицирования, состояния защитных сил ребенка, активности ле
чения. В настоящее время летальность при постнатальном сепсисе колеблется от
30 до 40%.
Л е ч е н и е При локализованных и генерализованных формах постнаталь-
ных инфекций, помимо чисто врачебных действий, требуется принятие мер са
нитарно-эпидемиологического характера.
В комплекс лечебных средств включают антибиотики, детоксикационные
средства, , витамины, сердечные препараты.
До получения результатов бактериологического исследования при тяжелом
течении заболевания применяют комбинацию антибиотиков пенициллинового
ряда с аминогликозидами или кефзол. После идентификации возбудителя при
меняют препараты направленного действия. Стимулирующая терапия включает
применение плазмотрансфузии и . Используют плазмозаме-
нители детоксикационного и реологического действия (, реополиглю-
кин) В целях улучшения обменных и окислительно-восстановительных про
цессов назначают витамины С, Вг В2, В6. Инфузионную терапию проводят с
учетом потери электролитов и жидкости. При необходимости осуществляют
форсированный диурез с помощью сорбита, маннита, лазикса и .
Назначают сердечные гликозиды. Проводят оксигенотерапию (ИВЛ, оксиба-
ротерапия и др.)
Большое значение имеют организация ухода и ребенка мате
ринским молоком.
П р о ф и л а к т и к а. Необходимо неукоснительно выполнять санитарно-
гигиенические и противоэпидемические мероприятия в родильном доме, направ
ленные на выявление и ликвидацию источника инфекции и путей ее передачи, на
повышение устойчивости плода к инфекции новорожденного, раннее приклады
вание к груди матери, своевременное выявление новорожденных
(по внутриутробному инфицированию) и санация очагов инфекции.
Внутриутробное инфицирование нередко приводит к заболеванию новорожденных. Клиническое проявление заболевания зависит от возбудителя, времени и пути инфицирования. Инфекций, передающихся от матери к плоду, существует больше, чем включено в традиционную аббревиатуру TORCH (см. Внутриутробная инфекция).
Цитомегаловирусная инфекция. Клиническая картина у новорожденных характеризуется значительным полиморфизмом симптомов. Наряду с острым течением заболевания, проявляющимся ранним появлением желтухи, гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом, выявляются случаи бессимптомного течения, для которых характерна лишь легкая неврологическая симптоматика. При этом такие осложнения, как сенсорная глухота, грубая задержка нервно-психического развития ребенка, выявляются в более поздние периоды жизни.
У новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией виру-
сы обнаруживаются в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Для диагностики необходимо собрать слюну в емкость со средой для культивирования вируса. Мочу и другие материалы следует посылать в лабораторию в охлажденном виде.
С целью диагностики проводится определение специфических ЦМВ-антител класса IgM. Кроме того, используется электронно-микроскопическое исследование слюны, осадка мочи или ткани печени. Наличие частиц вируса подтверждает диагноз.
Эффективной специфической противовирусной терапии нет. Назначение ганцикловира новорожденным положительного результата не дало. Для уменьшения выраженности виремии рекомендовано использовать специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин по схеме.
Простой герпес. Известны 2 серотипа простого герпеса: I и II.
Клинически заболевание может протекать бессимптомно (очень редко), с локализованными поражениями кожи или глаз. Диссеминированный процесс может проявляться признаками, характерными для сепсиса. Для изолированного поражения ЦНС характерны лихорадка, вялость, плохой аппетит, гипогликемия, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют не купирующиеся фокальные или генерализованные судороги.
Везикулярные элементы на слизистых оболочках и коже являются важным доказательством заболевания.
Для диагностики заболевания исследуют содержимое везикул или поврежденных участков кожи в мазке по Тзанку для выявления гигантских многоядерных клеток или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения антигена вируса простого герпеса.
Лечение - при всех клинических формах неонатальной герпетической инфекции, включая изолированное поражение кожи, обязательно назначается "Ацикловир".
При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или оф-тальмогерпесе ацикловир вводят в дозе 60-90 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточная доза делится на 3 введения через каждые 8 ч. Длительность курса не менее 14 дней.
При изолированном поражении кожи - доза 30 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточную дозу делят также на 3 введения. Курс лечения 10-14 дней.
В комплексной терапии используют реаферон в дозе 100-150 тыс. МЕ/кг 2 раза в сутки через 12 ч в течение 5 дней в свечах, иммуноглобулин с высоким титром противогерпетических антител.
Определение уровня противогерпетических антител у матери и ребенка не имеет диагностической ценности.
Токсоплазмоз. При позднем заражении, когда первые симптомы выявляются после рождения, заболевание протекает в виде генерализованного процесса с интоксикацией, желтухой, гепатоспленомегалией.
Диагностика: выявление возбудителя в нативном или окрашенном по Романовскому-Гимзе препарате осадка спинномозговой жидкости после центрифугирования, в периферической крови, моче, мокроте; проведение серологической пробы Себина-Фельдмана или кожной пробы с токсоплаз-мином.
Для лечения токсоплазмоза используют пириметамин в комбинации с сульфаниламидными препаратами.
Сульфадимезин назначают в дозе 1 г 2 раза в сутки, пириметамин (хлорифин) - 25 мг 2 раза в сутки. Проводят 2-3 курса по 7-10 дней с перерывами 10 дней.
Листериоз. У новорожденных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто поражаются орган слуха (отит), ЦНС (менин-геальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнктиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспинальной жидкости. Лечение проводят антибиотиками (ампициллин).
Краснуха. Диагноз краснухи у новорожденного ставится на основании клинических симптомов и лабораторных данных (выделение вируса из мочи и фарингеального секрета). Важным диагностическим тестом является выявление специфических краснушных IgM-антител в крови новорожденного.
Инфекционные заболевания новорожденных бактериальной этиологии. К бактериальным инфекционным заболеваниям новорожденных относятся болезни кожи, мастит, омфалит, пневмония, конъюнктивит, сепсис и менингит, реже - артрит и остеомиелит. Источниками инфекции могут быть больные мать, персонал, новорожденные, плохо обработанный инструментарий. Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных детей характеризуются наличием местных признаков воспаления различной степени выраженности, симптомокомплексом инфекционного токсикоза, наличием изменений, характерных для воспалительного процесса, в общем и(или) биохимическом анализах крови, общем анализе мочи (при инфекции органов мочевыводящей системы), спинномозговой жидкости (при нейроинфек-ции), выявлением патологии при тех или иных инструментальных методах обследования (УЗИ, рентгенография и др.).
Наиболее распространенными инфекционными заболеваниями кожи являются стафилодермии (везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, псевдофурункулез Фигнера, мастит новорожденных, некротическая флегмона новорожденных).
При везикулопустулезе на коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях меракринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.
При пузырчатке новорожденных на фоне эритематозных пятен появляются пузырьки до 0,5-1 см в диаметре, с серозно-гнойным содержимым, с незначительно инфильтрированным основанием и венчиком гиперемии вокруг пузыря и находящиеся в разных стадиях развития. После вскрытия пузырьков образуются эрозии. При злокачественной форме пузырчатки появляются фликтены (пузыри преимущественно больших размеров -
до 2-3 см в диаметре). Кожа между отдельными пузырями может слущи-ваться. Общее состояние новорожденного тяжелое, выражены симптомы интоксикации.
Эксфолиативный дерматит Риттвра вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин эксфолиатин. В конце 1-й - начале 2-й недели жизни появляются покраснение, мокнутие кожи, образуются трещины в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Яркая эритема быстро распространяется на кожу живота, туловища, конечностей, где впоследствии появляются вялые пузыри, трещины, слущивается эпидермис и остаются обширные эрозии. Общее состояние больных тяжелое. Через 1-2 нед от начала заболевания вся кожа новорожденного становится гиперемированной, на больших участках образуются эрозии вследствие скопления экссудата под эпидермисом. Затем эпидермис отслаивается, присоединяются симптомы обезвоживания организма. При благоприятном исходе заболевания эрозивные поверхности эпителизируются без образования рубцов или пигментации.
Псевдофурункулез Фигнера может начинаться так же, как и везикулопус-тулез, с последующим распространением воспаления на всю потовую железу. Характеризуется появлением подкожных узлов до 1-1,5 см в диаметре багрово-красного цвета, в центре которых в дальнейшем появляется гнойное содержимое. Наиболее частая локализация - кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей.
Мастит новорожденных обычно развивается на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией одной молочной железы, гиперемия кожи над железой может появляться несколько позже, однако без лечения усиливается; возникает флюктуация. Пальпация болезненна, из выводных протоков железы спонтанно или при пальпации выделяется гнойное содержимое.
Одним из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных является некротическая флегмона, которая начинается с появления на коже плотного на ощупь красного пятна. Очаг поражения быстро распространяется, при этом гнойное расплавление подкожной клетчатки опережает скорость изменения кожи за счет богатой сети лимфатических сосудов и широких лимфатических щелей. В альтеративно-некротической стадии через 1-2 дня пораженные участки кожи приобретают багрово-синюшный оттенок, в центре отмечается размягчение. В стадии отторжения происходит омертвение отслоенной кожи, после ее удаления возникают раневые поверхности с подрытыми краями и гнойными карманами. В стадии репарации происходят развитие грануляций и эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов.
Среди стрептодермий наиболее часто встречаются рожистое воспаление (появление очага локальной гиперемии неправильной формы с фестончатыми краями, инфильтрация кожи и подкожной клетчатки, отграничитель-ный валик отсутствует, измененная кожа теплая на ощупь, поражение быстро распространяется на другие участки кожи) и интертригинозная стреп-тодермия (резко отграниченная гиперемия за ушами и в естественных складках с трещинами, фликтенами, сменяющимися впоследствии отрубе-видным шелушением).
Лечение заключается в удалении гнойничков стерильным материалом, смоченным в 70 % растворе спирта, местной обработке 1-2 % спиртовыми
растворами анилиновых красителей, применением гигиенических ванн с дезинфицирующими средствами (раствор калия перманганата 1:10 000), целесообразно проведение УФО. При ухудшении общего состояния ребенка, наличии инфекционного токсикоза показана антибактериальная терапия, при возникновении инфильтрации и флюктуации - консультация детского хирурга.
Среди заболеваний слизистых оболочек у новорожденных чаще всего наблюдаются конъюнктивиты. При конъюнктивитах, как правило, отмечаются двустороннее поражение с гнойным отделяемым, отек и гиперемия конъюнктивы и век. Лечение определяется типом возбудителя инфекционного процесса (стафилококки, хламидии, гонококки и др.).
Особо следует выделить инфекционные заболевания пупочной ранки. Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация пупочного кольца. При этом состояние новорожденного ребенка обычно не нарушено, изменений в анализе крови нет, пупочные сосуды не пальпируются. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сутки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилового спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки.
При гнойном омфалите заболевание начинается обычно к концу 1-й недели жизни с катаральных изменений в области пупочной ранки, затем появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы инфекционного поражения пупочных сосудов. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. В случае тромбартериита пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца, при этом на дне пупочной ранки может появляться гнойное отделяемое. Помимо местной обработки, обязательно проведение антибактериальной терапии.
Наличие инфекционного очага любой локализации обусловливает необходимость исключить у данного ребенка сепсис, при этом тактика лечения новорожденного с локализованным гнойно-воспалительным заболеванием должна быть комплексной.
Сепсис является наиболее тяжелым инфекционно-воспалительным заболеванием детей в период новорожденное™. Частое развитие септического процесса у новорожденных связано с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью систем и органов, в первую очередь ЦНС, особенностями гуморального и клеточного звеньев иммунитета.
Инфицирование новорожденного может произойти в анте-, интрана-тальном или раннем неонатальном периодах. В зависимости от срока инфицирования различают внутриутробный и постнатальный сепсис. Одним из факторов, способствующих развитию сепсиса у новорожденных, является проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка и в первые дни жизни. Недоношенность и незрелость представляют собой благоприятный фон для развития септического процесса.
При сепсисе у новорожденных детей входными воротами инфекции чаще всего являются пупочная ранка, кожный покров и слизистые оболочки, травмированные в месте инъекций, катетеризации, интубаций и т.д., кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза. При невозможности установить входные ворота инфекции диагностируют крип-тогенный сепсис.
По клинической картине сепсис новорожденных иногда бывает трудно дифференцировать от патологических состояний неинфекционной природы. Отмечается нестабильность температуры тела (гипо- или гипертермия). Дополнительными признаками могут быть вялое сосание или отсутствие сосательного рефлекса, срыгивания и рвота, учащение и разжижение стула, вздутие живота, апноэ, респираторный дистресс-синдром (признаки дыхательной недостаточности), периоральный и периорбитальный цианоз, гепатоспленомега-лия (увеличение печени и селезенки), желтуха, мраморность кожи, вялость, гипотония, судороги. Выбухание, напряженность переднего (большого) родничка и ригидность затылочных мышц у новорожденных детей не являются надежными признаками (обязательными симптомами) менингита. Наиболее тяжелая форма - молниеносный сепсис (септический шок). Для недоношенных детей более типично подострое (затяжное) течение сепсиса.
При подозрении на сепсис необходимо:
Провести микробиологические исследования с посевом на стериль
ность и окраской по Граму крови, спинномозговой жидкости, мочи,
отделяемого из трахеи и инфекционных очагов. Положительные ре
зультаты посева крови на инфекцию у ребенка, с клиническими
проявлениями гнойно-воспалительного заболевания, инфекционного
токсикоза, а также характерные изменения лабораторных показателей
и изменений, выявленных при инструментальных исследованиях, по
зволяют врачу подтвердить диагноз сепсиса;
Провести исследование спинномозговой жидкости: окраска по Граму,
определение количества клеток, содержания белка, глюкозы. Жид
кость может быть мутной в результате пролиферации бактериальных
клеток в отсутствие плеоцитоза. Отсутствие каких-либо патологичес
ких изменений в спинномозговой жидкости при первой люмбальной
пункции встречается менее чем у 1 % новорожденных с менингитом.
Низкий уровень глюкозы и повышение количества полиморфно-ядер
ных лейкоцитов возможно при внутрижелудочковом кровоизлиянии.
Для подтверждения вентрикулита у детей с гидроцефалией может
потребоваться пункция желудочков мозга;
Провести исследование аспирата из трахеи. Наличие лейкоцитов и
бактерий в аспирате из трахеи в первые часы жизни позволяет пред
положить внутриутробное инфицирование;
Определить количество лейкоцитов и тромбоцитов периферической
крови, лейкоцитарную формулу. Отсутствие изменений этих показа
телей не исключает полностью диагноз сепсиса. Лейкопения и ней-
тропения (увеличение доли юных форм) с соотношением незрелых
форм и общего числа нейтрофилов более 0,2 позволяет предположить
сепсис, но может встречаться и у недоношенных новорожденных из
группы высокого риска (подвергшихся тяжелому родовому стрессу).
Тромбоцитопения может встречаться при сепсисе как в случае раз
вития ДВС-синдрома, так и без него. Скорость оседания эритроцитов
при сепсисе может увеличиваться более 15 мм/ч, однако этот признак
не является обязательным;
Провести рентгенографию грудной клетки. Рентгенологическая кар
тина при пневмонии может быть сходной с таковой при болезни
гиалиновых мембран;
Исследовать мочу: микроскопия и посев с определением чувствитель
ности обнаруженной микрофлоры к антибиотикам;
Выполнить лимулюс-лизат-тест, который позволяет верифицировать
наличие эндотоксинемии при сепсисе, вызванном грамотрицательной
условно-патогенной флорой, особенно при госпитальных инфекциях,
развившихся после первой недели жизни.
Тактика лечения новорожденного с сепсисом заключается в организации оптимального ухода и кормления, назначении рациональной антибактериальной терапии (стартовая схема предполагает использование цефалоспори-нов второго поколения в сочетании с аминогликозидами в возрастных дозировках, далее смена антибиотиков проводится в соответствии с результатами микробиологических исследований и с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам; при менингите необходимо учитывать способность антибиотиков проникать через гематоэнцефалический барьер); проведении необходимой посиндромной терапии - коррекция имеющихся синдромов дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной, надпочечниковой, печеночной недостаточности, гематологических нарушений (наиболее часто ДВС-синдром, анемия, тромбоцитопения), неврологических синдромов; проведении адекватной гидратационной терапии с целью дезинтокеикации, частичного или полного парентерального питания, при необходимости восполнения объема циркулирующей крови, коррекции микроциркуляторных и метаболических нарушений. С целью иммунокоррекции наиболее показаны переливание свежезамороженной плазмы (при идентификации возбудителя - гипериммунной), лейкоцитной массы. Необходимы также поддержание и коррекция нормального биоценоза кишечника на фоне и после проводимой антибактериальной терапии (назначают бифидум- или лакто-бактерин по 5 доз 2-3 раза в день, а также используют поливалентный пиобактериофаг или моновалентные бактериофаги - стрептококковый, стафилококковый, синегнойный, клебсиеллезный, коли-протейный и т.д.).
Омфалит — воспаление пупка. Обычно пупочная ранка заживает к 14-му дню, но иногда она может воспалиться и даже загноиться. Кожа вокруг нее становится отечной, красной, а из самого пупка появляется гнойное отделяемое. Ребенок становится беспокойным, температура тела повышается. Особенно опасно, если воспаление переходит на пупочные сосуды, которые становятся болезненными и прощупываются в виде плотных жгутов под кожей. Этот процесс опасен тем, что может привести к тромбозу пупочной вены, сепсису, флегмоне передней брюшной стенки, перитониту. Нужно ежедневно следить за пупочной ранкой, обрабатывать ее 3% раствором перекиси водорода, стерильной ватной палочкой удалять образующиеся в ней корочки и смазывать ее 5 % раствором перманганата калия.
Если же воспаление пупка все же возникло, то, продолжая обрабатывать его так же, как описано выше, следует добавить повязки, смоченные 10% раствором натрия хлорида, и чередовать их с повязками с мазью Вишневского. Если же общее состояние ребенка вызывает беспокойство, то следует обращаться к врачу.
Везикулопустулез — это единичные или множественные пузырьки, заполненные прозрачной или гнойной жидкостью, расположенные на покрасневшем основании, что свидетельствует о воспалительном процессе. Обычно они появляются на внутренних поверхностях конечностей, на туловище, в складках кожи.
Чаще всего они возникают на 1—3-й день после родов, и очень редко могут наблюдаться сразу после рождения. Везикулопустулез следует отличать от меланоза, при котором везикулы без покрасневшего основания, заполнены прозрачной жидкостью и не имеют четкой локализации (т. е. могут быть везде).
Меланоз — это аллергоидная реакция, неизвестно на что появляющаяся и не требующая лечения, в отличие от истинного везикулопустулеза. При появлении везикулопустулеза пузырьки обрабатывают 70 % раствором этилового спирта с последующей обработкой зеленкой. Везикулопустулез возникает чаще всего у детей, матери которых инфицированы стафилококком, он может быть предшественником сепсиса. Поэтому лучше всего сочетать местное лечение с антибактериальной терапией.
Пузырчатка — острое заболевание, при котором на коже образуются пузырьки с мутным содержимым. Чаще всего они образуются на груди, животе, внутренних поверхностях конечностей. В отличие от сифилитической пузырчатки, в этом случае пузырьки никогда не появляются на поверхности ладошек и стоп. Пузырьки легко лопаются, оставляя эрозированную поверхность. Лечение лучше проводить в больнице, так как при этом заболевании необходимо применять антибиотики. Сами пузырьки снимают, а эрозированную поверхность обрабатывают 5% раствором перманганата калия.
Флегмона новорожденных — гнойное воспаление подкожной клетчатки с ее расплавлением и некрозом кожи. В связи с обильным кровоснабжением кожи новорожденного заболевание распространяется очень быстро. Ребенок становится беспокойным, срыгивает, у него повышается температура тела, по поверхности кожи быстро распространяется покраснение. Заболевание очень серьезное, поэтому такого ребенка необходимо немедленно госпитализировать в хирургическое отделение детской больницы.
Конъюнктивит — воспаление конъюнктивы глаза. Бывает катаральный и гнойный. Глаза, а точнее, их слизистая оболочка отечна, наблюдается выраженное покраснение и выделение гноя, который скапливается в углах глаза и на ресницах. Для лечения используют промывание глаз из пипетки или шприца слабым раствором марганца, с последующим закапыванием альбуцида (сульфацил-натрий) или левомицетиновых капель.
Менингит новорожденных - чаще всего возникает как осложнение вышеперечисленных заболеваний, если последние не лечат вовсе или лечение недостаточно эффективно, особенно если у ребенка при рождении отмечалось поражение центральной нервной системы (асфиксия). Возникает в конце 1-й недели жизни или чуть позже. Ребенок становится вялым, отказывается от груди, срыгивает. Вялость может сменяться беспокойством, а срыгивания — рвотой. Повышается температура тела, появляется бледность, судороги. Ребенок принимает характерную позу — запрокинутая назад голова, выпрямленные конечности. Отмечается выбухание большого родничка. Чем быстрее госпитализировать такого ребенка в больницу, тем больше шансов у него выжить и остаться здоровым, а не инвалидом.
Сепсис новорожденных. Развивается у ослабленных новорожденных: недоношенных, родившихся с малой массой тела, перенесших асфиксию, родовую травму. Это происходит в связи со снижением иммунитета и ослаблением защитных механизмов организма ребенка. Бактерии начинают быстро размножаться. Выделяющиеся из бактерии токсины вызывают отравление организма — токсемию. Различают 2 формы сепсиса: септикопиемию и септицемию.
При септикопиемии в организме имеются первичные (омфалит, везикулопустулез) и вторичные (абсцессы, пневмония, менингит, остеомиелит) очаги инфекции. Сопровождается это интоксикацией, анемией, гипотрофией. У ребенка отмечается вялость, срыгивание, рвота, понос, отказ от пищи, повышение температуры тела, побледнение кожи. Появляется учащенное дыхание. Живот вздут, нарушается стул, может присоединиться кишечная непроходимость.
При септицемии выражена общая интоксикация, явления нарушения сердечной деятельности, обменных процессов Течение этой формы быстрое, и ребенок быстрее, чем при септикопиемии, может погибнуть.
Лечение таких больных необходимо начинать как можно быстрее — и проводить не дома, а в больнице.
Глава IX. Инфекционные заболевания новорожденных
СЕПСИС (С) – Неонатальный С – генерализованное инфекционное заболевание с ациклическим течением, вызванное условно-патогенной бактериальной микрофлорой, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности у детей первого месяца жизни.
Эпидемиология. Данные о распространенности С противоречивые. Считают, что С развивается у 0,1-0,8% новорожденных. Особенно часто С встречается у недоношенных и у детей, находящихся на лечении в реанимационных отделениях – до 14%. Установлено, что один документированный случай сепсиса приходится на 11-23 случаев, когда новорожденным назначают лечение, исходя из подозрения на наличие сепсиса (Gerdes J.S., 1991).
Этиология. В антенатальном период наиболее частыми возбудителями С являются: стрептококки группы В, E. Coli, S. Agalactucae . В интранатальном периоде С вызывают: S. Agalactucae, E. Coli, S. Aureus. Для постнатального периода характерны: S. Aureus, E. Coli, Klebsiella spp., S. Pyogenis и др.
Табл. 2.28. Наиболее вероятные возбудителя сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции
| Локализация первичного очага | Наиболее вероятные возбудители |
| Пупочная ранка | S. Aureus, E. Coli |
| Легкие. В том числе ИВЛ-ассоциирован-ный сепсис | S. pneumonie, K. pneumonie,S. Aureus et epidermidis, H. Influenzae тип В, Ps. Aeruginosae (при ИВЛ), Actnetobacter spp (при ИВЛ) |
| Кишечный | Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp., |
| Абдоминальный (хирургический) | Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp., Ps. Aeruginosae, Анаэробы |
| Кожа | S. Aureus et epidermidis |
| Риноконъюктивальная область | S. pyogenis et viridas |
| Ротоносоглотка | S. pyogenis et viridas |
| Среднее ухо | S. pyogenis et viridas, E. Coli, H. Influenzae |
| Мочевые пути | E. Coli, Enterobacteru Enterococcus spp., S. Aureus et epidermidis |
| Внутривенный катетер | S. Aureus et epidermidis |
Патогенез. Входными воротами С у новорожденных чаще всего является пупочная ранка. В других случаях инфекция может попадать через кожу, ЖКТ, места инъекций, легкие и др. В месте попадания инфекции развивается первичный гнойный очаг.
Развития бактериемии является важным этапом патогенеза С. Существенным моментом при этом является недостаточная активность иммунной системы новорожденного. Выделяющиеся при развития воспалительного процесса цитокины, катехоламины, кинины и другие биологически активные вещества приводят к формированию системного воспалительного ответа (реакции). На первом этапе этих изменений происходит повышение периферического сопротивления, АД, снижение капиллярной перфузии тканей. В дальнейшем развиваются гиповолемия, нарушение утилизации глюкозы, избыточная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Падение уровня СТГ, неадекватный выброс АКТГ, снижение функциональной активности щитовидной железы лежат в основе усугубления системного воспалительного ответа, что приводит к формированию полиорганной недостаточности.
Важным моментом в развитии С является формирование ДВС-синдрома, который присутствует при этом заболевания практически во всех случаях.
ДВС-синдром является одним из основных причин развития гемокоагуляционного и септического шоков.
Полиорганная недостаточность, вторичная иммунная недостаточность, способствуют формированию вторичных гнойных очагов.
Рис. 2.3. Схема патогенез сепсиса
Классификация. Единой классификации сепсиса новорожденных в России в настоящее временя нет. Выделяют ранний (врожденный С), при котором проявления заболевания появляются в первые 3 дня жизни ребенка и поздний С, который развивается после 3-го дня жизни.
В зависимости от условий инфицирования выделяют внебольничный и внутрибольничный С. В диагнозе С так же указывают этиологию заболевания, входные ворота (пупочная ранка, кожа, легкие, ЖКТ и др.). По клинической форме выделяют: септицемию и септикопиемию.
Проявлениями полиорганной недостаточности являются: септический шок, острая легочная недостаточность, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая кишечная непроходимость, острая надпочечниковая недостаточность, отек мозга, вторичная иммунная дисфункция.
Исследования. Общий анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) ианализ мочи, посев крови, а также посевы из гнойных очагов (экссудата, мочи, ликвора и др.); протеинограмма; коагулограмма; общий билирубин, трансаминазы крови; копрограмма; рентгенография органов грудной клетки, УЗИ; уровни мочевины и креатинина в крови; парциальное давление газов крови (РаО 2 , РаСО 2), SaO 2 ; показатели КОС; ЭКГ, ЭхоКГ; уровень кортизола в крови, уровень тиреотропного гормона (ТТГ); С-реактивный белок, иммунограмма, прокальцитонин сыворотки, интерлейкин-8 в сыворотке крови.
Клиника Сзависит от формы заболевания, возраста, этиологии, и т.д. Для оценки степени тяжести С целесообразно использование различных шкал.
Характерной клинической картины С у новорожденных нет. Клинику неонатального С можно описать следующим образом: младенец плохо выглядит, плохо дышит и плохо усваивает питание. При раннем неонатальном С отмечают патологические прибавки массы тела, отеки, в том числе плотные (склерема), геморрагический синдром и тромбозы, раннее появление и быстрое прогрессирование желтухи, дыхательные расстройства в отсутствии выраженных рентгенографических изменений, чаще гипотермия, гепатоспленомегалия, срыгивания и рвота, олигурия. В этом случае возможна манифестация септическим шоком. При позднем неонатальном С выявляют более постепенное начало с формированием типичного септического габитуса: серый оттенок кожи, усиление мраморного рисунка, патологические потери массы или плоская весовая кривая, затяжное течение желтухи, диспептические расстройства, неврологические и дыхательные нарушения, геморрагический синдром, нарушения кровообращения.
Первичный септический очаг при раннем неонатальном С как правило отсутствует. Первичный септический очаг у детей позднего неонатального периода чаще всего проявляется поражением пупочных сосудов (<25%), заболеваний легких (20-25%) и кишечника (не менее 20%), другие локализации входных ворот не превышают 2-6%. В некоторых случаях установить входные ворота С не удается (криптогенный С).
Септицемия характеризуется наличием у детей «общих» проявлений заболевания, бактериемией, признаками токсикоза и полиорганной недостаточности, геморрагического синдрома.
Септицемия – форма С с наличием не более одного очага гнойной инфекции (входные ворота). Характерно фульминантное развитие клинических симптомов, системной воспалительной реакции и ПОН при отсутствии метастатических пиемических очагов.
Септикопиемия – форма С с наличием двух (входные ворота и метастатический пиемический очаг) и более очагов гнойной инфекции, с высевом однотипного возбудителя. Септикопиемия проявляется наличием у детей «общих» признаков заболевания, бактериемией, симптомами токсикоза и полиорганной недостаточности, а так же клиникой септикопиемических очагов. Наиболее частыми пиемическими очагами у детей периода новорожденности являются: гнойный менингит, остеомиелит, абсцедирующая пневмония, флегмона новорожденного, абсцессы кожи.
Септический шок – С с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное волемическое возмещение, и нарушением тканевой перфузии, полиорганной недостаточностью.
Клиника раннего С у новорожденных, вызванного b-гемолитическим стрептококком группы В: развитие С в первые дни жизни, апноэ, снижение АД, персистирующее фетальное кровообращение, заболевания легких, неотличимые от РДС, масса тела при рождении менее 2500 г, низкая оценка по шкале Апгар, лихорадка у матери, преждевременные роды, длительный безводный период.
Диагностика Свключает три этапа.
Первый этап постановки диагноза – предположение о наличии заболевания. Диагностика раннего неонатального С затруднительна из-за отсутствия специфических для этого периода проявлений.В первую очередь необходимо установить наличие инфекционного заболевания вообще и постараться выявить местную воспалительную реакцию (входные ворота) с учетом инфекционного статуса матери.
Второй этап диагностики – выявление дисфункции жизненно важных органов и систем и оценка степень нарушения их функции.
Очень существенным моментом в диагностике С является выявление признаком полиорганной недостаточности (ПОН). Полиорганная недостаточность – характеризуется выраженным нарушением функции не менее чем 2-х органов с учетом возрастных критериев. Синдромы органной недостаточности изложены в табл. 2.29.
Табл. 2.29. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе новорождённых (Неонатология. Национальное руководство)
| Нарушения функций систем органов | Клинические | Лабораторные |
| Дыхательная недостаточность | Тахипноэ или брадипноэ Цианоз периоральный, общий Аускультативно ослабленное дыхание, возможна крепитация Необходимость в ИВЛ или РЕЕР | paO 2 <60 мм рт. ст. spO 2 <90% paO 2 /fiO 2 <300 Респираторный или смешанный ацидоз |
| Сердечно-сосудистая недостаточность | Тахикардия или брадикардия Расширение границ сердца Нарушения ритма Артериальная гипотензия Увеличение печени, отёки Необходимость гемодинамической поддержки | Изменение центрального венозного давления, давления заклинивания лёгочной артерии Снижение фракции выброса Снижение сердечного выброса Изменения по данным ЭКГ метаболического характера |
| Почечная недостаточность | Олигурия Анурия Отёки | Увеличение в крови уровня креатинина и/или мочевины Снижение диуреза Снижение СКФ и канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперкалиемия Протеинурия |
| Печёночная недостаточность | Увеличение печени Желтуха | Повышение уровня АСТ, АЛТ Нарушение синтетической функции печени Нарушение конъюгации билирубина или синдром холестаза Удлинение ПВ Удлинение АЧТВ |
| Недостаточность системы гемостаза | Склонность к спонтанной кровоточивости, кровоточивости из мест инъекций, тромбозы | Увеличение ПВ или АЧТВ Удлинение тромбинового времени, повышение содержания растворимых комплексов фибрин-фибриноген мономеров, продуктов деградации фибрина, удлинение АКТ, положительный этаноловый тест Депрессия фибринолиза Снижение уровня протеина С Тромбоцитопения Анемия |
| Недостаточность системы органов пищеварения | Срыгивания, рвота Застой в желудке, неусвоение ЭП Диарея Парез кишечника Желудочно-кишечные кровотечения Патологические примеси в стуле (слизь, зелень, кровь) Ишемия или инфаркт тонкой кишки | Рентгенологические признаки пареза кишечника или НЭК Дисбактериоз |
| Нарушения функций нервной системы | Синдром угнетения безусловно-рефлекторной деятельности Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости Неонатальные судороги Кома | Ультразвуковые признаки ишемического поражения ЦНС Признаки отёка мозга на НСГ Признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома на НСГ УЗ-признаки ВЖК Нарушения биоэлектрической активности коры головного мозга Небольшое повышение уровня белка при нормальном или повышенном цитозе СМЖ |
| Недостаточность желёз внутренней секреции | Потеря массы тела Признаки надпочечниковой недостаточности Отёчный синдром Синдром транзиторной недостаточности гормонов щитовидной железы | Гипогликемия (вначале гипергликемия) Транзиторное снижение уровня кортизола (в начальной фазе шока может быть гиперкортизолемия) Снижение уровня Т3, Т4, особенно при шоке Нормальный или повышенный уровень ТТГ, при шоке - снижение уровня ТТГ Снижение уровня СТГ, особенно при шоке |
Третий этап диагностики - оценка системной воспалительной реакции организма новорождённого. Важным моментом диагностики С на первом этапе является выявление признаков СВР (SIRS).
Системная воспалительная реакция (СВР) – общебиологическая неспецифическая реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. Признаки СВР: длительная (свыше 3 дней) лихорадка (t>37,5°С) или прогрессирующая гипотермия (t<36,2°С) при соблюдении соответствующего температурного режима; изменения в ОАК (см. табл. 2.30); повышение С-реактивного белка в сыворотке крови > 6 мг/л; повышение уровня прокальцитонина в сыворотке крови >2 нг/мл; повышение уровня интерлейкина-8 в сыворотке крови >100 пг/мл.
Табл. 2.30. Изменения состава периферической крови, характерные для воспалительной реакции у новорождённых
| Показатель | Возраст ребёнка | Значение, при котором правомочно использовать соответствующий показатель (x10 9 /л) |
| Лейкоцитоз | 1–2 дня | > 30 000 |
| 3–7 дней | > 20 000 | |
| >7 дней | > 15 000 | |
| Лейкопения | < 5000 | |
| Нейтрофилёз | 1–2 дня | > 20 000 |
| 3–7 дней | > 7000 | |
| > 7 дней | > 6000 | |
| Нейтропения | 1–2 дня | < 5000 |
| 3–7 дней | < 2000 | |
| > 7 дней | < 1500 | |
| Увеличение количества юных форм нейтрофилов | 1–2 дня | > 5000 |
| с 3-го дня | > 1500 | |
| Нейтрофильный индекс (отношение количества юных форм к общему количеству нейтрофилов) | ≥0,2 |
Этиологическая диагностика С включает бактериологические исследования биологического материала для установления этиологии, т.е. посев крови, СМЖ (по клиническим показаниям), аспирата из трахеи, мочи, отделяемого из гнойных очагов. Следует помнить, что результаты микробиологического исследования мазков из зева, конъюнктивы, кожных покровов, мочи, кала (если они не являются первичными гнойно-воспалительными очагами) не могут использоваться для этиологического диагноза С. С до настоящего времени остается клиническим диагнозом, выделение возбудителя при бакпосевах крови не является абсолютным критерием диагностики С, хотя бактериемия предполагается всегда.
С в неонатальном периоде необходимо предполагать в 2 ситуациях: 1. В первые трое суток жизни наличие тяжелого инфекционного токсикоза и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. 2. У новорожденных детей старше 3-дневного возраста при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы 3 из перечисленных признаков СВР. Предположительный диагноз – показание для немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, а также проведения всего необходимого объёма лечебных мероприятий.
Целесообразно в течение 5–7 дней либо подтвердить, либо отвергнуть диагноз предполагаемого С. Исчезновение признаков системного воспалительного ответа параллельно с санацией очага инфекции и, тем более, отсутствие связи клинических проявлений системного воспалительного ответа с инфекцией, свидетельствует против диагноза «сепсис».
Диагноз «сепсис» можно установить сразу при наличии первичного септического очага и метастатических пиемических очагов с единым возбудителем.
Дифференциальный диагноз. Гнойно-воспалительные заболевания, протекающими с лихорадкой и интоксикацией при наличии тяжелого состояния, нескольких гнойных очагов, полиорганных поражений, тромбогеморрагического синдрома, прогрессирующего ухудшения состояния требуют исключения сепсиса. Следует иметь в виду, что SIRS развивается параллельно с клиникой этих заболевания и исчезает по мере санации гнойного очага.
Табл. 2.31. Дифференциальный диагноз сепсиса с гнойно-воспалительными заболеваниями
| Признак | Сепсис | Гнойно-воспалительные заболевания |
| Признаки SIRS | Характерно наличие 3-х и более из известных признаков | Не характерны, единичные проявления SIRS |
| Тяжелое состояние больного | Характерно | Не характерно |
| Бактериемия | Характерна | Не характерна, быстро проходящая |
| Полиорганная недостаточность | Характерна | Не характерна |
| Проявления септического шока | Характерны | Не характерны |
| Геморрагический синдром | Характерен | Редко |
| Желтуха | Характерна, быстро прогрессирует | Не характерна |
| Гипотермия | Возможна | Не характерна |
| Нарушения кровообращения | Характерны | Не характерны |
| Характер пиемических очагов | Гнойный менингит, остеомиелит, абсцедирующая пневмония, флегмона новорожденного, абсцессы кожи | Омфалит, конъюнктивит, отит, везикулопустулез, пиодермии и т.д. |
| Течение заболевания | Длительное, упорное | Быстрый эффект от антибактериальной терапии |
Дифференциальный диагноз С и септического эндокардита (тяжелое состояние, лихорадка, появление со стороны сердца шумов органического характера, геморрагические проявления, увеличение печени и селезенки) в первую очередь основывается на выявлении характерных изменений на ЭхоКГ (вегетации).
Большие сложности возникают при дифференциальном диагнозеС и генерализованных внутриутробных инфекций. В основе такого дифдиагноза лежит установление этиологии ВУИ при помощи современных методов (ПЦР, выявление специфических антител класса IgM, исследование авидности антител).
Могут возникнуть сложности при проведении дифференциального диагноза между С и врожденными заболеваниями аминокислотного обмена, для которых характерно наличие SIRS.
Лечение. Задачи лечения: санация первичного септического очага, ликвидация инфекции с помощью адекватной антибактериальной терапии; ликвидация токсикоза и инфекционно-токсического шока; восстановление водных и электролитных нарушений; ликвидация полиорганной недостаточности; лечение вторичных пиемических очагов; коррекция иммунологических нарушений.
Основой лечения С является адекватная антибактериальная терапия
(табл. 2. 32).
Табл. 2. 32. Программа эмпирической антибактериальной терапии сепсиса у детей (Г.А. Самсыгина, 2003)
| Характеристика сепсиса | Препараты выбора | Альтернативные препараты |
| Ранний сепсис | Ампициллин + аминогликозиды | |
| Поздний сепсис | Цефалоспорины III поколения + аминогликозиды | Карбоксипенициллины + аминогликозиды, карбопенемы, Гликопептиды, Аминогликозиды |
| Внебольничный сепсис: - пупочный | Аминопенициллины + аминогликозиды; Цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиды | Гликопептиды, Цефалоспорины IV поколения |
| -ринофарингеальный, отогенный | Цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиды | Карбопенемы, Цефалоспорины IV поколения |
| - кишечный | Цефалоспорины III и IV поколения + аминогликозиды, ингибиторзащищенные карбоксициллины + аминогликозиды | Карбопенемы, Аминогликозиды |
| -урогенный | Цефалоспорины III и IV поколения + аминогликозиды, | Карбопенемы, |
| -госпитальный | Цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон сульбактам) + аминогликозиды; ингибиторзащищенные карбоксоциллины + аминогликозиды | Карбопенемы |
| -в том числе абдоминальный | Цефалоспорины III и IV поколения с антисинегнойным эффектом + аминогликозиды; ингибиторзащищенные карбоксоциллины + аминогликозиды | Карбопенемы Метронидазол Линкозамиды |
| -посткатетеризационный | Гликопептиды | Рифампицин Карбопенемы |
| -легочный (ИВЛ-ассоциированный) | Цефалоспорины III поколения (цефоперазон/сульбактам) или IV поколения + аминогликозиды; ингибиторзащищенные карбоксоциллины + аминогликозиды | |
| Сепсис на фоне нейтропении | Цефалоспорины III поколения + аминогликозиды + ванкомицин | Карбопенемы Гликопептиды |
| Сепсис на фоне медикаментозной иммуносупрессии | Цефалоспорины III и IV поколения + аминогликозиды + ванкомицин | Карбопенемы Ингибиторзащищенные карбоксоциллины |
Общие принципы антибактериальной терапии при С у детей:
1. Выбор стартовой антибактериальной терапии осуществляется на основании форм и вариантов С. При уточнении возбудителя следует провести коррекцию лечения – перейти на монотерапию, или препарат более узкого спектра действия.
2. При выборе препарата предпочтение следует отдавать антибиотикам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и обладающих наименьшей токсичностью.
3. Во всех случаях лечения предпочтение отдают внутривенному пути введения антибиотиков.
4. Эффективность лечения оценивается через 48-72 часа. При отсутствии эффекта от назначенного лечения производят смену препаратов.
раннего (врожденного) С у новорожденных представлена ампициллином в дозе 100-150 мг/кг/сут в 2 введения + амикацин или гентамицин по 5-7 мг/кг/сут в 2 введения; или нетилмицином по 5 мг/кг/сут в 1 введение.
Альтернативными антибиотиками для лечения данного варианта С являются: цефотаксим или цефтриаксон вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
Стартовая антибактериальная терапия позднего С у новорожденных включает следующие схемы: цефотаксим по 100 мг/кг/сут или цефтриаксон по 50-75 мг/кг/сут, или цефоперазон по 100 мг/кг/сут вместе с амикацином, или гентамицином, или нетилмицином.
Лечение пупочного С строится в учетом возбудителей, вызывающих воспалительные заболевания пупочной ранки и сосудов (стафилококки, кишечная палочка, энтеробактерии, ассоциации микробов). Стартовыми антибиотиками при этом варианте С являются: амоксициллин/клавуланат по 60-120 мг/кг/сут в 2-3 введения или цефазолин, или цефуроксим вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
Альтернативными препаратами в этом случае являются: ванкомицин по 40 мг/кг/сут в 2 введения или имипенем по 60 мг/кг/сут в 3 введения, или тикарциллин по 50 мг/кг/сут в виде монотерапии или совместно с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
При пупочном С, развившимся в условиях стационара показано назначение: цефотаксима или цефтриаксона вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. К альтернативным препаратам в этом случае относят: цефалоспорины III поколения, ванкомицин, которые применяются или в виде монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами.
Лечение С при инфекциях кожи, подкожно-жировой клетчатки, мягких тканей, слизистой оболочки носа, конъюнктивы, отите. Основными возбудителями заболевания в этих случаях являются стафилококки, гемолитические стрептококки группы А, кишечная палочка, клебсиелла. Стартовая антибактериальная терапия у таких детей представлена: ампициллином или амоксициллином/клавуланатом, или цецефазолином в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
Лечение С с входными воротами в носоглотке и полости среднего уха начинают с назначения цефалоспоринов III поколения в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. Альтернативными средствами для таких детей считают ванкомицин, защищенные пенициллины, имипенем, линкозамиды и метронидазол.
Антибактериальную терапию легочного С начинают с ванкомицина в сочетании с гентамицином или амикацином, или нетилмицином. При ИВЛ-ассоциированном легочном С стартовая терапия включает применение пиперациллина по 50 мг/кг/сут в 3 введения или тикарциллин, или цефоперазон, или цефтазидим в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. Альтернативными препаратами являются карбопенемы в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
Стартовыми антибиотиками при кишечном и мочевом С являются карбенициллин по 200 мг/кг/сут или цефотаксим, или цефтриаксон в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
При абдоминальном (хирургическом) С лечение начинают с цефазидима или цефаперазона в сочетании с аминогликозидами. Альтернативное лечение – защищенные пенициллины, уреидопенициллины, метронидазол в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
Продолжительность антибактериальной терапии при С обусловлена в первую очередь положительной клинической динамикой: исчезновение проявлений гнойных очагов, купирование лихорадки, признаков SIRS, полиорганной недостаточности. Важным является исчезновение проявлений воспаления (анализ крови, показатели активности воспаления).
Учитывая то, что антибактериальная терапия при С носит курсовой и длительный характер, повышается риск развития дисбиозов кишечника и активизации грибковой флоры. Для профилактики дисбиозов применяют пробиотики (линекс, бифидумбактерин, бифиформ и др.). Для профилактики грибковой инфекции применяют флуконазол по 5-7,5 мг/кг/сут в 1 прием.
Патогенетическая терапия С включает: иммунокорригирующую терапию, дезинтоксикационную терапию, лечение септического шока, коррекцию водных и электролитных нарушений, лечение проявлений полиорганной недостаточности.
Иммунокорригирующая терапия при С показана при развитии нейтропении. В этом случае используют введение взвеси лейкоцитов из расчета 20 мл/кг каждые 12 часов или гранулоцитарно-макрофагальных факторов роста (ГФР и ГМФР).
Эффективными для лечения С оказались препараты, содержащие IgG и IgM (иммуноглобулин для внутривенного введения, пентаглобин). Препараты интерферона (гриппферон, виферон), несмотря на достаточно низкую эффективность, продолжают рекомендоваться для лечения С.
Дезинтоксикационная терапия при С должна проводиться с учетом клиники, степени тяжести состояния, массы тела ребенка. В состав инфузионных сред часто включают свежезамороженную плазму, растворы альбумина, глюкозо-солевые растворы. При необходимости увеличения объема циркулирующей крови используют низкомолекулярные декстраны, солевые растворы.
Лечение септического шока включат адекватную оксигенотерапию, коррекцию гиповолемии, внутривенное назначение препаратов IgG и IgM, глюкокортикоиды в низких дозах. Для коррекции гемостаза используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином.
Прогноз при С определяется массой тела ребенка, особенностями проявлений заболевания, его течением, этиологией, сопутствующими заболеваниями, адекватностью назначенного лечения. В структуре неонатальной смертности С нанимает 4-5 место.
ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН) – острое инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.
Эпидемиология. Заболеваемость ПН составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ, заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%.
Факторы риска
Инфекционные заболевания матери;
Угроза прерывания беременности;
Недоношенность;
Внутриутробная гипоксия плоды, асфиксия;
Нарушение процессов неонатальной адаптации;
Реанимационные мероприятия;
Нарушения выхаживания (переохлаждения, перегревания);
Манипуляции, облегчающие инфицирование (ИВЛ, катетеризация сосудов и др.).
Этиология и патогенез. Развитию ПН способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. ПН может быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.
Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. До конца 80-х гг. XX века среди возбудителей пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь золотистый стафилококк. В последнее десятилетие по данным Ставропольских родильных домов в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных возросла роль стафилококков, при ИВЛ-ассоциированных пневмониях по-прежнему высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл, синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию.
Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования. В патогенезе ПН большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных детей, несовершенство иммунной системы.
При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.
По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа после рождения) и постнатальные ПН. Врожденные ПН отмечаются примерно в 10-20% случаев инфекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем относительная доля врожденных ПН у недоношенных детей существенно выше. Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных генерализованных инфекций, таких как или цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором, предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время является аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН).
Классификация
- по времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые 72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);
- по распространенности процесса: очаговая, сегментарная, долевая, односторонняя, двусторонняя.
-по течению: острая (до 6 недель), подострая (1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев).
-вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;
Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки в ранней стадии с интервалом 24-72 часа до момента стабилизации состояния, УЗИ головного мозга и внутренних органов; допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинамики в случае проведения ИВЛ; определение показателей КОС, газового состава крови; этиологическая диагностика: бактериологическое исследование (трахеальный и бронхиальный аспират, мокрота, посев крови), определение титров антител к вирусам, микоплазмам, хламидиям, ПЦР.
Неинвазивный мониторинг: ЧСC, ЧДД, АД, температура тела.
Клиника. При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через 1-3 суток выявляются физикальные изменения легких, аналогичные тем, которые характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей.
Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно реже – интерстициальная.
Различают несколько периодов развития ПН: начальный, ранний (или предвоспалительный) разгара, стабилизация признаков, обратное развитие процесса (разрешение пневмонии).
