Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра Акушерства и Гинекологии с ФПК и ППС

Тема: «Послеродовые гнойно-септические заболевания. Этиология. Патогенез. Классификация. Прогноз. Ранняя диагностика. Современные принципы лечения»

Барнаул, 2015 г.

Введение

Определение понятия

Этиология и патогенез

Классификация

Послеродовая язва

Послеродовый эндометрит

Воспаление маточных труб и яичников

Параметрит

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей

Акушерский перитонит

Послеродовой лактационный мастит

Бактериально - токсический шок

Введение

Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение послеродового периода. Разные их формы встречаются в 2-10% родов. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота их варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2 до 10%. Значительное влияние на уровень послеродовых инфекционных осложнений оказывает уровень социально-экономического развития региона и организация системы медицинской помощи населению.

Определение понятия

Послеродовыми инфекционными заболеваниями называют заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых не относят.

Этиология и патогенез

Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов. В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процессов в половых органах. В качестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено наличием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отражается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грам-положительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит. Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, большая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному течению послеродового периода.

Классификация

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а так- же отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания. В настоящее время в отечественном родовспоможении широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый метроэндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но остается локализованной: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, тромбофлебит бедренных вен).

Третий этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Послеродовые (лактационные) маститы (серозный, инфильтративный, гнойный).

Послеродовая язва

Послеродовая язва возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы остается удовлетворительным. Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя. Местное лечение оказывается достаточным. В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование не политических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Послеродовый эндометрит

Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2-5-й день послеродового периода с подъема температуры, озноба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выраженная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом формулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция матки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые - 13,5, на пятые - 11 см, на седьмые - 10,5 см. Эхографическими признаками эндометрита являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентарной и децидуальной ткани.

Лечение необходимо начинать как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком матери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологического исследования. При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: коллоидные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучшения оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хороший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисептических растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов. Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевременном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1-2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной. Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный период у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита. Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7-9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к такой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетрациклин, эритромицин).

Воспаление маточных труб и яичников

Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Клиническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолжением которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Поднимается температура, при нагноении она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздражения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы организма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.

Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже - задний. Передний параметрит (после родоразрешения через естественные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влагалищные своды.

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Послеродовой инфекционный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечностях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состояние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения по ходу варикознорасширенных вен. Больной предписывают недельный покой, назначают аспирин, троксевазин. Местно применяют гепариновую или троксевазиновую мазь. Хорошо помогает гирудотерапия.

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен голени

Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влагалищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологический процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения - тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назначают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин с тренталом. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее не делибольной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепарина, ее переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбологенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения - установке каваклипсы или кавафильтра.

Акушерский перитонит

Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубоовариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5-1,0% случаев.послеродовый септический инфекция перитонит

Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микробными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В последние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями. Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воз действие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации. Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения. При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы. Нарастает лейкоцитоз. При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преобладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются.

Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сече ния, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции. При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение женщины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3-4 ч возобновляется вздутие живота, присоединяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эффект, через 3-4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием.

Третий вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, вздутие живота. Интоксикация наступает довольно быстро. Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором определяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикальный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятельность. Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диагноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывают по формуле:

ЛИИ = (с + 2п + 3ю 4 мц) х (пл.кл. + 1) / (мон. + лимф.) х (э + 1)

где с - сегментоядерные нейтрофилы, п - палочкоядерные, ю - юные, мц - миелоциты, пл. кл.- плазматические клетки, мон.- моноциты, лимф.- лимфоциты, э - эозинофилы. Нормальная величина индекса колеблется около 1. Увеличение ЛИИ более 3,5 свидетельствует о значительной эндогенной интоксикации.

Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия.

Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:

) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

) коррекция ацидоза;

) обеспечение энергетических потребностей организма;

) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала);

) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы;

) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию. Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию. Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи.

Сепсис

Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции. Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом формулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью.

Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

Послеродовой лактационный мастит

Одно из наиболее частых осложнений послеродового периода - лактационный мастит, который встречается в 3- 5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины со сков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз.

Клиническая картина. Маститы делятся на серозные, инфильтративные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2-4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молочная железа увеличивается, кожные покровы в области поражения гиперемируются. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1-2 дня. При неадекватной терапии в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление.

Диагностика. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений.

Лечение. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсибилизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем, помня о возможном действии антибиотиков на ребенка, обычно начинают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для усиления молокоотдачи назначают но-шпу и окситоцин; для снижения продукции молока - парлодел. С целью повышения защитных сил организма применяют антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококквую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита проводят хирургическое лечение. Кормление ребенка возможно только здоровой грудью.

Профилактика. Необходимы строгое соблюдение санитарно-эпидемио логического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с использованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.

Бактериально - токсический шок

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является бактериально-токсический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Этиология. Бактериально-токсический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая флора, простейшие, грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку.

Патогенез. Развитие бактериально-токсического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов, причем универсальным компонентом микробного эндотоксина является липополисахарид - липид А, который и обеспечивает основной пусковой механизм развития инфекционно-токсического шока. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, активизирующими вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, простагландины, эндорфины. Важное патофизиологическое значение принадлежит медиаторам класса цитокинов, таким как фактор некроза опухоли, фактор сосудистой проницаемости, фактор, угнетающий миокард и др. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование, особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны, не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-синдрома, тем самым нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приво дит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует задержке крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК, в результате чего наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики, тем более что метаболизм клеток мио карда нарушен, снижен коронарный кровоток. При бактериально-токсическом шоке миокард в этих неблагоприятных условиях не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза шока: прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Процесс этот непродолжительный: некротические изменения могут наступить через 4-6 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериально-токсическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина. Симптомы бактериально-токсического шока довольно типичны. Выраженность отдельных признаков зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок. Бактериально-токсический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41°С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-2-3 сут, затем критически падает на 2-4 °С. Основным признаком бактериально-токсического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится от 15-30 мин до 1-2 ч. Гиподинамическая, или «холодная», фаза бактериально-токсического шока характеризуется более резким и длительным падением АД. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 (норма 0,5). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Рано появляется выраженная одышка. Часто возникают нарушения функций ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью. На клиническую картину бактериально-токсического шока часто наслаиваются симптомы почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома.

Диагностика. Бактериально-токсический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в течение 4-6 ч. Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее геморрагии; тахикардия; тахипноэ; расстройства сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной. Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактериально-токсического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома.

Лечение бактериально-токсического шока оказывается успешным в 60-80% случаев. Высокая смертность заставляет прилагать максимальные усилия для предупреждения шока. Большое значение имеет рациональная тактика ведения беременности и родов. Родильницам группы высокого риска целесообразно применять превентивные меры, направленные на повышение неспецифического иммунитета и на ускорение инволюции полового аппарата.

Список литературы

Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айла мазян.- СПб.: СпецЛит, 2003.- 528 с

Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учебное пособие / Под ред. В. Е. Радзинского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 656 с

Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой Издано в 2009 г. Объем: 1200 страниц

11. Гнойно-септические инфекции. Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (ВБИ).
Основными возбудителями гнойно-септических заболеваний являются стафилококки и стрептококки , а также нейссерии.
Стафилококки: входят в состав нормальной микрофлоры. Источник передачи-больной человек или носитель (как транзиторные носители, так и злостные). Механизм передачи - смешанный. Пути передачи: воздушно-кпельный, воздушно- пылевой, контактный, пищевой. Очень распространены и опасны в родильных домах и хирургических отделениях. Наиболее восприимчивы новорожденные и дети грудного возраста.
Вызывают местные ГСИ (фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, ангины, пневмонию, гнойные миозиты, эндокардиты, остеомиелиты, пиелонефриты, циститы) и сепсис.
Синдром «ошпаренных младенцев» характеризуется формированием больших очагов эритем на коже с образованием больших пузырей. Высоко конагиозен с выраженной интоксикцией. Обусловлен наличием у стафилококков экзотоксина эксфолиатина.
Синдром токсического шока выявляется у женщин молодого возраста. Проявляется высокой температурой, рвотой, диареей, сыпью, падение АД и развитием шока, часто приводящего к летальному исходу. Обусловлен наличием токсина синдрома токсического шока.
Иммунитет формируется слабый, нередко возникают аллергии к стафилококковым токсинам, что ведет к хронизации заболеваний.
Стрептококки: распространены во внешней среде реже, чем стафилококки. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Они могут вызывать различные заболевания у человек как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне. Механизм передачи – различные. Пути – воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный.
Классификация стрептококков по Ленсфильд (по АГ-структуре):

Группа А: S.pyogenes – вызывают ангигу, тонзиллит, скарлатину, миокардиты, токическое поражение почек (действие эритрогенина), рожистое воспаление (осложнение – лимфостаз, слоновость), ревматичекие поражения, гломерулонефрит, ГСИ, сепсис.

Группа В: S.agalactiae, S.pneumoniae – опасны для новорожденных, женцин и пожилых людей
1 – заболевания детей с ранним началом возникают на 1 неделе после рождения (инфицируются, проходя по родовым путям).
2 – заболевания детей с поздним началом возникают через месяц после рождения
3 – заболевания беременных женщин (учащенное мочеиспускание)
4 – заболевания пожилых людей (инфекция протекает очень тяжело, часто с летальным исходом).

Группа D: энтерококки (S.fecalis, S.fecium) – представители нормальной микрофлоры. Санитарно-показательные микроорганизмы. У ослабленных вызывают эндокардиты, ГСИ. Также вызывают заболевания мочеполовой системы.
ВБИ: Источниками возбудителей ВБИ могут быть больные, медицинский персонал, лица, привлекаемые к уходу за пациентами , и посетители. Больные являются основными источниками инфекции при заболеваниях, вызываемых эпидермальным стафилококком или грамотрицательными бактериями, а также сальмонеллами.
12. ГСИ. Принципы лабораторной диагностика.
Источник гнойно-септических инфекций – больной человек или носитель. Болеют в основном дети, однако в последнее время наблюдается рост заболеваемости среди взрослого населения. Механизм передачи – воздушно-капельный, реже контактный.
Носительство:

Люди не носители (особенности биохимизма)

Транзиторные носители (носители – не носители)

Злостные носители (в носоглотке постоянно присутствует золотистый стафилококк).
Бактериоскопический метод: окраска по Гр (Грамположительные кокки)
Бактериологический: основной Диагностика местных ГСИ:
Материал – сукровичное отделяемое из операционной раны.

Посев на сахарный бульон (для аэробов) и тиогликолевую среду (анаэробы)

Инкубация до 5 суток с ежедневным просмотром. Если нет роста – окончательный отицательный диагноз

Если рост есть – исследование колоний на кровяном агаре, накопление чистой культуры, идентификация по биохимическим и антигенным свойствам.
Материал – гной

Посев на кровяной агар и сахарный бульон

На 2й день учитывается результат на кровяном агаре и поводят микроскопию: в мазке Гр+ кокки. В кровяном агаре рост в виде средних, влажных, круглых колоний, окруженных зоной гемолиза. Делаем откол остатка колонии на скошенный агар для накопления.

На 3й день накоплена чистая культура, производим идентификацию по наличию плазмокоагулазы, ДНКазы и явления сбраживания маннита. Если результаты положительные, то это золотистый стафилококк. Делаем посев на антибиотикочувствительность.

На 4й день учитываем полученные результаты и делаем выводы.
Выявление носительства: материал с внутренней поверхности крыльев носа, посев на ЖСА.
13. Сепсис. Диагностика. Общие принципы доказательства этиологической роли выделенных микроорганизмов.
Сепсис – тяжелое клиническое состояние, вызванное длительным присутствием и размножением в крови возбудителя.
Бактериоемия – патофизиологическое состояние, характеризующееся кратковременным присутствием возбудителя в крови без размножения.
Исследуемый материал – кровь из вены, 5-10 мл (кожа обрабатывается спиртом, йодной настойкой, спиртом двумя лаборантами)

22
На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 часа роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3-5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей.
Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.
Биохимические свойства .
B.anthracis биохимически высоко активна.
Она ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует сероводород, свертывает и пептонизирует молоко.
Ферменты: Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа.
Токсины: Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов. Токсин включает протективный антиген (индуцирует синтез защитных антител), летальный фактор, отечный фактор.
Патогенез.
Сибирская язва - зоонозная инфекция. Основной источник для человека - травоядные животные. Их заражение происходит преимущественно алиментарным путем , споры длительно сохраняются в почве и заглатываются животными преимущественно с кормами, травой. Особую опасность представляют сибиреязвенные скотомогильники (в них споры длительно сохраняются , при их разрывании, размывании и других процессах попадают на поверхность почвы и растения).
Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, разделка и употребление в пищу инфицированных мясных продуктов, контакт со шкурами сибиреязвенных животных и др.).
Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию. Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы. В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.
2.
Диагностика и профилактика сибирской язвы.
Лабораторная диагностика.
Материал для исследования от больных зависит от клинической формы. При кожной форме исследуют содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы, при кишечной - испражнения и мочу, при легочной - мокроту, при септической - кровь. Исследованию подлежат объекты внешней среды, материал от животных, пищевые продукты.
Бактериоскопический метод используют для обнаружения грамположительных палочек , окруженных капсулой, в материалах от человека и животных, спор - из объектов внешней среды. Чаще применяют метод флюоресцирующих антител (МФА), позволяющий выявлять капсульные антигены и споры.
Основной метод - бактериологический применяется в лабораториях особо опасных инфекций по стандартной схеме с посевом на простые питательные среды (МПА, дрожжевая среда, среда ГКИ), определением подвижности, окраской по
Граму и изучением биохимических особенностей. В дифференциации от других представителей рода Bacillus существенное значение имеет биологическая проба. Белые мыши погибают в пределах двух суток, морские свинки и кролики - в течение четырех суток. Определяют также лизабельность бактериофагами, чувствительность к пенициллину (жемчужное ожерелье).
Для ретроспективной диагностики используют серологические тесты, аллергическая проба с антраксином, для выявления соматического антигена - реакция Асколи, которая может быть результативна при отрицательных результатах бактериологических исследований.
Лечение. Применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин, антибиотики (пенициллины, тетрациклины и др.).
Профилактика . Применяют живую споровую безкапсульную вакцину СТИ, протективный антиген.
3.
Биологические свойства возбудителя чумы. Патогенез и клинические проявления.
Возбудитель : Yersinia pestis, относится к роду Yersinia, семейству энтеробактерий.
Морфология:
Неподвижная, закругленная на конце овоидная палочка.
Размеры: 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм.
Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильтрующихся форм.
Возбудитель чумы не образует спор , имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями
(более интенсивно на концах - биполярное окрашивание).
В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью.
На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.
Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы . Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах.
Жгутики отсутствуют.
Физиология:
Возбудитель чумы - факультативный анаэроб.
Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25- 30С.
Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты.
На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч заметен в виде нежного сероватого налета.
Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.
Биохимические свойства .

23
Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают , индол и сероводород не образуют.
Ферменты:
Фибринолизин, коагулаза, гиалуронидаза, гемолизин, пестицины.
Токсины:
Бактерии чумы образуют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов.
(*) Мышиный токсин чумы - антагонист адренергических рецепторов, представлен белковоподобным веществом, локализованным внутриклеточно.
Патогенез:
Чума относится к особо опасным инфекциям и является типичным зоонозом природной очаговостью. Грызуны (суслики, сурки, мыши, крысы) являются резервуаром инфекции в природе и передают ее один другому главным образом через блох.
От больных грызунов (также через блох) может заразиться человек, что ведет в дальнейшем к вспышкам чумы среди людей.
Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта.
При укусе блох на месте внедрения возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них развиваются серозно- геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон.
В результате нарушения барьерной функции лимфоузла возбудитель чумы проникает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в том числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме , возникающей при аэрогенном заражении, когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в кровоток.

1. Актуальность проблемы

2. Факторы, способствующие развитию ГСЗ:

во время беременности

во время родов

в послеродовом периоде

3. Классификация ГСЗ по Сазонову-Бартельсу

4. Послеродовый мастит, его классификация по Гуртовому Б.Л.

5. Патогенез ГСЗ в современном аспекте

6. Клиническая картина по этапам ГСЗ:

Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией (от момента родов до конца 6-й недели после родов). Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят.

Этиология и патогенез

Гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота гнойно-септических заболеваний у родильниц составляет до 10% всех акушерско-гинекологических нозологий. После КС у 60% родильниц возникают те или иные формы гнойно-септических заболеваний.

От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде, как причина материнской смертности, продолжают лидировать, занимая 1-2 место, деля его с акушерскими кровотечениями. Этому способствует ряд факторов:

Изменение контингента беременных и родильниц, значительную часть которых составляют женщины с тяжелой экстрагенитальной патологией;

Женщины с индуцированной беременностью;

С гормональной и хирургической коррекцией недонашивания беременности и др.

Так же, это обусловлено изменением характера микрофлоры. В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Отрицательную роль в предупреждении послеродовых инфекционных заболеваний сыграло создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка. При концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных "под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает. Одним из факторов, способствующих увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике, является широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная токография), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности).

К факторам неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии относят его собственную бактериально-вирусную "оболочку". В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов могут быть идентифицированы у человека, не имеющего никаких признаков заболевания. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как инфекционные заболевая женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождают изменения экологии влагалища. Половые пути можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый их которых представляет собой среду обитания или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние. В половых путях женщин подобные явления наблюдают во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах.

О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминают со второй половины прошлого столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д.О. Оттом в 1886 году. В 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Эта теория основана на том, что находящаяся во влагалище здоровых женщин вагинальная палочка продуцирует молочную кислоту. Образование молочной кислоты происходит из гликогена, содержащегося в клетках слизистой оболочки влагалища. Образующаяся молочная кислота обеспечивает неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл ведет к усиленному росту условно-патогенных микроорганизмов.

У здоровых не беременных женщин репродуктивного возраста обнаружено 10 в 9 степени анаэробных и 10 в 8 степени аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Ранговая последовательность бактериальных видов следующая: анаэробная, лактобактерии, пептококки, бактероиды, эпидермиальные стафилококки, коринебактерии, эубактерии. Среди аэробов преобладают лактобактерии, дифтероиды, стафилококки, стрептококки, среди анаэробов - пептострептококки, бифидобактерии, бактероиды.

Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим снижением величины рН влагалищного содержимого, что способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, так как эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена. Гликоген является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущий к образованию молочной кислоты. Молочная кислота обеспечивает кислую реакцию влагалищного содержания (рН 3,8-4,4), необходимую для роста лактобацилл. Лактобациллы при этом являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение выделения лактобактерий и снижение уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.

В послеродовом периоде отмечено существенное увеличение состава большинства групп бактерий, включая бактероиды, кишечную палочку, стрептококки группы B и D. Потенциально все эти виды могут быть причиной возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

Относительное постоянство влагалищной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь влагалищная микрофлора одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз влагалища путем подавления патогенных микроорганизмов. Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития инфекционного заболевания путем аутозаражения.

Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении баланса организм-микроб, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно развиваясь, условно-патогенная микрофлора может достичь достаточно высокой концентрации и послужить очагом развития послеродового инфекционного процесса. Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние макроорганизма, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования.

Нарушение равновесия в системе "организм-микроб" со стороны организма может быть вызвано различными причинами.

Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (диабет, нарушение жирового обмена).

Во время беременности этому нарушению способствуют физиологические нарушения в иммунной системе беременной. К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне довольно уязвима экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза.

Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции. Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных.

Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: анемия, гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит. Упомянутые выше, инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. При послеродовой инфекции такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с равновесием системы "организм-микроб" и прямо зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки с одной стороны и состоянием защитных сил организма родильницы с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки лейкоцитарного "вала". Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно, если они остаются нераспознанными и не зашитыми. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часты - гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы заселяют организм человека, являясь фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако, в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний.

Этиологическую структуру гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличает динамичность. Большое значение имеет антибактериальная терапия: под воздействием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам.

В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной, микоплазменной инфекции, грибов. Характер возбудителя определяет клиническое течение послеродовой инфекции. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры, так как вирулентность микроорганизмов может возрастать в ассоциациях нескольких видов при наличии синегнойного действия. Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие тяжелых форм послеродового эндометрита.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация.

В настоящее время нет единой классификации инфекционных осложнений послеродового периода. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

По распространенности различают:

локализованные послеродовые гнойно-септические заболевания: эндометрит, послеродовую язву, нагноение раны после кесарева сечения, мастит и хориоамнионит во время родов.

генерализованные формы: акушерский перитонит, сепсис, септический шок.

По локализации очага инфекции: влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, молочные железы.

По характеру инфекции: аэробная, анаэробная, грамположительная, грамотрицательная, микоплазмы, хламидии, грибы.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

КЛИНИКА

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии с неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов.

ПЕРВЫЙ ЭТАП

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39"С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*10(в 9 степени)/л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38"С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы. Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

ВТОРОЙ ЭТАП

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40"С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40"С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39" С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

ЛЕКЦИЯ №14

ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Стафилококки.

Стафилококки (Staphylococcus aureus , S . epidermidis ) - по­тенциально-патогенные микробы, способные вызвать различные вос­палительные, гнойно-септические, а также кишечные и респиратор­ные заболевания. Это Гр+ неподвижные кокки, располагающиеся гроздьями. Спор и капсул не имеют (некоторые штаммы S .aureus в организме образуют микрокапсулу). Факультативные анаэробы. Рас­тут на простых средах. Элективными для стафилококков являются солевые среды - солевой бульон, ЯСА и др. На бульоне через 24-48 ч образуют помутнение, на агаре - правильной формы выпуклые неп­розрачные колонии средних или мелких размеров. Их цвет из-за вы­работки пигмента варьирует от белого до эолотисто-желтого (у па­тогенных). Относительно устойчивы во внешней среде, но погибают при кипячении, действии дезинфектантов в обычных концентрациях. Многие штаммы устойчивы к антибиотикам, особенно, бета-лактамным (образуют бета-лактамазу).

Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности, среди которых различают токсины (гемолизины, эксфодиатин, лейкоцидин, энтеротоксин), ферменты (плазмокоагулаза. лецитиназа, ги алуронидаза, фибринолизин и др.) и некоторые структуры клетки (А- протеин, капсула и др.). Эти факторы способствуют проникновению, распространению в организме, противодействуют защитным реакциям и повреждают ткани организма. Заражение может происходить экзо-генно или эндогенно (при ослаблении защитных сил).Источник ин­фекции: больной иди микробоноситедь. Дуги экзогенного заражения: контактный, аэрозольный, алиментарный. У микробоносителей стафи­лококки чаще всего вегетируют на слизистых оболочках дыхательных путей (зев, нос) и выделяются с выдыхаемым воздухом. Постоянное обнаружение стафилококков а этих отделах позволило считать его санитарно-показательным микробом при оценке воздуха по степени опасности заражения респираторными инфекциями (см. 3.3). Особенно опасно присутствие микробоносителей стафилококка среди персонала больниц, родовспомогательных учреждений, где находятся лица со сниженной антиинфекционной резистентностыо. В этих условиях ста­филококки нередко формируют "госпитальные" штаммы (высоковирулентные и устойчивые к антибиотикам варианты, способные длитель­но сохраняться в больничной среде и вызывать вспышки групповой стафилококковой инфекции у пациентов стационара).

При стафилококковой инфекции могут поражаться любые органы и ткани. Инфекция может протекать в виде местного воспалительного процесса с образованием гноя (фурункул, карбункул, абсцесс,пневмония и др.) генерализованной формы (сепсис) или пищево­го отравления (при накоплении в продукте стафилококкового энтеротоксина).

Иммунитет вялый, заболеваниеимеет тенденцию к переходу в генерализованную форму и хронизации.

Микробиологическую диагностику (заболеваний и микробоносительства) проводят микроскопическим и микробиологическим методами.

Специфическое лечение: антибиотики (в соответствии с антибиотикограммой конкретного возбудителя); стафилококковый бактерио­фаг; для серотерапии - антистафилококковая иммунная плазма, че­ловеческий антистафилококковый иммуноглобулин; при хронических стафилококковых инфекциях - стафиловакцина, стафилококковый ана­токсин. 7

Специфическая профилактика: не проводится, перед хирургичес­кими вмешательствами назначают антибиотики; разработана ассоции­рованная вакцина из антигенов стафилококка, протея и синегнойной палочки, предназначенная для профилактики внутрибольничных ин­фекций.

Стрептококки.

Возбудителями стрептококковой инфекции являются Streptococcus pyogenes - потенциально-патогенный микроорганизм, с которым связано возникновение гнойно-септических и ненагноительных заболеваний. Это Гр+ аспорогенные кокки, часто распола­гающиеся в виде цепочек. Неподвижны. Капсулу не образуют (за ис­ключением некоторых штаммов). Факультативные анаэробы. На простых средах не растут; их выращивают на средах с добавлением глюкозы (сахарный бульон), сыворотки или крови (кровяной агар). В жидкой среде дают пристеночный рост, на кровяном агаре - мел кие колонии, часто с зоной гемолиза (полный гемолиз даёт бе­та-гемолитический стрептококк, неполный - альфа-гемолитический, зеленящий).По полисахаридному антигену различают около 20 серогрупп, из которых заболевания у человека чаше вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А. Чувствительны ко многим дезинфектантам и антибиотикам, погибают при кипячении, высушивании, действии УФО.

Стрептококки обладают различными факторами патогенности:

токсинами (гемолизинами, лейкоцидином, эритрогенином, цитотоксином) ферментами (гиалуронидазой, фибринолизином и др.), а так­же особыми клеточными структурами (например, капсулой, М-про­теином, обеспечивающими антифагоцитарные и другие свойства). У человека стрептококки вызывают местные гнойно-воспалительные процессы, рожистое воспаление, ангины, скарлатину , сепсис, а также участвуют в патогенезе ревматизма и гломерулонефрита . Ис­точник инфекции: больной или микробоноситель. У последних стреп­тококки чаще вегетируют в зеве. Заражение происходит эндогенным или экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, реже алиментарным). Характер течения заболевания во многом зависит от состояния организма (в частности, его сенсибилизации); более тя­жело, с развитием осложнений, оно протекает у лиц со сниженной резистентностью и предрасположенностью к стрептококковой инфек­ции. Хронизацию инфекции часто сопровождает образование стрепто­кокком L-форм.

основана на обнаружении в па­тологическом материале возбудителя микроскопическим или микроби­ологическим методами; иногда проводят аллергодиагностику или вы­являют в крови антитела к стрептококковым антигенам

(серодиагностика).

Специфическое лечение: антибиотики (чаще пенициллин); стреп­тококковый бактериофаг (местно).

Специфическая профилактика: не разработана. Для профилактики рецидивов хроническим больным вводят пенициллин длительного действия (бициллин).

Синегнойная палочка.

Синегнойную инфекцию вызывает потенциально-патогенный микроб из рода псевдомонад - синегнойная палочка (Pseudomonas , aeruginosa ) - Гр- аспорогенная подвижная палочка длиной 1,5 -

3,0 мкм. Образует капсулоподобную слизь. Аэроб. Растет на прос­тых средах: на бульоне даёт помутнение, на агаре - Крупные сли­зистые колонии, часто с запахом жасмина. Характерно образование водорастворимых пигментов, окрашивающих среду в сине-зеленый, иногда - в красно-коричневый или чёрный цвет. Оксидазоположительна. Ферментирует глюкозу. Биохимические свойства, наряду с морфолого-культуральными, а также чувствительностью к фагам, продукцией и чувствительностью к 5"актериоцинам, используются при идентификации возбудителя.

Патогенные свойства связаны с фимбриями (адгезия), слизью (препятствует фагоцитозу), выработкой токсинов и ферментов (цитотоксины, гемолизины, лейкоцидин, эндотоксин, протеолитические ферменты, коагулаза). Микроб чувствителен к 3% перекиси водоро­да, 2% раствору фенола; кипячение убивает мгновенно; после выде­ления от больных может длительно сохраняться во внешней среде на предметах обихода.

Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. В больничных учреждениях распространены штаммы, как правило, высо­коустойчивые к антибиотикам и антисептикам. Они могут контаминировать предметы обстановки, инструменты, лекарства, дезинфициру­ющие растворы. Заражение может происходить как экзогенным, так и эндогенным путем. У человека после инфицирования ран (особенно ожоговых), мочевыводящих путей синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные процессы. Возможно развитие кишечной иди респираторной синегнойной инфекции. Чаше болеют дети, лица пожи­лого возраста и люди с иммунодефицитами, у которых инфекция мо­жет протекать в генерализованной форме.

Микробиологическая диагностика основана на выделении чистой культуры и идентификации возбудителя по комплексу биологических свойств, определении его чувствительности к антимикробным препа­ратам.

Специфическое лечение: наряду с общеукрепляющей терапией и иммунокоррекцией назначают антибиотики в соответствии в чувстви­тельностью штамма возбудителя (чаше карбенициллин, гентамицин, цефсулодин), местно - иммуноглобулин (гетерологичный) и пиофаги, при ожогах - гипериммунную донорскую плазму, иммуноглобулин, пиоиммуноген.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики при слогах - пиоиммуноген; для профилактики внутрибольничных инфекций разработана ассоциированная вакцина из антигенов синегнойной палочки, протея и стафилококка

Хирургическая инфекция. Гнойно-септические заболевания .
Абсцесс – скопление гноя в тканях, ограниченное пиогенной капсулой (грануляционной тканью).

Аутолиз – самопереваривание.

Воспаление – местная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция целостного организма, которая характеризуется явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

Гематогенный – патологический процесс, который распространяется током крови.

Гной – скопление живых и мертвых лейкоцитов, мертвых тканей и бактерий.

Дезинтоксикация – мероприятия, направленные на обезвреживание и выведение ядов (токсинов) и нормализацию функций организма.

Интоксикация – отравление организма ядами (токсинами).

Инфильтрация – процесс проникновения (пропитывания) воспалительного выпота и клеток крови (лейкоцитов, эритроцитов) в межклеточное пространство.

Контрактура – отсутствие движений в суставе (кожная, мышечная, суставная).

Лимфогенный – патологический процесс, который распространяется током лимфы.

^ Некроз – участок омертвения тканей.

Отек – пропитывание тканей жидкой частью крови (плазмой) из-за повышения проницаемости сосудистой стенки.

^ Пустула – скопление гноя под эпидермисом.

Флегмона – пропитывание тканей гноем без четких границ.

Экстракорпоральная детоксикация – выведение ядов и токсинов из организма при помощи специальных приборов (гемодиализ, гемосорбция, плазмоферез)

Эмпиема – скопление гноя в полом органе или полости тела (эмпиема желчного пузыря, эмпиема плевры).
Введение.

Под гнойно-септической инфекцией в широком смысле слова понимают внедрение и размножение в организме патогенных пиогенных микробов с образованием гноя.

Среди хирургических инфекций по распространенности и значению она занимает первое место. Возбудители гнойной инфекции: кокки (гоно-, стафило-, пневмо-, менинго-, стрепто-) коли- бактерия, протей, энтеробактер, псевдомонады и т. д.

Внедрение антибиотиков в хирургическую практику вселило надежду, что хирургическая инфекция как проблема будет решена. Эта надежда не оправдалась. Гнойно-септические заболевания составляют около 1/3 общего хирургического контингента больных. Это одна из основных групп ВБИ. По данным ВОЗ в послеоперационном периоде 30% оперированных больных переносят осложнения, вызванные госпитальной инфекцией. Сегодня госпитальные гнойно-септические инфекции являются причиной смерти у каждого 12 пациента умершего в больнице.

Безусловно, задача медработников предупредить возникновение и распространение гнойно-септической инфекции, но без знаний их клинических признаков и методов лечения добиться этого нельзя.

Классификация хирургической инфекции

• 
  А. По локализации гнойного процесса:
• 
  гнойно-септические заболевания: фурункулы, карбункулы, гидраденит, флегмоны, остеомиелит;
• 
  гнойно-септические заболевания внутренних органов: острый аппендицит, острый холецистит, острый гнойный перитонит, абсцессы и гангрены легких, менингит…
• 
  нагноения ран после операции;
• 
  нагноение после открытых и закрытых повреждений.
• 
  Б. По клиническому течению:

Острая хирургическая инфекция:

• 
  острая, аэробная инфекция (гнойная),
• 
  острая, анаэробная инфекция (клостридиальная)
• 
  острая, анаэробная неклостридиальная инфекция
• 
  острая, специфическая инфекция (сибирская язва)

Хроническая хирургическая инфекция:

• 
  хроническая неспецифическая инфекция
• 
  хроническая специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз)

^

Острая гнойная (аэробная) инфекция

Гноеродные микробы: стафилококк, стрептококк, гонококк, кишечная палочка, пневмококк, смешанная флора.

Местные проявления аэробной инфекции характеризуются гнойным воспалением.

^ Фазы развития гнойного воспаления:

1. Фаза инфильтрации.

Клинические признаки: боль, гиперемия, отек, инфильтрация, местное повышение температуры, нарушение функции органа.

^ 2.Фаза абсцедирования.

Признаки: к симптомам фазы инфильтрации присоединяются размягчение в центре инфильтрата, флюктуация.

Интоксикация

Общая реакция организма, вызванная гнойной инфекцией.

Клинические признаки:

• 
  озноб;
• 
  повышение температуры тела в фазу инфильтрации до субфебрильных цифр, в фазу абсцедирования - до фебрильных цифр, часто приобретает гектический характер;
• 
  недомогание,
• 
  иногда повышенная возбудимость, бессонница;
• 
  головная боль,
• 
  тахикардия,
• 
  нарушение функции сердца, почек, печени, кровотворения,
• 
  в клиническом анализе крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Заболевания , которые способствуют развитию гнойной инфекции в организме: сахарный диабет, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, анемия, лейкозы, авитаминозы, цирроз печени, уремия.

^ Принцип лечения:

Фаза инфильтрации:

Первая помощь – местно пузырь со льдом , асептическая повязка, направление к хирургу.

Принцип лечения – консервативная терапия в соответствии с основными принципами терапии гнойно-септических заболеваний, местно - УФО, УВЧ.

^ Фаза абсцедирования:

Первая помощь – срочная госпитализация, местно – пузырь со льдом, асептическая повязка, иммобилизация.

Принцип лечения – хирургическая операция (вскрытие гнойника, некрэктомия, дренирование), с последующим лечением гнойной раны в зависимости от фазы раневого процесса. При выраженной интоксикации или явлениях сепсиса – проводится лечение согласно основным принципам терапии гнойно-септических заболеваний.

Основные принципы терапии гнойно-септических заболеваний

^ 1. Антибактериальная терапия:

• 
  Антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам)
• 
  Нитрофураны
• 
  Сульфаниламиды
• 
  Метронидазол (при анаэробной неклостридиальной инфекции)

^ 2. Дезинтоксикационная терапия:

• 
  обильное питье.
• 
  инфузионная терапия (плазмозаменители, препараты плазмы),
• 
  современные методы детоксикации (гемосорбция, плазмоферез, гемодиализ),

3. Иммунотерапия:

• 
  иммуноглобулины, сыворотки,
• 
  иммуностимуляторы (тималин, тимоген)
• 
  стимуляторы метаболизма (пентоксил, метилурацил)
• 
  УФО-крови

^ 4. Противовоспалительная терапия:

• 
  антигистаминные препараты (димедрол, супрастин…)
• 
  нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион…)
• 
  кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон применяют по строгим показаниям, чаще всего при сепсисе)

^ 5. Общеукрепляющая терапия:

• 
  поливитамины,
• 
  вспомогательное энтеральное питание,
• 
  вспомогательное парентеральное питание (аминокислота, жировые эмульсии, глюкоза).

^ 6. Симптоматическая терапия:

• 
  кардиотрофическая терапия (коргликон, рибоксин…)
• 
  оксигенотерапия,
• 
  гипербарическая оксигенация (баротерапия),
• 
  наркотические и ненаркотические анальгетики.

Принципы местного лечения:

1. 
   Фаза инфильтрации:

охлаждение, сухое тепло

УВЧ, УФО, электрофорез

Мазевые компрессы противопоказаны!!!

1. 
   Фаза абсцедирования:

• 
  широкое вскрытие и дренирование гнойника
• 
  некрэктомия с последующим лечением гнойной раны в зависимости от фазы раневого процесса

Раздел №2.

Гнойно-септические заболевания мягких тканей.
Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы. Множественное поражение фурункулами – фурункулез. Часто сопровождается явлениями интоксикации.

Фурункулы обычно протекают без нарушения общего состояния, но в некоторых анатомических областях могут быть тяжелые осложнения. Так при локализации в области подкожных вен конечностей развивается поверхностный тромбофлебит, который может привести к сепсису.

Особенно тяжёлое течение фурункулы приобретают при локализации в области верхней губы, носогубной складки, в области перегородки носа, верхнего века. Где венозная и лимфатическая система тесно связаны с венозной системой основания головного мозга. При осложнении фурункула тромбофлебитом лица, по анастомозам, гнойные тромбы распространяются на венозную систему твёрдой мозговой оболочки с развитием гнойного менингита.

• 
  Клинические признаки.

Повышение температуры тела до 40 – 41*С

• 
  Резкое ухудшение общего состояния.
• 
  Появляются менингеальные симптомы (регидность затылочных мышц).
• 
  Нарушается зрение вплоть до слепоты из-за развития арахноидита в области перекреста зрительных нервов (оптикохиазмальный арахноидит)
• 
  Лицо отёчно, пальпируются плотные, болезненные вены

Это состояние часто заканчивается сепсисом. Летальность достигает 60%.

^ Запомните, развитию менингита при фурункулах лица способствует их выдавливание!

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием общего инфильтрата и обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной области, лопатках, ягодицах, пояснице, т.е в местах трения кожи об одежду. Реже возникают на лице и конечностях. Предрасполагающими факторами являются сахарного диабета, истощения, заболевания крови. Всегда сопровождается явлением интоксикации. Клинические проявления карбункула на лице аналогичны клинике фурункула, но значительно тяжелее и чаще сопровождаются тяжелыми осложнениями: менингит, тромбофлебит, сепсис.

Принцип лечения фурункула и карбункула лица

• 
  Постельный режим, запретить говорить.
• 
  Кормить жидкой пищей через трубочку, исключить пережевывание пищи.
• 
  Общее лечение в соответствии с основными принципами терапии гнойно-септических заболеваний.
• 
  Местное лечение : обработка кожи вокруг гнойника кожными антисептиками, УВЧ, УФО, повязки с гидрофильными мазями, протеолитическими ферментами. При абсцедировании вскрытие гнойника, некрэктомия с последующим лечением раны в зависимости от фазы раневого процесса.

^ Острый гидраденит – острое гнойное воспаление потовых желез. Чаще всего локализуется в подмышечных и паховых областях.

Профилактика фурункулов, гидраденита и карбункула – соблюдение гигиенических норм, т. к. причиной их появления является закупорка сальных и потовых желез (потертость, опрелость) сальным секретом и слущенным эпителием.

^ Раздел №3.

Отдельные виды гнойно-септические заболеваний

Острый гнойный лактационный мастит

Острое гнойное воспаление молочной железы. Чаще болеют кормящие матери на 8-10 сутки после родов.

Факторы, способствующие возникновению мастита: лактостаз и повреждение кожи соска.

Лактостаз - нарушение оттока молока. Возникает внезапно с появления уплотнения в одной или нескольких долях молочной железы, повышения температуры тела до 38,5 – 39*С, озноба. Кожные покровы над уплотнением не изменены, пальпация болезненна. Подмышечные лимфоузлы не увеличены. При правильном лечении процесс обратим.

^ Острый инфильтрационный мастит (серозный). Развивается через 12-24 часа с момента возникновения лактостаза. Состояние ухудшается. Над уплотнением появляется гиперемия кожи, пальпируются болезненные подмышечные лимфоузлы. Температура остается фебрильной. Этот период обратим при правильном лечении.

^ Острый гнойный лактационный мастит - фаза абсцедирования . Состояние ухудшается. Температура приобретает гектический характер. Боль в области уплотнения усиливается. При пальпации появляется размягчение, а в запущенных случаях флюктуация. Этот период не обратим. Требуется экстренная операция.

Профилактика:

1. 
   Предродовая подготовка молочных желез и сосков.

- Ежедневно мыть молочные железы холодной водой.

Ежедневно проводить массаж сосков вафельным полотенцем.

При втянутом соске проводить массаж с вытяжением сосков.

Использовать хлопчатобумажные бюстгальтеры.

1. 
   ^ Послеродовый уход.

- Обрабатывать соски после кормления теплой водой с мылом.

Ежедневно менять бюстгальтеры прокипяченные.

Сцеживать остатки молока после каждого кормления.

^ Первая помощь.

• 
  Первая помощь при лактостазе : положить пузырь со льдом на область уплотнения (5-10мин.), затем сцедить молоко до полного исчезновения уплотнения. Ограничить прием жидкости.
• 
  ^ Первая помощь в фазу инфильтрации : вызывать врача, до его прихода положить пузырь со льдом на область уплотнения (5-10 мин.), затем сцедить молоко, ограничить прием жидкости. Кормление можно продолжать после бактериологического исследования молока.
• 
  ^ Первая помощь в фазу абсцедирования : вызвать «скорую помощь», а тем временем положить пузырь со льдом на область уплотнения.

Принцип лечения.

При лактостазе : холод на область уплотнения, сцеживание молока, ультразвуковой массаж для улучшения оттока молока.

• 
  В фазу инфильтрации:
• 
  холод на область уплотнения,
• 
  сцеживание,
• 
  антибактериальная терапия, ограничить прием жидкости.
• 
  В фазу абсцедирования
• 
  экстренная операция, с последующим лечением раны в зависимости от фазы раневого процесса.
• 
  Общее лечение в соответствии с общими принципами терапии гнойно-септических заболеваний.

Остеомиелит

Остеомиелит – это инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости – костный мозг, компактное и губчатое вещество кости, надкостницу.

Классификация

По этиологии: неспецифический (гнойный) и специфический (сифилитический, туберкулёзный, лепрозный).

^ В зависимости от путей проникновения : гематогенный и негематогенный – посттравматический или путем перехода инфекции на кость из окружающих тканей.

По течению : острый и хронический, который развивается после любой формы острого неспецифического остеомиелита и все специфические – туберкулёзный, сифилитический.
^ Острый гнойный (неспецифический) остеомиелит Острый гнойный (неспецифический) остеомиелит – острое гнойное воспаление костного мозга и костной ткани.

Клинические формы

• 
  Негематогенный остеомиелит – возникает при попадании микроорганизмов в костный мозг и костную ткань в результате ее повреждения (перелом, операция, огнестрельное ранение, из окружающих кость тканей). Появлению остеомиелит а предшествует инфекционный воспалительный процесс в окружающих кость тканях,

который возник из-за попадания неспецифической (гноеродной) флоры в рану при травме или хирургической операции.

• 
  Гематогенный остеомиелит
• 
  Возникает в результате заноса гноеродных микробов из хронических эндогенных очагов инфекции (гайморит, кариес, тонзилит) в костный мозг, с последующим его расплавлением и промывом гноя за пределы кости в окружающие ткани.
• 
  Причины: наличие аутоинфекции, сенсибилизация организма с развитием аллергической реакции в костном мозге, иммунная недостаточность, особенность строения кровеносных сосудов в растущих костях. Провоцирующими факторами являются заболевания, переохлаждение, повреждения.

Чаще болеют мальчики в возрасте 10-14 лет. Локализация процесса преимущественно в бедренных, плечевых и большеберцовых костях. Для подтверждения диагноза используют рентгенологическое исследование.

Клинические формы острого гематогенного остеомиелита

• 
  Лёгкая (местная)
• 
  Тяжёлая (септико-пиемическая)
• 
  Адинамическая (токсическая)

Клинические признаки легкой формы гематогенного остеомиелита

Преобладают проявления местного поражения кости над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести и близким к удовлетворительному.

Интоксикация слабо выражена, температура тела в пределах 38 –39*С, изменения в кости носит ограниченный характер, но проходят все стадии развития гнойного воспаления с местными проявлениями, характерными для него: боль, отёк, гиперемия, местная гипертермия, нарушение функции. При абсцедировании развивается периоссальная (вокруг кости) флегмона. Если правильно не лечить, а при абсцедированнии не вскрыть гнойник, возникает остеомиелитический свищ – хронический рецидивирующий остеомиелит.

^ Клинические признаки тяжёлой (септико-пиемической) формы гематогенного остеомиелита

Начало острое с выраженной интоксикацией. Т =39-40*С, ломота в костях, частая рвота. Через сутки боль локализуется в поврежденной конечности, которая принимает вынужденное положение - болевая контрактура, появляется скованность движений - мышечная контрактура. При локализации гнойного процесса в области эпифиза развивается сочувственный артрит, который в начале носит серозный характер, а по мере развития болезни становится гнойным. Местные симптомы гнойного воспаления на коже появляются после прорыва гнойника в окружающие ткани с развитием периоссальной флегмоны. При неэффективности лечения состояние ухудшается, нарушаются функции почек, печени, сердца, снижается иммунитет и гормональная регуляция организма, это приводит к генерализации процесса – развитию сепсиса. Клиническая картина нарастает в течение 5 – 10 дней. Преобладание общих симптомов над местными часто приводит к диагностическим ошибкам. Врачи думают о ревматизме, травме, скарлатине. Подтвердить диагноз может тщательное обследование поврежденной конечности: вынужденное положение, боль при пальпации и перкуссии, боль при осевой нагрузке на кость.

Рентгенологические признаки остеомиелита появляются в конце первой недели заболевания.

^ Клинические признаки токсической (адинамической) формы гематогенного остеомиелита

Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелой интоксикации: гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, снижается АД, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Местные изменения в костях не успевают развиться из-за гибели пациента. Такое течение бывает у 1 – 3% больных остеомиелитом.

Первая помощь

• 
  Вызвать "скорую помощь".
• 
  Дать анальгетики.
• 
  Иммобилизация конечность: верхнюю повязкой Дезо, нижнюю – прибинтовать к здоровой ноге.

Принцип лечения.

Местное лечение: декомпрессия костномозгового канала путём пункции и дренирования (до образования периоссальной флегмоны) или вскрытие флегмоны мягких тканей с трепанацией кости, удалением костных секвестров и дренированием раны. Иммобилизацию нижних конечностей проводят гипсовыми лонгетами или шиной Белера, а верхней – повязкам Дезо или косыночной, или гипсовыми лонгетами.

Общее лечение проводят в соответствии с основными принципами терапии гнойно-септических заболеваний. Антибиотики выбора – линкомицин и фузидин, которые обладают способностью накапливаться в очаге воспаления и в костной ткани

При неправильном лечении развивается хронический рецидивирующий гематогенный остеомиелит свищевая форма.

Профилактика – своевременная санация очагов хронической инфекции.
^ Острый гнойный артрит

Острое гнойное воспаление сустава.

Причины.

• 
  - Занос гноеродных микроорганизмов гематогенным или лимфогенным путем.
• 
  - Прорыв в сустав гнойника из окружающих тканей (остеомиелит, флегмона).
• 
  - Попадание микроорганизмов через рану в области сустава из окружающей среды.

Клинические признаки.

• 
  - Боль в области сустава.
• 
  - Нарушение конфигурации сустава и ограничение движений в нем (суставная контрактура).
• 
  - Вынужденное положение конечности.
• 
  - Тяжелая интоксикация.

Первая помощь.

• 
  - Вызвать "скорую помощь".
• 
  - Дать анальгетики.
• 
  - Иммобилизировать конечность.

Принцип лечения.

В соответствие с общими принципами терапии гнойно-септических заболеваний. Операция: вскрытие и дренирование гнойника.

Острый лимфаденит

Острое гнойное воспаление лимфатического узла. Чаще - осложнение гнойного процесса другой локализации.

Клинические признаки:

• 
  боль,
• 
  припухлость в области лимфоузла,
• 
  изменение кожи над ним проявляется при переходе процесса на окружающие ткани,
• 
  при пальпации определяется болезненное, овальной формы, эластической консистенции опухолевидное образование,
• 
  интоксикация.

^ Принцип лечения.

Местное лечение зависит от фазы гнойного воспаления в лимфоузле. Общее лечение проводится согласно принципам терапии гнойно-септических заболеваний, но всегда на первом месте лечение первичного очага, причины, вызвавшей развитие лимфаденита.

^ Острый лимфангит

Острое воспаление лимфатических сосудов. Всегда вторичный процесс. Клиническим признаком является полоса гиперемии по ходу лимфатического сосуда без уплотнения тканей. Лечение аналогично лечению лимфаденита.

Запомните! Лимфаденит и лимфангит являются признаками генерализации (распространения) гнойного процесса, указывают на неэффективность иммунной защиты. Поэтому больные требуют экстренной госпитализации в гнойное отделение хирургического стационара.

^ Острый панариций

Острое гнойное воспаление тканей пальца кисти:

Поверхностный панариций:

• 
  Кожный – гнойный процесс локализуется под эпидермисом.
• 
  Подкожный – гнойный процесс локализуется в подкожной клетчатке.
• 
  Паронихия – гнойный процесс локализуется в области ногтевого валика.
• 
  Подногтевой – гнойный процесс локализуется под ногтевой пластинкой.
• 
  Глубокий панариций является осложнением поверхностного панариция:
• 
  Костный - гнойный процесс локализуется в костной ткани.
• 
  Суставной – гнойный процесс локализуется в полости сустава.
• 
  Сухожильный – гнойный процесс локализуется в сухожильном влагалище.
• 
  Пандактилит – гнойный процесс захватывает все ткани пальца.

Лечение: по основным принципам местного и общего лечения гнойно-септических заболеваний, с обязательной иммобилизацией пальцев и кисти.

Рожа

Рожа – острое серозное воспаление собственно кожи, вызванное гемолитическим стрептококком А. Это классическое инфекционное заболевание и лечится в инфекционной больнице, а гнойные осложнения рожи лечатся в хирургическом гнойном отделении.

Клиника : острое начало с тяжелой интоксикацией (Т=39-40*С), потрясающий озноб, спутанность сознания.

Местные симптомы – кожный зуд, покраснение кожи, припухлость, регионарный лимфаденит (появляются через 6-12 часов от начала заболевания).

Формы рожи:

• 
  Эритематозная форма. Местные симптомы – гиперемия, отек, боль.
• 
  Буллезная форма – на фоне гиперемии кожи, пузыри с серозной жидкостью.
• 
  Буллезно-геморрагическая форма – пузыри содержат геморрагический экссудат.

Первая помощь.

• 
  Вызвать "скорую помощь".
• 
  Дать антипиретик и обильное питье.

Принцип лечения.

• 
  Лечение должно проводиться в условиях инфекционного стационара (рожистое отделение).
• 
  Местное лечение: УФО, повязки с синтомициновой эмульсией, раствором хлоргегсидина биглюконата.
• 
  консервативная терапия - аналогична общим принципам терапии гнойно-септических заболеваний

Осложнение рожи:

• 
  Острые:
• 
  Флегмона.
• 
  Некротическая флегмона
• 
  Эпифасциальная гангрена (омертвение всех слоев кожи)
• 
  Хронические:

• 
  Трофические язвы.
• 
  Слоновость.

Острые осложнения вызваны присоединением вторичной гнойной инфекции – чаще стафилококковой.

Лечение всех осложнений в условиях хирургического стационара, согласно основным принципам местного и общего лечения гнойно-септических заболеваний.

^ Сепсис – общая гнойная инфекция .

Формы сепсиса:

Септицемия – острая гнойная инфекция всего организма без метастазов

Септикопиемия – острая гнойная инфекция всего организма с метастазами.

Септицемия

Клинические признаки : на фоне первичного гнойного процесса (фурункул, карбункул…) возникает резкое ухудшение состояния:

• 
  усиливается интоксикация
• 
  высокая ремитирующая лихорадка
• 
  изменение сознания
• 
  иктеричность склер, желтушность кожных покровов
• 
  геморрагическая сыпь

• 
  увеличение печени, селезенки
• 
  анемия
• 
  лейкоцитоз, с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево
• 
  лимфопения
• 
  ускорение СОЭ (60 -80 мм/час),

• 
  бактериемия – из крови на высоте лихорадки и озноба часто высевают бактерии

В первичном очаге исчезают яркие признаки воспаления, появляются

некротический налет на ранах, уменьшается количество отделяемого.

Часто принимает молниеносное течение и заканчивается смертью.

Септикопиемия

Клинические признаки схожи с клиникой септицемии, но более благоприятное течение. Характерно появление вторичных гнойных очагов (абсцедирующая пневмония, абсцессы печени, почек, головного мозга, мягких тканей). Бактериемия выявляется редко. Температура принимает гектический характер.

^ Лечение сепсиса:

• 
  Санация первичного и вторичного очага.
• 
  Массивная антибактериальная терапия (обязательно два антибиотика, один из которых вводят в/в с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам).
• 
  Все современные методы детоксикации.
• 
  Массивная инфузионная терапия и т. д. согласно основным принципам терапии гнойно-септических заболеваний.

Септический шок – внезапное резкое нарушение кровообращения, вызванное общей гнойной инфекцией.

Клинические признаки:

• 
  Внезапное резкое ухудшение состояния.
• 
  Мраморность и бледность кожных покровов.
• 
  Частый малого наполнения пульс.
• 
  Резкое снижение АД, резкое снижение температуры тела, до субнормальных цифр.
• 
  Снижение ОЦК.
• 
  Снижение диуреза вплоть до анурии.

Лечение:

• 
  Инфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин).
• 
  Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон).
• 
  Раствор хлорида кальция 1% в/в капельно.
• 
  Трансфузия замороженной плазмы.
• 
  Эта терапия проводится на фоне основного лечения сепсиса – согласно принципам терапии гнойно-септических заболеваний

Раздел №4.

Острая анаэробная клостридиальная хирургическая инфекция

^ Синонимы: газовая гангрена, антонов огонь, острый злокачественный отек.

Анаэробная клостридиальная инфекция – патологический процесс, вызванный анаэробными микробами - клостридиями. Характеризуется отсутствием ярких признаков воспаления, прогрессирующим отеком, газообразованием, омертвением ткани, тяжелейшей интоксикацией, вызванной экзотоксинами микрофлоры и продуктами распада тканей.

Возникает главным образом, как осложнение обширных ран, особенно с нарушением кровообращения в поврежденных тканях и загрязненных почвой. Патология военного времени.

Клостридии – спорообразующие анаэробные микробы, живущие в почве, кишечнике человека и животных.

^ Клинические признаки.

Инкубационный период 1-7 суток.

Ранние симптомы:

• 
  Возбуждение, говорливость, беспокойство.
• 
  Жалобы на чувство распирания в ране, ощущение, что повязка стала тугой.
• 
  Наркотики не снимают боль.
• 
  Несоответствие пульса и температуры (симптом «ножниц», Т=38-39*С, пульс 120-140 уд. в мин.).
• 
  Рана с вывернутыми краями без покраснения с резким отеком.

Расцвет болезни:

• 
  Тяжелейшая интоксикация на фоне относительно низкой температуры.
• 
  Лицо «Гиппократа».
• 
  Иктеричность склер.

• 
  Местные симптомы:

• 
  Кожные покровы вокруг раны мраморной окраски, на фоне бледности, участки коричневого цвета.
• 
  Выраженный отек, занимающий сегмент конечности.
• 
  Пальпаторно крепитация тканей, перкуторно - тимпанит.
• 
  Болезненность при пальпации по ходу сосудисто-нервного пучка.
• 
  Отделяемое скудное серозно-геморрагическое.
• 
  На дне раны мышцы серого цвета – «вареного мяса».
• 
  При рентгенографии виден газ в межмышечном пространстве.

Принцип лечения:

• 
  Местное:

• 
  Широкое рассечение ран, некрэктомия, в пределах здоровых тканей, рассечение всех мышечно-фасциальных футляров в пределах поврежденного сегмента конечности
• 
  В тяжелых случаях – высокая гильятинная ампутация, без наложения кожных швов
• 
  Послеоперационное введение раны – дренирование салфетками с растворами антисептиков (3% раствор перекиси водорода, водорастворимые мази)

• 
  Общее лечение:
• 
  В/в капельное введение поливалентной антигангренозной сыворотки (15000ЕД, разведенных в 3 – 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия, после проведения внутрикожной пробы).
• 
  Консервативная терапия, согласно основным принципам терапии гнойно-септических заболеваний.
• 
  Гипербарическая оксигенация.
• 
  Санитарно-противоэпидемический режим.

Анаэробная инфекция передаётся контактным путем.

• 
  Палата с отдельным входом, стены и пол покрыты кафелем, палата снабжена бактерицидными лампами.
• 
  Мед. персонал при входе в палату надевает спец. халат, фартук, перчатки, которые дезинфицируются 6% р-ром перекиси водорода.
• 
  Палата моется 2 раза в сутки 5% р-р СМС в 6% р-ре перекиси водорода
• 
  Посуда замачивается в 2% р-ре соды и кипятится 30 мин.
• 
  Перевязочный материал после автоклавирования уничтожается. Весь инструментарий после перевязки замачивается в 5% р-р СМС в 6%р-ре перекиси водорода на 60 мин. и кипятится 60 мин. в том же растворе. Затем промывается под проточной водой и стерилизуется обычным методом.
• 
  После выписки больного весь инвентарь моется (см. пункт 3).
• 
  Постельное белье и мягкий инвентарь дезинфицируется в дез. камере.

^ Неклостридиальная анаэробная инфекция

Неклостридиальная анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококки, пептострептококки…) относятся к нормальной флоре человека, локализуется на коже, в полости рта, ЖКТ. Это не спорообразующие микроорганизмы.

Условия, предрасполагающие к развитию неклостридиальной анаэробной инфекции: травма, операции, сахарный диабет, ишемия тканей, гнойно-септические заболевания легких и полости рта.

^ Клинические признаки при поражении мягких тканей:

• 
  Анаэробный целлюлит (процесс в подкожной клетчатке). Кожа над зоной поражения мало изменена, это не отражает степень поражения подкожной клетчатки. Подкожная клетчатка имеет грязно-серый цвет с участками кровоизлияний; отделяемое из раны серо-бурое с резким, зловонным запахом.
• 
  Фасциит (поражение фасции) – вокруг раны отек, вялая, без четких границ, гиперемия, а на дне раны некротизированная клетчатка и фасция, зловонное буроватое отделяемое.
• 
  Миозит (поражение мышц) – к выше описанной клинике добавляются измененные мышц, которые приобретают вид «вареного мяса», отделяемое серозно-геморрагическое.

Местные изменения сопровождаются выраженной интоксикацией.

^ Принцип лечения.

• 
  Успех зависит от своевременности и радикальности операции (широчайшее вскрытие, некрэктомия в пределах здоровых тканей) и правильности послеоперационного ведения. После операции рана лечится повязками с гипертоническим раствором или, что значительно лучше, мазями на гидофильной основе (левасин, левомеколь, 5% диоксидиновая).
• 
  Специфика антибактериальной терапии заключается в применении: трихопола с диоксидином (фурагином) и дополнительно один из антибиотиков (канамицин, гентамицин, линкомицин).

Неклостридиальная анаэробная инфекция часто поражает не только мягкие ткани, но и легкие (абсцессы), брюшную полость (перитонит).

Раздел №5

Набор лекарственных препаратов для перевязки гнойной раны.

I Кожные антисептики:

• 
  раствор йодоната 1%,-
• 
  спиртовой раствор хлоргексидина биглюконата (гибитан) 0,5%,
• 
  этиловый спирт 70%
• 
  II Раневые антисептики:
• 
  раствор перекиси водорода 3%
• 
  раствор хлоргексидина биглюконата 0,05 – 0,1%
• 
  раствор хлорида натрия 10% (гипертонический раствор)
• 
  гидрофильные мази (водорастворимые): левасин, левомеколь, диоксоль.
• 
  протеолитические ферменты (химопсин, химотрипсин, трипсин)
• 
  сорбенты (лизосорб, цигерол, альгипор)

III Стимуляторы заживления ран:

• 
  солкосерил (актовегин) мазь или желе
• 
  метилурациловая мазь
• 
  облепиховое масло
• 
  IV Лекарственные препараты защищающие кожу от мацерации:
• 
  цинковая мазь
• 
  перманганат калия 1-5%
• 
  паста Лассара.

^

Правила проведения перевязки гнойной раны.

• 
  Перевязка проводится в гнойной перевязочной;
• 
  медсестра одета в чистый хирургический халат, фартук из водонепроницаемого материала, колпачок. На лице 4-х слойная маска, желательно, защитные очки. На руках одноразовые перчатки.
• 
  Используют индивидуальный стерильный лоток с перевязочным материалом и инструментами.
• 
  Бинтовые повязки разрезают повязочными ножницами, а не разбинтовывают.
• 
  Завершают перевязку дезинфекцией хирургических инструментов.
• 
  Перевязочный материал и перчатки дезинфицируют и утилизируют.
• 
  Фартук и кушетку после каждого больного протирают р-ром дезинфектанта дважды.

• 
  Медсестра после каждого пациента проводит гигиеническую обработку рук.

^

Оснащение перевязки гнойной раны

• 
  Стерильный лоток, а в нем: 3 пинцета, желобоватый и пуговчатый зонд, ножницы Купера
• 
  перевязочный материал.
• 
  2 пары одноразовых перчаток
• 
  Повязочные ножницы
• 
  Емкости с раствором дезинфектанта для инструментов, перевязочного материала и перчаток.

Алгоритм перевязки гнойной раны

• 
  надеть первую пару перчаток,
• 
  снять грязную повязку пинцетом и повязочными ножницами,
• 
  замочить пинцет и повязочные ножницы в растворе дезинфектанта,
• 
  
• 
  надеть вторую пару перчаток, взять второй пинцет,
• 
  
• 
  промыть рану 3% раствором перекиси водорода,
• 
  высушить стерильной салфеткой,
• 
  обработать кожу вокруг раны салфеткой с кожным антисептиком,
• 
  сменить пинцет,
• 
  ввести турунду с раневым антисептиком (фаза гидратации)или стимулятором заживления ран (фаза дегидратации),
• 
  наложить стерильные салфетки,
• 
  зафиксировать повязку одним из способов (бинтованием, заклеиванием пластырем или клеолом),
• 
  замочить использованные инструменты и перевязочный материал в растворе дезинфектанта,
• 
  снять перчатки и замочить их в растворе дезинфектанта,
• 
  провести гигиеническую обработку рук.