Состояние при инфекционном токсикозе , возникшем в результате попадания в организм вирусной инфекции, считается неотложным, требует незамедлительного лечения, принятия экстренных мер. Инфицированию подлежат маленькиедети в возрасте от 3 месяцев до 2-3 лет. Причина токсикоза – развитие респираторных, кишечных заболеваний.

Любая форма токсикоза, в частности инфекционного, опасна для младенцев. Возможно быстрое обезвоживание организма. , требует постоянного восполнения водой, при токсикозе жидкость быстро выводится из организма. Малышам нужно пить солевые растворы, принимать препараты для поддержания микрофлоры кишечника.

Состояние требует незамедлительного вмешательства врачей, дети попадают в больницу сразу в реанимационное отделение. У большей части инфицированных (53%) форма токсикоза — инвазивная, у 27% детей к патогенным бактериям присоединяются еще и респираторные вирусы. Основной патогенез при данном токсикозе – симпатоадреналовый криз.

Как распознать инфекционный токсикоз?

Вспышка патологии, как правило, возникает неожиданно, у ребенка:

• резко повышается высокая температура 39 -40 гр.;
• стул становится частым, жидким, в виде поноса;
• учащаются рвотные позывы;
• повышается ригидность мышц затылка;
• сознание путается, возможна кратковременная кома;
• АД повышено до 140/ 90 мм рт.ст.;
• повышено ЦВД;
• частота пульса до 230 ударов в минуту;
• родничок выбухает, часто пульсирует;
• мочеиспускание становится редким, болезненным;
• наблюдаются одышка, тахипноэ до 100 ударов в мин.;
• малыш становится беспокойным, раздражительным.
• в большинстве случаев (53%), особенно у новорожденных, ребенок отказывается от еды, вздрагивает и дергается во сне.

Если у грудничка еще не закрылся родничок, то можно заметить при токсикозе его частое пульсирование, выпирание. Признак характерен именно для инфекционного токсикоза, при кишечной форме отравления обычно родничок, наоборот, западает вниз.

Практически у всех детей при распространении инфекции состояние гиперемическое, температура доходит до 40 градусов, повышается активность адреналина, количество ударов сердца в минуту зашкаливает выше 180-200 раз, пульс — 60-100 ударов в минуту. Судорожное состояние ребенка можно заметить по изменениям покровов кожи, она становится бледной синюшной, с признаками цианоза на ногтевых пластинах. Веки, голени становятся пастозными, набухшими. Инфекционному токсикозу характерно снижение диуреза, проявление неврологических расстройств.

В большинстве случаев дети становятся беспокойными, монотонно кричат, проявляют негативные эмоции ко всему окружающему. Повышаются сухожильные рефлексы, тонус конечностей, мышцы затылка становятся ригидными, сужаются зрачки подобно косоглазию. , становится выше нормы на 30-40 единиц. Многие органы и системы начинают вести себя неадекватно, при всех симптомах в совокупности распознать токсикоз визуально совсем не трудно.

Состояние при отеке мозга считается клиническим, требует проведения своевременной интенсивной терапии, также при пароксизмальной тахикардии, при переходе токсикозав энцефалическую форму. При неоказании экстренной помощи тахикардия приводит к осложнению — кардиогенному шоку.

У 83% детей наблюдается энцефалическая форма инфекции, у 10% –пароксизмальная тахикардия, у 7% начинает отекать мозг.

Чтобы определить точное количество сердцебиений в минуту, при тахикардии назначается ЭКГ. При пульсе свыше 200 ударов в минуту, зубец Р начинает наслаиваться на зубец Т.

При отеке мозга больной ребенок может впасть в состояние комы, состояние при этом судорожное, зрачки расширены, на лицо все признаки косоглазия, давление завышено в спинномозговой жидкости, при исследовании клинического анализа нет признаков энцефалита, менингита.

Симптомы инфекционного токсикоза схожи с другими заболеваниями инфекционного характера, но в их совокупности с преобладающим большинством неврологических нарушений и повышенной активностью адреналиновой системы врачи ставят правильный диагноз. При проведении слаженной интенсивной терапии через 2- 3дня уже можно сказать, что ребенок практически здоров.

ВИДЕО

Как лечить инфекционный токсикоз?

Цель интенсивной терапии при токсикозе:

• купировать судороги,
• нормализовать дыхание,
• блокировать, снизить симптоадреналиновую активность,
• восстановить сердечный ритм, гемодинамику центральной нервной системы,
• сделать лечение комплексным при выявлении дополнительных нарушений в печени почках, также отечности мозга.

Для купирования судорожного проводится общая анестезия путем внутривенного или ингаляционного введения препаратов в виде инъекций. Таблетки же малоэффективны, вредны для слизистой желудка. Чтобы стабилизировать клеточные мембраны, внутривенно назначается Преднизолон, из расчета 3-5 грамм на 1 кг.веса ребенка. Частые судороги присущи нейроинфекции, для подтверждения, либо опровержения данного диагноза проводится спинномозговая пункция. Нейроинфекция в организме исключена, если в жидкости цитоз не превышает 20х106/л, а белок – не выше 0,033 г/ л.

Если при токсикозе наблюдается гемодинамическое расстройство, то основное лечение направлено на ганглинарную блокаду с назначением Пентамина с глюкозой, с расчетом 5 грамм на 1 кг массы тела, вводится препарат внутривенно и медленно, до 20 капель в минуту.

Если приступы тахикардии постоянны, для купирования вводятся бета — адреноблокаторы, либо Пропранол(0,1 мг) с глюкозой(10мл), Верапамил (0,25 мг/га 1 кг). В результате блокирования адренергических рецепторов проходят приступы одышки, тахикардии, температура спадает, нормализуется АД, улучшается цвет кожи, увеличивается диурез.

При проведении инфузионной терапии вводимые растворы не должны содержать натриевой соли, объем вливаний в сутки не должен превышать 180 мл на 1кг в сутки.

При отечности мозга кроме вышеперечисленных назначений проводится в течение 32 часов для поддержания уровняр СО2в 333-334 мм рт. ст. Купирование отека мозга должно быть быстрым, проведение ИВЛ – своевременным. Только при таком подходе к лечению восстанавливаются все функции головного мозга, больной быстро идет на поправку, симптомы исчезают.

При самостоятельном дыхании, отсутствии судорог, восстановлении сознания и рефлекторной деятельности всех органов ИВЛ можно прекратить.

Дети, перенесшие отек мозга, в период реабилитации находятся под постоянным наблюдением невролога, дополнительно проходят физио лечение.

Родителям нужно быть внимательнее к своим малышам. При подозрении на токсикоз, наличии тяжких симптомов в виде отечности, затрудненном дыхании, судорогах, посинении покровов кожи, тошноте, рвоте, кишечных расстройствах врача нужно вызвать незамедлительно. Только при своевременном диагностировании и проведении интенсивной терапии инфекционный токсикоз купируется быстро, на 4 сутки организм восстанавливается в полном объеме.

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз - без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС - синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Клиника.

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40 о С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,

Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.

Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.

Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО 2 - 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

10.3. Токсико-дистрофический синдром .

Под токсико-дистрофическим синдромом понимают белково-энергетическое голодание, которое развивается у ребенка при затянувшемся течении ОКИ или при повторных эпизодах инфекционных заболеваний бактериальной природы. В ряде случаев токсико-дистрофический синдром (ТДС) развивается у больных, у которых имела место фоновая гипотрофия. К нему относятся больные, длительно болеющие ОКИ, с малой массой тела (дефицит>20%). По нашим данным, ТДС встречается в 4,6% наблюдений среди всех детей, поступающих в отделение реанимации с ОКИ, но в структуре летальности его роль более значительна. Исследования, проведенные у детей с этим синдромом, показали, что в 82,2% наблюдений ТДС развивается на почве бактериальных ОКИ, протекающих с колитным синдромом. У 44,4% детей серологически или бактериологически была выявлена дизентерия или сальмонеллез.

Патогенез и клиника.

ТДС - клиническая форма неотложного состояния, проявляющаяся интоксикацией, выраженной гипотрофией (дефицит массы тела >30%), дегидратацией соледефицитного типа и гипокалиемией (калий < 2,9 ммоль/л) Гипонатриемию для больных с низкой массой тела можно считать стресс-нормой, так как она регулирует объемы водных секторов организма, спасая детей с гипертрофией от отеков. Гипокалиемия связана с недопоставкой калия и его большими потерями с диарейными массами и мочой. Для больных с ТДС также характерен метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Выражены они меньше, чем при кишечном эксикозе или инфекционном токсикозе, но держатся долго - 5-7 дней. Это может быть связано с лактазной недостаточностью, которая имеет место у детей с ТДС и продолжительным воспалительным процессом в кишечнике, когда идет всасывание большого количества водородных ионов. У каждого четвертого ребенка с токсико-дистрофическим синдромом имеют место анемия и гипопротеинемия.

Как показали исследования, на развитие гипотрофии при ТДС оказывают влияние три фактора. Во-первых, у больных отмечается резкое снижение возможности энтерального питания. В первые сутки лечения они обычно могут усваивать не более 40-45 ккал/кг (вместо II0-II5 ккал/кг), а дефицит нутриентов колеблется от 58% до 66%.

Вторым фактором является нарушение полостного пищеварения, о чем можно судить по низкому рН кала (5,2) и данным копрологических исследований, при которых выявляется большое количество нейтрального жира в кале, повышенное количество крахмала, мышечных волокон и клетчатки.

Абсорбционная способность кишечника относительно аминокислот и триглицеридов у больных с ТДС в 2-4 раза ниже, чем у здоровых детей. Следовательно, больные с ТДС получают недостаточное количество питания, плохо его переваривают и неполностью абсорбируют. Поэтому у них день за днем прогрессивно теряется масса тела. Недостаточность питания клинически проявляется неврологическими симптомами: вялостью, адинамией, мышечной гипотонией и анарексией.

Спектр активности мембранных и цитоплазматических ферментов у этих больных смещается в сторону локализованных поражений органов и свидетельствует об интоксикации. У этих больных уровень аминотрансфераз повышен примерно в 3-3,5 раза по сравнению с нормой. В процессе лечения их активность снижается, но в течение 6-7 дней не доходит до нормального уровня. Такой характер активности исследо­ванных ферментов говорит об общем усилении цитолиза в условиях голодания и энергодефицита, проявляющегося дистрофическими явлениями в ряде органов. Таким образом, при ТДС основным патогенетическим звеном является белково-энергетическая недостаточность и длительная интоксикация с локальным поражением печени, кишечника и миокарда.

Интенсивная терапия .

Основными задачами интенсивной терапии являются:

Коррекция и поддержание водно-солевого гомеостаза.

Обеспечение потребностей больных в энергии и нутриентах.

Улучшение пищеварения и абсорбционной способности кишечника для восстановления полноценного энтерального питания.

При лечении токсико-дистрофических состояний необходимо соблюдать определенную этапность терапевтических мероприятий.

На первом этапе необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса и анемии, которая продолжается обычно 2-2,5 дня и проводится медленно, без фазы экстренной коррекции. Скорость инфузии не должна превышать 20-30 мл/час во избежание развития отеков и острой сердечной недостаточности. При коррекции гипонатриемии не следут повышать концентрацию натрия в плазме более, чем на 6-8 ммоль/л/сутки. Обычно в первые сутки детям требуется,примерно, 160 мл/кг жидкости, из которых 100 мл/кг должны быть введены внутривенно в виде глюкозо-полиионного раствора. В растворе содержится калий, но если у больного его концентрация в плазме ниже, чем 2,9 ммоль/л, необходимо дополнительно добавлять хлористый калий к базовому раствору. Параллельно проводится коррекция анемии и гипопротеинемии растворами альбумина, плазмы и эритромассы.

К третьему дню, когда больные прибавляют от 4 до8% массы тела, когда уменьшается ацидоз и нормализуются уровни основных электролитов, начинался второй этап и в интенсивную терапию включают частичное парэнтеральное питание. Скорость введения нутриентов составляет: для аминокислот - 0,15 г/кг/час, для эмульгированных жиров - 0,2 г/кг/час, для глюкозы - 0,4-0,5 г/кг/час.

Важное значение имеют и вводимые дозы нутриентов. Анализ оптимальных результатов частичного парентерального питания у больных с ТДС показал, что суммарно им достаточно 107 ккал/кг, углеводов - (9 г/кг, жиров - 4,8 г/кг, что на 6-7% ниже суточных потребностей здоровых детей. Но потребности в белках у них превосходят норму в 1,8 раза и составляют 3,95 г/кг в сутки.

У ряда больных при переводе на полноценное энтеральное питание сохраняется неустойчивый стул и выявляется непереносимость к белкам коровьего молока или куринного яйца. Эти больные должны получать элиминационную диету иа фоне ферментотерапии. В лечении можно использовать соевые смеси, созданные на основе изолята соевого белка: «Остерсоя», «Нутрисоя», «Фрисой» и другие. Но у части детей может иметь место непереносимость и белков сои, обусловленная генетически. В таких случаях следует прибегнуть к лечебным гипоаллергическим смесям, в которых основные нутриенты: белки и жиры большей частью уже расщеплены частично или даже полностью, а углеводы представлены моносахарами (Фрисопеп, Пепти-Юниор, Альфаре). Относительно низкие потребности в энергии, жирах и углеводах у этих детей можно объяснить гипометаболизмом, в который переходит обмен ребенка в условиях голодания. Определенную роль играет и тот факт, что существенная часть питательных веществ при парэнтеральном питании поступает в готовом виде, "экономя" калории, которые в обычных условиях затрачиваются на пищеварение и всасывание. Характерной особенностью питания больных с ТДС является высокая потребность в белках, что вполне объяснимо с точки зрения патогенеза этого неотложного состояния. Критерием адекватности питания считается показатель "вес вдогонку", когда дети увеличивали массу тела на 70г/кг/неделю. В среднем частичное парэнтеральное питание продолжается 6-7 дней.

Улучшение пищеварения и всасывания у детей этой группы достигается диетотерапией в период третьего этапа лечения. Учитывая выявленную у больных с ТДС лактазную недостаточность, им назначают низколактозные "Б" и "В" смеси. Одновременно назначают ферментные препараты, ориентируясь на характер стула и данные копрограммы.

Таким образом, больные острыми кишечными инфекциями с токсико-дистрофичееким синдромом требуют этапного лечения для коррекции водно-солевого обмена, обеспечеиия потребностей в белках и энергии, восстановлении пищеварения и абсорбционной способности кишечника.

Оберт А.С., Морозова О.П., Якоб Л.Е., Зиновьева Л.И., Иванов И.В., Першин О.В.

Токсикоз - это неспецифическая ответная реакция организма на внедрение инфекционного агента, которая характеризуется расстройством микроциркуляции, водно-электролитного обмена, КЩС и функции ЦНС.

Кишечный токсикоз - один из наиболее частых вариантов токсикоза, развивающегося у детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) при острых кишечных инфекциях. Он возникает как результат первичного ответа на инфекционный агент и вследствие значительных потерь воды и электролитов с рвотой и жидким стулом. Эти потери усугубляют нарушения периферического кровообращения и приводят к прогрессирующим неврологическим расстройствам.

Большое значение для развития кишечного токсикоза имеют врожденные заболевания обмена веществ, наследственный и приобретенный иммунодефицит и связанная с ним сенсибилизация в результате повторных инфекционных заболеваний, хронические расстройства питания, дефекты вскармливания.

Патогенез

При токсикозе наблюдается абсолютная или относительная недостаточность элиминирующей функции РЭС, что приводит к лавинообразному накоплению биологически активных аминов, продуктов и медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, которые повреждают сосудистую стенку, клеточные мембраны и вызывают развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Процесс протекает в 3 стадиях:

1) стадия - преимущественные интракапиллярные расстройства, спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови;

2) стадия - преимущественные экстракапиллярные расстройства с повышением проницаемости сосудистой стенки, возрастающей гидрофильностью коллагена соединительной ткани и интерстициальным отеком, внутрисосудистое свертывание крови и появлением первых признаков повышенной кровоточивости;

3) стадия - преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного транспорта, вызывающие отек и гибель клеток.

Кишечному токсикозу нередко сопутствуют нарушения водно-электролитного баланса, лежащего в основе возникновения и поддержания как неврологических, так и гемодинамических нарушений. Основная масса воды и электролитов при этом теряется с диареей, дополнительными путями потерь является рвота, одышка и гипертермия. Происхождение диареи в настоящее время объясняют угнетением транспорта воды и солей через клеточную мембрану слизистой кишечника.

В зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания, причин, ведущих к потере воды и электролитов, а также характера температурной реакции и частоты дыхания, обусловливающих изменения содержания воды и электролитов как вне, так и внутри клеток. Различают три вида обезвоживания.

При вододефицитном обезвоживании потери воды идут прежде всего за счет внеклеточного сектора, где возникает относительный рост концентрации солей и, как следствие, увеличение осмотического давления, что приводит к выходу воды из клеток. Этому способствует и экономия солей, которая обеспечивается рядом физиологических механизмов (натриевый насос, выброс альдостерона) и преобладанием симпатической нервной системы. Возникает снижение способности тканей задерживать воду, а развивающаяся гипернатриемия обеспечивает переход воды в кровяное русло, что является механизмом защиты организма от снижения ОЦК. Вместе с тем гипернатриемия приводит к неврологическим нарушениям в результате воздействия натрия на нервно-мышечную возбудимость. Клинически этот вид сопровождается двигательным беспокойством, жаждой, гипертермией, сухостью кожных покровов и слизистых, снижением тургора мягких тканей и олигурией.

Изотонический вид обезвоживания развивается в тех случаях, когда количество и темп потерь воды и солей не слишком велики. В этой ситуации организм за счет сопряженного действия компенсаторных механизмов длительно сохраняет изотонию.

Соледефицитный вид развивается исподволь, в результате потери солей снижается их концентрация во внеклеточной жидкости. Дефицит электролитов воспринимается осморецепторами и информация поступает в гипоталамус, который тормозит выделение гипофизом АДГ. Снижается осмолярность плазмы и вода проникает в клетку, вызывая ее набухание. Наиболее чувствительными к этому являются клетки мозга, при этом даже незначительный отек вызывает рвоту. В результате отека клеток возобновляется секреция альдостерона, который способствует задержке натрия почками и выделению калия. В итоге возникает тяжелый энергодефицит с развитием трансминерализации клетки (Цыбулькин Э.К., Папаян А.В., 1989). Конечным результатом поражения клеток являются глубокие изменения со стороны органов и тканей, особенно центральной нервной системы и РЭС, возникает опасность "водного отравления" - отека мозга и легких. Клинически этот вид характеризуется адинамией, нарушением сознания, гипотонией, гипорефлексией, нарушением периферического кровообращения, снижением диуреза.

Клиника

Клиника кишечного токсикоза с эксикозом характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Первоначально превалирует нарушение функций желудочно-кишечного тракта. По мере увеличения дефицита воды и электролитов на первый план выступают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Если процесс прогрессирует, появляются признаки недостаточности кровообращения, которые при токсикозе и эксикозе чаще всего имеют клинику гиповолемического шока.

Начало кишечного токсикоза обычно острое. Реже может диагностироваться продромальный период, продолжительность которого варьирует от нескольких часов до 2-3 сут., у ребенка появляется вялость или раздражительность, снижение аппетита, поверхностный сон. Иногда начальные симптомы могут оставаться незамеченными. В этих случаях токсикоз развивается внезапно - состояние ухудшается, появляется гипертермия, судороги, нарушение сознания. В последующем - неврологическая симптоматика отходит на второй план, и преимущественное значение приобретают симптомы обезвоживания, реологические и обменные нарушения.

Клинически важно выделить степень кишечного токсикоза с обезвоживанием, которая базируется на показателях острого дефицита массы тела (за 1-2 дня) и следующих симптомах:

I степень характеризуется психомоторным возбуждением. Сознание сохранено. Температура 38-39 ° С. Большой родничок не западает. Сухожильные рефлексы не изменены или повышены. Жажда. Кожные покровы обычной окраски или бледные, эластичность сохранена. Слизистые оболочки влажные или слегка суховаты. Тоны сердца громкие, ритмичные, тахикардия до 160 ударов в мин. Пульс хорошего наполнения и напряжения. АД нормальное или повышенное. Олигурия. Острый дефицит массы тела (за 1-2 дня) составляет 1-5 %. Тромбирование игл во время венепункции.

II степень - отмечается вялость, адинамия, может развиться сомнолентное или сопорозное состояние, но реакция на прикосновение сохранена. Имеет место гипертермия и похолодание конечностей, западение большого родничка, снижение сухожильных рефлексов. Выражена бледность, "мраморность" кожи, не исчезающая после введения сосудорасширяющих препаратов. Эластичность кожи снижена (складка расправляется в течение 1-2 сек). Цианоз ногтевых лож. Слизистые суховаты, слюна вязкая. Тоны сердца приглушены, систолический шум, тахикардия до 180 ударов в мин. Пульс слабого наполнения и напряжения. АД нормальное или пониженное. Олигурия с признаками токсического поражения почек. Острый дефицит массы тела 6-10 %. Тромбирование игл во время венепункции, микро или макрогематурия.

III степень - характерна адинамия, нарушение сознания, клоникотонические судороги. На инъекции ребенок не реагирует. Может иметь место гипертермия, но чаще гипотермия. Большой родничок втянут; глазные яблоки мягкие, западают; черты лица заострены. Нередко наблюдается афония, плач без слез. Кожные покровы серые, "мраморные". Холодные, влажные и часто цианотичные конечности. Снижение эластичности кожи (складка не расправляется более 2 сек). Слизистые цианотичные, сухие, шпатель прилипает к языку. Тоны сердца глухие, систолический шум, тахикардия более 180 ударов в мин. Пульс пальпируется лишь на крупных сосудах. АД менее 50 % от возрастной нормы. Токсическая одышка. В легких - жесткое дыхание с рассеянными хрипами. Метеоризм. Олигоанурия.

Острый дефицит массы тела более 10 %.

Кровоточивость из всех мест инъекций, гематурия, рвота "кофейной гущей", экхимозы, петехиальная сыпь.

Основным и наиболее достоверным критерием степени эксикоза является острый дефицит массы тела, но часто необходимо учитывать и другие симптомы обезвоживания - жажду, тургор мягких тканей, состояние кожных покровов и слизистых, сердечно-сосудистой системы, олигоанурию, особенно с учетом частого незнания родителями веса ребенка к началу заболевания.

Особенности клиники кишечного токсикоза у новорожденных детей

Организм новорожденного содержит 80-85 % воды. Такое высокое содержание воды адекватно физиологическим потребностям организма ребенка. Ежедневное увеличение массы тела происходит за счет более интенсивного обмена веществ и требует постоянного пополнения запасов воды и электролитов. При недостаточном приеме жидкости здоровый новорожденный может потерять до 8 % массы тела без симптомов обезвоживания.

При снижении массы тела (в течение 2-5 дней) в пределах 8-12 % наблюдаются симптомы I степени обезвоживания, при этом отмечаются беспокойство, жадность сосания, кратковременный субфебрилитет, умеренное снижение тургора тканей, урежение мочеиспускания. Со стороны внутренних органов и цвета кожи изменений нет.

При снижении массы тела от 13 до 20 % (за 2-5 дней) наблюдаются симптомы II степени эксикоза, которые сводятся к болезненному крику, снижению аппетита, стойкому субфебрилитету, западению большого родничка и глазных яблок, олигурии. Кожная складка мелкая, медленно расправляется. Кожные покровы бледно-серые, выражен акроцианоз; слизистые оболочки яркие, суховатые. Тахикардия и тахипноэ.

При снижении массы тела до 21-30 % (за 2-5 дней) наблюдаются симптомы III степени эксикоза: адинамия, арефлексия, анорексия, стойкий фебрилитет и холодные конечности. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Кожные покровы бледно-серые, сухие, выражен акроцианоз, "мраморность" и геморрагический синдром. Слизистая оболочка рта сухая, склеры тусклые. Тахикардия, тоны сердца глухие. Дыхание глубокое, токсическое. Анурия.

Дифференциальный диагноз

Клиническая диагностика токсикоза с эксикозом не представляет затруднений в связи с выраженными проявлениями клиники на фоне диареи и рвоты. Диагностические трудности возникают в редких случаях, когда начало токсикоза протекает за счет токсинемии в виде нейротоксикоза.

Нейротоксикоз - токсическая энцефалопатия, при которой доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики. Начало острое с повторной рвоты, не связанной с приемом пищи, головной боли, возбуждения и гипертермии (39 ° С и выше). Опорными пунктами для постановки диагноза являются:

1. Различная степень неврологических расстройств в сочетании с признаками полисистемного поражения (легкие, печень, почки, миокард).

2. При появлении комы наличие клинико-лабораторных признаков отека-набухания головного мозга.

3. Обязательное присутствие клинико-лабораторных признаков недостаточности периферического кровообращения.

4. Стойкая, плохо поддающаяся терапии гипертермия.

5. Обратное развитие неврологической симптоматики тесно связано с ликвидацией расстройств периферической гемодинамики.

Лабораторная диагностика

Для конкретизации патогенетической ситуации при токсикозе с эксикозом, помимо учета клинических данных, необходимо иметь результаты лабораторных исследований.

1. Клинический анализ крови с подсчетом эритроцитов, тромбоцитов и определением гематокрита.

2. Анализ мочи с определением относительной плотности.

3. Определение осмолярности плазмы.

4. Исследование кислотно-щелочного состояния крови.

5. Определение ионов калия и натрия в плазме крови.

6. Определение креатинина и мочевины крови.

7. Определение общего белка и белковых фракций крови.

8. Определение показателей коагулограммы и тромбоцитарного гемостаза.

10. Бактериологический посев кала.

11. По показаниям: бактериологические посевы крови, мочи, ликвора; ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости.

Лечение

Лечение больных с кишечным токсикозом должно быть комплексным и экстренным. При первичном осмотре больного уточняются: предположительный этиологический диагноз, давность заболевания, выраженность интоксикации, степень и вид дегидратации.

Диета является важнейшей составной частью лечения детей с кишечным токсикозом. При острых кишечных инфекциях нет оснований для "покоя" кишечника во время острого периода заболевания, т. к. значительная его часть сохраняет способность всасывать большинство питательных веществ. Учитывая это, диетотерапия у детей различна и зависит от характера вскармливания и возраста.

При естественном вскармливании водно-чайную паузу не проводят. При наличии кишечного токсикоза I степени детей кормят по аппетиту через 3-3,5 ч, II степени - в 1-й день лечения ребенка прикладывают к груди на 5 мин с интервалом в 2 ч. На 2-й день, если усвоение пищи идет хорошо (нет рвоты или срыгивания, не усиливается диарея, нет отказа от пищи), питание дают в полной возрастной норме и с обычным временным интервалом.

При смешанном вскармливании водно-чайная пауза не проводится. Детей с кишечным токсикозом I степени кормят только грудным молоком через 3-3,5 ч (т. е. докорм исключается из питания). При токсикозе II степени ребенка прикладывают к груди на 5 мин с интервалом 2 ч. На 2-3-й день, если усвоение пищи идет хорошо, вводится докорм, восстанавливается возрастной объем питания и временной интервал между кормлениями.

При искусственном вскармливании детям с кишечным токсикозом независимо от степени назначается водно-чайная пауза на 4-6 ч, а затем адаптированные молочные или кисломолочные смеси в половинной от обычной нормы дозе. С 3-4 дня, если усвоение пищи идет хорошо, восстанавливается возрастной объем, временной интервал питания и если ребенку по возрасту положен прикорм, то его назначают также с 3-4 дня.

Детям от 1 до 3 лет назначают водно-чайную паузу на 6 ч, после чего кисломолочные смеси по 50 мл через 2 ч; на 2-й день по 100-150 мл через 3-3,5 ч с последующим переходом на стол N 16. Детям старше 4 лет после 6-часовой водно-чайной паузы назначается стол N 2 (объем по аппетиту).

Этиотропная терапия. Препаратами выбора при поступлении являются цефалоспорины или аминогликозиды. При кишечном токсикозе II и III степени антибиотики (цефалоспорины) вводят внутривенно, после купирования микроциркуляторных нарушений переходят на внутримышечное и/или пероральное их введение. Продолжительность курса 5-7 дней, по показаниям назначают второй курс.

Наиболее оптимальный выбор антибиотиков для лечения различных нозологических форм острых кишечных инфекций:

Шигеллез: цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксин М, рифампицин.

Сальмонеллез: аминогликозиды, левомицетина сукцинат натрия, цефалоспорины, рифампицин.

Эшерихиоз: цефалоспорины, аминогликозиды.

Стафилококковое поражение желудочно-кишечного тракта: аминогликозиды, цефалоспорины, полимиксин В.

Клебсиеллез: аминогликозиды, полимиксин В, цефалоспорины.

Протеоз: аминогликозиды, карбенициллин, цефалоспорины.

В комплексном лечении кишечного токсикоза у часто и длительно болеющих детей показано внутримышечное применение иммуноглобулина в дозе 2 мл/кг в сутки.

Регидратация

С первых часов заболевания, если сохранен пассаж по кишечнику (нет повторной рвоты), необходимо проводить оральную регидратацию. Ее проводят в два этапа глюкозо-солевыми растворами (см. ниже схему), чаем, отварами изюма или шиповника.

Показателями эффективности оральной регидратации являются:

¨ снижение температуры тела;

¨ восстановление диуреза;

¨ уменьшение симптомов интоксикации.

I этап направлен на коррекцию имеющегося к началу лечения водно-электролитного дефицита. Растворами поить по 1-2 чайной или столовой ложке через 5-10 мин.

Схема проведения оральной регидратации

Токсикоз с эксикозом I ст	Токсикоз с эксикозом II ст
(потеря массы тела 1-5 %)	(потеря массы тела 6-10 %)
Глюкозо-солевые растворы из расчета 50 мл/кг в течение 4 ч от начала лечения	Глюкозо-солевые растворы из расчета 100 мл/кг в течение 6 ч от начала лечения
Шаг наблюдения 4-6 ч

После первых 4-6 ч регидратации необходимо осмотреть больного с целью оценки динамики симптомов обезвоживания. Последующая тактика зависит от результатов данного осмотра.

II этап - поддерживающая оральная регидратация, ребенок каждые последующие 6 ч получает столько растворов, сколько он потерял жидкости за это время. При невозможности точного учета потерь жидкости, ребенку в возрасте до 2-х лет следует давать по 50 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации в течение 1 ч, а детям старше 2-х лет по 100-200 мл. Помимо рекомендованного количества лечебного глюкозо-солевого раствора больные при желании могут получать дополнительный объем питьевой воды, чая, изюмного отвара или отвара шиповника.

Примечания

1. Если при проведении оральной регидратации возникает рвота у ребенка, необходимо сделать паузу на 15-20 мин.

2. При затрудненном глотании или отказе от воды растворы можно вводить через назогастральный зонд (расчет тот же, но вводить со скоростью 10-20 мл/кг в ч).

3. При проведении оральной регидратации у детей с перинатальным поражением ЦНС, гипотрофией и у детей первых 3-х мес. жизни глюкозо-солевые растворы необходимо развести кипяченой водой в 2 раза.

Если на фоне оральной регидратации (через 4-6 ч) усиливаются симптомы кишечного токсикоза и эксикоза, сохраняются повторная рвота, отказ от еды и воды, олигурия в течение 8 и более часов и гипертермия, не поддающаяся действию жаропонижающих препаратов, то показано проведение инфузионной терапии. Она направлена на своевременную и адекватную коррекцию водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, ускоренную элиминацию токсинов из организма.

При проведении инфузионной терапии следует определить:

Необходимый суточный объем жидкости;

Возможность частичного энтерального возмещения;

Состав инфузионных растворов;

- первоначальный (стартовый) раствор;

- распределение вводимых растворов в течение суток и скорость их инфузии.

Необходимый суточный объем жидкости складывается из нескольких составляющих:

1) возрастная потребность в жидкости (см. приложение);

2) возмещение потерь со стулом, в зависимости от его кратности:

при кратности стула до 8 раз в сутки 30 мл/кг/сут.;

при кратности стула до 15 раз в сутки 50 мл/кг/сут.;

при кратности стула более 15 раз в сутки 90 мл/кг/сут.;

3) учет потерь при гипертермии: на каждый градус свыше 37 ° С (при длительности более 8 ч) 10 мл/кг/сут.;

4) учет потерь при дыхании: на каждые 20 дыхательных движений выше нормы 15 мл/кг/сут..

Состав и соотношение вводимых растворов и стартовый раствор определяются по возрасту больных, степенью и видом обезвоживания (таблица 4, 5).

Состав и соотношение вводимых растворов

в зависимости от степени обезвоживания и возраста больных

Степень токсикоза с эксикозом	Объем инфузата в % от суточного объема	Объем коллоидов в % от объема инфузии		Соотношение глюкозо-солевые растворы
				Дети до 6 месяцев	7 ме c .-2 года	Старше 2 лет
				Только раствор глюкозы	3:1 При любом виде эксикоза		При изотоническом 1:1 При вододефиците 2:1 При соледефиците 1:2

Оценка эффективности инфузионной терапии

Коррекцию водно-электролитных расстройств необходимо проводить "шаг за шагом". Каждый "шаг" ограничивается во времени (6-8 ч) и заканчивается клинико-лабораторным контролем: исчезновение "мраморности" кожных покровов и акроцианоза, нормализация кожной температуры (кожа теплая, розовая), снижение гипертермии, восстановление диуреза, нормализация пульса и давления, увеличение массы тела на 5-7 % за сутки; нормализация концентрации электролитов плазмы, рН и ВЕ плазмы.

Состав стартового раствора в зависимости от вида обезвоживания

Вид обезвоживания	Стартовый раствор
Вододефицитный	5 % раствор глюкозы
Изотонический и соледефицитный	5 % раствор глюкозы 30-50 мл с курантилом по 2 мг/кг (или тренталом 3-5 мг/кг), затем реополиглюкин

При вододефицитном виде обезвоживания стартовым раствором является 5 % глюкоза. При изотоническом и соледефицитном видах обезвоживания после введения дезагрегантов вводят жидкости, увеличивающие объем циркулирующей крови и улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин 10-20 мл/кг массы тела, альбумин 5 % 10 мл/кг массы тела). С целью дезинтоксикации вводят гемодез в дозе 5-10 мл/кг массы тела.

В ходе инфузионной терапии растворы глюкозы чередуют с растворами Рингера, коллоидными препаратами (реополиглюкин, полиглюкин, инфукол, Рондекс М) и белковыми препаратами (альбумин, свежезамороженная плазма крови).

Содержание гемоглобина менее 70 г/л служит показанием для переливания эритромассы.

Коррекция электролитных нарушений

Коррекция гипокалиемии проводится под контролем клиники и ионограмм. Дефицит ионов калия восполняется назначением 7,5 % или 4 % раствора калия хлорида из расчета 2-3 мэкв/кг в сутки (1 мл 7,5 % раствора соответствует 1 мэкв; 1 мл 4 % раствора 0,5 мэкв). Хлорид калия растворяют во всем объеме 10 % раствора глюкозы с инсулином и вводят при отсутствии анурии и улучшении показателей гемодинамики. Следует помнить, что дефицит калия восстанавливается до 2-3 недель, поэтому после окончания инфузионной терапии при продолжающейся диарее и неудовлетворительном питании назначают панангин или аспаркам через рот.

Дефицит ионов магния восполняется введением 25 % р-ра сульфата магния из расчета 0,1 мл/кг/сутки; магния сульфат также вводят в 10 % растворе глюкозы.

Для восполнения потребности калия и магния (при отсутствии раствора калия хлорида) используют раствор панангина из расчета 0,1 мл/кг/сутки детям до года, детям старше 1 года 1 мл/год жизни, но не более 5 мл.

Дефицит ионов кальция восполняется введением 10 % раствора хлорида кальция из расчета 0,1 мл/кг/сутки, который также вводят в 10 % растворе глюкозы.

Коррекция метаболического ацидоза: при II-III степени кишечного токсикоза перед началом проведения инфузионной терапии вводят 4 % раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4-5 мл/кг внутривенно капельно. Дозу можно также рассчитать и по формуле:

Нейровегетативная блокада уменьшает симпатоадреналовый криз, нормализует сосудистый тонус и гемодинамику, оказывает седативный эффект, обеспечивает фармакологическую блокаду терморегуляции. Для этой цели используют две группы препаратов: нейролептики и сосудорасширяющие препараты периферического действия.

Нейролептики: дроперидол, седуксен, пипольфен, ГОМК.

Препараты периферического действия: а) непосредственно действующие на гладкую мускулатуру компламин, папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин; б) ганглиолитики - пентамин (5 % р-р из расчета 0,05 мл/кг).

При I степени токсикоза и эксикоза терапию начинают с внутримышечного введения папаверина гидрохлорида 2 % и дибазола 1 % 0,1 мл/год жизни.

При II степени терапию также начинают с внутримышечного введения папаверина и дибазола, или внутривенного введения эуфиллина или компламина. На фоне диэнцефального синдрома предпочтение следует отдавать внутривенному введению пентамина (действие препарата не более 1,5 часов), далее в качестве поддерживающих средств применяют никотиновую кислоту 1 % в дозе детям до 1 года по 0,2 мл, от 1 до 3 лет 0,3 мл, 4-6 лет 0,5 мл и 7-11 лет 1,0 мл в/м 2 раза в день или компламин (ксантинол никотинат) в дозе 10 мг/кг в сутки в/в на физ. растворе.

При III степени показано назначение лишь дофамина 8-10 мкг/кг/мин.

Клиническими показаниями для сочетанного применения сосудорасширяющих препаратов и нейролептиков служат стойкая гипертермия, судорожная готовность или судороги в сочетании с нарушением периферического кровообращения II степени. Оптимальной глубины блокады достигают регулярным (каждые 8 часов) введением пипольфена (2,5 % раствор 0,15 мл/год жизни) или дроперидола (0,25 % раствор 0,1 мл/кг массы) на протяжении первых суток до получения клинического эффекта.

Кортикостероидная терапия проводится с целью улучшения микроциркуляции, увеличения сердечного выброса, улучшения почечного и печеночного кровотока, стабилизации клеточных мембран, снижения экссудации и защиты лизосомальных мембран.

При II и III степени кишечного токсикоза перед капельницей внутривенно вводят преднизолон из расчета 5-7 мг/кг (разовая доза), далее внутримышечно через каждые 8 часов из расчета 3 мг/кг в сутки в течение 2-3 дней.

При III степени наряду с преднизолоном вводят гидрокортизон из расчета 5 мг/кг и повторяют через 8-12 часов в первые сутки.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома. У детей с кишечным токсикозом II-III степени показано назначение гепарина, трентала или курантила, свежезамороженной плазмы, контрикала:

трентал в дозе 3-5 мг/кг (или курантил 2 мг/кг) в сутки внутривенно капельно на 5 % растворе глюкозы в течение 2-3 дней перед инфузионной терапией;

гепарин в фазу гиперкоагуляции его суточная доза составляет 200 ЕД/кг, в фазу гипокоагуляции 50 ЕД/кг; вводят подкожно в переднюю брюшную стенку каждые 6 часов; курс не менее 5 дней;

контрикал в дозе 1000 ЕД/кг внутривенно капельно в 10 % растворе глюкозы каждые 12 часов в первые сутки при II степени и каждые 8 часов при III степени;

свежезамороженная плазма в дозе 10 мл/кг в сутки внутривенно капельно через день, на курс 2-3 инфузии.

Противосудорожная терапия: при наличии судорог терапия должна быть направлена на устранение гипоксии, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Наиболее эффективен 0,5 % раствор седуксена (реланиум, сибазон) в дозе 0,1 мл/кг детям до 7 лет, в более старшем возрасте 0,05 мл/кг, но не более 2 мл. В случае отсутствия противосудорожного эффекта введение препарата в разовой дозе можно повторить через 30 мин. Как средство первой, но кратковременной помощи может быть использован 25 % раствор магния сульфата 0,2 мл/кг. При повторном судорожном приступе для дальнейшей терапии назначают ГОМК 20 % 50-100 мг/кг, но при гипокалиемии препарат противопоказан. Обязательно вводят фуросемид (лазикс) внутримышечно в дозе 2-3 мг/кг 1-2 раза в день. У новорожденных и грудных детей в противосудорожную терапию необходимо раннее включение 10 % раствора глюконата кальция в дозе 0,1 мл/кг.

При признаках отека-набухания вещества головного мозга:

- внутривенное капельное введение 20 % раствора альбумина или концентрированной плазмы;

- лазикс в дозе 2 мг/кг 2-3 раза в день;

- преднизолон в дозе 5-7 мг/кг;

- контрикал 1000 ЕД/кг;

- глюконат кальция 10 % раствор 0,1 мл/кг;

- аскорбиновая кислота 5 % раствор 0,5-2,0 мл в сутки;

- пентамин 5 % раствор 0,05 мл/кг.

Витаминотерапия складывается из парентерального введения 5 % раствора аскорбиновой кислоты 0,5-2,0 мл, кокарбоксилазы 5-8 мг/кг в сутки, витамина Е 10 мг/кг в течение 3-5 дней.

Борьба с парезом кишечника осуществляется путем массажа живота и клизм с 10 % раствором хлорида натрия 30-50 мл; раствор прозерина 0,0 5% в дозе 0,1 мл/год жизни подкожно, при отсутствии эффекта можно повторить введение через 2 часа. При отсутствии эффекта от указанных выше препаратов, вводят один из гипертонических коктейлей внутривенно струйно. Состав коктейлей следующий:

	раствор глюкозы 10 % - 4,0; раствор хлорида натрия 10 % - 2,0 раствор хлорида калия 1 % - 2,0;раствор новокаина 0,5 % -2,0	В дозе 5 мл детям до 1 года 5-10 мл - старше 1 года
	раствор глюкозы 10 % - 5,0; раствор глюконата кальция 1 0 % - 2,0; раствор хлорида натрия 10 % - 2,0; раствор новокаина 0,25 % -2,0

При наличии упорной рвоты необходимы противорвотные средства: церукал (син. реглан, метаклопрамид) в дозе 0,5 мг/кг в сутки внутрь (перед едой) или внутримышечно в 2-3 приема.

Острый инфекционный токсикоз – сочетание патологических синдромов, которое наиболее часто требует неотложной помощи у детей раннего возраста. Для диагноза острого инфекционного токсикоза необходимо наличие трёх симптокомплексов:

синдрома острого воспаления – лихорадка, наличие инфекционного очага;

неврологических расстройств – от заторможенности до комы либо от возбуждения до судорог;

синдрома нарушения периферического кровообращения – централизация или децентрализация кровообращения.

В зависимости от зарактера возбудителя инфекционного процесса к перечисленным синдромам присоединяется симптоматика респираторной (с ДН), кишечной (с эксикозом) инфекции.

Несмотря на то, что в клинической картине острого токсикоза всегда присутствуют все 3 его симптомокомплекса, в зависимости от характеристик макро- и микроорганизма ведущим патологическим синдромом выступит либо неврологические проявления (нейротоксикоз), либо недостаточность кровообращения (инфекционно – токсический шок – ИТШ). Степень тяжести токсикоза в этих случаях определяют по стадийности ведущего патологического синдрома.

Острый инфекционный токсикоз в виде нейротоксикоза наиболее типично проявляется при ОРВИ и сальмонеллёзе. При этом на фоне централизации кровообращения у больного имеется гипертермия, чрезмерная тахикардия и гипервентиляция. Развивающийся отёк мозга приводит к коме и судорогам, параллельно нарастает декомпенсация гемодинамикию.

Типичным вариантом токсикоза с преобладанием гемодинамических расстройств является ИТШ при менингококцемии, которая может протекать как со сменой всех последовательных стадий нарушения кровообращения (централизации переходной и децентрализации), так и в молниеносной форме с быстрым развитием декомпенсированного шока.

В этих случаях менингококцемию важно заподозрить и начать терапию до момента распространения геморрагической сыпи. Ранними признаками молниеносного токсического течения менингококковой инфекции могут быть:

”двугорбый” характер температурной кривой – первое повышение до 38,5˚ С легко поддаётся влиянию жаропонижающих средств; второе через 9-18 ч., t = 39,5 – 40˚ С – без положительного эффекта от антипиретической терапии;

заторможенность ребёнка, не соответствующая тяжести ”скудных” физикальных данных;

чрезвычайная бледность носогубного треугольника;

холодные конечности на фоне гипертермии;

появление первых элементов геморрагической сыпи на лице.

Основой лечения токсикоза является нормализация тканевой перфузии за счёт усиленной оксигенации и применения сосудорасширяющих препаратов. На ранних стадиях – папаверин с дибазолом в сочетании с нейролептиками (дроперидол) и жаропонижающими средствами, на поздних – допамин. В лечение включают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), которые используют для терапии отёка мозга и надпочечниковой недостаточности.

Инфузионная терапия – обязательный компонент в лечении поздних стадий токсикоза, её проводят по принципам, применяемым для борьбы с гиповолемическим шоком.

При острых токсикозах на фоне бактериальных процессов максимально ранним методом детоксикации должна быть эфферентная терапия: гемосорбция, плазмообмен, гемодиафильтрация.

(обезвоживание организма) это неспецифическая реакция организма на повреждения, вызванные инфекционным агентом, в основе которого лежит нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, кислотно-основного равновесия вследствие значительных потерь воды и электролитов.

Обезвоживание организма у детей может встречаться при различных заболеваниях ( , пневмониях, менингитах, хирургических заболеваниях и др.). При этом причиной потерь жидкости могут быть , одышка, рвота, парез кишечника.

Но наиболее частой причиной обезвоживания организма являются различные кишечные инфекции (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, сальмонеллез, стафилококковая инфекция и др). Поэтому в дальнейшем речь будет идти о кишечном токсикозе с эксикозом.

Клиническая картина кишечного токсикоза с эксикозом определяется величиной потери массы тела.

Различают 3 степени дегидратации.

I степень . Потеря массы тела до 5%. Незначительная жажда, губы сухие, сухость во рту, беспокойство, умеренная тахикардия, незначительное снижение диуреза (редкие мочеиспускания), стул до 5-ти раз в сутки. Тургор тканей сохранен, АД в пределах нормы, сердечная деятельность удовлетворительная.

II степень эксикоза. Потеря массы тела от 5% до 10%. Определяется сухость слизистых оболочек рта и кожных покровов. Тургор тканей снижен, кожа легко собирается в складку и быстро расправляется. Частая рвота, жидкий стул до15 раз в сутки, заострения черт лица, западение большого родничка. Умерено выраженные гемодинамические нарушения – мраморный рисунок кожи, симптом «белого пятна», холодные конечности. Выражены тахикардия, олигурия.

III степень эксикоза. Потеря массы более 10%. Состояние ребенка тяжелое: сознание нарушено, тоны сердца глухие, аритмия, одышка. Стул очень частый, более 15-20 раз в сутки, многократная рвота. Помимо сухости кожных покровов, «стоячая» кожная складка, сухость склер, слизистой рта, дыхательных путей, в первую очередь слизистой оболочки гортани (осиплый голос вплоть до афонии).

Также различают 3 типа дегидртации (в зависимости от потерь воды и электоролитов):

• Изотонический (встречается в 80% случаях);
• Гипертонический (вододефицитный);
• Гипотонический (соледефицитный).

Изотонический тип обезвоживания (вне- и внутриклеточное обезвоживание с равномерной потерей воды и электролитов) встречается наиболее часто в начальном периоде кишечных инфекций, не имеет четких специфических клинических проявлений и соответствует I, реже II степени эксикоза. Отмечаются жажда, беспокойство, сухость слизистых оболочек.

Гипертонический тип обезвоживания (вододефицитный) развивается, когда потерь воды больше чем электролитов (рвота и жидкий водянистый стул на фоне гипертермии и одышки). Вследствие преимущественной потерей воды над электролитами возрастает осмолярное давление плазмы (за счет повышения натрия). Вода из клеток перемещается в интерстиций. Развивается клеточная дегидратация.

Клинически больные долго удерживают гемодинамику. Характерна жажда. Рано развиваются неврологические нарушения (центральная гипертензия, беспокойство, раздражительность). Могут быть судороги, которые опережают потерю сознания.

Симптомы:
Гипертермия, выраженная жажда, беспокойство, нередко – возбуждение, нарушение сна. Сухожильные рефлексы повышены, тахикардия, тоны сердца ясные, громкие, АД нормальное или повышено.

Гипотонический тип обезвоживания (соледефицитный) отмечается, когда потеря электролитов (натрия) больше чем воды. В следствие понижения натрия отмечается низкая осмолярность плазмы. Вода из интерстиция идет в двух направлениях в ОЦК и клетку. Характерна нестойкая гемодинамика (истощается интерстиций). Отмечается отек клеток.
В первую очередь повреждается ЦНС. Стволовая симптоматика. Потеря сознания, а потом .

Симптомы:
Отказ от питья. Вялость. Адинамия. Кожные покровы серые, холодные, тургор значительно снижен, отмечается мраморность и акроцианоз. Олигоанурия. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, АД снижено. Мышечная гипотония и гипорефлексия. Большой родничек втянут, глазные яблоки запавшие, мягкие. Кожная складка не расправляется.

При потере массы тела более 10% развивается гиповолемический шок, ДВС-синдром, тонические судороги. Отмечаются проявления гипокалиемии: мышечная гипотония, метеоризм, парез кишечника, гипорефлексия.

Для определения степени и вида обезвоживания, коррекции лечения необходимы лабораторные исследования.

Исследования уровня калия и натрия позволяет уточнить вид эксикоза. Показатель гематокрита (соотношение числа эритроцитов и всего объема крови) выявляет степень дегидратации. ЦВД указывает суммарно на эффективность работы сердца и состояние гемодинамики.

Уровень остаточного азота и мочевины дает представление о состоянии гомеостатической функции почек. Уровень белка плазмы крови свидетельствует, с одной стороны, о степени дегидратации, а с другой, — о состоянии белкового обмена.

При изотоническом эксикозе — натрий в сыворотке крови в норме
(норма Na – 130-150 ммоль/л), показатели общего белка умерено повышены.

При гипертоническом эксикозе уровни натрия, гемоглобина, общего белка в плазме крови повышены, экстрекция натрия с мочой увеличена, что определяет высокую относительную плотность мочи.

При гипотоническом эксикозе показатель гематокрита повышается на 10-12% по сравнению с возрастной нормой, уровень натрия снижается (Na ниже 130 ммоль/л). Отмечается гипокалиемия (до 3 ммоль/л и ниже). Показатели остаточного азота и мочевины повышены. По результатам анализа мочи –белок, единичные эритроциты, ацетон, глюкозурия. ЦВД снижено.

Лечение.

Задачи – ликвидировать дефицит массы тела, восстановить гомеостаз.

Дефицит массы устраняют с помощью регидрационной терапии. В зависимости от тяжести нарушений можно давать обильное питье или вводить жидкость парентерально.
Объем суточного количества жидкости определяется с учетом:

• степени эксикоза;
• продолжающихся патологических потерь воды;
• суточной физиологической потребности в жидкости организма.

Начинают лечение с промывания желудка. Для этого используют физиологический раствор или раствор Рингера. Общий объем для промывания: у детей до года – 100 мл/мес, до 3 лет – 1,5-2 л. Если рвота многократная и упорно продолжается, после промывания делается декомпрессия желудка (в желудке оставляют зонд для постоянного отсасывания содержимого).

Оральная регидратация

Оральную регидратацию назначают при эксикозе I — II степени, ее проводят глюкозосолевыми растворами (регидрон, гастролит, оралит и др.). Дополнительно можно давать кипяченую воду, чай с лимоном, компоты, рисовый, морковный и овсяный отвары, минеральную воду.

Оральную регидратацию проводят в 2 этапа до прекращения потерь жидкости. Первый этап осуществляются за 6 ч.

Жидкость дают дробно (каждые 5-10 мин), малыми порциями (по 1-2 чайные ложки). Оральная регидратация не должна прекращаться и ночью, во время сна ребенка, тогда жидкость удобно вводить через соску, шприцем или пипеткой. При наличии одно или двукратной рвоты регидратация не прекращается, а прерывается на 5-10 мин и затем вновь продолжается.

Объем жидкости для детей грудного возраста при эксикозе I степени составляет в среднем 50 мл/кг, а при II степени 80 мл/кг. За первый этап регидратационной терапии ребенок должен выпить столько жидкости, сколько у него определялся дефицит массы тела.
Последующая тактика лечения зависит от результатов обследования через 6 часов. При отсутствии признаков токсикоза можно переходить ко второму этапу (поддерживающая терапия).

Если симптомы эксикоза сохраняются, но состояние улучшается, можно продолжить оральную регидратацию в течение последующих 6 часов в объеме 50-90 мл/кг, а затем перейти на поддерживающую регидратацию. При сохранении признаков эксикоза и отсутствии улучшения требуется внутривенная регидратация.

Второй этап (последующие 18 часов) обеспечивает физиологическую потребность организма в жидкости и компенсирует продолжающиеся потери. Объем жидкости для второго этапа определяется продолжающими патологическими потерями и составляет в
среднем 80-100 мл/кг. Потери жидкости у грудных детей определяется путем взвешивания сухих, а затем использованных памперсов или пеленок.

При оральной регидратации нужно учитывать патологические потери, и проводить коррекцию необходимого объема каждые 6 часов.
Ориентировочные потери жидкости с испражнениями при умеренном поносе (5-7 раз в 1 сут) составляет 30-40 мл/кг, при сильном (8-14 раз в 1 сут) – 70-90 мл/кг и при профузном (15 раз в 1 сут и более) – 120-140 мл/кг.

Эффективность оральной регидратации оценивают по уменьшению признаков обезвоживания и увеличения массы тела. Прибавка массы тела, составляющая 6% в 1-й день лечения и 2-4% — в последующие дни, считается признаком адекватной регидрационной терапии.

Показаниями к проведению инфузионной терапии являются:

• неэффективность оральной регидратации;
• выраженный токсикоз с эксикозом;
• неукротимая рвота;
• признаки шока;
• коматозное состояние.

Инфузионная терапия

Если есть проявления шока — проводится фаза экстренного восстановления ОЦК , которая занимает от 1 до 2-х часов (не более 2-х часов). Объем жидкости 20 мл/кг/час.
Фаза считается законченной, если у больного восстановился диурез.

Во время проведения этой фазы не отходим от больного (может нарастать легочная гипертензия, может появляться II тон над легочной артерией, увеличится тахикардия, глухость тонов сердца, усилится брадикардия). Дыхание становится более жестким. Следим за размерами печени, за нарастание ЦВД.

Фаза экстренного восстановления ОЦК проводится без симпатомиметической поддержки. Допамин назначается после первого часа терапии. В условиях метаболического ацидоза допаминовые рецепторы не чувствительны. Начинают с дозы 4-6 мкг/кг/мин.

В этой фазе переливают изотонический раствор NaCl, если артериальное давление пониженное тогда гидроксиэтилкрохмалы или 5% альбумин дозе 10 в мл/кг.

Вторая фаза восстановление интерстициальной жидкости .

Общий объем рассчитывается из суточной физиологической потребности + патологические потери + дефицит жидкости, с которой поступил в стационар.

Физиологическая потребность:

Существует несколько методов ориентировочного расчета суточного количества жидкости:

• Схема по Денису (учитывает физиологическую потребность + патологические потери);
• Формула с использованием показателей натрия в плазме крови, гематокрита;
• Метод расчета по номограмме Абердина в модификации И.И. Глазмана, применяемый обычно в реанимационных отделениях.
  У новорожденных – 150 мл/кг, 3 мес-140 мл/кг,1 год — 120 мл/кг, в 4 года -100 мл/кг, 10 лет — 70 мл/кг, 14 лет — 50 мл/кг, взрослые – 40 мл/кг.

Можно определить физиологическую потребность в жидкости по американской схеме, где рассчитывается жидкость на кг в час:

• до 10 кг = 4 мл/кг/час;
• с 10 до 20 кг = 40 мл + (2 мл умножить на каждый кг выше десяти)/час;
• больше 20 кг = 60 мл + (1 мл умножить на каждый кг выше двадцати)/час.

• Ребенку 10 кг необходимо вводить – 4 x 10= 40 мл/час;
• Ребенку 15 кг необходимо вводить – 40 +(2 x5)=50 мл/час
• Ребенку 25 кг необходимо водить – 60 + (1 x 5) = 65 мл/час

Теперь полученную сумму умножаем на 24 часа, получается объем физиологической потребности в сутки.

Патологические потери:

• При повышении температуры тела на каждый градус выше нормы – 10 мл/кг;
• При одышке на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/кг;
• При поносе и рвоте — 20 мл/кг;
• При парезе кишечника 20-40 мл/кг.

Из полученного суточного объема, при эксикозе II степени внутривенно вводим 50% жидкости, при эксикозе III степени внутривенно – 70-80% жидкости.

В первые 6 часов вводится 50% необходимой жидкости для в/в введения.
За вторые 6 часов -25%, за остальные 12 часов — 25%.
На второй день проведения регидратации жидкость вводят равномерно на протяжении сутки.

Для инфузионной терапии обычно используют коллоиды (гидроксиэтилкрохмалы, раствор альбумина, реополиоглюкин) и кристаллоиды (глюкоза и солевые растворы).

Коллоиды при любой степени и при всех видах дегидратации не должны превышать ¼ от всей вводимой расчетной жидкости.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды — солевые растворы (физиологический раствор NaCl, рингера, ацесоль,трисоль, лактосол и др.), и 5% глюкоза.

• При изотонической дегидратации соотношение солевых растворов к глюкозе 1:1;
• При гипертоничной дегидратации соотношение 1:2(3);
• При гипотонической дегидратации соотношение 2:1.
  Если натрий ниже 120 ммоль/л нужно проводить экстренную коррекцию натрия – 12 мл/кг 3% NaCl на протяжении часа или 6 мл/кг 6% NaCl. Дальше коррекция проводится по дефициту.
  При этом виде дегидратации рекомендуют использовать 10% глюкозу, и начинать инфузию с коллоидов.

Токсикоз с эксикозом II–III степени всегда сопровождается электролитными нарушениями. Коррекцию гипокалиемии проводят чаще всего 7,5% раствором калия хлорида, в 1 мл которого содержится 1 ммоль, или 40мг, чистого калия. Калий назначается с учетом физиологической потребности в дозе 1ммоль/кг в сутки под контроле ионограммы и ЭКГ. Внуривенно вводят 0,3-1% растворы калия. 7,5% раствор калия хлорида разводят до нужной концентрации 5-10% раствором глюкозы. Нельзя вводить препараты калия при брадикардии и анурии.

Препараты кальция назначаются только при гипокальциемии.

Нарушения КОС устраняют одновременно с ликвидацией недостаточности кровообращения и дыхательной недостаточности. В большинстве случаев коррекцию КОС проводится 4% раствором натрия гидрокарбоната.

Если нет возможности лабораторного контроля КОС, то вводить раствор натрия гидрокарбоната внутривенно следует только при тяжелых состояниях и клинических проявлениях ацидоза (мраморность и цианоз кожных покровов, шумное токсическое дыхание, спутанность сознания и др.). В этих случаях 4% раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 2-2,5 мл/кг.

За время инфузионной терапии необходимо регулярно осуществлять коррекцию вводимой жидкости под контролем следующих показателей:

1. Клинические показатели: динамика симптомов интоксикации, обезвоживания, неврологических расстройств (необходимо взвешивать ребенка 2 раза в сутки). Необходимый строгий ежесуточный учет баланса жидкости, т.е. вводимой и выводимой (диурез, стул, одышка). Баланс должен соответствовать изменениям массы тела.
2. Лабораторные показатели: гематокрит, гемоглобин, общий белок, электролиты, мочевина, креатинин, КОС, ЦВД, ОЦК, АД, pH, ВЕ, относительная плотность мочи.

В заключение хочется отметить об осложнениях инфузионной терапии.
Избыточное, форсированное введение жидкости со скоростью более 10-14 капель в минуту за короткий период может стать причиной самых опасных осложнений – отека мозга, судорожного синдрома, сердечной недостаточности.
Передозировка глюкозы может вызвать водную интоксикацию (судороги, мышечные подергивания), а избыток коллоидов (гиперволемия) – брадикардию, артериальную гипертензию, правожелудочковую недостаточность.