Причины

Недостаточность сердечно-сосудистой системы не является самостоятельным заболеванием. Она обычно возникает следствие влияния различных патологических процессов на нормальную работу этих органов.

Среди наиболее частых причин выделяют:

Существует несколько групп факторов риска развития дисфункции сердечно-сосудистой системы. Они возникают как компенсаторные реакции и чаще всего являются обратимыми:

• аритмия;
• тромбоэмболия легких и вторичные изменения миокарда;
• гипертонический криз;
• вирусные заболевания;
• пневмония;
• почечная недостаточность;
• гормональные нарушения (гипертиреоз, феохромоцитома);
• прием ряда лекарственных препаратов (гормоны, нестероидные анальгетики, кардиотоники);
• резкое увеличение объема крови в сосудах, которое чаще возникает на фоне лечения инфузионными растворами;
• злоупотребление алкоголем;
• значительное и быстрое увеличение массы тела;
• поражение сердца инфекционными процессами (миокардит, эндокардит).

Все эти факторы риска вызывают острую сердечно-сосудистую недостаточность или приводят к декомпенсации хронического состояния.

Классификация

В зависимости от скорости нарастания клинической симптоматики недостаточность сердечно-сосудистой системы подразделяют на хроническую и острую.

Эти два типа остро возникшей недостаточности различаются, как по причинам, так и по симптомам. В первом случае возникает застой крови в ткани легкого и развитие дыхательных нарушений. При правожелудочковой недостаточности преимущественно поражаются внутренние органы и возникают отеки конечностей.

Симптомы

Симптомы могут различаться в зависимости от скорости декомпенсации патологического процесса. На них влияние оказывает и участие разных отделов сердца и сосудистой системы.

Симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности возникают внезапно, а затем довольно быстро нарастают. С этим связана высокая летальность при несвоевременно оказанной медицинской помощи.

При правожелудочковой недостаточности на первое место выходит снижение артериального давления. При этом возникает синдром острой сосудистой недостаточности, который связан с внезапно возникшим дисбалансом между объемом внутрисосудистой жидкости и диаметром вен и артерий. В результате происходит значительное снижение системного давления, и появляются следующие симптомы:

• выраженная слабость и сонливость;
• головокружение и потеря сознания (обморок);
• бледность кожи;
• увеличение частоты сокращений, являющееся компенсаторной реакцией;
• холодный и липкий пот;
• снижение температуры конечностей, их цианоз;
• спавшиеся вены, в том числе и яремные.

Симптомы хронической ССН чаще связаны с нарушением кровотока по большому кругу и обусловлены венозным застоем в органах:

• отеки нижних конечностей, которые постепенно захватывают новые области и распространяются на переднюю брюшную стенку;
• вторичные трофические изменения кожи ног, проявляющиеся изменением цвета покровных тканей и появлением язвенных дефектов;
• боль в правом подреберье, связанная с венозным полнокровием печеночной ткани и вторичным циррозом;
• увеличение в размерах селезенки;
• скопление жидкой части крови в брюшной (асцит), плевральной (гидроторакс) и околосердечной (гидроперикард) полостях;
• изменение цвета кожного покрова (цианоз, желтуха);
• вторичное повреждение почек, характеризующееся снижением диуреза и прогрессирующим накоплением жидкости в организме.

Иногда присоединяется и застой в системе легочной артерии. Симптомы его при хроническом течении связаны не только со скоплением жидкости в альвеолах, но и со вторичными изменениями структуры легких.

Диагностика

Всем пациентам с признаками сердечно-сосудистой недостаточности следует пройти полное обследование, чтобы установить степень нарушения функции и причину ее возникновения.

Сначала проводят осмотр и сбор анамнеза, из которого нередко становится понятной основная причина заболевания. Следует также выполнить лабораторный анализ крови и мочи. Он позволит оценить функции основных систем организма.

К инструментальным методам диагностики относят:

Лечение

Острая сердечно-сосудистая недостаточность является неотложным состоянием и требует экстренной госпитализации пациента. В стационаре врач назначает препараты, которые уменьшают выраженность заболевания.

При этом обычно используют внутривенный путь введения, так как в этом случае активное вещество быстрее начинает действовать.

Основные классы препаратов, применяемые при лечении острой недостаточности кровообращения, включают:

• Диуретики, обычно лазикс, который вводят в дозе 40-60 мг. В случае сопутствующей почечной недостаточности применяют непрерывное капельное введение.
• Ингибиторы АПФ снижают давление и уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. За счет этого снижается легочная гипертензия и степень пропотевания раствора в альвеолы.
• Нитроглицерин расширяет периферические сосуды и способствует депонированию крови, уменьшая нагрузку на сердце. За счет расширения коронарных артерий уменьшается ишемия миокарда.
• Дофамин в малых дозах стимулирует рецепторы и увеличивает почечный кровоток. В результате повышается количество выделяемой мочи и уменьшается объем внутрисосудистой жидкости. При сниженном давлении препарат назначают в высоких дозах.
• Сердечные гликозиды усиливают сердечные сокращения и увеличивают фракцию выброса. Кроме того, они помогают справиться с мерцательной аритмией.

Оперативное лечение при остром развитии ССН может быть эффективным в следующих ситуациях:

Лечение хронической сердечной недостаточности в фазе декомпенсации сходно с терапией острого состояния. В фазы ремиссии дополнительно назначают бета-блокаторы, которые замедляют пульс, тем самым увеличивая фракцию выброса.

Первая помощь

Первая помощь при сердечно-сосудистой недостаточности в некоторых случаях помогает спасти пациенту жизнь. При этом необходимо:

Все пациенты с ССН должны находиться под медицинским контролем. После выписки врач назначает терапию, которую обычно принимают ежедневно. Только в этом случае становится возможным стабилизировать процесс и улучшить качество жизни пациента.

Симптомы и лечение застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность (сокр. ЗСН) – неспособность сердечной мышцы сокращаться и перекачивать количество крови необходимое для обеспечения нормального метаболизма в тканях. В 70 % всех случаев, причиной ЗСН является патология коронарной артерии. Также, причиной застойной сердечной недостаточности может стать распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, кардиомиопатия. Среди взрослого населения распространенность ЗСН составляет 2 %, летальный исход у пациентов с тяжелой степенью заболевания достигает 50%.

Причины

В большинстве случаев, пациенты с ЗСН имеют генетическое предрасположение. Сердце у таких людей сокращается неравномерно (или слишком быстро, или медленно), со временем эта патология приводит к ослабеванию сердечной мышцы и ее сократительной возможности. В результате этих процессов значительно снижается сердечный выброс.

Организм, в свою очередь, старается компенсировать недостатки кровообращения, учащая сердцебиение, растягиваясь в размере, активизируя симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы. На первых порах этот компенсаторный механизм справляется с задачей, но позже увеличивается сопротивление сосудов, которое приводит к нагрузке сердца, тем самым усугубляя сердечную недостаточность.

Также у пациентов с застойной хронической недостаточностью выявляют нарушения водно-солевого баланса. В организме наблюдается повышенное выведение калия, задержка солей натрия и воды. Все эти процессы негативно сказываются на работе главного насоса человеческого организма – сердце.

Таким образом, ЗНС характеризуется нарушением дилатационной и насосной функции сердца, что приводит к:

• снижению толерантности к физической нагрузке;
• задержке в организме лишней жидкости, отечности;
• сокращению продолжительности жизни пациента.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

Симптомы

На ранней стадии заболевания, хроническая застойная сердечная недостаточность может иметь такие клинические симптомы:

• одышка;
• слабость;
• хроническая усталость;
• сниженная устойчивость организма к стрессам;
• учащенное сердцебиение;
• синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
• кашель, сопровождающийся пенной или кровавой мокротой;
• потеря аппетита, тошнота, рвота;
• тяжесть в правом подреберье;
• отечность нижних конечностей;
• беспричинное увеличение живота, не связанное с набором веса.

При тяжелой форме ЗСН одышка очень часто сопровождается кашлем, в ночное время возможны приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму. Цианоз (синюшность) кожных покровов развивается на периферийных частях тела (мочки ушей, руки, ноги).

Отличительной чертой при ЗСН является «холодный цианоз». При отсутствии адекватного лечения, симптомы заболевания нарастают и осложняются отеками ног, половых органов, стенок живота. Немного позже отечная жидкость начинает скапливаться в серозных полостях (перикард, брюшная, плевральная полость).

Врачи выделяют несколько стадий ЗНС, определяет стадию заболевания клиническая картина и симптомы:

І – начальная стадия. Симптомы, беспокоящие пациента: быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка при малейшей физической нагрузке, пастозность нижних конечностей к вечеру рабочего дня. На данной стадии ЗНС четко преобладает вид застойной сердечной недостаточности: левожелудочковая (малый круг кровообращения) или правожелудочковая (большой круг кровообращения).

ІІ – стадия выраженных клинических симптомов, которые только нарастают. Выделают два подтипа: ІІ А и ІІ В. В патологический процесс вовлекаются как большой, так и малый круг кровообращения. На этой стадии все симптомы повреждения внутренних органов имеют обратный характер, то есть при своевременном лечении, возможно, значительно улучшить самочувствие пациента, при этом также восстанавливается функция поврежденных органов (печень, легкие, почки). Лабораторные анализы имеют рад отклонений от нормальных показателей: большое количество белков, эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в моче. В крови увеличивается уровень билирубина, а количество альбумина наоборот снижается.

ІІІ – конечная дистрофическая стадия ЗНС. Характерной чертой этой стадии является развитие необратимых изменений внутренних органов, нарушение их функции и декомпенсация (легочная недостаточность, цирроз печени). Симптомы усиливаются, отеки стают резистентными к мочегонным препаратам, нарушается всасывательная функция кишечника, наблюдается частая диарея. Развивается «сердечная кахексия», которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Диагностика

Симптомы, возникающие при ЗСН, являются главным критерием при диагностике заболевания. Критерии разделяют на два вида:

• большие (одышка, хипы в легких, набухание шейных вен, ритм галопа, скорость кровотока, величина венозного давления);
• малые (синусовая тахикардия, приступы ночной одышки, увеличение печени, отек, уменьшение объема легких на 1/3, выпот в плевральной полости).

Для начала лечащий врач проведет тщательный осмотр пациента, соберет анамнез, определит генетическую предрасположенность, оценит симптомы и назначит необходимый комплекс диагностических процедур :

Лечение

После проведения диагностики и оценки результатов, врач установит точный диагноз и назначит необходимое лечение. В большинстве случаев, медикаментозное лечение ЗСН включает:

• сердечные гликозиды;
• диуретики;
• препараты калия.

Сердечные гликозиды, типа строфантин, коргликон, дигоксин, являются главными препаратами для лечения застойной сердечной недостаточности. С помощью этих медикаментозных препаратов, лечение ЗНС происходит быстро и достаточно эффективно. Параллельно с сердечными гликозидами целесообразно назначать мочегонные препараты (фуросемид, гипотиазид, триампур) с помощью которых можно эффективно уменьшит отечность, вывести лишнюю жидкость из организма.

Эффективное лечение отеков проводят с помощью травяных мочегонных чаев и настоев, которые можно купить в готовом виде в аптечной сети, а можно приготовить и самостоятельно. Следует отметить, что мочегонные препараты помимо лишней жидкости выводят из организма соли калия, которые играют очень важную роль в поддержании нормальной работы сердца. Чтобы не навредить своему организму, во время приема диуретиков в обязательном порядке необходимо принимать препараты калия, которые обеспечат нормальную работу сердечной мышцы.

Чтобы добиться стойкого терапевтического эффекта при лечении заболевания, недостаточно принимать только одни лекарства, немедикаментозное лечение усилит эффект лекарств в несколько раз.

Немедикаментозное лечение ЗСН заключается в:

• снижении веса тела;
• уменьшение потребляемого количества поваренной соли;
• ведении активного образа жизни;
• отказе от курения, алкоголя и кофеина.

В случае, когда консервативное лечение и немедикаментозные методы не оказывают хорошего терапевтического эффекта, или же мышца или сосуд нуждаются в пластике или пересадке, врач рекомендует оперативное лечение. Несмотря на то, что застойная сердечная недостаточность хорошо поддается терапии, лечение этого недуга необходимо проводить под тщательным контролем лечащего врача и высококвалифицированного медперсонала.

При появлении первых тревожных симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение за помощью, пройти диагностику и получить адекватное лечение.

Сердечно-сосудистая недостаточность. Все что о ней нужно знать!

Сердечно-сосудистая недостаточность – это состояние, при котором сердце не способно обеспечивать организм необходимым объемом крови. Поврежденное сердце является источником осложнений для многих других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Формы сердечной недостаточности

В зависимости от быстроты развития патологии, сердечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую. При форме хронической — все изменения, как правило, развиваются очень медленно, практически годами.

Острая форма заболевания чаще всего бывает при резком снижении способности сердца сокращаться. Это может произойти в случае развития обширного инфаркта миокарда, если резко повысится давления или случится приступ аритмии. Состояние это сопровождается почти всегда отеком легких и кардиогенным шоком.

Чаще всего эта болезнь встречается у людей преклонного уже возраста, а также людей страдающих сердечными пороками. Это и служит главной причиной развития недостаточности. А вот к основным причинам, способствующим формированию болезни, относится чрезмерная физическая нагрузка, которая обусловлена нарушениями гемодинамики.

Симптомы болезни

При прогрессировании болезни симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (одышка и сильное сердцебиение) появляются вначале при обычных, небольших нагрузках, а затем и в состоянии покоя.

Из-за застоя крови образуются отеки, главным образом на ногах, которые распространяются на живот, грудные железы, область поясницы.

Жидкость может копиться не только в подкожно-жировой клетчатке, но и в легких, что в последствии приводит к одышке. При этом часто может возникать застойная пневмония, появляться надоедливый, сильный кашель и температура (стоит ли сбивать температуру).

В случае задержки жидкости в брюшной полости увеличивается живот, в некоторых случаях до неприлично больших размеров.

Что должны знать больные

Кроме соответствующего образа жизни и приема необходимых лекарств, которые назначает врач, больные должны остерегаться простуды (читаем как избавится от простуды). Также важно знать, что например алкоголь повреждает сердечную мышцу, поэтому от него желательно отказаться.

Больным сердечной недостаточностью нужно постоянно следить за общим количеством выпитой и выделенной жидкости. Ежедневный диурез должен всегда быть на 100 мл. больше, чем общий объем выпитой жидкости. При этом нужно учитывать также и фрукты, которые процентов на 80 состоят из воды. Ориентируйтесь в сутки на объем выпитой жидкости где то в пределах 1.2 – 1.5 литра.

Если болезнь находится только в начальной стадии, день нужно начинать с легкой зарядки. Но только с легкой, не нужно выкладываться как говорится до седьмого пота. Зарядка должна всего лишь вас взбодрить, слегка освежить – и не более!

В течении всего дня желательно сохранять подвижность: пройтись пешком, подняться на работу по лестнице, вместо лифта, раз в неделю хотя бы посетить бассейн или спортзал.

При умеренных признаках хронической сердечно-сосудистой недостаточности нужно регулярно выполнять строго дозированные физические упражнения. Начинать лучше с малых нагрузок, например с каждодневных непродолжительных прогулок. 5 раз в неделю минут 30 будет достаточно.

От ходьбы в целом вы должны испытывать небольшое утомление. Если вдруг появились головокружение, сильная одышка, болевые ощущения в груди, то нужно сделать передышку и в следующий раз идти медленнее.

Если подобные прогулки делать регулярно, то по прошествии 4-6 месяцев состояние ваше должно обязательно улучшиться, так как прогрессирование болезни замедлится.

Даже находясь в состоянии покоя старайтесь не давать своей крови застаиваться, это грозит образованием тромбов и риску возникновения такой неприятной болезни, как тромбофлебит. Если вы сидите, то просто время от времени слегка напрягайте, а затем расслабляйте мышцы ног, этого будет достаточно. Такие упражнения неплохо усиливают циркуляцию крови.

В целом это лишь основные советы, которые подойдут всем больным сердечно-сосудистой недостаточностью. Персональное же лечение и рекомендации может назначать только профессиональный врач, по результатам обследования. Их нужно неукоснительно соблюдать. Только так, соблюдая рекомендации врача и проявляя собственную инициативу можно добиться положительного результата в лечении.

4TOXIlUPTOc

Сердечно-сосудистая недостаточность. Формы и симптомы болезни. Полезные советы помогающие справиться с этим заболеванием.

Для нормального функционирования организма в нем должен непрерывно происходить кровообращение. Кровоснабжение органов и систем обеспечивается насосной функцией сердечной мышцы, который при каждой систоле выталкивает 70 - 80 мл крови (сердечный выброс). Через минуту у взрослого человека при частоте сердечных сокращений 70 ударов сердце перекачивает около 5 л крови (а за сутки - более 7 тонн!).

Анатомо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы

Из левого желудочка кровь попадает в артериальную систему большого круга кровообращения. Артерии помещают 15% всего объема циркулирующей крови. По этим сосудам кровь переносится к тканям. Терминальные отделы артерий заканчиваются артериолами (сосудами сопротивления). Они выполняют функцию распределения крови в тканях. Так, повышение тонуса артериол (их спазм) исключает поступления крови в настоящее капиллярный бассейн. Возникает тканевая ишемия, а кровь оттекает в венозную систему через артерио-венозные анастомозы. Снижение тонуса артериол, наоборот, увеличивает их просвет и усиливает кровоснабжение тканей.

Природными вазоконстрикторами (сосудосуживающими веществами) являются:

• адреналин,
• серотонин,
• ангиотензин-2.

При стрессах резко увеличивается в крови концентрация катехоламинов (адреналина, норадреналина). Они вызывают спазм артериол; возникает феномен централизации кровообращения со снижением периферического кровотока. Сосудорасширяющее действие оказывают "кислые" метаболиты (лактаты, пируват, адениловая и инозиновой кислоты), брадикинин, ацетилхолин, ряд медикаментов (нейролептики, альфа-адренолитики, периферийные вазодилататоры, ганглиоблокаторы и др.), некоторые экзогенные яды и т.п. Их действие вызывает феномен децентрализации кровообращения (раскрытие просвета артериол и перераспределение крови из центральных сосудов на периферию, в капиллярное русло).

Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма, общей длиной 90 100 000 километров. Одномоментно функционирует около 20-25% капилляров, в которых происходит переход кислорода и питательных веществ из крови к тканям и выведение из них "отработанных" продуктов метаболизма. Периодически, с интервалом в несколько десятков секунд, раскрываются другие капилляры, куда перераспределяется кровь (эффект вазомоции). Капилляры помещают 12% всей циркулирующей крови. Однако при некоторых патологических состояниях этот объем может увеличиваться в несколько раз.

Из капилляров отработана кровь оттекает в венозную систему. Вены играют роль резервуара крови, поскольку содержат основную ее массу (70%). Они, в отличие от артерий, способны изменять свой ​​объем, влияя на поступление крови к сердцу.

Важнейшим гемодинамическим показателем венозной системы является центральное венозное давление (ЦВД). Это давление, которое оказывает кровь на стенки полых вен и правого предсердия. Он является интегральным показателем объема циркулирующей крови, сосудистого тонуса и насосной функции сердца. ЦВД измеряют флеботонометром. В норме он составляет 60-120 мм водного столба.

Центральное венозное давление снижается при:

• кровопотерях;
• чрезмерной потере воды (гипогидратации);
• снижении тонуса артериол и вен.

При этом уменьшается объем притекающей к сердцу крови и, соответственно, и снижается сердечный выброс. При отрицательных показателях ЦВД возникает опасность остановки кровообращения. Повышается венозное давление при:

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает . Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом "кипящего самовара").

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Неотложные мероприятия

• Предоставить больному полусидячее положение с опущенными ногами (ортопноэ)
• Обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. Этот катетер смазывают глицерином и вводят через носовой ход на глубину 10-12 см (расстояние от крыла носа до ушной раковины), фиксируя пластырем к коже. Запрещено применять вазелин, который при наличии кислорода может загореться!
• Следует отметить, что при подаче кислорода 6-7 л / мин. его концентрация в полости носогорла составит 35-40%. При поверхностном введении катетера (частая ошибка) содержание кислорода в дыхательной смеси уменьшается, а подсыхание слизистой носа вызывает неприятные ощущения у больных.
• Наложить больному руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При таких мероприятиях в его конечностях депонируется до 1-1,5 л крови.
• Оценить состояние сердечной деятельности и диуреза. Медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна присоединить больному кардиомонитор, измерить артериальное давление и частоту пульса, осуществить катетеризацию мочевого пузыря.
• Катетеризовать вену. Всю медикаментозную и, особенно, инфузионную терапию следует проводить под контролем центрального венозного давления.
• Применить пеногасители. Для этого используют раствор антифомсилан или этилового спирта (40-96 °), через который пропускают кислород.

Медикаментозная терапия

Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:

• р-р (0,05%);
• р-р коргликона (0,06%);
• р-р дигоксина (0,025%).

Для улучшения коронарного кровотока больному дают нитроглицерин: по таблетке (0,0005г) под язык с интервалом 10-20 мин. Раствор морфина (1% - 1 мл) уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, действует успокаивающе, снижает давление в малом круге кровообращения. Иногда целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола), который, кроме того, имеет и сосудорасширяющее действие.

При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы :

• (1 мл 5% раствора, растворив в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят капельно);
• арфонад (250 мг, растворяют и вводят аналогично) под контролем артериального давления, не допуская его снижения более трети.

Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.

Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.

В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).

Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких ( , эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.

У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.

Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

При наличии бронхоспазма — вводить бронхолитики. Лишнюю жидкость из организма удаляют, применяя мочегонные (р-н ). Метаболический ацидоз корректируют 4% раствором натрия гидрокарбоната (капельно под контролем КОС). При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-р фраксипарина по 0,6 мг п / к.; р-р гепарина по 5000 МЕ каждые 4 часа.), фибринолитики (фибринолизин, урокиназа, стрептодеказа, кабикиназа и т.д. согласно инструкции).

Шок

Шок — это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.

Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной реакцией-ответом на стресс является стимуляция симпатической нервной системы и гипоталамус — надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения.

Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничения перфузию кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, повреждения тканей и органов, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксическому поражению и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Коллапс

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшаются объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и представляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Данные определения в некоторой степени условны, поскольку длительное течение коллапса может завершиться шоковой реакцией; в свою очередь, шок может проявляться преобладанием острой сосудистой недостаточности и скоротечной смертью.

Исходя из ведущих факторов патогенеза, различают следующие виды шока (по П. Марино, 1998):

• Гиповолемический (снижение ОЦК);
• Кардиогенный (сердечная недостаточность);
• Вазогенный (сосудистая недостаточность);
• Смешанный.

Клиническая классификация шока:

Травматический;

Геморрагический;

Гипогидратацийний;

Ожоговый;

Инфекционно-токсический;

Анафилактический;

Кардиогенный;

Экзотоксический.

Дата публикации статьи: 18.12.2016

Дата обновления статьи: 18.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая сердечная недостаточность, какие бывают ее виды, наиболее частые причины возникновения. Симптомы, специальное лечение, как оказать помощь больному в домашних условиях.

Острой сердечной недостаточностью называется внезапно возникшее и угрожающее жизни патологическое состояние, при котором сердце полностью неспособно перекачивать кровь. В отличие от хронической сердечной недостаточности, которая может протекать «вялотекущее» и по несколько лет – при острой форме симптомы появляются резко и удерживаются в течении нескольких минут или часов.

Этот синдром является самым тяжелым осложнением всех болезней сердца, несет непосредственную угрозу жизни и в 45–60% заканчивается смертью больных. Его относят к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи.

Состояние больных с любыми формами острой сердечной недостаточности критическое – они вынужденно находятся в лежачем или сидячем положении, задыхаются в состоянии покоя. Поэтому лечение должно быть консервативное (медикаменты, правильное положение тела, кислород) в режиме неотложных мероприятий, направленных на спасение жизни.

Лечебным процессом занимаются врачи двух специальностей: кардиолог или терапевт с обязательным участием реаниматолога. Больные с острой сердечной недостаточностью госпитализируются в реанимационное отделение.

Суть патологии, ее виды

За перекачивание крови в организме ответственны желудочки сердца. Всего их два:

1. Левый – более мощный, принимает кровь из легких, обеспечивает продвижение по сосудам всего тела, снабжая их богатой кислородом кровью (большой круг кровообращения – конечности, внутренние органы, головной мозг).
2. Правый – принимает кровь из вен всего тела, перекачивает по малому кругу (только по сосудам легких), где происходит всасывание кислорода.

Если любой из желудочков сердца внезапно не сможет выполнять свою насосную функцию – возникает тяжелое нарушение кровообращения в соответствующем сосудистом круге.

В зависимости от того, какой желудочек больше поражен, острая сердечная недостаточность может быть:

1. Левожелудочковой – происходит застой крови в легких, а все остальные ткани переживают кислородное голодание.
2. Правожелудочковой – застой крови во всех тканях, недостаточное поступление крови в легкие.
3. Сочетанной или бивентрикулярной – когда поражены оба желудочка.

В 70–75% первично нарушается функция левого желудочка, в 25–30% правого. Сочетанная бивентрикулярная недостаточность сердца может быть в том случае, если лечение не приносит эффекта. Ее возникновение говорит о полной несостоятельности миокарда и в 90–95% заканчивается смертью.

Причины возникновения

Общие причины возникновения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Две группы причин:

1. Кардиальные (сердечные) – заболевания сердца, приводящие к критическому нарушению структуры и функции миокарда (сердечной мышцы) – в 93–97% случаев.
2. Внекардиальные – тяжелые заболевания и поражение внутренних органов, которые приводят к вторичному поражению миокарда.

1. Кардиальные причины	2. Внекардиальные причины
Инфаркт миокарда (омертвение)	Печеночно-почечная недостаточность
Миокардит (воспаление миокарда)	Злоупотребление алкоголем
Острые нарушения сердечного ритма (мерцание фибриляция, экстрасистолия)	Отравление токсическими веществами и медикаментами
Тяжелый гипертонический криз	Злокачественные опухоли с метастазами
Врожденные и приобретенные пороки сердца и клапанного аппарата	Тяжелая или длительно существующая анемия
Прогрессирование и полная декомпенсация хронической сердечной недостаточности	Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз), надпочечников (недостаточность, феохромоцитома)
Кардиомиопатия любого вида	Сепсис и тяжелые инфекции
Травмы сердца (ранения, сотрясение)	Объемный инсульт головного мозга
Послеродовая кардиопатия	Тяжелые операции, травмы, ожоги

Кардиомиопатия – одна из причин острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Причины возникновения правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность правого желудочка отличается от левожелудочковой по причинам и механизмам развития. Наиболее часто это могут быть:

• (крупных веток) – закупорка сосудов легких тромбами;
• массивный инфаркт правого желудочка или межжелудочковой перегородки;
• переполнение (тампонада) перикарда кровью в результате травмы;
• травма грудной клетки, сопровождающаяся повреждением легких, скоплением воздуха и крови в плевральных полостях (клапанный пневмоторакс, гемоторакс);
• плеврит и перикардит (воспаление перикарда и плевры, сопровождающееся накоплением большого количества жидкости);
• массивное одностороннее или двухстороннее воспаление легких (пневмония);
• тяжелое течение бронхиальной астмы и астматический статус.

Теоретически, общей причиной возникновения острой недостаточности как правого, так и левого желудочков сердца могут быть любые из кардиальных и внекардиальных факторов. Но на практике наблюдается такая закономерность, что все болезни сердца и остальные патологические состояния протекают с преимущественным поражением миокарда именно левого желудочка. Поэтому они осложняются острой левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Правый желудочек становится несостоятельным в основном (в 90–95%) по причине острой патологии со стороны легочной ткани. В результате ее стремительных перестроек миокард не может преодолеть повышенное сопротивление, оказываемое легочными сосудами в момент выброса крови.

Степени сердечной недостаточности

Разделение острой сердечной недостаточности на степени тяжести определяется выраженностью симптомов. Чем тяжелее проявления, тем выше степень.

Симптомы

В 80–90% случаев клиническая картина острой сердечной недостаточности всегда развивается очень быстро и внезапно (в течении нескольких минут) и может продолжаться до нескольких часов. В остальных 10–20% случаев проявления нарастают постепенно. Симптомы зависят от:

• причины возникновения;
• степени нарушений кровообращения;
• локализации пораженного желудочка (правый либо левый).

Недостаточность левого желудочка

Основные симптомы и проявления острой левожелудочковой сердечной недостаточности с учетом значимых факторов описаны в таблице:

Степень тяжести	Симптомы, характеризующие степень тяжести
Сердечная астма	Внезапная одышка, удушье, чувство нехватки воздуха
	Беспокойство, тревога, чувство страха
	Частое дыхание (более 22–25/минуту), поверхностное
	Вынужденное сидячее положение, невозможность лежать
	Синюшность пальцев рук, ног, кончика носа и ушей
	Бледность кожи и лица, липкий холодный пот
	Снижение артериального давления (до 100/60 мм рт. ст)
Отек легких	Тяжела одышка и удушье, частое дыхание (более 25/минуту)
	Хрипы клокочущего характера, которые слышны на расстоянии
	Сухой кашель с периодическим выделением пенисто мокроты
	Полная невозможность дыхания в положении лежа
	Слабый частый пульс (более 110 уд), глухость сердечных тонов
	Множественные влажные хрипы при выслушивании легких
	Остальные симптомы, характерные для сердечной астмы
Кардиогенный шок	Помрачение сознания (заторможенность) или отсутствие
	Снижение артериального давления менее 90/60 мм рт.ст.
	Выраженная бледность кожи с мраморно-синюшным оттенком
	Отсутствие мочи
	Все остальные симптомы отека легких и сердечной астмы

Симптомы недостаточности левого желудочка

Процесс развития симптомов:

• Сердечная недостаточность левожелудочкового типа начинается из симптомов застоя крови в малом круге и поражения легких (одышка).
• По мере повышения давления в сосудах кровь начинает пропитывать легочную ткань, в результате чего она отекает и дыхание становится вообще не возможным.
• Если эти изменения не ликвидировать, они приводят к обеднению крови кислородом, что еще больше усугубляет состояние сердца.
• Последним этапом становится нарушение работы головного мозга и всех внутренних органов, прекращение сократительной деятельности миокарда, критическое снижение артериального давления. Все это за собой влечет смерть.

Правожелудочковая недостаточность

Если несостоятельным становится правый желудочек сердца, возникают симптомы застоя крови в самых крупных венах организма – верхней и нижней полой венах. Это состояние называют острым легочным сердцем. Его проявления:

Обязательные методы диагностики

Всем больным с признаками острой сердечной недостаточности требуется дополнительная диагностика:

• ЭКГ (электрокардиография);
• рентгенография грудной клетки;
• пульсоксиметрия (измерение напряжения кислорода в крови);
• общий анализ крови;
• ЭХО-кардиография (УЗИ сердца);
• другие методы для уточнения причины острой сердечной недостаточности: анализ крови на тропонины, коагулограмма, биохимическое исследование.

Методы диагностики острой сердечной недостаточности

Методы и этапы лечения

Поскольку острая сердечная недостаточность является острым состоянием, то лечебные мероприятия по его устранению должны оказываться в экстренном порядке. Дорога буквально каждая минута. Как только заподозрена эта проблема, нужно начинать оказывать помощь.

Мероприятия первой помощи в домашних условиях

1. Вызовите скорую помощь по телефону 103!
2. Обеспечьте больному нужное положение тела: полусидя, ноги и руки опущены вниз, обязательно чтобы была опора под спину и голову. Опущенные конечности будут удерживать в себе кровь, что снизит нагрузку на сердце, а полусидячее положение туловища уменьшит одышку.
3. Создайте условия для свободного доступа свежего воздуха к больному – освободите грудную клетку и шею от одежды и других предметов, откройте форточку, окно или дверь в помещении.
4. При появлении симптомов отека легких рекомендуется наложить умеренно сдавливающие жгуты на нижние и верхние конечности (на уровне плеч и бедер);
5. Пусть больной вместе с вдыхаемым воздухом вдыхает пары этилового спирта или крепкого алкогольного напитка (водка). Смочите ими ватку и уложите возле носа. Спирт является хорошим пеногасителем и препятствует прогрессированию отека легких.
6. Определите пульс, частоту дыхания и давление. Если они отсутствуют, это говорит о клинической смерти. Начинайте реанимационные мероприятия: надавливания на нижнюю треть грудины (массаж сердца) около 100 р/мин, искусственное дыхание. Перед их выполнением уложите больного на спину на твердой поверхности, запрокиньте голову, очистите ротовую полость от слизи и посторонних предметов (протезы, рвотные массы и т. д.).

Медикаментозное лечение

Излечить острую сердечную недостаточность можно только путем комплексной медикаментозной терапии. Она включает в себя:

1. Обезболивание и снятие страха

Для этого внутримышечно вводятся препараты:

• Анальгин или Кетанов в сочетании с Димедролом;
• Наркотические аналгетики – Морфин (предпочтительно), Промедол, Омнопон (при отсутствии Морфина).

2. Стимуляция сердечной деятельности

• Дофамин – увеличивает силу и частоту сердечных сокращений (разгоняет сердце), повышает артериальное давление. Вводится в виде внутривенной капельницы в высоких дозах при низком давлении, в низких дозах при нормальном или повышенном давлении в сочетании с отеком легких.
• Мезатон, Норадреналин – преимущественно повышают артериальное давление, стимулируют миокард с минимальным влиянием на частоту сокращений. Наиболее целесообразно внутривенные уколы или капельницы при кардиогенном шоке.
• (Дигоксин, Строфантин) – увеличивают силу сердечных сокращений, замедляя их частоту. Не влияют на артериальное давление. Противопоказаны при инфаркте миокарда.

3. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу, разгрузка желудочков

• Нитраты – препараты Нитроглицерин, Изокет, Нитро-мик. Можно давать больному как в виде таблеток под язык каждые 5–10 минут или вводить внутривенно (ставить капельницу) под контролем давления.
• Бета блокаторы (препараты Метопролол, Анаприлин) – таблетка под язык.
• Мочегонные средства (препараты Фуросемид, Лазикс, Трифас). Лучше всего вводить внутривенно в высоких дозах.

4. Другие мероприятия и препараты

• Постоянные ингаляции увлажненного кислорода с парами этанола.
• Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (препараты Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон).
• Препараты, расширяющие бронхи – Эуфиллин.
• Специфические медикаменты для лечения основных заболеваний (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, аритмия) – антикоагулянты (Гепарин), (Амиодарон, Аритмил, Верапамил, Лидокаин).

Если причина сердечной недостаточности обусловлена травмами, ранениями сердца и грудной клетки, патологическим скоплением жидкости в плевре или перикарда на фоне воспаления, больные нуждаются в срочном оперативном лечении – пункции или постановки дренажа в соответствующую полость для откачивания выпота (крови, гноя).

Исход и прогноз

Острая сердечная недостаточность характеризуется неутешительными общими статистическими данными – около 50–60% больных умирают. Исход зависит от причины возникновения, степени выраженности и своевременности лечения этого осложнения. При правильном лечении прогнозы такие:

• Если причина или массивная тромбоэмболия легочной артерии – летальность превышает 90%.
• Начальные симптомы в 90% успешно разрешаются на фоне медикаментозного лечения.
• Успешность лечения проявлений острой сердечной недостаточности в виде – 60–70%.
• Стадия отека легких разрешается в 50%.
• Кардиогенный шок в 80–90% заканчивается смертью.

Несмотря на печальную статистику, ни в коем случае не опускайте руки. Жизнь одна, и за нее нужно бороться. Тем более, что старания вознаграждаются!

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Определение

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся артериальной гипотензией и нарушением перфузии жизненно важных органов, обусловленными снижением тонуса стенок артерий.

Сердечная недостаточность – синдром, выражающийся в неспособности сердечнососудистой системы полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

Острая сердечная недостаточность – возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в форме обморока, коллапса и шока.

Определение

Обморок – легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга.

Этиопатогенез

Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.

В группе риска те, у кого есть хронические заболевания легких. На высоте приступа кашля у них резко возрастает давление в грудной клетке. Обмороком чреваты потуги во время мочеиспускания у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы. Вазовагальный (сосудорасширяющий) обморок бывает у здоровых людей на фоне сильных эмоций, реакции на боль или вид крови. Нередко пожилые люди теряют сознание, запрокидывая голову, когда отростки позвонков пережимают сосуды или позвоночную артерию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно

Неотложная помощь.

1. Больного укладывают в горизонтальнее положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды.

2. Открыть рот пострадавшего и посмотреть, есть ли препятствия для дыхания. Убрать их.

3. Дать понюхать нашатырный спирт.

4. ПоБрызгать на лицо и грудь холодной водой, растирают тело.

5. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение

(сначала посидеть, затем вставать).

Определение

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Этиопатогенез

Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипоили гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении.

Наступает внезапно. Положение больного о постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность пли цианоз. Часто на коже выступают капли холодного лота, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, поверхностное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса

Степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50-40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного.

Неотложная помощь.

Неотложная помощь аналогична лечению обморока.

Определение

Шок – клинически диагностируемое состояние, которое физиологически проявляется неадекватной доставкой субстратного обеспечения и кислорода для удовлетворения метаболических потребностей тканей

Классификация

Гиповолемический

Перераспределительный

– Спинальный

– Анафилактический

– Септический

Кардиогенный

– Обструктивный

Гиповолемический шок развивается в результате абсолютного дефицита внутрисосудистого объема.

Перераспредилительный шок - в результате разных причин происходит патологическое снижение периферического сосудистого сопротивления, что ведет к увеличению венозной емкости крови, которая вызывает развитие относительной гиповолемии при отсутствии абсолютных потерь жидкости Общим патофизиологическим нарушением при всех видах перераспределительного шока является уменьшение преднагрузки из-за неадекватного эффективного внутрисосудистого объема вследствие массивной вазодилятации.

При кардиогенном шоке развивается нарушение сократимости миокарда, что вызывает уменьшение ударного объема и сердечного выброса.

Стадии развития

Компенсированный шок – сохранено АД, присутствуют признаки нарушенной периферической перфузии (тахикардия, олигоурия, повышение уровня лактата)

Гипотензивный (декомпенсированный) шок –артериальная гипотензия, выраженные признаки нарушения периферической перфузии (холодные конечности, сниженная периферическая пульсации, бледный цвет кожного покрова)

Рефрактерный шок – отсутствие ответа на проводимую противошоковую терапию

Бледность, мраморность кожных покровов

Потливость

Холодные конечности

Плохое наполнение периферического пульса

Снижение систолического АД менее 90 мм рт ст

Тахикардия

Замедленное восполнение капилляров

Нарушение сознания

Снижение диуреза

Градиент между центральной и периферической температурой

Отсутствие перистальтики кишечника, большие остаточные объемы по желудочному зонду

Увеличение лактата в крови

Ухудшение сатурации крови

Неотложная помощь

Вне зависимости от вида шока начальная оценка состояния проводится по протоколу

Приоритетом лечения является поддержание проходимости дыхательных путей, адекватная оксигенация (100% кислород с высоким потоком) и вентиляция (ВВЛ с помощью мешка AMBU/интубация трахеи)

Необходимый минимальный мониторинг: ЭКГ, пульсоксиметрия, неинвазивное АД

Улучшение циркуляции достигается с помощью волемической нагрузки и, если необходимо, вазопрессорами и инотропными препаратами:

Начальный болюс 20 мл/кг 0,9% NaCl или Рингера лактата в течение максимум 5 мин, затем инфузия коллоидными растворами (10% раствор гидроксиэтилкрахмала, декстран) 400-800 мл.

в/в капельно допамин 200 мг.

или в/в добутамин 5-20 мкг/кг/мин

или норадреналин 0,05 мкг/кг/мин

Лечение анафилактического шока:

1) Эпинефрин 0,18% - 0,5-1 мл в/в в 20 мл 0,9% натрия хлорида (при необходимости повторить); при распространении отека на область гортани эпинефрин 0,18% эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

2) При возникновении шока при в/в инъекции – максимально забрать кровь из вены.

3) Инфузионная терапия (при необходимости дополнительно пункция центральной вены.

4) Допамин 10 мл 4% раствора в 0,9% растворе натрия хлорида

(после массивной инфузионной терапии) в/в капельно.

5) Преднизолон 120 мг и более или метилпреднизолон (30 мг/кг веса) в/в.

Острая сердечная недостаточность (ОСН).

Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

Этиопатогенез

Основные причины - падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер.

Эти состояния развиваются в следующих случаях:

при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;

при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз

у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард

у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

1. С застойным типом гемодинамики:

правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);

левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

2. С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок):

аритмический шок;

рефлекторный шок;

истинный шок.

гиповолемический шок

При инфаркте миокарда часто используется классификация осторой левожелудочковой недостаточности по T. Killip:

I – нет признаков сердечной недостаточности;

II – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

III – отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких); IV – кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется:

венозный застой в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления,

набухание вен (более всего это заметно на шее), симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),

увеличение печени, интенсивные боли в области печени, усиливающиеся при пальпации. Возможен Симптом Плеша – набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх

тахикардия.

возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении – на спине или боку).

Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение

границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ – тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Неотложная помощь

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6- 8 л/мин.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, – тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние часто не нуждается. Противопоказано введение диуретиков и венозных вазодилятаторов (нитраты). При снижении АД возможна инфузионная терапия.

При необходимости возможно введение добутамина 5-20 мкг/кг в мин (способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности).

Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется:

приступообразная одышка, удушье и ортопноэ, возникающие чаще ночью;

иногда – дыхание Чейна – Стокса,

кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже – с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет,

бледность кожных покровов, акроцианоз, гипергидроз

часто сопровождается возбуждением, страхом смерти.

При сердечной астме (интерстициальном отеке) отмечается ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; позже наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; при развернутомальвеолярном отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

В диагностике сердечной астмы и отека легких, кроме клинической картины заболевания, большое значение имеет рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов вследствие расширения лимфатических пространств. Нередко выявляются уплотнения в области междолевых щелей в связи со скоплением интерлобарной жидкости. Приальвеолярном отеке легких преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. При этом рентгенологически выделяют три основные формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться 24-48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении – до 2–3 нед.

Неотложная помощь.

Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий:

1. Больному придается сидячее или полусидячее положение в кровати;

2. Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки);

3. Наложение турникетов на бедра.

4. Морфин (внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей) или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно;

5. Быстродействующие диуретики внутривенно струйно – фуросемид от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.

6. Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при необходимости – струйно) – нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до

достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата.

7. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

8. Ингаляция кислорода с пеногасителем – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.

9. Коррекция кислотно-основного равновесия.

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

• застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .