Существует две общие клинические ситуации , которые требуют срочного рассмотрения радиотерапевтом или клиническим онкологом. К ним относятся острая компрессия спинного мозга и обструкция верхней полой вены (SVCO).

Острая компрессия спинного мозга или конского хвоста (cauda equina ) происходит из-за давления на спинной мозг, обычно в результате разрастания опухоли из позвоночного тела до того, что она начинает сжимать спинной мозг из эпидурального пространства. Иногда компрессия возникает в результате прямого расширения из медиастинальной опухоли или конского хвоста (cauda equina) из ретроперитонеальной опухоли. Если позвоночник ослаблен, компрессионный перелом может ускорить сжатие спинного мозга.

Очень редко острую компрессию спинного мозга изнутри вызывают внутримедуллярные метастазы . Компрессия спинного мозга наиболее часто случается при болезнях с часто возникающими костными метастазами (особенно позвоночными метастазами). Наиболее распрстранены из них миелома и карцинома простаты, легких и молочной железы (особенно мелкоклеточная карцинома).

К ним же относится грудной отдел позвоночника (концы спинного мозга от L1). Компрессия спи-нального венозного дренажа быстро приводит к отеку и ишемии спинного мозга.

Атака может быть острой или постепенной. Чаще всего пациент жалуется на боль в спине обычно с корешковыми болями, слабостью в ногах, слюнявостью, нерешительностью, недержанием мочи и вялой работой кишечника. В большинстве случаев будут присутствовать только один или два из этих симптомов. Слабость конечностей и дисфункция мочевого пузыря - более поздние симптомы, но у многих пациентов они появятся только за 48 ч до того, как произойдет параплегия.

Повреждения верхних частей на хорде также будут сопровождаться симптомами и проявлениями в верхних конечностях.

Синдром конского хвоста , где компрессия случается ниже нижнего уровня спинного мозга L1 или L2, часто сложно диагностировать. Симптомы включают слабость ног, крестцовую анестезию, задержку мочи и неспособность выпрямляться. Клинический диагноз особенно важен, так как при этом синдроме радиологические тесты, включая миелографию, часто не способны продемонстрировать какое-либо определенное отклонение.

Внимательное неврологическое исследование может показать потерю крестцовой чувствительности (седловая анестезия), которую можно обнаружить только при проверке перианальной чувствительности булавкой, а тонус анального сфинктера можно оценить при ректальном тестировании.

а - рентгенограмма поясничного участка позвоночника, показывающая эрозию левой ножки L3
б - скан МРТ, показывающий острую компрессию спинного мозга. Большая постериорная масса, покрывающая свыше 3 позвонков, сжимает спинной мозг.

Изредка случается в более чем одном месте, вызывая рост неврологических симптомов (например, сочетание слабости верхних и нижних моторных нейронов), которую иначе будет сложно объяснить на основании единичного повреждения.

Исследование должно включить обзорную рентгенограмму позвоночника , которая может показать наличие множественных костных метастазов, параспинальную массу, раздавленный перелом в области боли, или менее очевидные изменения, такие как эрозия ножки. Обычный рентген делают не часто. Наиболее полезна в исследовании МРТ, она показывает пораженные места с высокой точностью и обычно дает ясный вид степени разрушения (объема опухоли внутри и снаружи от спинного мозга) и присутствия множественных повреждений. При недоступности МРТ надежной альтернативой служит КТ в комбинации с миелографией.

Компрессия хорды относится к неотложным медицинским состояниям , при которых лечение должно начаться в течение часов, а не дней. Любой пациент с раком, у которого развивается серьезная боль в спине с корешковыми болями, подвержен высокому риску и должен быть исследован немедленно.

Эпидуральная компрессия спинного мозга может быть вызвана метастазами из тела позвоночника (А и Б) или из-за проникновения околопозвоночных метастазов через межпозвоночное отверстие (В).
Тело позвоночника - наиболее частое место.

Лечение компрессии спинного мозга проходит с помощью радиационной терапии, операции или комбинации и того, и другого. Для чувствительных к облучению опухолей (миелома, лимфома, SCLC, рак молочной железы) обычно назначается радиотерапия. Дексаметазон дают перед облучением и в течение облучения, и он настоятельно рекомендуется в качестве начального лечения перед радиотерапией, организация и выполнение которой могут занять много часов. Если существуют свидетельства неврологического ухудшения на любой стадии, необходимость операции должна быть переоценена еще раз.

Для опухолей , нечувствительных к облучению, операция может быть предпочтительным начальным лечением, особенно для единичных повреждений. Если опухоль спереди, то способы декомпрессии технически сложнее, но они сейчас более широко используются. Задние повреждения лечатся при декомпресивной ламинэктомии. Послеоперационные осложнения нередки, и нестабильность позвоночника встречается в 10%.

Прогноз для пациентов с компрессией спинного мозга зависит от степени неврологического повреждения до лечения и от вида вызвавшего его рака. Запоздалый диагноз приведет к плохому результату. В данном случае необходимо быстрое и эффективное лечение. Если состояние пациента прогрессирует до параплегии еще до лечения, шанс, что он или она будет ходить после лечения, ниже 5%. Раннее диагностирование необходимо, так как с менее серьезными повреждениями в 50% случаев пациент будет способен ходить.

Если опухоль повсеместна и устойчива к облучению (например, меланома), то прогноз плохой. не играет роли в начальном лечении компрессии спинного мозга.

В грудном отделе позвоночника несомненно имеются анатомические условия для сдавления спинного мозга и корешков костно-хрящевыми тканями. Площадь сечения позвоночного канала здесь мала сравнительно с шейным отделом — 2,3-2,5 см2 (Огнев Б.В., Фраучи В.Х., 1960). Если стеноз позвоночного канала на поясничном и шейном уровнях является аномальной особенностью, то на грудном уровне подобного рода «стеноз» является врожденным у всех людей. Здесь, казалось бы, наиболее велики шансы сдавления спинного мозга дисками: их здесь 12, в два раза больше, чем на шейном или поясничном уровнях. Спинной мозг фиксирован зубовидными связками, и под давлением большой задней грыжи он, удерживаемый этими связками, как и на других уровнях, неизбежно деформируется. Спинальные корешки здесь короткие, и это создает условия для их натяжения над грыжей. Кровоснабжение всех сегментов грудного отдела спинного мозга обеспечивается из одной лишь грудной радикуломедуллярной артерии Адамкевича и соседних шейных радикуломедуллярных артерий. Велика зона стыка, зона «дальних полей орошения» кровью - еще одно условие для ишемизации сдавленного спинного мозга. И все же, в грудном отделе компрессии и ишемии корешков и спинного мозга встречаются не так уж часто. Так, среди оперированных больных Киевского института нейрохирургии на 300 экстрамедуллярных опухолей грудного уровня приходится 14 грыж (Бротман М.К., 1969). По сводной статистике C.Arseni и F.Nash (1963), вертеброгенные компрессионные торакальные синдромы возникают одинаково час то у мужчин и женщин, обычно в возрасте от 30 до 60 лет, в единичных случаях - у более молодых (Peck F, 1957).

Первое описание грыжи грудного диска на аутопсии было сделано в 1911 г. (Midleton G., Teacher J.). В 1950 г. при исследовании позвоночников 99 трупов J.Haley и J.Perry обнаружили задние выпячивания шейных дисков 53 раза, поясничных - 24, а грудных - лишь 7 раз. С этим согласуются и результаты хирургических «верификаций». Первая операция по поводу грыжи грудного диска была выполнена в 1922 г. W.Adson: предполагалось, что удаляется фиброхондроостеома, оказавшаяся при гистологическом исследовании тканью выпяченного диска. Через девять лет диагноз такой грыжи был поставлен и предоперационно (Antoni N., 1931), вслед за чем последовал ряд подобных публикаций (Elsberg С, 1931; Пусепп Л., 1933; Mixter W., Barr J., 1934; Bourdillon J., 1934; Hawk W., 1936; Liedberg N.. 1942; Bradford F, Spurting R., 1945; Joung J., 1946; Mailer R., 1951; Swlen J., Karavitis A., 1954; Williams R., 1954; Hulme A., Dott N., 1954;FineschiG., 1955; HrbekJ., 1955; Kuhlendahl H., Felten H., 1956; Kite W. etal, 1957; Abbot K. etai, 1957; Гзелашвили M.C., 1960; Sakamaki, Tsuyi, 1960; Tovi D., Strang R., 1960;ArseniC, Nash F., Wellaner J., 1961; Morita, Matsuschima, 1961; MeirowskyA. etal., 1962; Самотокин Б.А., Цывкин М.В., 1962; Шулъман Х.М., 1962; Цивъян Я.Л., 1963; Boney, 1964; Van Landingham J., 1964; Иргер И.М., Штульман Д.Р., 1965; Love J., Schorne V., 1965; Reeves, Brown, 1968; Бротман М.К., 1969; Штульман Д.Р., 1970; Scharfetteer Т., Twerdy К., 1977; Singonnas, Karronnis, 1977), в среднем 0,5% среди оперируемых по поводу грыжи диска. Среди 5500 оперированных в клинике Мейо по поводу грыжи дисков было лишь 12 человек с этой патологией на грудном уровне - 0,2% (Love J., Kiefer E., 1950). Более часто регистрировались грыжи грудного отдела по данным авторов, сообщавших об относительно небольшом числе оперированных: S.Jzumida и AJkeda (1963) - в 1,3%, L.Schonbaur (1952) - в 2%, Д.Р.Штульман (1977) - в 2%, J.O"Connel (1955) -в 4,3%, V.Logue (1952) - в 4,4%, F.Kroll и E.Reiss (1951) -в 4,8%, Г.С.Юмашев и М.Е.Фурман (1973) - в 6,4%.

Причину подобного «благополучия» грудных дисков почти все исследователи справедливо усматривают в первую очередь в особенностях биомеханики позвоночника. Соответственно и диски данного уровня относительно плоски, пульпозные ядра малы. Суммарная высота шейных дисков составляет 40%, а грудных - лишь 20% от высоты соответствующего отдела позвоночника. Переход позвоночника в ортоградное положение больше всего сказался на подвижных шейном и поясничном отделах: мобильностью, микро- и макротравматизацией на границе между неподвижными соседними отделами. Грудной же отдел, во-первых, малоподвижен. Интересно, что в наиболее подвижных нижнешейных и нижнепоясничных дисках грыжи возникают с наибольшей частотой: свыше 90%. Совершенно другое дело - клинически малозначимый, без сдвига смежных позвонков, спондилографически регистрируемый грудной остеохондроз с его передними горизонтально направленными костными разрастаниями смежных тел позвонков. Они обусловлены другим обсуждаемым ниже биомеханическим фактором. С другой стороны, малой подвижности грудного отдела позвоночника и мозговых оболочек приписывают роль в частом возникновении здесь спаечного лептоменингита («арахноидита») с множественными поражениями спинного мозга. По данным G.Lombardy и A.Passerini (1964), в 40% спинальные арахноидиты связаны с грыжами дисков.

Относительная редкость задних грыж дисков грудного отдела связана, во-вторых, с тем, что последний находится в положении не лордоза, а кифоза. Это обусловливает преимущественное давление не на задние отделы диска: риск клинически значимой задней грыжи здесь меньше. Передние же отделы дисков в условиях кифоза находятся постоянно между сближенными телами смежных позвонков. Диски здесь по горизонтали шире тел смежных позвонков и несколько выступают за их пределы в боковых и особенно в переднем отделах. Здесь они и подвергаются давлению, выпячиванию с соответствующими реактивными костными разрастаниями. Такой грудной остеохондроз особенно част улиц, поднимающих тяжести. G.Schroter (1958) подобные изменения нашел у 92% обследованных им грузчиков, шейный - у 60%, а поясничный - у 72%.

Г.С.Юмашев и М.Е.Фурман (1973) обследовали 86 больных с болями в грудном отделе позвоночника и рентгенологическими признаками грудного остеохондроза. Задние пролапсы диска были выявлены лишь у единичных пациентов.

По суммарным литературным данным, более чем в половине наблюдений страдают три последних грудных диска, особенно часто диск Тх-хь Все авторы вслед за F.Kroll и E.Reiss (1951) объясняют указанную локализацию максимальной статической и динамической нагрузками на эту наиболее подвижную часть грудного отдела позвоночника. И компрессионные переломы чаще всего отмечаются на том же нижнегрудном уровне. Все же требуются дальнейшие наблюдения, чтобы исключить фактор субъективизма хирурга при отборе больных для операции: по данным отдельных авторов, не менее часто страдают среднегрудные диски. Так, согласно литературным и собственным данным, приводимым V.Logue (1952), среди 56 оперированных дисков 45 приходилось на уровень Т|у_х- Если учесть высокий процент безуспешных операций на грудных дисках, нельзя исключить, что неуспех некоторых операций, проводившихся на нижнегрудном уровне в связи с нижнегрудной спинальной патологией, был обусловлен неточностью диагноза: миелопатия была вызвана компрессией поясничной радикуломедуллярной артерии Депрож-Готтерона, а не нижнегрудной патологией. Анализ литературных данных позволяет допустить такую трактовку в отношении отдельных приводимых клинических примеров. Что же касается первых трех грудных дисков, то они, несомненно, поражаются редко.

Расположение грыжи диска или обызвествленной грыжи, «остеофита», по поперечнику бывает медианным более чем в половине наблюдений, а также парамедианным и латеральным. При явно компрессионных механизмах заболевания соответствующие варианты клинической картины связывают с указанными локализациями, а также с величиной и формой грыжи или «остеофита». Говорят о симметричных парапарезах и парагиперестезиях при медианных грыжах, о корешковых синдромах при латеральных и асимметричных грыжах, о спинально-корешковых нарушениях при парамедианных грыжах. Однако такие прямые клини-ко-анатомические параллели, согласно хирургическим верификациям, можно проводить нечасто. V.Logue (1952), CArseni и F.Nash (1960), И.М.Иргер и Д.Р.Штульман (1965) и др. приводят ряд примеров несоответствия величины грыжевого выпячивания с массивностью поражения спинного мозга. Мы наблюдали больную с грубыми проявлениями остеохондроза TVn-vin с задними разрастаниями, вдающимися в позвоночный канал, с наличием давнего прогрессирующего парапареза и парагипоестезии. К тому времени, когда была выполнена операция, спинной мозг на указанном уровне был ишемизирован и атрофичен, а оболочки негрубо изменены. Судя по всему, делом прошлого была компрессия передней спинальной артерии, а делом настоящего, наблюдаемого на операционном столе, были последствия этой компрессии - условия, в которых истонченному спинному мозгу костно-хрящевые структуры позвоночного сегмента уже мало чем угрожали.

В редких случаях ограничение объема позвоночного канала и сдавление спинного мозга возможно, видимо, и при юношеском кифозе задними хрящевыми узлами тел позвонков (анатомические исследования Д.Г.Рохлина и А.Е.Рубашевой (1936); клинические наблюдения Blum - цитир. по тем же авторам; Yablon J.C. etai, 1989). E.Lindgren (1941) с помощью контрастных рентгенографических методик проследил при юношеском кифозе сужение позвоночного канала на вершине кифоза с расширением перидурального пространства выше этого уровня. Следует, однако, с осторожностью оценивать подобного рода трактовки спинальных расстройств. Не все соответствующие описания при юношеском кифозе подтверждают торакальную компрессионную природу указанных расстройств. Так, С.С.Брюсова и М.О.Сантоцкий в 1931 г. описали больную 20 лет, оперированную Н.Н.Бурденко. У этой больной с рентгенологической картиной юношеского кифоза была сделана ляминэктомия Ту-Туш по поводу начавшегося прогредиентного спинального процесса со спастическим парезом ног, расстройством чувствительности с Т7-Т10.

В настоящее время при ретроградной оценке наблюдения было бы необоснованным утверждение о связи описанного авторами спинального процесса с грыжами дисков на грудном уровне. Было обнаружено лишь помутнение паутинной оболочки; улучшения после операции не наступило. Между тем, как следует из описания, больная за 10 лет до того в момент встряхивания простыни почувствовала боль в пояснице, а наутро проснулась с параплегией ног и расстройством чувствительности. В последующем эти нарушения регрессировали. Полученные в последние десятилетия данные о компрессиях дополнительной радикуломедуллярной (L5 или Si) артерии позволяют оценить последовавшую в 20-летнем возрасте патологию спинного мозга как обусловленную компрессией указанной экстрамедуллярной артерии, а нарушение кровообращения в грудном отделе - как ишемию «на расстоянии», декомпенсацию давней патологии в этой системе. Вряд ли эта декомпенсация произошла за счет компрессии грудного отдела спинного мозга грыжей диска этого уровня: хирург не обнаружил фиксации спинного мозга, он отметил лишь помутнение паутинной оболочки. Вероятнее всего, что в условиях грудного кифоза и обычно сопутствующего поясничного гиперлордоза декомпенсация произошла в зоне старой грыжи поясничного диска с воздействием на однажды уже скомпремированную радикуломедуллярную артерию Депрож-Готтерона. Поэтому и оказалось неэффективным хирургическое воздействие на грудном уровне - компрессия произошла не там.

Против непосредственного компрессионного характера большинства случаев спинальных расстройств при деформациях (гиббусах, сколиозах) грудного отдела позвоночника говорят и отрицательные результаты декомпрессивных ляминэктомий (McKenzie K.G., De-war E., 1949). Значение в таких случаях придают сдавлению передней спинальной артерии грудного отдела вторичными утолщениями оболочек, в первую очередь твердой, на вогнутой стороне искривления позвоночника (Мовшович И.А., 1964; Цивьян Я.Л., 1966). Имеет значение, возможно, и растяжение корешково-спинальных сосудов. Хирурги обратили внимание на уплощение спинного мозга, как бы растягиваемого натянутыми корешками, на уменьшение его передне-заднего размера. После пересечения корешков сплющенный спинной мозг приобретает свойственную ему округлую форму, а твердая мозговая оболочка становится менее напряженной, розовеет и начинает пульсировать.

При грыже дисков в анамнезе у больных нередко выявляются шейные или поясничные боли. Начало проявления грыжи торакального уровня не часто обнаруживает непосредственную зависимость от физического перенапряжения или микротравмы. J.Love и V.Shorne (1965), Д.Р.Штульман (1970) устанавливают такую связь как причинную в среднем в одном случае на 15 протрузий. D.Tovi и R.Strang (1960), V.Logue (1952) выявили травму у 1/4-1/3 оперированных, a K.Abbot et al. (1957) - даже у половины. C.Arseni и M.Matestis (1970) среди 40 оперированных выявили рентгенологические признаки травмы лишь у 2.

Нередко заболевание начинается с ощущения онемения или с явлений двигательного выпадения. Так, у 5 из 11 больных, оперированных V.Logue (1952), болей не было вовсе. Иногда заболевание начинается с тазовых нарушений. Возможно хронически прогредиентное течение, включая и течение без болевых проявлений, что может имитировать опухоль спинного мозга. Кроме того, возможны и кордональные боли, т.е. распространяющиеся вдоль позвоночника вследствие раздражения задних столбов спинного мозга (Bane J., 1923; Lhermitte J., 1924; Langfltt Т., Elliot P., 1967). Преобладающими же нарушениями чувствительности являются симптомы выпадения. В среднем в половине наблюдений регистрируют гипер-, гипоальгезии и термогипоальге-зии с четким верхним уровнем. В таком же приблизительно проценте имеют место и проводниковые двигательные нарушения - спастические моно- и парапарезы ног от самых легких до выраженных, сопровождающихся мышечными спазмами. При слабой выраженности проводниковых двигательных расстройств они могут быть выявлены с помощью проб: 6-8 приседаний или столько же наклонов или поворотов туловища (Загородный П.И., Загородный А.П., 1980). Мышечные атрофии наблюдали в руках при редких грыжах первого грудного диска, подобные же нарушения на ногах можно увидеть чаще, они почти никогда не сопровождаются фасцикуляциями.

Сфинктерные нарушения, редко выступающие в качестве дебюта заболевания, в последующем встречаются часто - в половине наблюдений (Tovi D., Strang R., 1960; Arseni С, Nash P., 1960, 1963; Иргер ИМ., Штульман Д.Р., 1965; Love J., Shorne R., 1965; Arseni С, Martestis M., 1970). Согласно данным V.Loge (1952), сфинктерные нарушения присоединяются лишь в далеко зашедших случаях и в выраженной форме встречаются не столь часто. Это обычно недержание мочи и кала или задержка и трудность акта мочеиспускания, отсутствие ощущения прохождения мочи по мочеиспускательному каналу. По данным K.Abbot et al. (1957), сфинктерные нарушения при грудном остеохондрозе наиболее характерны для некорешковых компрессий при медианных и парамедианных грыжах дисков Txi-xu- При этом, наряду со сфинктерными расстройствами, возникают боли в спине на уровне поражения и в ногах, расстройства чувствительности в аногенитальной области.

Следует придавать особое значение ишемическому фактору при грыже данного уровня, где имеются условия для сдавления радикуломедуллярной артерии Адамкевича. Тем же, видимо, объясняются описанные редкие наблюдения трофических язв пальцев стопы при грыже данной локализации (Arseni С, Nash F., 1963). Встречаются сексуальные нарушения (по C.Arseni и M.Matestis - в 7,5%): ослабление либидо, при поражении эпиконуса - ослабление эякуляции, при поражении конуса - ослабление эрекции. Описывались также и приапизм, и сатириазис. Г.С.Юмашев и М.Е.Фурман (1972) сообщают о больных с грыжами нижнегрудных дисков и дизурическими явлениями, симулировавшими почечные колики.

Четкое разделение компрессионных синдромов на корешковые и спинальные удается не часто, т.к. они обычно сочетаются. По нашим данным, синдромы корешковой компрессии встречаются среди всех торакальных вертеброгенных синдромов в 2,3%.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

– тяжелейшее осложнение заболеваний нервной системы, в основе которого лежит сдавление спинного мозга различными образованиями: костными осколками позвонков при травме, грыжей диска, опухолью, гематомой. Главными симптомами миелопатии являются утрата двигательной и чувствительной функции ниже места поражения. Кроме того, наблюдается нарушение работы внутренних органов. Для диагностики компрессионной миелопатии используются компьютерная томография, рентгенография, миелография. Лечение сдавления спинного мозга, главным образом, оперативное.

Компрессия в шейном отделе. Хроническая компрессионная миелопатия, как правило, начинается с тупых болей в мышцах шеи, затылка, верхней части груди, плеч и рук. В этих же областях появляются расстройства чувствительности в виде чувства ползания мурашек, онемения. Позже присоединяется мышечная слабость в руках, снижение тонуса, атрофия, могут наблюдаться подергивания отдельных мышечных волокон. Если участок сдавления располагается в первом и втором шейных сегментах, могут присоединяться признаки поражения лицевого нерва – нарушение чувствительности на лице. Возможно возникновение мозжечковых симптомов – неустойчивой походки, дрожания рук.

Сдавление в грудном отделе. Компрессии спинного мозга в этих отделах возникают относительно редко. Для них характерна слабость и повышение тонуса в ногах, а также нарушение чувствительности в области спины, груди, живота.

Компрессионная миелопатия в поясничном отделе. Для хронического сдавления спинного мозга в поясничном отделе характерны боли в мышцах ягодиц, бедра, голени, изменение чувствительности в этих же областях. С увеличением времени воздействия травмирующего фактора присоединяется слабость в мышцах, снижение их тонуса, уменьшение в размерах (атрофия). Постепенно развивается вялый периферический парез в одной или обеих ногах.

Диагностика компрессионной миелопатии

Золотым стандартом в диагностике компрессионной миелопатии является выполнение КТ и МРТ позвоночника . На снимках можно отчетливо увидеть не только причины, приведшие к сдавлению, но и состояние тканей мозга.

При невозможности произвести томографическое исследование, а также при подозрении на перелом позвоночника или вывих позвонков, используется рентгенография позвоночного столба в трех проекциях. По показаниям проводится люмбальная пункция с исследованием спинномозговой жидкости. Может быть использована миелография – особый рентгенологический метод, в основе которого лежит введение в субарахноидальное пространство контраста. После распределения красящего вещества производится серия снимков, которые позволяют определить на каком уровне произошло сдавление спинного мозга.

Лечение компрессионной миелопатии

Острая и подострая миелопатия требуют немедленного хирургического лечения. Целью его является удаление травмирующего спинной мозг агента в кратчайшие сроки, позволяющее снизить степень повреждения нервных путей. Также оперативное вмешательство необходимо при хроническом сдавлении спинного мозга опухолью вне зависимости от срока давности заболевания и величины новообразования.

При хронической компрессионной миелопатии, вызванной остеохондрозом, невролог может предложить двухэтапную схему лечения. Сначала проводится курс консервативной терапии, которая включает: противовоспалительные средства; витамины; препараты, восстанавливающие хрящевую ткань; физиопроцедуры; ЛФК ; ношение ортопедических корсетов.

Если консервативные методики не оказывают эффекта или выявляется прогрессирующее нарастание симптомов сдавления спинного мозга, применяется хирургическое лечение . В зависимости от причины компрессионной миелопатии может быть проведена фасетэктомия , ламинэктомия , удаление позвоночной грыжи и костных разрастаний, замена диска на искусственный эндопротез, удаление гематомы и дренирование кисты спинного мозга, резекция клина Урбана и др.

Важную роль в восстановлении больных с компрессионной миелопатией играет регулярное санаторно-курортное лечение и ежегодные курсы реабилитации в специализированных медицинских учреждениях. Большое значение имеет ежедневная индивидуальная лечебная гимнастика, составленная врачом ЛФК.

Прогноз и профилактика

Несмотря на то, что острая компрессионная миелопатия – самая тяжелая по своим клиническим проявлениям форма патологии, при вовремя начатом лечении она является самой благоприятной по прогнозу. Причина этого в том, что при острой форме не успевают произойти глубокие изменения в мышцах и периферических нервах. Поэтому при устранении патологического фактора возможно быстрое восстановление проводимости по спинному мозгу и полное возвращение утраченных функций.

При хронических компрессионных миелопатиях в мышцах, нервах, а также в самом спинном мозге происходят необратимые деструктивные изменения – разрастание соединительной ткани, атрофия мышц. Поэтому даже при устранении сдавливающего фактора полностью восстановить двигательные и чувствительные функции невозможно.

С учетом статистики причин, приводящих к развитию сдавления спинного мозга, в основе профилактики этого серьезного осложнения на первом месте стоит правильная диагностика и лечение остеохондроза позвоночника и опухолевых заболеваний.

В целом, нарушить целостность или повредить работу спинного мозга весьма затруднительно, поскольку он защищен мышечным корсетом и многочисленными позвонками. Однако некоторые его заболевания характеризуются патогенным сдавлением и, соответственно, нарушением его привычных функций.

В такой клинической картине все зависит от интенсивности приложенного усилия: при мощном сдавливании спинного мозга нервные импульсы блокируются, а при незначительном - лишь прерываются на определенный промежуток времени.

Если такое патологическое состояние обнаружено своевременно, то есть возможность восстановить все функции спинного мозга в прежнем объеме. В противном случае до конца своей жизни можно остаться инвалидом.

Итак, сдавлением спинного мозга считается комбинация неврологических признаков, которые вызваны деформацией либо смещением спинномозгового вещества на фоне травмы либо прогрессирующего новообразования злокачественного происхождения.

Так, выделяют переднее, заднее и внутреннее сдавливание, каждое из которых имеет свою причину и клиническую картину.

В случае переднего сдавливания имеют место костные отломки, вывихнутый позвонок или потерянные сегменты диска межпозвонкового. Заднее сдавливание спровоцировано порванной желтой связкой, присутствием инородного тела в полости со спинномозговой жидкостью или поломанной дужкой позвонка. А вот внутреннее сдавливание вызвано патогенной отечностью спинного мозга.

В целом, все эти формы сдавления спинного мозга поддаются лечению, но только на ранней стадии диагностирования. Уже в запущенных клинических картинах имеют место рубцово-спаечные процессы, эпидурит, арахноидальные кисты либо абсцесс.

Так что шутить с данным диагнозом уж точно не рекомендуется, но возникает он, как правило, уже во взрослом возрасте. На детей же распространяется крайне редко.

Вспоминая этиологию этого патологического процесса, стоит отметить, что предшествует сдавлению спинного мозга перелом позвонка, кровоизлияние, разрыв межпозвоночных дисков, присутствие злокачественных новообразований в толще спинного мозга или позвоночника, инфекционные заболевания или другие патологии.

Кстати, артериовенозный шунт (сосуд) также способен оказывать патогенное давление на спинной мозг, усугубляя состояние позвоночника и создавая благоприятные условия для многих заболеваний из области нейрохирургии.

Симптомы

От данного заболевания в любом случае страдают отдельные группы мышц, а локализация болевого синдрома обусловлена конкретной пораженной областью. В данной клинической картине присутствует не только общая слабость, но и паралич, лишая чувствительности отдельных зон.

Непосредственно на участке сдавления боль постепенно усиливается, поскольку патогенное новообразование оказывает повышенное давление на спинной мозг. Такое патологический процесс сопровождается полной или частичной потерей чувствительности, а продолжительность состояния варьирует в пределах нескольких дней – трех недель.

Начинается болезнь с неприятного ощущения в области спины, которое при продолжительной нагрузке сменяется сильной болью. Кроме того, присутствует слабость в ногах, покалывание и онемение нижних конечностей, потеря былой чувствительности и быстрая утомляемость. Нарушения наблюдаются в выделительной и пищеварительной системах.

В первом случае пациент жалуется на часто мочеиспускание и повышенное потоотделение, а во втором его регулярно мучают запоры.

Если своевременно не отреагировать на призывы своего организма, то появляется тремор конечностей, повышенная активность сухожилий, парез, задержка мочи. Такие симптомы уже более выражены, поэтому не заметить их просто невозможно.

Диагностика

Определить, какая именно зона спинного мозга пострадала, поможет современная диагностика. Действительно, врач после изучения жалоб пациента направляет его на обследование, а точный диагноз может поставить только по его результатам. Для этих целей обязательными методами диагностики являются КТ и МРТ, результаты которых взаимно друг друга дополняют.

Компьютерная томография достоверно определяет сосредоточенный очаг патологии, а также все его причины. Магнитно-резонансная томография дополняет клиническую картину информацией о всех патогенных новообразованиях, если таковы имеются. В целом, таких процедур должно быть достаточно для объективного решения, но не всегда.

Кстати, также можно обнаружить смещение костей позвоночника, преобладающие опухоли кости, скопление крови или ликвора, абсцесс, разрыв межпозвоночного диска и злокачественное образование спинного мозга.

То есть данная современная методика позволяет исключить остальные патологии со сходной симптоматикой, а также выявить все патогенные факторы, предшествующие сдавлению спинного мозга.

Профилактика

В данной клинической картине очень сложно говорить о профилактике, поскольку порой от характерного пациента просто ничего не зависит. Болезнь рецидивирует на внутреннем уровне, а правильное питание и образ жизни, увы, не спасают.

Однако каждому человеку важно следить за своим здоровьем, регулярно выполняя плановое обследование и появляясь у специалиста с малейшими жалобами. Здесь важно не забывать, что болезнь на ранней стадии лечится эффективно, а уже в запущенной форме практически не излечимо.

Лечение

Теперь понятно, что сдавление спинного мозга требует немедленного врачебного участия, иначе потом повреждение этого важного органа будет необратимым. В выборе интенсивной терапии нейрохирурги ориентируются на причину патологического процесса, однако в большинстве клинических картин рекомендуют своим пациентам выполнить операцию.

Иногда в хирургическом вмешательстве просто нет необходимости, а истребить некоторые опухоли, спровоцировавшие сдавление, можно по средствам лучевой терапии. Однако после данной процедуры требуется интенсивное медикаментозное лечение, предусматривающее обязательный курс кортикостероидов для устранения патогенной отечности спинного мозга.

В тех многочисленных случаях, когда сдавливание сопровождается острым инфекционным процессом, просто не заменима интенсивная антибиотическая терапия. Однако в любом случае важно понимать, что все медикаменты должны быть назначены только врачом, а принимать их следует в строго ограниченных дозировках.

Как показывает практика, на ранней стадии диагностирования сдавление спинного мозга можно устранить консервативным путем, а в операции просто нет необходимости.

Зато на позднем сроке болезнь лечится операбельно, а реабилитационный период многих пациентов пугает своей продолжительностью.

Мало того, клинический исход непредсказуемый, а при наличии злокачественных новообразований не исключен и летальный исход. Так что крайне важно внимательно относиться ко всем тревожным переменам некогда здорового человеческого организма.

Л. X. Роппер, Дж. Б. Мартин (А. Н. Popper , J . В. Martin )

Болезни спинного мозга часто приводят к необратимым неврологическим нарушениям и к стойкой и выраженной инвалидизации. Незначительные по своим размерам патологические очаги обусловливают возникновение тетраплегии, параплегии и нарушения чувствительности книзу от очага, поскольку через небольшую площадь поперечного сечения спинного мозга проходят практически все эфферентные двигательные и афферентные чувствительные проводящие пути. Многие болезни, особенно сопровождающиеся компрессией спинного мозга извне, носят обратимый характер, в связи с чем острые поражения спинного мозга следует относить к наиболее критическим неотложным состояниям в неврологии.

Спинной мозг имеет сегментарное строение и иннервирует конечности и туловище. От него отходят 31 пара спинномозговых нервов, что делает анатомическую диагностику относительно простой. Определить локализацию патологического процесса в спинном мозге позволяют граница расстройств чувствительности, параплегия и другие типичные синдромы. Поэтому при заболеваниях спинного мозга требуется тщательное обследование больного с применением дополнительных лабораторных тестов, включая ЯМР, КТ, миелографию, анализ СМЖ и исследование соматосенсорных вызванных потенциалов. Благодаря легкости проведения и лучшей разрешающей способности КТ и ЯМР вытесняют стандартную миелографию. Особенно ценную информацию о внутренней структуре спинного мозга дает ЯМР.

Соотношение анатомического строения позвоночного столба и спинного мозга с клиническими симптомами

Универсальная организация длинника спинного мозга по соматическому принципу позволяет достаточно легко идентифицировать синдромы, обусловленные поражением спинного мозга и спинномозговых нервов. Продольную локализацию патологического очага устанавливают по самой верхней границе чувствительной и двигательной дисфункции. Между тем соотношение между телами позвонков (или их поверхностными ориентирами, остистыми отростками) и расположенными под ними сегментами спинного мозга затрудняет анатомическую интерпретацию симптомов заболеваний спинного мозга. Синдромы поражения спинного мозга описывают в соответствии с вовлеченным сегментом, а не находящимся рядом позвонком. В период эмбрионального развития спинной мозг растет медленнее позвоночного столба, так что спинной мозг заканчивается позади тела первого поясничного позвонка, а его корешки принимают более отвесное нисходящее направление, чтобы достичь иннервируемых ими структур конечностей или внутренних органов. Полезное правило состоит в том, что шейные корешки (за исключением C VIII ) покидают позвоночный канал через отверстия над соответствующими им телами позвонков, тогда как грудные и поясничные корешки - под одноименными позвонками. Верхние шейные сегменты лежат позади тел позвонков с теми же номерами, нижние шейные - на один сегмент выше соответствующего им позвонка, верхние грудные - на два сегмента выше, а нижние грудные - на три. Люмбальные и сакральные сегменты спинного мозга [(последние формируют мозговой конус (conus medullaris )] локализуются позади позвонков . Чтобы уточнить распространение различных экстрамедуллярных процессов, особенно при спондилёзе, важно тщательно измерить сагиттальные диаметры позвоночного канала. В норме на шейном и грудном уровнях эти показатели составляют 16-22 мм; на уровне позвонков L I - L III - около 15-23 мм и ниже - 16-27 мм.

Клинические синдромы заболеваний спинного мозга

Основными клиническими симптомами поражения спинного мозга служат утрата чувствительности ниже границы, проходящей по горизонтальной окружности на туловище, т. е. «уровень расстройств чувствительности», и слабость в конечностях, иннервируемых нисходящими кортико- спинальными волокнами. Нарушения чувствительности, особенно парестезии, могут появиться в стопах (или одной стопе) и распространяться вверх, первоначально создавая впечатление о полиневропатии, до того, как установится постоянная граница расстройств чувствительности. Патологические очаги, приводящие к перерыву кортико-спинальных и бульбоспинальных путей на одном и том же уровне спинного мозга, вызывают параплегию или тетраплегию, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов, а также симптомом Бабинского. При детальном осмотре обычно обнаруживают сегментарные нарушения, например полосу изменений чувствительности вблизи верхнего уровня проводниковых сенсорных расстройств (гиперальгезия или гиперпатия), а также гипотонию, атрофию и изолированное выпадение глубоких сухожильных рефлексов. Уровень проводниковых расстройств чувствительности и сегментарная симптоматика примерно указывают на локализацию поперечного поражения. Точным локализующим признаком служит боль, ощущаемая по средней линии спины, особенно на грудном уровне, боль в межлопаточной области может оказаться первым симптомом компрессии спинного мозга. Корешковые боли указывают на первичную локализацию спинального поражения, расположенного более латерально. При вовлечении нижнего отдела спинного мозга - мозгового конуса боли часто отмечаются в нижней части спины.

На ранней стадии острого поперечного поражения в конечностях может отмечаться гипотония, а не спастика из-за так называемого спинального шока. Данное состояние может удерживаться до нескольких недель, и ошибочно его иногда принимают за обширное сегментарное поражение, но позднее рефлексы становятся высокими. При острых поперечных поражениях, особенно обусловленных инфарктом, параличу часто предшествуют короткие клонические или миоклонические движения в конечностях. Другим важным симптомом поперечного поражения спинного мозга, требующим пристального внимания, особенно при сочетании со спастикой и наличием уровня чувствительных расстройств, служит вегетативная дисфункция, прежде всего задержка мочи.

Значительные усилия предпринимаются для клинического разграничения интрамедуллярных (внутри спинного мозга) и экстрамедуллярных компрессионных поражений, но большинство правил приблизительны и не позволяют надежно дифференцировать одни от других. К признакам, свидетельствующим в пользу экстрамедуллярных патологических процессов, относятся корешковые боли; синдром половинного спинального поражеиия Броун-Секара; симптомы поражения периферических мотонейронов в пределах одного-двух сегментов, часто асимметричные; ранние признаки вовлечения кортико-спинальных путей; существенное снижение чувствительности в крестцовых сегментах; ранние и выраженные изменения СМЖ. С другой стороны, с трудом локализуемые жгучие боли, диссоциированная утрата болевой чувствительности при сохранности мышечно-суставной чувствительности, сохранение чувствительности в области промежности, крестцовых сегментах, поздно возникающая и менее выраженная пирамидная симптоматика, нормальный или незначительно измененный состав СМЖ обычно характерны для интрамедуллярного поражения. «Интактность сакральных сегментов» означает сохранность восприятия болевых и температурных раздражений в сакральных дерматомах, обычно с Sm no S V . с ростральными зонами выше уровня расстройств чувствительности. Как правило, это достоверный признак интрамедуллярного поражения, сопровождающегося вовлечением наиболее внутренних волокон спиноталамических путей, но не затрагивающего самые внешние волокна, обеспечивающие сенсорную иннервацию сакральных дерматомов.

Синдромом Броун-Секара обозначают симптомокомплекс половинного поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся гомолатеральными монокли гемиплегией с утратой мышечно-суставной и вибрационной (глубокой) чувствительности в сочетании с контралатеральным выпадением болевой и температурной (поверхностной) чувствительности. Верхнюю границу расстройств болевой и температурной чувствительности нередко определяют на 1-2 сегмента ниже участка повреждения спинного мозга, поскольку волокна спиноталамического пути после формирования синапса в заднем роге переходят в противоположный боковой канатик, поднимаясь вверх. Если имеются сегментарные нарушения в виде корешковых болей, мышечных атрофий, угасания сухожильных рефлексов, то они обычно бывают односторонними.

Патологические очаги, ограниченные центральной частью спинного мозга или затрагивающие в основном ее, преимущественно поражают нейроны серого вещества и сегментарные проводники, перекрещивающиеся на данном уровне. Наиболее распространенными процессами такого рода являются ушиб при спинномозговой травме, сирингомиелия, опухоли и сосудистые поражения в бассейне передней спинномозговой артерии. При вовлечении шейного отдела спинного мозга синдром центрального спинального поражения сопровождается слабостью руки, значительно более выраженной по сравнению со слабостью ноги, и диссоциированными расстройствами чувствительности (аналгезия, т. е. утрата болевой чувствительности с распределением в виде накидки на плечах и нижней части шеи, без анестезии, т. е. потери тактильных ощущений, и при сохранности вибрационной чувствительности).

Поражения, локализующиеся в области тела или ниже, сдавливают спинальные нервы, входящие в состав конского хвоста, и вызывают вялый асимметричный парапарез с арефлексией, которому, как правило, сопутствует дисфункция мочевого пузыря и кишечника. Распределение чувствительных расстройств напоминает очертания седла, достигает уровня L » и соответствует зонам иннервации корешков, входящих в конский хвост. Ахилловы и коленные рефлексы снижены или отсутствуют. Часто отмечаются боли, иррадиирующие в промежность или бедра. При патологических процессах в области конуса спинного мозга боли выражены слабее, чем при поражениях конского хвоста, а расстройства функций кишечника и мочевого пузыря возникают раньше; угасают лишь ахилловы рефлексы. Компрессионные процессы могут одновременно захватывать как конский хвост, так и конус и вызывать комбинированный синдром поражения периферических мотонейронов с некоторой гиперрефлексией и симптомом Бабинского.

Классический синдром большого затылочного отверстия характеризуется слабостью мускулатуры плечевого пояса и руки, вслед за которой появляется слабость гомолатеральной ноги и, наконец, контралатеральной руки. Объемные процессы данной локализации иногда дают субокципитальную боль, распространяющуюся на шею и плечи. Другим свидетельством высокого шейного уровня поражения служит синдром Горнера, который не наблюдается при наличии изменений ниже сегмента Тп. Некоторые болезни могут вызвать внезапную «инсультоподобную» миелопатию без предшествующих симптомов. К их числу относятся эпидуральное кровоизлияние, гематомиелия, инфаркт спинного мозга, пролапс пульпозного ядра, подвывих позвонков.

Компрессия спинного мозга

Опухоли спинного мозга. Опухоли позвоночного канала подразделяют на первичные и метастатические и классифицируют на экстрадуральные («эпидуральные») и интрадуральные, а последние - на интра- и экстрамедуллярные. Чаще встречаются эпидуральные опухоли, происходящие из метастазов в рядом расположенный позвоночный столб. Особенно часто наблюдают метастазы из предстательной и молочной желез и легких, а также лимфомы и плазмоцитарные дискразии, хотя развитие метастатической эпидуральной компрессии спинного мозга описано практически при всех формах злокачественных опухолей. Первым симптомом эпидуральной компрессии обычно служит локальная боль в спине, часто усиливающаяся в положении лежа и заставляющая больного просыпаться по ночам. Им часто сопутствуют иррадиирующие корешковые боли, нарастающие при кашле, чиханье и напряжении. Часто боли и локальная болезненность при пальпации за много недель предшествуют другим симптомам. Неврологическая симптоматика обычно развивается в течение нескольких дней или недель. Первым проявлением синдрома поражения спинного мозга служит прогрессирующая слабость в конечностях, приобретающая в конце концов все признаки поперечной миелопатии с парапарезом и уровнем расстройств чувствительности. При обычной рентгенографии можно обнаружить деструктивные или бластоматозные изменения либо компрессионный перелом на уровне, соответствующем синдрому поражения спинного мозга; радионуклидные сканограммы костной ткани еще более информативны. Наилучшими методами визуализации компрессии спинного мозга остаются КТ, ЯМР и миелография. Участок горизонтального симметричного расширения и сдавления спинного мозга, компримированный экстрамедуллярным патологическим образованием, заметен по границам блокады субарахноидального пространства, обычно при этом отмечаются также изменения со стороны соседних позвонков.

В прошлом для лечения больных с экстрамедуллярными компрессиями спинного мозга считали необходимым неотложное проведение ламинэктомий. Однако современная методика лечения с введением высоких доз кортикостероидов и быстрым проведением фракционной лучевой терапии оказалась не менее результативной. Исход чаще зависит от типа опухоли и ее радиочувствительности. Выраженность парапареза часто уменьшается в течение 48 ч после введения кортикостероидов. При некоторых неполных ранних синдромах поперечного поражения спинного мозга более целесообразно хирургическое лечение, но в каждом случае требуется индивидуальный анализ тактики лечения с учетом радиочувствительности опухоли, локализации других метастазов и общего состояния больного. Но какое бы лечение ни выбирали, целесообразно его быстрое проведение и назначение кортикостероидов сразу же после возникновения подозрения на спинальную компрессию.

Интрадуральные экстрамедуллярные опухоли реже бывают причиной компрессии спинного мозга и развиваются медленнее, чем экстрадуральные патологические процессы. Чаще встречаются менингиомы и нейрофибромы; гемангиоперицитомы и другие оболочечные опухоли довольно редки. Вначале обычно возникают корешковые расстройства чувствительности и синдром асимметричных неврологических нарушений. При КТ и миелографии видна характерная картина дислокации спинного мозга в сторону от очертаний опухоли, находящейся в субарахноидальном пространстве.

Неопластические компрессионные миелопатии всех типов вначале приводят к незначительному увеличению содержания белка в СМЖ, но с наступлением полной блокады субарахноидального пространства концентрация белка в СМЖ возрастает до 1000-10000 мг/л в связи с задержкой циркуляции СМЖ из каудального мешка в интракраниальное субарахноидальное пространство. Цитоз, как правило, низкий или отсутствует, цитологическое исследование не позволяет выявить злокачественные клетки, содержание глюкозы в пределах нормы, если процесс не сопровождается распространенным карциноматозным менингитом.

Эпидуральный абсцесс. Больные с эпидуральным абсцессом поддаются лечению, но на начальной стадии его часто диагностируют неправильно. К возникновению абсцесса предрасполагают фурункулез затылочной области, бактериемия, а также небольшие травмы спины. Эпидуральный абсцесс может развиться как осложнение операции или люмбальной пункции. Причиной образования абсцесса, который по мере увеличения в размере сдавливает спинной мозг, служит остеомиелит позвоночника. Очаг остеомиелита обычно мал и часто не обнаруживается на обычных рентгенограммах. В течение периода от нескольких дней до 2 нед у больного могут отмечаться лишь необъяснимая лихорадка и нерезкая боль в спине с локальной болезненностью при пальпации; позднее появляется корешковая боль. Увеличиваясь, абсцесс быстро сдавливает спинной мозг, и появляется синдром его поперечного поражения, обычно с полным перерывом спинного мозга. В этом случае целесообразна быстрая декомпрессия посредством ламинэктомии и дренирования с последующим проведением антибиотикотерапии, назначенной на основании результатов культивирования гнойного материала. Неполноценное дренирование часто приводит к развитию хронического гранулематозного и фиброзного процессов, которые можно стерилизовать антибиотиками, но которые продолжают воздействовать в качестве компрессионного объемного процесса. Туберкулезные гнойные абсцессы, более распространенные в прошлом, еще встречаются в развивающихся странах.

Спинальное эпидуральное кровоизлияние и гематомиелия. Острая поперечная миелопатия, развивающаяся за несколько минут или часов и сопровождающаяся сильными болями, может быть вызвана кровоизлиянием в спинной мозг (гематомиелия), субарахноидальное и эпидуральное пространство. Источником последних служат артериовенозная мальформация или кровотечение в опухоль во время антикоагулянтной терапии варфарином, но гораздо чаще кровоизлияния бывают спонтанными. Эпидуральные кровоизлияния могут развиться в результате незначительной травмы, люмбальной пункции, антикоагулянтной терапии варфарином и вторично на фоне гематологических заболеваний. Боль в спине и корешковая боль нередко предшествует возникновению слабости на несколько минут или часов и бывают настолько выраженными, что больные вынуждены при движении принимать причудливые позы. Эпидуральная гематома поясничной локализации сопровождается утратой коленных и ахилловых рефлексов, тогда как при ретроперитонеальных гематомах обычно выпадают только коленные рефлексы. При миелографии определяется объемный процесс; при КТ изменений иногда не обнаруживают, поскольку сгусток крови не удается отличить от расположенной рядом костной ткани. Сгустки крови могут образовываться в результате спонтанных кровотечений или обусловливаться такими же факторами, что и эпидуральные кровоизлияния, и в субдуральном и субарахноидальном пространствах дают особенно выраженный болевой синдром. При эпидуральном кровоизлиянии СМЖ, как правило, чистая или содержит малое число эритроцитов; при субарахноидальном кровоизлиянии СМЖ сначала кровянистая, а позднее приобретает выраженный желто-коричневый оттенок из-за присутствия в ней пигментов крови. Кроме того, могут выявляться плеоцитоз и снижение концентрации глюкозы, что создает впечатление о бактериальном менингите.

Острая протрузия диска. Грыжи дисков в поясничном отделе позвоночника - довольно распространенная патология. Протрузии дисков грудных или шейных позвонков реже служат причиной компрессии спинного мозга и обычно развиваются после травмы позвоночника. Дегенерация шейных межпозвоночных дисков с сопредельной остеоартритической гипертрофией вызывает подострую спондилитически-компрессионную шейную миелопатию, рассматриваемую ниже.

Артритические болезни позвоночника проявляются в двух клинических формах: компрессия поясничного отдела спинного мозга или конского хвоста в результате анкилозирующего спондилита, сдавление шейных сегментов при деструкции шейных апофизарных или атлантоосевых суставов при ревматоидном артрите. Осложнения на спинной мозг, возникающие в качестве одной из составляющих генерализованного поражения суставов при ревматоидном артрите, часто пропускаются. Передний подвывих тел шейных позвонков или атланта относительно второго шейного позвонка (С п) способен привести к разрушительному и даже фатальному острому сдавлению спинного мозга после небольшой травмы, такой как хлыстовая, либо к хронической компрессионной миелопатии, сходной с таковой при шейном спондилёзе. Отделение зубовидного отростка от С и может вызывать сужение верхней части спинномозгового канала с компрессией цервикомедуллярного соединения, особенно при сгибательных движениях.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского