1. При обследовании детей необходимо изучить данные анамнеза, имеющие значение для развития костно-мышечной системы у детей , статики и моторики (состояние здоровья матери во время беременности, характер его питания, состояния здоровья ребенка, его вскармливания и режим воспитания) ; а также характерные жалобы (боли в костях, мышцах и суставах, изменение конфигурации, ограничение подвижности суставов и др.).

2. При осмотре обратить внимание на следующие моменты : изменение размеров и формы головы (микро-и макроцефалия, башнеобразными, сидницеподибний, седловидный череп, скафоцефалия, оксицефалия, уплощение затылка); развитие верхней и нижней челюсти, особенности прикуса, их характер (молочные, постоянные); форма грудной клетки (коническая, цилиндрическая, плоская) и изменения ее (Гаррисонова борозда, килеподибна, воронкообразная, бочкообразному грудная клетка, сердечный горб, уплощение одной половины или одностороннее выпячивание грудной клетки); форма позвоночника (наличие патологического кифоза, лордоза, сколиотических искажений) и таза ребенка (плоскорахитичний таз); конфигурация конечностей (акромегалия, брахидактилия, адактилия, афалангия и проч.) форма суставов (отек, деформация), подвижность в них и состояние кожи и прилегающих тканей (наличие высыпаний, узловых образований и др.); трофика мышц (слабый, средний и хороший степень их развития; атрофия, гипотрофия, гипертрофия), состояние тонуса мышц (гипотонус, гипертонус).

3. костно-мышечной системы у детей, определяют плотность костей черепа, состояние швов и родничков (краниотабес, податливость краев родничка, размеры родничков); наличие переломов и деформаций; признаки гиперплазии остеоидной ткани (рахитические «четки», «браслеты», «нити жемчуга»); над ; силу и тонус мышц, наличие уплотнений в них.

4. Определение трофики и силы мышц. Трофику мышц, которая характеризует уровень обменных процессов, оценивают по степени и симметричностью развития отдельных групп мышц. Оценку проводят в состоянии покоя и при напряжении мышц. Различают три степени развития мышц: слабый, средний и хороший. При слабой степени развития мышцы туловища и конечностей в покое оказываются недостаточно, при напряжении их объем изменяется достаточно мало, нижняя часть живота свисает, нижние углы лопаток отстают от грудной клетки. При средней степени развития масса мышц туловища в состоянии покоя выражена умеренно, а конечностей — хорошо, при напряжении мышц изменяется их форма и объем. При хорошем ступени развития мягкие мышцы туловища и конечностей развиты хорошо, а при напряжении наблюдается отчетливое увеличение рельефа мышц.

Оценку силы мышц у детей проводят по специальной шкале по пятибалльной системе: 0 баллов — отсутствие движений; 1 — активные движения отсутствуют, но пальпаторно определяется напряжение мышц; 2 — пассивные движения возможны при преодолении незначительного сопротивления, 4 — пассивные движения возможны при преодолении умеренного сопротивления, 5 — сила мышц в пределах нормы.

5. Дополнительные методы исследования:

а) определение содержания кальция, фосфора, щелочной фосфатазы в сыворотке крови;

б) рентгенологическое исследование костей

в) электромиография

г) хронаксиметрия

д) динамометрия у детей старшего возраста;

е) биопсия мышц;

ж) денситометрия.

Признаки гиперплазии остеоидной ткани

К признакам гиперплазии остеоидной ткани принадлежат реберные «четки», «браслеты», «нити жемчуга», увеличение лобных, теменных, затылочных бугров, «куриная грудь», квадратная голова.

Признаки остеомаляции

К признакам остеомаляции остеоидной ткани относят краниотабес (смягчение височной, затылочной костей), уплощение затылка, Гаррисонова борозду, Х-образные и О-образные голени.

Нормальный уровень кальция и фосфора в сыворотке крови (В. А. Доскин, 1997)

Кальций общий — 2,5-2,87 ммоль / л.

Кальций ионизированный — 1,25-1,37 ммоль / л.

Фосфор неорганический — 0,65-1,62 ммоль / л.

Симптомы артрита

К симптомов артрита относятся припухлость, болезненность, отек кожи и тканей, прилегающих к суставам, ограничение подвижности в суставах и объема активных движений.

Виды нарушения тонуса мышц

Гипотония — снижение тонуса мышц (при рахите, гипотрофии, хореи, болезни Дауна, гипотиреозе, спинальной мышечной атрофии, периферической форме паралича).

Гипертония — повышение тонуса мышц (у здорового ребенка первых 3-4 мес жизни, при центральной форме паралича, менингите, столбняка).

Виды нарушения трофики мышц

Атрофия — крайняя степень слабого развития и недоразвития (простая форма) или перерождения (дегенеративная форма) мышц.

Простая форма имеет место при церебральном параличе, заболеваниях мышц (прогрессивная мышечная дистрофия, врожденная миодистрофия) и суставов (ювенильный ревматоидный артрит, туберкулезный коксит). Дегенеративная форма возникает при периферических параличах, полиомиелите и др..

Гипертрофия — это утолщение и увеличение массы мышц. Чаще определяется у детей, занимающихся спортом, физическим трудом. При псевдогипертрофии отложения жира симулирует картину хорошего развития мышц.

Содержание статьи:

Атрофия мышц - это патологический органический процесс, при котором происходит постепенное омертвение нервных волокон. Сначала они истончаются, уменьшается сократительная способность и снижается тонус. Затем происходит замещение органической волокнистой структуры на соединительную ткань, что приводит к нарушению движения.

Описание болезни атрофия мышц

Гипотрофические процессы начинаются с нарушения питания мышечной ткани. Развиваются дисфункциональные расстройства: поступление кислорода и питательных веществ, обеспечивающих жизнедеятельность органической структуры, не соответствует объему утилизации. Белковые ткани, составляющие мышц, без подпитки или из-за интоксикации разрушаются, замещаются волокнами фибрина.

Под воздействием внешних или внутренних факторов развиваются дистрофические процессы на клеточном уровне. Мышечные волокна, в которые не поступают питательные вещества или накапливаются токсины, медленно атрофируются, то есть отмирают. Сначала поражаются белые мышечные волокна, затем - красные.

Белые мышечные волокна имеют второе название «быстрые», именно они первыми сокращаются под действием импульсов и включаются, когда требуется развить максимальную скорость или среагировать на опасность.

Красные волокна называют «медленные». Для сокращения им требуется больше энергии, соответственно в них расположено большее количество капилляров. Именно поэтому они дольше выполняют свои функции.

Признаки развития мышечной атрофии: сначала замедляется скорость и снижается амплитуда движений, затем становится невозможно изменить положение конечности. Из-за уменьшения объема мышечной ткани народное название заболевания - «сухотка». Пораженные конечности становятся намного тоньше здоровых.

Основные причины атрофии мышц

Факторы, вызывающие атрофию мышц, классифицируют по двум типам. К первому относят генетическую предрасположенность. Неврологические нарушения состояние усугубляют, но провоцирующим фактором не являются. Вторичный тип заболевания в большинстве случаев вызывают внешние причины: болезни и травмы. У взрослых атрофические процессы начинаются с верхних конечностей, для детей характерно распространение заболеваний с нижних конечностей.

Причины атрофии мышц у детей

Атрофия мышц у детей заложена генетически, но может проявиться позже или вызываться внешними причинами. Отмечают, что у них чаще возникают поражения нервных волокон, из-за чего импульсная проводимость и питание мышечной ткани нарушается.

Причины заболевания у детей:

• Неврологические расстройства, среди которых синдром Гийена-Барре (аутоиммунное заболевание, вызывающее мышечные парезы);
• Миопатия Беккера (заложена генетически) проявляется у подростков 14-15 лет и молодых людей 20-30 лет, эта легкая форма атрофии распространяется на икроножные мышцы;
• Тяжелое течение беременности, родовые травмы;
• Полиомиелит - это спинномозговой паралич инфекционной этиологии;
• Детский инсульт - нарушение кровоснабжения в церебральных сосудах или остановка притока крови из-за тромбообразования;
• Травмы спины с повреждением спинного мозга;
• Нарушения формирования поджелудочной железы, что отражается на состоянии организма;
• Хронические воспалительные процессы мышечной ткани, миозиты.

Спровоцировать миопатию (наследственное дегенеративное заболевание) могут парезы нервов конечностей, аномалии формирования крупных и периферических сосудов.

Причины атрофии мышц у взрослых

Атрофия мышц у взрослых может развиваться на фоне дегенеративно-дистрофических изменений, которые возникли еще в детском возрасте, и появиться на фоне спинальных и церебральных патологий, при внедрении инфекций.

Причинами болезни у взрослых могут стать:

1. Профессиональная деятельность, при которой требуется постоянное повышенное физическое напряжение.
2. Неграмотные тренировки, если физические нагрузки не рассчитаны на мышечную массу.
3. Травмы различного характера с поражением нервных волокон, мышечной ткани и позвоночника с повреждением спинного мозга.
4. Заболевания эндокринной системы, например, сахарный диабет, и гормональная дисфункция. Эти состояния нарушают метаболические процессы. Сахарный диабет вызывает полинейропатию, что приводит к ограничению движения.
5. Полиомиелит и другие воспалительные инфекционные процессы, при которых нарушаются двигательные функции.
6. Новообразования позвоночника и спинного мозга, вызывающие компрессию. Появляется иннервация трофики и проводимости.
7. Паралич после травм или мозгового инфаркта.
8. Нарушение функции периферической кровеносной и нервной системы, вследствие чего развивается кислородное голодание мышечных волокон.
9. Хронические интоксикации, вызванные профессиональной вредностью (контактами с отравляющими веществами, химикатами), злоупотребление алкоголем и употребление наркотиков.
10. Возрастные изменения - при старении организма истончение мышечной ткани является естественным процессом.

Спровоцировать мышечную атрофию взрослые могут неграмотными диетами. Длительное голодание, при котором в организм не поступают полезные вещества, восстанавливающие белковые структуры, вызывает распад мышечных волокон.

У детей и взрослых дегенеративно-дистрофические изменения мышц могут развиваться после хирургических операций с затянувшимся процессом реабилитации и во время тяжелых заболеваний на фоне вынужденной неподвижности.

Симптомы атрофии мышц

Первыми признаками развития заболевания являются слабость и легкие болезненные ощущения, не соответствующие физическим нагрузкам. Затем дискомфорт усиливается, периодически появляются спазмы или тремор. Атрофия мышц конечностей может быть односторонней или симметричной.

Симптомы атрофии мышц ног

Поражение начинается с проксимальных мышечных групп нижних конечностей.

Симптомы развиваются постепенно:

• Трудно продолжать движение после вынужденной остановки, складывается ощущение, что «ноги чугунные».
• Затруднительно вставать из горизонтального положения.
• Походка меняется, начинают неметь и провисать при ходьбе стопы. Приходится выше поднимать ноги, «маршировать». Провисание стопы - характерный симптом поражения берцового нерва (проходит по наружной поверхности голени).
• Чтобы компенсировать гипотрофию, мышцы голеностопа сначала резко увеличиваются в размерах, а потом, когда поражение начинает распространяться выше, икра худеет. Кожный покров теряет тургор и обвисает.

Если лечение не начинается вовремя, то поражение распространяется на бедренные мышцы.

Симптомы атрофии мышц бедра

Атрофия мышц бедра может проявляться без поражения икроножных мышц. Наиболее опасные симптомы вызывает миопатия Дюшена.

Симптоматика характерная: мышцы бедра замещаются жировой тканью, нарастает слабость, возможность движения ограничивается, происходит потеря коленных рефлексов. Поражение распространяется на все тело, в тяжелых случаях вызывает умственное расстройство. Чаще страдают мальчики 1-2 года жизни.

Если атрофия бедра появляется на фоне общих дистрофических изменений мышц конечностей, то симптоматика развивается постепенно:

1. Появляются ощущения, что под кожей «бегают мурашки».
2. После длительной неподвижности возникают спазмы, а при движении - болезненные ощущения.
3. Появляется ощущение тяжести в конечности, ломота.
4. Объем бедра уменьшается.

В дальнейшем сильные боли уже ощущаются во время ходьбы, они отдаются в ягодицы и в нижнюю часть спины, в поясницу.

Симптомы атрофии ягодичных мышц

Клиническая картина при поражении этого типа зависит от причины заболевания.

Если причина - наследственные факторы, то отмечают такие же характерные симптомы, как при миопатиях нижних конечностей:

• Мышечная слабость;
• Трудности при необходимости перемещения из горизонтального положения в вертикальное и наоборот;
• Изменение походки на переваливающуюся, утиную;
• Потеря тонуса, бледность кожи;
• Онемение или появление мурашек в районе ягодиц при вынужденной неподвижности.

Атрофия развивается постепенно, для ухудшения состояния требуется несколько лет.

Если же причина заболевания - поражения ягодичного нерва или позвоночника, то основным симптомом является боль, распространяющаяся на верхнюю часть ягодицы и отдающая в бедро. Клиническая картина на начальной стадии миопатии напоминает радикулит. Слабость мышц и ограниченность движения выраженные, заболевание быстро прогрессирует и может привести к инвалидности пациента в течение 1-2 лет.

Симптомы атрофии мышц рук

При мышечной атрофии верхних конечностей клиническая картина зависит от типа пораженных волокон.

Могут появляться следующие симптомы:

1. Мышечная слабость, снижение амплитуды движения;
2. Ощущение «мурашек» под кожей, онемение, покалывание, чаще в кистях, реже в мускулах плеч;
3. Повышается тактильная чувствительность и понижается болезненная, механическое раздражение вызывает дискомфорт;
4. Меняется цвет кожного покрова: возникает бледность тканей, переходящая в цианоз, из-за нарушения трофики тканей.

Сначала возникает атрофия мышц кисти, затем поражаются предплечья, плечи, патологические изменения распространяются на лопатки. Для атрофии мышц кисти существует медицинское название - «обезьянья кисть». При изменении внешнего вида сочленения исчезают сухожильные рефлексы.

Особенности лечения атрофии мышц

Лечение атрофии мышц конечностей комплексное. Чтобы привести заболевание в состояние ремиссии, используются фармацевтические средства, диетотерапия, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия. Возможно подключение средств из арсенала народной медицины.

Медицинские препараты при лечении атрофии мышц

Цель назначения фармацевтических средств - восстановить трофику мышечной ткани.

Для этого используются:

• Сосудистые препараты, улучшающие кровообращение и ускоряющие кровоток периферических сосудов. В эту группу входят: ангиопротекторы (Пентоксифиллин, Трентал, Курантил), препараты простагландина Е1 (Вазапростан), Декстран на основе низкомолекулярного декстрана.
• Спазмолитики для расширения сосудов: Но-шпа, Папаверин.
• Витамины группы В, нормализующие обменные процессы и импульсную проводимость: Тиамин, Пиридоксин, Цианокобаламин.
• Биостимуляторы, стимулирующие регенерацию мышечных волокон для восстановления мышечного объема: Алоэ, Плазмол, Актовегин.
• Препараты, для восстановления мышечной проводимости: Прозерин, Армин, Оксазил.

Все фармацевтические средства назначает врач на основании клинической картины и тяжести заболевания. Самолечение может усугубить состояние.

Диета при лечении атрофии мышц

Для восстановления объема мышечной ткани необходимо перейти на специальную диету. В рацион обязательно включают продукты с витаминами группы В, А и D, с протеинами и пищу, которая ощелачивает физиологические жидкости.

В меню вводят:

1. Свежие овощи: перец болгарский, капуста брокколи, морковь, огурцы;
2. Свежие фрукты и ягоды: гранат, облепиха, яблоки, калина, черешня, апельсины, бананы, виноград, дыни;
3. Яйца, постное мясо всех видов, кроме свинины, рыбу, желательно морскую;
4. Каши (обязательно варят на воде) из круп: гречневой, кус-куса, овсянки, ячневой;
5. Бобовые;
6. Орехи всех видов и семена льна;
7. Зелень и пряности: петрушку, сельдерей, салат латук, лук и чеснок.

Отдельное требование к молочным продуктам: все свежее. Молоко не пастеризованное, сыр не менее 45% жирности, творог и сметана деревенские, изготовленные из натурального молока.

Кратность употребления пищи значения не имеет. Ослабленным больным с низкой жизненной активностью рекомендуют питаться небольшими порциями до 5 раз в день, чтобы избежать ожирения.

При введении в дневное меню протеиновых коктейлей необходимо посоветоваться с врачом. Спортивное питание может не сочетаться с лекарственными препаратами.

Массаж для восстановления трофики тканей конечностей

Массажные воздействия при атрофии конечностей помогают восстановить проводимость и повысить скорость кровотока.

Техника массажа:

• Начинают с периферических зон (от кисти и стопы) и поднимаются к туловищу.
• Используют приемы разминания, в частности поперечного, и технику механической вибрации.
• Обязательно захватывают область ягодиц и надплечий.
• Может потребоваться дополнительное избирательное воздействие на икроножную и четырехглавые мышцы.
• Крупные суставы массируют шаровидным резиновым вибратором.

В большинстве случаев уже при начале гипотрофии назначают массаж всего тела вне зависимости от зоны поражения.

Лечебная физкультура против атрофии мышц

Резкое ограничение двигательной функции ведет к атрофии мышц конечностей, поэтому без регулярных тренировок восстановить амплитуду движений и нарастить объем мышечной массы невозможно.

Принципы лечебной гимнастики:

1. Упражнения выполняют сначала в положении лежа, затем сидя.
2. Нагрузку повышают постепенно.
3. В тренировочный комплекс обязательно должны включаться кардиоупражнения.
4. После тренировок пациент должен ощущать мышечную усталость.
5. При появлении болезненных ощущений нагрузку снижают.

Лечебный комплекс составляют каждому больному индивидуально. Занятия лечебной физкультурой должны сочетаться со специально разработанной диетой. Если организму не хватает питательных веществ, мышечная ткань не наращивается.

Физиотерапия при лечении атрофии мышц

Физиотерапевтические процедуры при гипотрофии мышц назначаются пациентам в индивидуальном порядке.

Используются такие процедуры:

• Воздействие направленным потоком ультразвуковых волн;
• Магнитотерапия;
• Лечение токами низкого напряжения;
• Электрофорез с биостимуляторами.

При атрофии мышц может потребоваться лазеротерапия.

Все процедуры проводятся в амбулаторных условиях. Если планируется использовать домашние приборы, например, «Витон» и подобные, необходимо поставить в известность врача.

Народные средства против атрофии мышц

Народная медицина предлагает свои способы лечения атрофии мышц.

Домашние рецепты:

1. Кальциевая настойка . Белые домашние яйца (3 штуки) отмывают от загрязнений, промокают полотенцем и укладывают в стеклянную банку, залив соком 5 свежих лимонов. Емкость убирают в темноту и выдерживают при комнатной температуре неделю. Яичная скорлупа должна полностью раствориться. Через неделю остатки яиц вынимают, а в банку наливают 150 г теплового меда и 100 г коньяка. Смешивают, выпивают по столовой ложке после еды. Хранят в холодильнике. Курс лечения - 3 недели.
2. Травяной настой . В равных количествах смешивают: льнянку, аир, кукурузные рыльца и шалфей. Настаивают в термосе: 3 столовые ложки заливают 3 стаканами кипятка. Утром процеживают и выпивают настой после еды равными порциями в течение дня. Продолжительность лечения - 2 месяца.
3. Овсяный квас . 0,5 л промытых семян овса в оболочке без шелухи заливают 3 л кипяченой охлажденной воды. Добавляют 3 столовые ложки сахара и чайную ложку лимонной кислоты. Через сутки уже можно пить. Курс лечения не ограничен.
4. Прогревающие ванночки для стоп и кистей рук . Отваривают очистки моркови, свеклы, картофельную кожуру, луковую шелуху. При распаривании на каждый литр воды добавляют чайную ложку йода и столовую соли. Под водой кисти рук и стопы энергично массируют 10 минут. Лечение - 2 недели.

Методы народной медицины необходимо сочетать с лекарственной терапией.

Как лечить атрофию мышц - смотрите на видео:

Атрофию мышц, вызванную хроническими заболеваниями или травмами, можно устранить с помощью комплексной терапии. Наследственную миопатию полностью вылечить невозможно. Заболевание опасно тем, что проявляется не сразу. Чем раньше начинается лечение, тем больше шанс привести болезнь в состояние ремиссии и остановить мышечные поражения.

ТРОФИКА (греч. trophe пища, питание) - совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом.

Т. проявляется в доставке питательных веществ к клеткам и элементам тканей, утилизации этих веществ, оптимальной уравновешенности процессов ассимиляции простых молекул и диссимиляции молекул, составляющих внутреннюю среду клетки (см. Ассимиляция, Диссимиляция), в своевременном удалении продуктов распада и восстановлении органических макромолекул (см. Обмен веществ и энергии) .

Общепринятая терминология для определения трофического состояния организма, органов, тканей и клеток: эйтрофия - оптимальное питание, т. е. такое взаимоотношение между уровнем утилизации питательных веществ, поступающих в клетку, ткань и орган, и скоростью удаления продуктов распада, а также между процессами ассимиляции и диссимиляции веществ, при к-рых не наблюдается отклонений от их нормального строения, физ.-хим. свойств и функции, способности к росту, развитию и диф-ференцировке; гипертрофия - повышенное питание, выражающееся увеличением массы (см. Гипертрофия) или количества (см. Гиперплазия) определенной группы клеток, или тем и другим, обычно с повышением их функции (напр., физиол. гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части); гипотрофия - пониженное питание, выражающееся уменьшением массы (см. Гипотрофия) или количества (см. Гипоплазия) определенной группы клеток, или тем и другим, обычно с понижением их функции (напр., физиол. гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности, физиол. гипотрофия различных тканей и органов при общей гипокинезии); атрофия - отсутствие питания - постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение (см. Атрофия); дистрофия - качественно измененное, неправильное питание, приводящее к патол. изменениям строения, физ.-хим. свойств и функции клеток, тканей и органов, их роста, развития и дифференцировки (см. Дистрофия клеток и тканей). Различают дистрофии региональные, системные и общие.

Заболевания человека и животных, сопровождающиеся трофическими расстройствами их органов и тканей, в частности изменениями объема, консистенции, избыточным или недостаточным ростом, отеком, эрозиями, изъязвлениями, некрозом и др., известны издавна. Была подмечена и связь между трофическими изменениями отдельных органов и частей тела. Еще Гиппократ указывал на такую связь, отмечая, что «органы сочувствуют друг другу в отношении своего питания». Длительное время согласно господствовавшему гуморалисти-ческому направлению в медицине считалось, что тканевые трофические нарушения являются результатом неправильного смешения естественных соков организма. Предположение, что взаимное влияние («сочувствие - симпатия») внутренних органов, при к-ром заболевание одного из них обусловливает вовлечение в болезненный процесс других органов, осуществляется «сочувственным», или симпатическим, нервом впервые высказал Ш. Винслоу.

В 1824 г. Ф. Мажанди в экспериментальных условиях наблюдал у кролика трофические нарушения роговицы глаза (так наз. нейропаралитический язвенный кератит) после интракраниальной перерезки первой ветви тройничного нерва. Развитие язвенного кератита после перерезки ветви тройничного нерва он объяснял прекращением потока трофической нервной импульсации из ц. н. с., необходимой для нормальной жизнедеятельности роговицы. Однако Снеллен (Н. Snellen, 1857) полагал, что перерезка тройничного нерва ведет к потере чувствительности роговицы и утрате ею защитных реакций, что и приводит к развитию воспалительного процесса. С другой стороны Шифф (М. Schiff, 1867) основной причиной возникновения кератита считал нарушение кровообращения в переднем отделе глаза, наступающее в результате выключения идущих в составе тройничного нерва сосудосуживающих волокон.

В 1860 г. Самуэль (S. Samuel), раздражая гассеров узел тройничного нерва электрическим током, показал, что развитие кератита может наблюдаться как при пониженной, так и при повышенной чувствительности роговицы глаза. Он выдвинул теорию существования специальных трофических нервов: «трофическое влияние нервов заключается в том, что они возбуждают нутритивную деятельность клеток и тканей. Основа питания лежит в самих клетках, мера его заключается в трофических нервах». Несмотря на отсутствие анатомических данных о существовании трофических нервов, эта теория длительное время пользовалась широким признанием, хотя сам Самуэль только считал, что нет «другого выхода, как допустить» или «установить путем исключения» существование этих нервов. Последователями этой теории были многие известные ученые (Ш. Броун-Секар, Ж. Шарко, И. П. Павлов, И. Мюллер и др.). Вместе с тем целлюлярная теория Р. Вирхова и его последователей, отвергавшая роль нервной системы в нарушениях жизнедеятельности тканей, учение Ю. Конгейма о значении в механизмах этих нарушений уровня кровоснабжения, а также открытия в области микробиологии и эндокринологии второй половины 19 в. давали возможность объяснять этиологию и патогенез заболеваний, сопровождающихся трофическими расстройствами, без привлечения представлений о гипотетических трофических нервах.

Однако в 1878 г. Р. Гейденгайн обнаружил, что раздражение электрическим током барабанной струны или симпатического нерва, иннервирующих слюнную железу, вызывает секрецию неодинаковой по составу слюны (жидкой, с малым количеством органических соединений в первом случае, и вязкой, богатой органическими веществами - во втором). В результате этого Гейденгайн назвал барабанную струну секреторным нервом слюнной железы, а симпатический нерв - ее трофическим нервом, оговорив, однако, что он употребляет этот термин лишь условно.

Вскоре мнение о существовании трофических нервов подтвердилось благодаря работам И. П. Павлова (1883, 1888) и Гас-келла (W. H. Gaskell, 1883). При изучении центробежной иннервации сердца у собак И. П. Павлов, анализируя влияние различных нервов на сердце, выделил два типа нервов - усиливающие и ослабляющие. Эти нервы меняли силу сердечных сокращений, не влияя на их ритм, и тем самым отличались от функциональных нервов, регулирующих ритм сердечной деятельности. Раздражение нерва, названного им усиливающим нервом сердца, сопровождалось повышением возбудимости, проводимости и сократимости миокарда, наблюдавшимися даже в условиях прекращения кровообращения (на изолированном сердце теплокровного животного)., В то время как раздражение ускоряющего нерва почти постоянно влечет за собой ослабление сердечной деятельности вплоть до полной остановки органа, усиливающий нерв восстанавливает его работу. Гаскелл, исследуя эффекты раздражения сердечных нервов сердца амфибий, не имеющего коронарного кровообращения, также пришел к выводу, что они оказывают влияние на миокард путем изменения в нем обмена веществ. Симпатические нервы были названы им катаболическими, т. к., по его мнению, они усиливают потребление питательных веществ, а нервы вагусного происхождения - анаболическими, т. е. усиливающими процессы ассимиляции. Последние Гаскелл отнес к трофическим. Анализируя полученные данные, И. П. Павлов пришел к выводу, что усиливающий нерв сердца следует признать трофическим, хотя ранее он склонялся к тому, что описанный им феномен является результатом сосудорасширяющего влияния нерва на коронарные сосуды. Сотрудник лаборатории И. П. Павлова П. Г. Заградин (1894) показал, что раздражение усиливающего нерва способно восстанавливать обмен веществ в миокарде, нарушенный в результате воздействия хлоралгидрата, о чем свидетельствовало восстановление силы и частоты сердечных сокращений. По его мнению, ускоряющие нервы связаны с нервным аппаратом, регулирующим ритм сердечных сокращений, а усиливающие нервы имеют отношение к самому миокарду. Раздражение усиливающих нервов повышало функциональную устойчивость сердца, в то время как раздражение ослаб^ ляющих нервов давало противоположный результат.

В дальнейшем (1922), изучая физиол. механизмы деятельности жел.-киш. тракта на специально оперированных животных, И. П. Павлов неоднократно сталкивался с развитием у них разнообразных трофических нарушений. Эти нарушения наблюдались при операциях, приводящих к значительному смещению и натяжению органов, и проявлялись эрозиями и изъязвлениями кожи и слизистой оболочки рта, тетанией, парезами и др. И. П. Павлов рассматривал их как результат патол. рефлекторных трофических воздействий на органы и ткани. На основании этих данных он выступил с утверждением, что наряду с центробежными нервными волокнами, вызывающими функциональную деятельность органов, и сосудодвигательными нервами, обеспечивающими доставку питательных веществ к тканям, существуют еще и нервные волокна, специально регулирующие течение обменных процессов. При этом он имел в виду симпатические и парасимпатические волокна, действующие на обмен веществ во взаимно противоположном направлении (см. Вегетативная нервная система). Они, по мнению И. П. Павлова, определяют точный размер окончательной утилизации химического материала, доставляемого кровью. Таким образом, И. П. Павлов возродил забытую на многие десятилетия идею о трофической иннервации.

JI. А. Орбели в 1932-1949 гг. получил экспериментальный материал, позволивший ему сформулировать учение об адаптационно-трофическом влиянии симпатической нервной системы. В адаптационнотрофическом влиянии им были выделены два компонента, неразрывно связанные между собой: влияния адаптационные и влияния трофические, лежащие в основе адаптационных. Под адаптационными влияниями понимают такие влияния симпатических нервов, к-рые приводят к изменениям функциональных свойств органов, вследствие чего происходит их приспособление к выполнению тех или иных функциональных требований (см. Адаптация). Такие сдвиги наступают благодаря тому, что симпатические нервы оказывают на органы трофическое действие, выражающееся в изменении скорости протекания биохим. реакций.

Понятие об адаптационно-трофических влияниях, по словам JI. А. Орбели, «есть представление о совокупности тех изменений, которые происходят в мышечной ткани под влиянием симпатической иннервации и которые выражаются, с одной стороны, в определенных физических и химических сдвигах, с другой - в изменениях функциональных свойств, функциональных способностей органа». Эти влияния, не связанные с изменением кровоснабжения, распространяются на все виды поперечнополосатой мускулатуры (см. Орбели - Гинецинского феномен), периферические нервы, рецепторы, синапсы, различные отделы ц. н. с., железы внутренней секреции. Все эффекты адаптационно-трофического влияния, полученные сначала при раздражении- симпатических нервов, полностью воспроизводятся и раздражением гипоталамической области мозга - ее эрготропных и трофотропных центров, откуда берут начало симпатический и парасимпатический отделы в. н. с. (см. Гипоталамус). Таким образом, в целостном организме адаптационно-трофические влияния могут осуществляться как рефлектор-но (с рецепторов афферентных нервов), так и путем непосредственного раздражения гипоталамических центров, нейроны к-рых участвуют в формировании вегетативных периферических нервов и к-рые могут возбуждаться хим. веществами, образующимися местно или приносимыми кровью.

Феномен Орбели - Гинецинского выражается в том, что утомленная до полной неспособности сокращаться скелетная мышца начинала отвечать на стимуляцию моторных нервов после раздражения ее симпатических нервов сначала слабыми, а потом все более сильными сокращениями. Отмечено, что при активизации симпатических нервов мышца приобретает способность к развитию более сильного напряжения и более длительного его поддержания при тетаническом возбуждении (см. Тетанус). JI. А. Орбели во всем этом видел аналогию с тем, что происходит в сердце при раздражении усиливающего нерва сердца в опытах И. П. Павлова. Последующие работы, проведенные в лаборатории JI. А. Орбели, показали, что в скелетной мышце при раздражении симпатического нерва происходит укорочение ее хронаксии (см. Хронаксиметрия), облегчение перехода возбуждения с нерва на мышцу, повышение чувствительности скелетной мышцы к ацетилхолину (см.), изменение упруговязких свойств и электропроводности мышцы, умеренное повышение потребления ею кислорода и более высокая степень его утилизации, изменение окислительно-восстановительных процессов, экономное расходование АТФ и усиление ее ресинтеза (см. Биоэнергетика). В миокарде под влиянием раздражения или перерезки симпатических и парасимпатических нервов возникают изменения электропроводности, потребления кислорода, содержания гликогена (см.), креатинфосфа-та (см. Креатин), АТФ, актомиозина (см. Мышечная ткань, биохимия), фосфора (см.), РНК, ДНК, фосфолипидов (см. Фосфати-ды), гуанин-, аденин- и урацилнуклеотидов (см. Нуклеиновые кислоты), изменения активности ряда ферментов (см.) и др.

Установлено адаптационно-трофическое влияние симпатических нервов на рецепторы, на ход реституции афферентных нервов, латентный период и характер протекания безусловных спинномозговых, вазомоторных и дыхательных рефлексов, а также на условнорефлекторную деятельность., Эти факты подтверждают высказанное Л. А. Орбели (1935) предположение об универсальном значении адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы, т. к. она воздействует не только на все виды мышечной ткани, но и на тканевые образования другого происхождения, в то время как функциональная иннервация представляет собой «частный случай» (надстройку), заменяющий собой роль местного химического раздражителя. Адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы, не являясь пусковым, модулирует функциональный акт (рецепцию, проведение, трансформацию, медиацию, возбуждение, сокращение, специфический синтез, секрецию и др.) того или иного органа и приспосабливает его к потребностям организма.,

Для понимания механизмов адаптационно-трофического влияния симпатических нервов на скелетную мышцу большое значение имеют данные о способах передачи симпатических стимулов на мышечные клетки. В миокарде высших позвоночных адренергический аппарат представлен трехмерной сетью, образованной концевыми отделами симпатических волокон, что обеспечивает прямые контакты этих волокон с мышечными клетками (прямая симпатическая иннервация) и быстрое достижение в их зоне эффективной концентрации норадреналина (см.). Адренергический аппарат скелетных мышц не имеет прямого отношения к их сокращению, выполняет адаптационную функцию и построен по другому принципу. Его концевые структуры не контактируют с мышечными волокнами и расположены почти исключительно в адвентициальном слое сосудов, откуда нор-адреналин путем диффузии по межклеточным щелям, а также по капиллярной сети, как показал

В. А. Говырин (см. т. 10, доп. материалы), поступает к мышечным волокнам. Основная масса гладкой мускулатуры стенки желудка млекопитающих, птиц и пресмыкающихся, ряд желез внутренней секреции также не имеют прямой симпатической иннервации. Их адренергический аппарат расположен в адвентициальном слое кровеносных сосудов. Только ио мере истончения адвентициального и мышечного слоев по направлению к прекапиллярной зоне устанавливаются более тесные контакты окончаний с гладкомышечными волокнами и непрямая иннервация переходит в прямую. Создается, т. о., материальная основа для выполнения адренергическими волокнами не только адаптационнотрофической, но и вазомоторной функции. На многие органы адаптационно-трофическое влияние симпатические нервы оказывают посредством своих перицеллюлярных и свободных терминалей (см. Нервные окончания), к-рые не имеют, однако, тесных контактов с паренхиматозными клетками органов (т. е. не могут быть отнесены к типичным синапсам) и не в состоянии создать в своей зоне эффективную концент-р а ц ию но р ад рен ал ин а.

Прямое адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы дополняется непрямым. Результаты многих исследований показали, что в период относительного покоя в жидких средах бодрствующего организма присутствует определенное количество норадреналина, к-рый попадает в кровь, цереброспинальную жидкость, лимфу и в межклеточное пространство из центральных п периферических синаи-сов. Его содержание существенно повышается при физиол. нагрузках и чрезвычайных воздействиях на организм. Этот циркулирующий в жидких средах организма норадре-налин является важным фактором поддержания Т. органов и тканей на оптимальном уровне или фактором ее нарушения. Доказательством возможного патогенного действия норад-реналина является дистрофия миокарда, печени, почек и других органов, вызываемая в экспериментах на животных путем введения им больших доз норадренали-на или резерпина (С. В. Аничков it др., 1969). Второй способ косвенного адаптационно-трофического влияния симпатических нервов осуществляется через мозговое вещество надпочечников, иннервируемое пре-ганглионарными симпатическими волокнами большого чревного нерва и выделяющее в кровь адреналин и норадреналин. Эти вещества надпочечникового происхождения, вызывающие при прямом контакте с органами и тканями такие же эффекты, как и симпатические нервы, оказывают влияние на различные виды обмена и, в частности, на углеводный обмен (см.). Они усиливают распад гликогена в печени, что приводит к избыточному накоплению глюкозы в крови и выведению ее с мочой. Повышенное содержание глюкозы в крови является естественным возбудителем биосинтеза и секреции инсулина. Одновременно повышается тонус и возбудимость холинергической системы и увеличивается концентрация ацетилхолина в жидких средах организма.

Третий способ адаптационно-трофического влияния симпатических нервов заключается в том, что норадреналин, выделяющийся в жидкие среды организма из терминалей этих нервов и из мозгового вещества надпочечников, а также адреналин поступают через гемато-энцефали-ческий барьер (см.) в гипоталамичес-кую область мозга, где, благодаря наличию специфических рецепторов, воздействуют на передний и задний отделы гипоталамуса и его аденоги-пофизотропную зону и тем самым включают в процесс практически все эндокринные железы, гормоны к-рых обладают высокой биол. активностью и способны влиять на все виды обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии).

Четвертый способ адаптационно-трофического влияния состоит в том, что симпатические стимулы, поступающие к органу по нервам или с кровью, содержащей норадреналин и адреналин, изменяя трофическое состояние тканевого образования, одновременно изменяют уровень чувствительности органа к гормонам. Чувствительность органа к гормонам, т. о., является мерой трофического обеспечения субстрата и способом, регламентирующим действие этих веществ.

С. В. Аничков и его сотрудники (1969) в экспериментах на животных, раздражая рефлексогенные зоны организма и различные участки гипоталамуса, пришли к выводу, что развивающиеся в этих условиях рефлекторные дистрофии стенки желудка, печени и миокарда обусловлены нервными стимулами, приходящими к органам по симпатическим нервам. Непосредственной причиной

развивающихся дистрофий является освобождение терминалями нервов большого количества норадре-налина под влиянием интенсивного потока симпатических импульсов и последующее истощение запасов медиатора. Гормональные факторы

в развитии этих дистрофий, по мнению С. В. Аничкова, играют второстепенную роль. С. В. Аничковым получены также данные о возможности предупреждения нейрогенных дистрофий желудка, сердца и печени нек-рыми нейротропными средствами.

А. Д. Сперанский и его сотр.

(1935) в эксперименте для получения нейрогенных дистрофий использовали наряду с повреждением гипоталамуса перерезку седалищного, тройничного и других нервов и последующее раздражение их центральных и периферических отрезков формалином, кротоновым маслом и другими хим. веществами. Наиболее отчетливо картина нейрогенных дистрофий проявлялась при повреждении седалищного нерва. Если раздражение этого нерва было слабым, то выявляемые макроскопически нарушения Т. ограничивались возникновением язв на подошве поврежденной конечности. Более яркая картина развивалась при сильном раздражении центрального отрезка седалищного нерва. Язвы появлялись на противоположной задней конечности, передних конечностях, на слизи-стЬй оболочке жел.-киш. тракта. Наряду с этим развивались миокар-дио дистрофия, пневмония, нефрит, дистрофические изменения эндокринных желез, а также спинного мозга, гипоталамуса, пара- и превер-тебральных ганглиев симпатической нервной системы. Эти изменения

А. Д. Сперанский объяснял патол. рефлекторными влияниями, патогенный характер к-рых определялся не только силой раздражения, но и дистрофиями в самой нервной системе (нервные дистрофии). Распространение нервных дистрофий в ц. н. с. за пределы первично поврежденного сегмента приводило к генерализации процесса. Локализация первичного повреждения нервной системы вносила различия в картину нейрогенных дистрофий, но механизмы их развития оказывались однотипными. Поэтому процесс, развивающийся после повреждения какого-либо участка нервной системы, А. Д. Сперанский назвал стандартным нервно-дистрофическим процессом. Отмечая стандартную сторону процесса и не учитывая специфические черты его проявления, он хотел найти то, что объединяет, что делает похожими друг на друга различные заболевания. Он считал, что состояние нервно-трофического обеспечения органов и тканей является тем общим фоном, на к-ром развиваются специфические черты болезни. Понять болезнь - это значит изучить ее трофический компонент. В этих утверждениях имеются преувеличения, но время показало, что они имеют некоторое значение для теории и практики.

А. Д. Сперанский также решал вопрос о существовании специальных трофических нервов. Он писал: «По отношению к процессам нервнотрофического характера учение о локализации может применяться только условно... Трофическая нервная функция как таковая не имеет точной локализации». Это понималось в том смысле, что всякий нерв является трофическим (всякий нервный импульс является также и трофическим). По аналогии с А. Д. Сперанским H. Н. Зайко (1966) считал, что нетрофических нервов не существует, но способностью влиять на Т. разные нервы и разные центры обладают не в одинаковой степени.

Функциональные и трофические компоненты нервной деятельности трудно различимы. А. В. Кибяков (1950) предполагал, что функциональная деятельность органа вызывается быстрыми электрическими разрядами, исходящими от нерва, тогда как Т. поддерживается медиаторами (ацетилхолин, норадреналин), секретируемыми нервными окончаниями. А. К. Подшибякин (1964) различал фазу быстрых изменений электрического потенциала в нерве, побуждающих орган к действию, и фазу медленных электрических потенциалов, направленных на восстановление хим. свойств самого нерва, а может быть и иннервируемого им органа. П. О. Макаров (1947) выделял прерывистую (дискретную) нервную сигнализацию, вызывающую функцию органа (сокращение, секрецию), и слитнотоническую (индискретную), настраивающую орган на новый уровень деятельности, т.е. влияющую на Т. Многие исследователи трофические влияния рассматривают как безымпульс-ные и постоянные, связанные с процессами, аналогичными нейросекреции (см.). При этом считают, что различные вещества (соответствующие тем или иным нервам медиаторы, частицы митохондрий, микросом, ядер и микротрубочек, пептиды и аминокислоты, ДНК, РНК, ферменты и др.), образующиеся в нервной клетке, достигают исполнительных клеток с помощью аксотока (см. Нервная клетка), влияя на их обмен. Специфическая же деятельность органа вызывается так наз. срочными импульсами.

Большинство исследователей склоняется к тому, что любой нерв обладает трофической функцией, то же относится и к циркулирующим в крови медиаторам нервного возбуждения. Доказана трофическая функция адреналина, норадренали-на. Установлено, что серотонин (см.) способен восстанавливать функцию утомленных мышц и оказывать другие трофические влияния. Высказывается предположение, что свойством изменять трофику клетки обладают также ацетилхолин (см.) и гистамин (см.).

Известно, что гипоталамус связан со всеми отделами ц. н. с. Афферентные пути связывают его со спинным, продолговатым и средним мозгом, таламусом, базальными ганглиями, гиппокампом, обонятельным мозгом, отдельными полями коры полушарий головного мозга и другими структурами мозга. Благодаря таким связям эти отделы мозга через гипоталамус вызывают все многообразие эффектов действия в. н. с. и гормонов в соответствии с сигнализацией о вегетативных событиях в организме (в т. ч. и трофических), к-рая поступает в головной мозг по афферентным нервным путям, а также гуморальным путем (в виде конечных или промежуточных продуктов обмена веществ). Наличие эфферентных связей гипоталамуса с различными отделами ц. н. с. делает возможным осуществление нервных и гуморальных (нейросекреторных) гипоталамических трофических влияний на различные отделы головного и спинного мозга. Двусторонними связями гипоталамуса с различными отделами ц. н. с. объясняется влияние коры головного мозга и других его отделов на трофические процессы в тканях, органах и в организме в целом.

Представление о рефлекторных механизмах регуляции Т. (трофических рефлексах) организма, впервые высказанное И. П. Павловым, стало практически общепринятым. Особенностью трофического рефлекса является его более медленное осуществление, чем функциональных рефлексов. Поэтому в ряде случаев перенапряжение функции может сопровождаться истощением ее резервов, т. к. истраченный метаболический ‘материал не успевает восполняться новым. Т. о., осуществление функции не подкрепляется немедленным трофическим обеспечением.

Трофический рефлекс, как и функциональный, состоит из афферентной части рефлекторной дуги, нервных центров и эфферентной части. Афферентная часть (первое звено трофического рефлекса) обеспечивает поступление по чувствительным нервам информации о качественной и количественной сторонах обмена веществ в тканях в так наз. трофический нервный центр. В ответ на эту информацию трофический нервный центр по эфферентным путям направляет на периферию стимулы, регулирующие интенсивность обмена веществ в органе в соответствии с требованиями, предъявляемыми к этому органу в каждый данный момент.

В клин, практике отмечено, что трофические расстройства чаще возникают при повреждении чувствительных нервов. А. Д. Сперанский дал теоретическое и экспериментальное обоснование этим клин, наблюдениям. Он писал, что всякий фактор, способствующий усилению раздражения чувствительного нерва, способствует и возникновению дистрофии. О большой роли чувствительных нервов в патогенезе нейрогенных дистрофий писали А. В. Вишневский (1928), Е. К. Плечкова (1961),

А. В. Лебединский (1963) и др.

Предполагается, что патогенез трофических расстройств при повреждении чувствительных нервов обусловлен несколькими факторами:

1) выключение афферентной иннервации влечет за собой выпадение информации, поступающей в обычных условиях в трофический нервный центр, о биохим. изменениях, развивающихся в тканях; 2) раздражение проксимальной части перерезанного нерва, возникающее в ней в результате воспаления и ретроградной дегенерации части ее волокон. Генерируемые при этом неадекватные патол. стимулы поступают в трофический нервный центр, к-рый включает в себя кору головного мозга и нек-рые подкорковые структуры (таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию и др.), а затем по эфферентным нервам переносятся на периферию, вызывая еще большие нарушения Т.; 3) антидромное проведение по периферическому отрезку чувствительного нерва импульсов перерождения этого отрезка, усугубляющих дистрофию на периферии; 4) потеря чувствительности деафферентированного органа, что понижает его защитные возможности; 5) появление в деафферен-т прованной ткани не свойственных ей белков, благодаря к-рым ткань приобретает аутоантигенные свойства. Образующиеся при этом антитела, по мнению H. Н. Зайко (1952), могут участвовать в патогенезе дистрофий и придавать им хрон. характер. В дальнейшем был выделен еще ряд факторов, составляющих механизмы трофических расстройств.

1) После дегенерации периферического отрезка чувствительного нерва деафферентированная ткань лишается всех антидромных влияний, к-рые обеспечиваются обычно прок-симодистальным током аксоплазмы;

2) одновременно разрушаются рецепторы, прекращается восприятие обычных стимулов, поддерживающих непосредственно местный обмен веществ в самих рецепторах; и окружающих их клетках, что способно усилить дистрофию деафферентиро-ванной ткани; 3) поскольку полная деафферентация тканей невозможна, возникающие дистрофические изменения на периферии выступают в качестве источника длительного необычного раздражения экстеро- и (или) интероцепторов оставшихся афферентных волокон, к-рое является дополнительной причиной неадекватных ответов ткани; 4) перерезка афферентного нерва приводит к дистрофическим изменениям клеток чувствительных ганглиев и центров спинного и головного мозга, осуществляющих регуляцию Т. соответствующих тканей. Дистрофия нервных клеток нарушает процессы трансформации сигналов, проходящих через центры к деафферентиро-ванной ткани по эфферентным нервам, и тем самым содействует еще большему повреждению ее структуры и функции; 5) совокупность вышеприведенных факторов, нарушая Т. ткани, приводит к изменению ее чувствительности к прямым нервным и гуморальным влияниям; 6) деафферентация резко нарушает тонус кровеносных сосудов ткани и тем самым ухудшает ее кровоснабжение, изменение к-рого способствует не только усилению дистрофии клеток, но и их гибели; 7) ненормальная импульсация, исходящая из проксимальной культи чувствительного нерва, достигает переднего и заднего гипоталамуса, а также его аденогипофи-зотропной зоны, нарушая функциональную активность эндокринных желез и концентрацию гормонов в организме, обладающих способностью изменять питание тканей; 8) повреждение афферентного нерва приводит к изменению концентрации циркулирующих в жидких средах организма медиаторов нервного возбуждения, влияющих на Т. деафферентированной ткани прямо или опосредованно.

Существование перечисленных факторов, составляющих патогенетические механизмы нейрогенных дистрофий, подтверждается многочисленными исследованиями. Эта схема патогенеза трофических расстройств, возможно, не отражает всей его сложности, но свидетельствует о том, что теории, основывающиеся на одном из перечисленных факторов патогенетических механизмов нейрогенных дистрофий, не смогут дать эффективных способов лечения дистрофий, возникающих вследствие деафферентации ткани.

Следует учитывать, что в условиях деэфферентации ткань теряет лишь нормальные трофические влияния, тогда как при деафферентации патол. последствия гораздо существеннее. При смешанной денервации тканей к перечисленному добавляется фактор выпадения эфферентных нервных влияний - ткань лишается прямой нервной стимуляции клеток ее паренхимы и стромы по акцессорным волокнам, а также нервных влияний, опосредуемых изменениями местного кровообращения, поскольку смешанная денервация всегда сопровождается повреждением сосудодвигательных нервных волокон, к-рое обусловливает парез кровеносных сосудов, образование тромбов, гемостаз, изменение проницаемости сосудистой стенки, отек и инфильтрацию тканей лейкоцитами.

Нервный трофический центр (второе звено трофического рефлекса) представляет собой систему различных, но тесно связанных между собой афферентными и эфферентными путями отделов спинного и головного мозга, в т. ч. гипоталамуса. Прямые воздействия на эти отделы мозга, напр, сахарный укол, предложенный К. Бернаром, операция шарика, выполненная А. Д. Сперанским, удаление коры больших полушарий, произведенное Б. И. Баяндуровым, функциональное ослабление коры головного мозга в результате перенапряжения ее функции и др., приводят к нарушению Т. на периферии.

Третье звено трофического рефлекса представлено эфферентными нервами, гормонами и медиаторами нервного возбуждения. К эфферентным трофическим нервам относят и соматические, и вегетативные нервы. Хотя трофическая функция симпатического нерва доказана, его раздражение или перерезка не всегда приводят к дистрофическим сдвигам. При отсутствии или дефиците нервных стимулов это объясняется компенсирующим действием катехоламинов (см.) жидких сред организма (так наз. жидким симпатикусом). Однако при интенсивном воздействии на симпатическую нервную систему (напр., вследствие повреждения гипоталамуса, раздавливания верхнего шейного симпатического узла, повреждения узлов солнечного сплетения и др.) дистрофии возникают. Явление проке имодистального аксотока в чувствительных волокнах рассматривают как один из механизмов эфферентного влияния афферентных нервов на Т.

Гормоны (см.) и медиаторы (см.) нервного возбуждения, выделяемые нервной системой в жидкие среды организма и составляющие третье звено трофического рефлекса, влияют на метаболизм тканей, особенно тех, к-рые претерпевают денер-вационные и рефлекторные дистрофии, поскольку трофические сдвиги в тканях любого происхождения резко изменяют чувствительность тканевого субстрата к действию гормонов и ряда несинаптических медиаторов (норадреналин, ацетил-холпн, серотонин, ГАМК, гистамин). Этот феномен в отношении денервпрованных структур установлен У. Кенноном и Розенблютом (A. S. Rosenblueth, 1951). На тканях, переживающих рефлекторные дистрофии, он изучен Я. И. Ажипой (1970, 1981) п его сотр. В частности, показано, что сдвиги чувствительности к гормонам и медиаторам тканей и органов при их рефлекторной дистрофии или компенсаторной гипертрофии связаны как с повреждением специфических рецепторных приборов, так и с нарушением внутриклеточного неспецифического метаболизма. При этом, по-видимому, патол. началом может быть и ослабление специфической рецепции и ее усиление. Дефицит нервнотрофических влияний может привести к патогенным взаимоотношениям между гормонами и тканью, сопровождаясь изменениями структуры ткани вплоть до ее злокачественного перерождения. Примером, как показали Бискинд и Бискинд (М. S. В island,

G. R. Biskind, 1944), Ли и Гарднер (М. С. Li, W. U. Gardner, 1947) и др., может служить кистозное, а затем опухолевое перерождение полностью денервированного яичника, отличающегося резко пониженной чувствительностью к гонадотропным гормонам (см.) в условиях повышенного содержания их в организме, вызванного удалением другого яичника. Был сделан вывод, что нарушение адаптационно-трофическо-го влияния нервной системы на ткани отрицательно влияет на приспособительные реакции, позволяющие тканям противостоять длительному воздействию избытка или недостатка гормонов, и тем самым способствует превращению того или иного гормона в повреждающий фактор.

Окончания вегетативных нервов расположены в различных органах по отношению к паренхиматозным клеткам п другим тканевым элементам по-разному. В миокарде, напр., одни нервные окончания адренергических и холинергнческих нервов подходят непосредственно к эндотелию капилляров или их перицитам, другие - к миоцитам органа, третьи - иннервируют одновременно и капилляры, и паренхиматозные клетки, четвертые - расположены свободно в межклеточном пространстве. В ряде органов окончания вегетативных нервов локализуются в адвентиции кровеносных сосудов или же в межклеточных промежутках. Нек-рые ткани совсем не обеспечены нервами. Несмотря на такое разнообразие локализации нервных окончаний вегетативных нервов, все клетки во всех тканях испытывают нервно-трофическое влияние. Это связано с тем, что основным путем нервной регуляции таких тканевых образований является доставка нейромедиаторов к клеткам (по несинаптическому типу) и их последующая диффузия в направлении микрососудистого русла и межклеточного пространства, т. е. к тем структурам, к-рые составляют морфол. основу микроциркуляции (см.). Большое значение при этом имеет расстояние от нервного окончания до паренхиматозной клетки. Оно определяет прямую (немедленную) или косвенную (замедленную) нервную регуляцию Т. клетки.

В 1975 г. А. М. Чернух выдвинул гипотезу, что нервная регуляция Т. тканей, микроциркуляция и транскапиллярный обмен являются единым интегральным процессом любого функционального элемента органа.

Наряду с системой микроциркуляции в механизмах осуществления адаптационно-трофической функции нервной системы немаловажную роль играют, по-видимому, межклеточные контакты паренхиматозных клеток между собой и со структурными элементами соединительной ткани. Во многих случаях эти контакты осуществляются с помощью физиологически активных веществ, к-рые высвобождаются из соседствующих клеток под влиянием нейромедиаторов и гормонов. В качестве таких веществ могут выступать конечные и промежуточные продукты неспецифического обмена веществ, медиаторы, или модуляторы, циклические нуклеотиды, простаглан-дины и др. Доказана связь между клетками с помощью сложноорганизованных контактов, структура к-рых адекватно соотносится с особенностями функциональной организации ткани. Широко изучаются физ.-хим., надмолекулярные и субклеточные свойства межклеточных контактов. Найдены, но еще детально химически не идентифицированы вещества, участвующие в механизмах адгезии, диффузии и барьерных функциях. Показана многогранная изменчивость структур, определяющих межклеточные контакты, под влиянием факторов окружающей и внутренней сред организма. Вместе с тем влияние на эти контакты физиологически активных веществ еще мало изучено. Имеются лишь сведения о действии на них конканавалина, салицилатов, ионов кальция, лантана, нек-рых комплексонов, ауратина, преднизолона, факторов агрегации и адгезии (про-теогликанов, гликопротеинов), тироксина. То, что межклеточные контакты играют важную роль в процессах эмбриогенеза, регенерации, опухолевого роста и др., указывает на их участие в Т. клеток самих по себе. Факты же, говорящие об изменении прочности межклеточных контактов и сцепленности клеток под влиянием нек-рых гормонов, аце-тилхолина, карбахолина и о цару-шениях их структуры при стрессовых воздействиях на организм, сопровождающихся образованиехМ язв в слизистой оболочке кишечника, свидетельствует о том, что нервная система использует межклеточные взаимодействия между однородными и разнородными клетками для осуществления своего адаптационнотрофического влияния на органы и ткани. Если учесть действие циркулирующих в крови медиаторов нервного возбуждения на клетки, не соприкасающиеся с нервными окончаниями, и значение для Т. контактов этих клеток с клетками, связанными с нервными волокнами классическими синапсами, то становится более понятным механизм адаптационнотрофического влияния нервной системы на клеточные популяции, не имеющие нервов.

Внутри клетки передатчиками адаптационно-трофического влияния медиаторов нервного возбуждения являются встроенные в мембрану клеток специальные рецепторы медиаторов, аденилатциклаза, циклический 3,5-а денозпнмонофосфат, циклический 3,5-гуанозинмонофос-фат (см. Рецепторы, клеточные рецепторы) . Каждый медиатор в отдельности активирует систему аденилатциклаза - циклический АМФ или циклический ГМФ посредством первичного контакта со своим специфическим рецептором (см.). Так, катехоламины активируют аденилат-циклазу через Р-адренорецепторы. Норадреналин, подведенный in vitro к гипофизу крысы, вызывает повышение концентрации циклического АМФ в несколько раз. Гипофиз, предварительно лишенный симпатиче

ской иннервации, а затем выделенный из организма, имеет повышенную чувствительность к норадреналину по тому же показателю в 5 раз. Поскольку норадреналин активирует

в десимпатизированном гипофизе животных аденилатциклазу в большей степени, чем в интактном органе, не оказывая влияния на фос-фодиэстеразу, то можно предполагать, что подобное повышение чувствительности гипофиза является следствием усиления синтеза циклического АМФ, а не уменьшения его распада. Возможно, что такие изменения в концентрации цАМФ после денервацни играют компенсаторную роль.

Выделена особая группа физиологически активных веществ - олигопептидов. К ним относят идентифицированные в разное время фрагменты АКТГ, аналоги вазопрес-сина и окситоцина, либерины, сома-тостатин, энкефалины, эндорфины, вещество Р, ангиотензин II, бради-кинин, р-липотропин, нейротензин, гастрин, холецистокинин, их производные и другие пептиды (см.). Эти вещества называют нейропептидами (см. Нейрохимия), поскольку они способны модулировать эффекты медиаторов на пресинаптическом и постсинаптическом уровне, влиять на их синтез, выведение и распад, на взаимодействие друг с другом. Кроме того, нек-рые из них выполняют функцию медиаторов в пептпде-ргических синапсах. Нек-рые олигопептиды обладают высокой способностью проникать в нервную клетку - вплоть до ядра, а по аксону - до синаптического окончания. Имеются данные, свидетельствующие о связи внутриклеточных эффектов ряда пептидов с а дени л ат-циклазной системой и простаглан-динами. Биол. эффекты нейропептидов чрезвычайно многообразны. Они действуют на механизмы памяти, обучения, поведения, эмоций, болевой чувствительности, на функцию эндокринных и экзокринных желез, деятельность сердца, почек, жел.-киш. тракта и т. д. Безупречных в методическом отношении данных об участии нейропептидов в осуществлении трофической функции нервной системы еще нет, но перечисленные выше факты позволяют считать, что эти вещества играют значительную роль в осуществлении нервнотрофической функции и в качестве медиаторов пептидергических нейронов, и модуляторов действия нейромедиаторов, и веществ, регулирующих функцию желез внутренней секреции, и факторов, обеспечивающих как межнейрональную, так и внутри-нейрональную интеграцию качественно различных стимулов, приходящих к отдельному нейрону (см. Нервная клетка).

Трофические нарушения - патологические физ.-хим. и морфол. изменения в клетках и тканях, являющиеся следствием нарушения доставки питательных веществ к клеткам и элементам ткани, утилизации этих веществ, процессов их ассимиляции и диссимиляции, а также процессов удаления конечных и промежуточных продуктов обмена веществ из клеток и тканей.

Различают общие, системные, региональные, приобретенные и врожденные трофические нарушения. Чаще они являются симптомом заболевания, реже - самостоятельной нозол. формой. Выделяют трофические расстройства, причиной к-рых являются полное, неполное и качественное голодание (см.), нарушение кровообращения (см.) и иммуноал-лергической реактивности организма (см. Иммунопатология), интоксикация (см.), инфекции (см.), ионизирующее и УФ-излучение (см. Ионизирующие излучения, Ультрафиолетовое излучение), ультразвук (см.), вибрация (см.), невесомость (см.), заболевания эндокринных желез и нервной системы, нарушения внутриутробного, пре- и постнатального развития, связанные с дефектами наследственного аппарата (см. Наследственные болезни).

Полное голодание сопровождается нарушением функции всех клеток и тканей организма. Жировая ткань исчезает полностью. Мышцы, теряя сначала углеводы, а затем жиры и белки, уменьшаются в массе. Уменьшается также вес селезенки, поджелудочной железы, печени, сердца, надпочечников, в меньшей мере страдают структуры головного и спинного мозга. Уменьшение веса органов идет не только за счет расходования питательных веществ, но и за счет гибели клеток.

Неполное голодание, как правило, «растягивается» во времени, вследствие чего дистрофические изменения развиваются постепенно и оказываются многообразнее (см. Дистрофия клеток и тканей). Вначале они выявляются только с помощью физ.-хим. показателей, а затем их обнаруживают макроскопически.

У больных с алиментарной дистрофией нарушаются теплорегуляция, основной, азотистый, углеводный, жировой, водно-солевой, витаминный и другие виды обмена, возникают отеки. Повышается восприимчивость к инф. болезням. У детей происходит задержка роста, психического развития, появляются отеки, дерматозы, анемия, нарушается синтез белка и падает активность ферментов, уменьшается масса и количество клеток в органах, наблюдается жировая дистрофия печени, нарушение всасывания питательных веществ в жел.-киш. тракте.

Полное или частичное витаминное голодание (авитаминоз, гиповитаминоз) характеризуется нарушениями различных звеньев обмена веществ. Гиповитаминозы проявляются в форме резкого падения сопротивляемости организма к инф. болезням, значительного снижения работоспособности, веса тела. У детей отмечено отставание в росте. При нек-рых пшовитаминозах развиваются местные дистрофии (сш. Витаминная недостаточность).

Трофические нарушения могут явиться следствием недостаточного поступления в организм незаменимых аминокислот (см. Аминокислоты). Напр., исключение из пищевого рациона триптофана приводит у крыс к васкуляризации роговицы и катаракте. Отсутствие в пище аргинина угнетает сперматогенез (см.), а недостаток гистидина сопровождается снижением концентрации гемоглобина. Исключение из пищи метионина сопровождается жировой дистрофией печени. Недостаток ва-лина ведет к задержке роста животных, потере веса (массы) тела, развитию кератозов. Недостаток нек-рых заменимых аминокислот также может сопровождаться нарушениями Т. Так, дефицит цистина приводит к торможению роста клеток даже при наличии всех остальных аминокислот. У кошек недостаток таурина ведет к отмиранию фоторецепторных клеток сетчатки глаза.

Поскольку при полном, неполном и качественном голодании (первичном или вторичном) страдают функция и трофика нервной и эндокринной систем, то можно считать, что в патогенезе трофических расстройств при голодании принимают участие нейродистрофический и гормональный компоненты.

Частой причиной дистрофических изменений являются общие, системные и местные нарушения кровообращения (см.). Полное прекращение кровоснабжения тканей приводит к их некрозу (см.). Хрон. уменьшение притока крови (т. е. длительное недостаточное снабжение органа питательными веществами, в т. ч. кислородом) сопровождается нарушением внутриклеточного обмена веществ, уменьшением размеров клеток, некротическими сдвигами в них и их гибелью. В итоге развиваются такие состояния, как дистрофия миокарда, печени, почек, распад отдельных участков нервной ткани, гипотрофия эндокринных желез, атрофия мышечной ткани, истончение кожи или гиперкератоз, эрозии, язвы, гангрена конечностей (при генерализованном или регионарном атеросклерозе, эндартерии-те, сдавлении артерий). Затруднение оттока венозной крови сопровождается изменением цвета органа (синюшность, цианоз), отеком, гибелью паренхимы органа, разрастанием соединительной ткани, инду-рацией органов. В клинике выделены ангионеврозы - ангиотрофоневрозы (см.), при к-рых имеет место нарушение обмена и питания тканей. К ним относят акропарестезию, акроцианоз (см.), эритромегалию, болезнь Рейно (см. Рейно болезнь), ангионевротический отек - болезнь Квинке (см. Квинке отек) и др.

Трофические нарушения сопровождают нек-рые аллергические реакции организма. При сывороточной болезни наблюдаются гиперплазия лимф, узлов, крапивница, эритема-тозная сыпь с зудом, часто отек лица, суставов. Поллиноз (сенная лихорадка) сопровождается ринитом, конъюнктивитом, раздражениехМ и зудом век, а в тяжелых случаях бронхиальной астмой. При классической бронхиальной астме развивается отек слизистонЬболочки бронхов, наблюдается гиперсекреция слизистых желез бронхов.

Разнообразны трофические расстройства при общем и местном воздействии ионизирующего излучения (см. Ионизирующие излучения, Облучение). Они представлены эритемой, пузырями и язвами, отеком, некрозом, множественными кровоизлияниями на коже, в слизистую оболочку рта, пищевода, желудка, кишечника и т. д. (см. Лучевая болезнь) .

Хрон. отравление этиловым спиртом приводит к склеротическим изменениям в печени, сердце и других органах (см. Алкоголизм хронический). Метиловый спирт (см.) вызывает перерождение нервной ткани, особенно зрительного анализатора, четыреххлористый углерод (см.) - некроз клеток печени; трофические нарушения вызывают и другие хим. вещества (см. Отравления) .

Увеличение или уменьшение концентрации гормонов в организме, обусловленные заболеваниями эндокринных желез или изменениями их функции при чрезвычайных воздействиях, часто сопровождаются нарушением Т. общего, системного, или местного характера. Функциональная недостаточность гипофиза или его удаление приводит к атрофии щитовидной железы, коры надпочечников и гонад, что в свою очередь вызывает резкие изменения всех видов обмена в тканях и органах (см. Гипофиз). Недостаточное выделение гормона роста (см. Сома-тотропный гормон) является основной причиной гипофизарной карликовости (см.). Понижение секреции тиреотропного гормона (см.) приводит к развитию гипотиреоза и миксе демы, при к-рых отмечаются выраженные изменения Т. организма (см. Гипотиреоз). Недостаток гонадотропных гормонов (см.) вызывает нарушения секреции половых гормонов, в связи с чем могут развиться препубертатный евнухоидизм, инфантилизм с задержкой роста организма и адипозогениталь-ная дистрофия, причиной к-рой считают первичное поражение гипоталамуса, и т. д.

Заболевания щитовидной железы также характеризуются значительными трофическими расстройствами. Врожденная аплазия железы приводит к кретинизму (см.). Приобретенная в детстве или юности тиреоидная недостаточность сопровождается микседемой (см.). Повышенная функция щитовидной железы и особенно тиреотоксикоз (см.) также приводят к трофическим расстройствам. Они наблюдаются

в же л.-киш. тракте, печени, железах внутренней секреции и других тканях и органах. Трофические сдвиги в целом организме и в его отдельных органах и тканях имеют место также при заболеваниях половых желез, коры надпочечников, инкреторной части поджелудочной железы, паращитовидных желез, эпифиза, повреждении С-клеток щитовидной железы (см. Эндокринная система).

В эксперименте на животных установлено, что длительное повышение содержания медиаторов нервного возбуждения в жидких средах организма, а также в органах и тканях может явиться непосредственной причиной трофических нарушений. Так, при ранении седалищного нерва хрон. язвы на задних конечностях содержат большое количество аце-тилхолина (см.). Введение животным адреналина (см.), норадренали-на (см.), дофамина (см. Катехоламины) и резерпина (см.) в больших дозах вызывает дистрофию миокарда, печени, почек и других органов. Большие дозы серотонина у животных вызывали образование язв желудка. Повышая проницаемость капилляров, серотонин (см.) участвует в развитии отеков, в т. ч. и аллергических. В этом отношении он значительно активнее гистамина (см.). Б локаторы моноаминергиче-ских рецепторов предотвращали или ограничивали развитие дистрофий.

Многообразны трофические нарушения при повреждении различных отделов нервной системы, особенно при обширных травмах или раздражении крупных смешанных нервов. В таких случаях трофические нарушения наблюдаются во всех тканях, органах и системах, в т. ч. в нервной и эндокринной системах. Ограниченные повреждения центрального и периферического отделов нервной системы сопровождаются регионарными трофическими расстройствами, характер к-рых определяется спецификой поврежденного участка нервной системы и иннервируемого органа или ткани.

Дифференциальная диагностика трофических расстройств в самой нервной системе и их направленная терапия основываются на двух видах классификации.

Одна из них основана на лока-лпзационном (системном) принципе и выделяет трофические расстройства коры головного мозга и подкорковых структур, пирамидной ii экстрапирамидной систем, ствола мозга, продолговатого мозга и черепно-мозговых нервов, промежуточного мозга, сгшнного мозга и т. д. Известно св. 2000 рефлексов, реакций, симптомов, синдромов, проб, приемов, с помощью к-рых производят определение локализаций органических поражений нервной системы. Классификацию по ло-кализационному принципу дополняет классификация нервных дистрофий по этиол. признаку. К причинам трофических расстройств нервной ткани относят: инфекции, экзо-

II эндогенные интоксикации; сосудистые расстройства (инсульты, геморрагии, ишемии и др.); опухоли различного происхождения, локализации и течения; механические повреждения; воздействие ионизирующего излучения; гипокинезию; первичные повреждения костей, суставов, связок черепа, позвоночника и таза; нарушения внутриутробного и постнатального развития, связанные с дефектами наследственного аппарата (спастический спинальный паралич, хрон. прогрессирующая атаксия, хорея Гентингтона, гепа-толентикулярная дегенерация, атрофия зрительных нервов, амавротическая идиотия, аплазия подкоркового белого вещества полушарий мозга, нек-рые формы дегенеративных изменений мозжечка) и др.

Многие нарушения Т. нервной ткани головного и спинного мозга, а также периферической нервной системы приводят к нарушению только функции периферических органов, другие сопровождаются нейрогенными дистрофиями. Эти дистрофии проявляются в виде нарушений белкового, нуклеинового, жирового, углеводного и других видов обмена; мышечных дистрофий, амиотоний, миастений, атрофии, утолщения, шелушения, отека, гиперпигментации, незаживающих трещин и ссадин, эрозий, пролежней, экзем, язв кожи; атрофии или ломкости ногтей; флегмон, пиодермий, фурункулеза; атрофии связок, извращений роста костей, остеомаляции, спондилоза, спонди-лоартроза, склероза и анкилоза суставов; контрактуры апоневрозов; гастрита, эрозий, язв желудка, пищевода и кишечника; врожденных пороков сердца, гипотрофии эндокринных желез и т. д. В случае обширных органических поражений в области промежуточного мозга и ги-поталамо-гипофизарной системы развиваются разнообразные трофические расстройства в периферических органах и тканях.

Врожденные дистрофии, формирующиеся во внутриутробном периоде под влиянием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (токсикозы беременных, лекарственные средства, профвредности, ревматизм, хрон. пневмония, пиелонефрит, анемия и др.), делят на четыре клин, формы: невропатическая, ней-родистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая. Те же самые факторы экзогенного и эндогенного происхождения могут привести к ограниченным нарушениям эмбрионального развития с локальными дефектами отдельных тканей, органов и систем.

В ряде случаев врожденные дистрофии трудно отличить от наследственных нарушений Т., к-рые могут проявляться на всех этапах онтогенеза, в т. ч. и в эмбриональном периоде, и следовательно, сразу после рождения (см. Наследственные болезни). Одни наследственные заболевания проявляются в детстве, а другие - в зрелом или пожилом возрасте (напр., подагра развивается после 35-50 лет). Известны наследственные дистрофии, к-рые связывают с нарушением определенного типа обмена веществ или с изхменени-ем активности определенного фермента: мышечные дистрофии типа Дюшенна, сфероцитоз, адипозоге-нитальный синдром, болезнь Андерсена (цирроз печени), болезнь Помпе (гликогеноз сердца), кретинизм, болезнь Герке (генерализованный гликогеноз) и т. д. Наследственные болезни крови, к-рые связаны с нарушением обмена гемоглобина, ферментов и белков плазмы, также можно отнести к трофическим расстройствам. Ряд наследственных трофических нарушений относят к расстройствам вторичного порядка, являющимся следствием первичных наследственных болезней нервной и эндокринной систем.

Трофические изменения в пожилом и старческом возрасте захватывают нервную, эндокринную, пищеварительную, мышечную, сердечнососудистую, дыхательную системы, кожу и ее придатки, скелет, почки, органы чувств (см. Старость, старение). Общим для всех тканей и органов является гибель клеток без восстановления (постмитотические клетки, потерявшие способность к делению) или же уменьшение скорости деления клеток, замедление их обновления, возрастание продолжительности клеточного цикла, увеличение в органе количества старых клеток (премитотические клетки, сохраняющие способность к делению). В том и другом случае нарастает дистрофия тканевых структур и снижается их функциональная активность. Изменяется интенсивность всех видов обмена веществ.

Библиогр.: А ж и п а Я. И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций, М., 1981; Аничков С. В., Заводская И. С. и Морева Е. В. Изменения тканевого энергетического обмена при развитии экспериментальных язв желудка, Пат. физиол. и эксперим. тер., в. 4, с. 25, 1977; Аничков С. В. и др. Нейрогенные дистрофии и их фармакология, Л., 1969; Б а я н д у-

р о в Б. И. Трофическая функция головного мозга, М., 1949; Бехтере

ва Н. П. и др. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека, JI.- М., 1967; Брод

ский В. Я. Трофика клетки, М., 1966; Быков К. М. Кора головного мозга и внутренние органы, М.- JI., 1947; В е й н А. М. Лекции по патологии вегетативной нервной системы, М., 1971;

В е й н А. М. и Соловьева А. Д., Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция, с. 162, М., 1973;

В е й н А. М., Соловьева А. Д., и Колосова О. А. Вегето-сосуди-стая дистония, М., 1981; Висцеральная патология при поражениях центральной нервной системы, под ред. В. М. Угрю-мова, Л., 1975; Гелльгорн Э. Регуляторные функции автономной нервной системы, пер. с англ., М., 1948; Г е х т Б. М. и Ильина Н. А. Нервно-мышечные болезни, М., 1982;

Глебов Р. Н. и Крыжанов-ский Г. Н. Аксональный ток веществ при различных физиологических и патологических состояниях нервной системы, Усп. совр. биол., т. 82, в. 3, с. 417, 1976; Говырин В. А. Трофическая функция симпатических нервов сердца и скелетных мышц, Л., 1967, библиогр.; Г р а-щенков Н. И. Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии, М., 1964; Губа Г. П. Неврологические симптомы, синдромы и функциональные пробы, Киев, 1969; Канунго М. С. Биохимия старения* пер. с англ., М., 1982; Кен

нон В. и Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур, Закон денервации, пер. с англ., М., 1951; Миастенические расстройства,

Физиология, патофизиология, клиника, под ред. Н. И. Гращенкова, М., 1965; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 388, М., 1964; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 1-8, М.- Л., 1955-1963; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 1-4, М., 1966; НикифоровА. Ф. Афферентный нейрон и нейродистрофиче-ские процессы, М., 1973; О р б е л и Л. А. Лекции по физиологии нервной системы, М.- Л., 1938; он же, Адаптационно

трофическая роль симпатической нервной системы и мозжечка и высшая нервная деятельность, Физиол. журн. СССР, т. 35, № 5, с. 594, 1949; Павлов И. П.

О трофической иннервации, Сб. науч. трудов в честь L-летия науч.-врач, деятельн., глав. врача Обуховск. б-цы проф.,

А. А. Нечаева, сб. 1, отд. 1, с. 1, Пг., 1922; Патологическая физиология, под ред.

А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой, М., 1980; Петрова М. К. Кожные заболевания у экспериментальных собак, Механизм их происхождения и терапия, Труды физиол. лаборат, им. И. П. Павлова, т. 12, в. 1, с. 33, М.- Л., 1945; Платонов К. И. Слово как физиологический

лечебный фактор, Вопросы теории и практики психотерапии на основе учения И. П. Павлова, М., 1962; П л е ч к о-

ва Е. К. Реакция нервной системы организма на хроническое повреждение периферического нерва, М., 1961; П о д ш и-бякин А. К. О трофической функции нервной системы, Киев, 1964, библиогр.; Попелянский Я. Ю. Вертебро-генные заболевания нервной системы, т. 2, Казань, 1983; Проблема нервной трофики в теории и практике медицины, иод ред. В. В. Ларина, М., 1963; Про

блемы трофической иннервации, под ред., Д. Е, Альперна и А. М. Гринштейна, с. 11, Харьков, 1935; П у л а т о в

А. М. и Никифоров А. С. Справочник по семиотике нервных болезней, Ташкент, 1983; Русецкий И. И. Вегетативные нервные нарушения, М., 1958; Сепп Е. К., Цукер М. Б. и Шмидт Е. В. Нервные болезни, М., 1950; С к р и п к и н Ю. К. Нейродермит, М., 1967; Сперанский А. Д. Элементы построения теории медицины, М.- JI., 1935; Т о н к и х А. В. Гипо-таламо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, JI., 1968; Физиология вегетативной нервной системы, под ред. О. Г. Баклаваджяна и др., JI., 1981; Четвериков Н. С. Заболевания вегетативной нервной системы, М., 1968; Appenzeller О. The autonomic nervous system, p. 72, Amsterdam a. o., 1970; Biskind M. S. a. Biskind G. R. Development of tumors in rat ovary after transplantation into spleen, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 55, p. 176, 1944; Gaskell W. H. On the innervation of the heart, with especial reference to the heart of the tortoise, J. Physiol. (Lond.), v. 4, p. 43, 1883; Hei-d e n h a i n R. t)ber secretorische und trophische Driisennerven, Arch. ges. Physiol., Bd 17, S. 1, 1878; Klinische Patho-logie des vegetativen Nervensystems, hrsg. v., A. Sturm u. W. Birkmayer, Bd 1,

S. 538, Jena, 1976; M a g e n d i e, De 1’influence de la cinquieme paire de nerfs sur la nutrition et les fonctions de l’oeil, J. Physiol. (Paris), t. 4, p. 176, 1824;

Muller L. R. Lebensnerven und Lebens-triebe, B., 1931; Samuel S. Die tro-

phischen Nerven, Lpz., 1860; S с h i f f M. Legons sur la physiologie de la digestion, t. 1, Turin, 1867; Virchow R. Allge-meine Formen der Storung und ihrer Aus-gleichung, ortlielie Storungen des Kreislaufs, allgemeine Storungen der Ernahrung und Bildung, Handb. spez. Path. u. Ther., hrsg. v. R. Virchow, Bd 1, S. 1, Erlangen 1854. Я. И. Ажипа

НЕРВНАЯ ТРОФИКА ПРИ ПАТОЛОГИИ

Трофика (греч. trophe – пища, питание) – совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом. Питание, или трофика, является непременным свойство животных, растений и микроорганизмов без которого немыслимо их существование.

Трофика проявляется в доставке питательных веществ к клеткам и элементам тканей, утилизации этих веществ, оптимальной уравновешенности процессов ассимиляции и диссимиляции молекул составляющих внутреннюю среду клетки.

В зависимости от трофического обеспечения организма органы, ткани и клетки могут испытывать различное трофическое состояние, к которому применяют в соответствии с общепринятой терминологией определенные названия. Выделяют следующие состояния.

Эйтрофия – оптимальное питание, т.е. такое взаимоотношение между уровнем утилизации питательных веществ, притекающих к клеткам, и скоростью удаления продуктов распада, а также между процессами ассимиляции и диссимиляци веществ, при котором не наблюдается отклонений от нормального морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток и нормальной способности к росту, развитию и дифференцировке. Гипертрофия – усиленное питание, выражающееся в увеличении массы клеток (истинная гипертрофия) или их количества (гиперплазия) обычно с повышением их функции (например, физиологическая гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части). Гипотрофия – пониженное питание, выражающееся в уменьшении массы клеток (истинная гипотрофия) или их количества (гипоплазия) обычно с понижением их функции (например, физиологическая гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности). Атрофия – отсутствие питания – постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение. Дистрофия – качественно измененное, неправильное питание, приводящее к патологическим сдвигам морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, тканей и органов, их роста, развития и дифференцировки.

Различают дистрофии, иначе говоря, трофические расстройства, местные, системные и общие, врожденные и приобретенные в результате повреждающих воздействий на организм факторов внешней и внутренней среды.

Заболевания человека и животных, сопровождающиеся трофическими расстройствами их органов и тканей, в частности изменением объема, консистенции, избыточным или недостаточным ростом, отеком, эрозиями, изъязвлениями, некрозом и др., были известны давно и давно предпринимались попытки выяснить механизмы происхождения трофических изменений, особенно дистрофического характера. Была подмечена и связь между трофическими изменениями отдельных органов и частей тела. Еще Гиппократ указывал на такую связь, отмечая, что “органы сочувствуют друг другу в отношении своего питания”. Длительное время согласно господствовавшему гуморалистическому направлению в медицине считалось, что тканевые трофические нарушения являются результатом неправильного смещения естественных соков организма. И только с XIX в. началось формирование основ современных представлений о том, что инициальным патогенетическим механизмом многих расстройств составляющих обширный класс клеточной, органной и системной патологии являются не непосредственные повреждения структур – исполнительной функции (клетка, орган и пр.), а изменения в аппарате их нервной регуляции.

Так в 1824 г. Ф.Мажанди в экспериментальных условиях после интракраниальной перерезки первой ветви тройничного нерва у кролика наблюдается ряд трофических нарушений в глазу (так называемый нейропаралитический язвенный кератит), в полостях носа и рта. На основании результатов своего эксперимента Мажанди пришел к выводу, что помимо чувствительных, моторных и секреторных нервов, существуют нервы, регулирующие питание тканей и обмен веществ в них. По его мнению, трофические нервы идут к соответствующим органам и тканям вместе с тройничным нервом. Перерезка нерва влечет за собой перерыв трофических волокон и прекращение потока трофических стимулов из ЦНС, необходимых для нормальной жизнедеятельности роговицы. Вывод о существовании трофических нервов привел к представлению о нервной трофике, а результаты перерезки этих нервов – к представлению о нейрогенных (денервационных) дистрофиях.

Однако точка зрения Мажанди на механизм развития невропаралитического кератита не получила поддержки и распространения, поскольку в то время никому не удавалось найти специальные нервы, которые осуществляют трофическую функцию. Это ставило под сомнение утверждение о существовании самой нервно-трофической функции и привело к выявлению других механизмов происхождения расстройств, которые возникали при повреждении тройничного нерва. В связи с этим были высказаны различные мнения, но они не имели ничего общего с представлением о трофической функции нервной системы.

В одном из объяснений механизм развития нервно-паралитического кератита сводили к нарушению чувствительности глаза в результате перезки афферентных волокон тройничного нерва. Эта теория подкупала своей простотой и кажущейся очевидностью элементов механизма происхождения кератита и других расстройств, обнаруженных в тканях, которые расположены в области разветвления тройничного нерва. Поскольку при перерезке нерва наступает полная анестезия, то выпадает такое защитное приспособление, как мигание. Это приводит к высыханию роговицы, механическому ее повреждению, присоединению инфекции и возникновению кератита. Так возникла травматическая теория развития кератита, сменившая нейротрофическую, которая за недоказанностью отступила на задний план и на долгое время была забыта.

В 1860 г. С.Самуэль, раздражая гассеров узел тройничного нерва электрическим током показал, что развитие кератита может наблюдаться как при пониженной так и при повышенной чувствительности роговицы глаза. Он выдвинул теорию существования специальных трофических нервов: “трофическое влияние нервов заключается в том, что они возбуждают нутритивную деятельность клеток и тканей. Основа питания лежит в самих клетках, мера его заключается в трофических нервах”.

Таким образом, уже в то время справедливо полагали, что нервные влияния обеспечивают защитно-приспособительную и компенсаторную перестройку относительно самостоятельно протекающих обмена веществ, обновления структур и функции клеток органов и тканей, что имеет особенно важное значение в приспособительной перестройке метаболизма в рамках целого организма.

В дальнейшем мнение о существовании трофической функции нервов нашло подтверждение в работах И.П.Павлова (1883, 1888) и В.Гаскела (1883). При изучении центробежной инервации сердца у собак (И.П.Павлов) и исследования эффектов раздражения сердечных нервов сердца у амфибий (В.Гаскел), ученые пришли к выводу, что изучаемые нервы оказывают влияние на миокард путем изменения в нем обмена веществ. Симпатические нервы были названы Гаскелом катоболическими, так как, по его мнению, они усиливают потребление питательных веществ, а нервы вагусного происхождения – анаболическими, т.е. усиливающими процессы ассимиляции.

Изучая физиологические механизмы деятельности желудочно-кишечного тракта на специально оперированных животных, И.П.Павлов неоднократно сталкивался с развитием у них разнообразных трофических нарушений. Эти нарушения наблюдались при операциях, приводящих к значительному смещению и натяжению органов, и проявлялись эрозиями и изъязвлениями кожи и слизистой оболочки рта, выпадением результатов патологических рефлекторных трофических воздействий на органы и ткани. На основании этих данных он выступил с утверждение, что наряду с центробежными нервами волокнами, вызывающими функциональную деятельность органов, и сосудо-двигательными нервами, обеспечивающими доставку питательных веществ к тканям, существуют еще и нервные волокна, специально регулирующие течение обменных процессов. При этом он имел в виду симпатические и парасимпатические волокна, действующие на обмен во взаимно противоположном направлении. Важно также и то, что он рассматривал трофическую функцию нервной системы в норме как средство поддержания и регуляции структуры тканей и органов, а нарушение этой функции как причину деструктивных изменений в тканевых образованиях. И.П.Павлов впервые высказал мысль, что под трофической функцией следует понимать влияние нервной системы на обменные процессы в тканях, которые определяют уровень функционирования органа. В связи с этим и трофические расстройства совсем не обязательно должны проявляться в виде грубых морфологических изменений (облысение, эрозии, язвы, некрозы и т.п.). Ранее их стадии могут обнаруживается и физико-химическими и функциональных нарушениях.

Огромная заслуга И.П.Павлова состоит в том, что он распространил учение о рефлекторной деятельности нервной системы на нервно-трофические процессы, выдвигая и развивая проблему трофических рефлексов. По его мнению, рефлекторная деятельность нервной системы обеспечивает целостность организма и особенности его взаимодействия с окружающей средой в связи не только с оптимальной интеграцией различных функций, но и с соответствующими изменениями обмена веществ в разных органах.

Представление о трофической функции нервной системы и о нервных дистрофиях получило дальнейшее развитие в работах Л.А.Орбели и А.Д.Сперанского.

Мнение о нервной трофике как фундаментальном механизме тонкой приспособительной регуляции текущего “независимо” от нервной системы обмена веществ в клетках является краеугольным камнем в учении Л.А.Орбели об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы (1983). Л.А.Орбели и его сотрудники на основании полученных факторов (феномен Орбели-Гинецинского, Орбели-Кунстман) аргументировали наличие трофического влияния соответствующих нервных волокон на разные структуры. По мнению Л.А.Орбели, симпатические влияния обеспечивают адаптивное изменение обмена веществ в органах и тканях в соответствии с их функциональной активностью. При этом нервно-трофические влияния определяют функциональные свойства и ультраструктурное обеспечение не только клеток и органов-исполнителей, но также чувствительных нейронов и нейронов высших отделов мозга. Это означает, что данные влияния определяют особенности восприятия сигналов из внутренней и внешней среды, а также их переработку мозгом. По Л.А.Орбели, в условиях патологии, например в случае тяжелой гипоксии, функциональные влияния, стимулирующие деятельность органа и вызывающие повышение энергозатрат, могут выпадать, однако при этом сохраняются более древние нервно-трофические влияния, способствующие сохранению обмена веществ в тканях на относительно устойчивом, хотя и сниженном уровне, а также структуры клеток. Таким образом, в условиях патологии возможно ограничение нервных влияний сферой метаболических процессов в тканях или, как писал Л.А.Орбели, “переход регуляции в область обмена веществ”.

Последующие исследования К.М.Быкова (1954) и А.Д.Сперанского (1955) углубили и расширили представления о трофических расстройствах и их связи с нервной системой.

Так К.М.Быковым (1954) были получены данные, свидетельствующие о функциональной связи коры полушарий головного мозга и внутренних органов, обеспечивающих постоянство внутренней среды и нормальное течение трофических процессов в организме. В этих исследованиях им было установлено существование двух видов влияния нейронов коры больших полушарий мозга на внутренние органы – пусковых и коррегирующих. Быковым К.М. было показано, что пусковые влияния обеспечивают переход органа от состояния относительного покоя к деятельности, а коррегирующие – изменяют текущую работу органа в соответствии с потребностями организма в изменяющихся условиях. И пусковые и коррегирующие влияния включаются на основе интероцептивных условно-рефлекторных связей мозга, обеспечивая нормальное течение обмена веществ в тканях. Расстройства коркового управления висцеральными функциями разного происхождения могут привести к нейродистрофическим процессам в тканях, например к появлению язв в желудочно-кишечном тракте.

А.Д.Сперанским (1955) было установлено, что нарушение нервно-трофических процессов в организме может возникнуть при действии раздражителей разной природы и повреждении любого участка периферической или центральной нервной системы. Дистрофические процессы в разных органах появляются и при раздражении периферических нервов, и нервных ганглиев, и самого мозга. Локализация первичного повреждения нервной системы вносила лишь различия в картину нейрогенных дистрофий, но механизмы их развития оказались однотипными. Поэтому процесс, развивающийся после повреждения какого-либо участка нервной системы, А.Д.Сперанский назвал стандартным нервно-дистрофическим процессом. Эти факты послужили основой формирования важного для патологии положения о существовании стереотипной формы нейрогенных расстройств трофики – нейродистрофии.

О такой связи состояния нервной системы и трофики тканей, наряду с экспериментальными данными, убедительно свидетельствовали результаты множества клинических наблюдений. То сто изменения структуры и обмена в тканях, органах и во всем организме у человека могут возникать вследствие нарушения функции нервной системы для врачей не было открытием. Клиницистами описаны нейрогенные атрофии при денервации органов, особенно поперечно-полосатых мышц, нейрогенные трофические язвы, появляющиеся при разного рода повреждениях нервной системы. Установлена связь с нервной системой трофических нарушений кожи в форме измененного орогов6ения, роста волос, регенерации эпидермиса, депигментаций, неврозов, а также расстройств в отложении жира – местные асимметричные липоматозы. И.В.Давыдовский (1969) считал нервно-трофические нарушения ответственными за возникновение дистрофии, некроза и воспаления при авитаминозах, лепре, язве стопы, болезни Рейно, пролежнях, обморожениях и многих других патологических процессов и заболеваний. Выявлены трофические расстройства нервного происхождения и при таких заболеваниях как склеродермия, сирингомиэлия, спинная сухотка, половинная атрофия лица и др. Трофические расстройства обнаружены не только при нарушениях целостности нервов, сплетений или повреждениях мозга, но и при так называемых функциональных расстройствах нервной деятельности, например при неврозах.

Установлено, что неврозы нередко сопровождаются трофическими нарушениями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раздражений. Однако, объяснения этим явлениям находили, как правило, в ослаблении функции органов (атрофия от бездеятельности), снижении устойчивости тканей к действию повреждающих факторов, а также факторов, вызывающих дистрофию и воспаление, нарушении органного и микроциркуляторного кровообращения.

В тоже время было очевидно, что для понимания патогенеза трофических расстройств такого объяснения недостаточно, так как не представлялось возможным свести все разнообразие неврогенных нарушений в тканях к изменению только вазомоторных реакций или к возникновению атрофии от бездеятельности.

В настоящее время отсутствуют доказательства существования особой трофической иннервации, т.е. таких специализированных нейронов, которые регулируют только обмен веществ в тканях и развитие клеток, не изменяя их деятельности в нормальных условиях. Наряду с этим установлено, что и в норме, и при патологии отмечается сопряженность функциональных и метаболических регуляторных влияний, находящих соответствующее отражение в ультраструктурных изменениях клеток. Изменения функции и адекватное новому состоянию метаболическое обеспечение сопровождается перестройкой биогенеза внутриклеточных структур, в котором обычно участвует генетический аппарат клетки. Вместе с тем связь нейрона и исполнительной клетки, носящая импульсный характер и обусловленная высвобождением и действием нейромедиатора, не единственная. Выявлено, что наряду с нервной регуляцией основанной на чрезвычайно быстро возникающих и прекращающихся процессах, а именно нервных импульсах и синаптических реакциях, существует другая форма нервной регуляции, наоборот, основанная на медленно происходящих процессах, связанных с перемещением в нейронах синтезируемых веществ нейроплазматическим током и поступлением данных соединений в иннервируемую клетку, что обеспечивает ее созревание, дифференцировку, поддержание структуры и характерный для зрелой клетки обмен веществ. Такая не импульсная активность нейрона обеспечивает передачу клетками-мишенями долгосрочной информации и, перестраивая в них обмен веществ и ультраструктуру, определяет функциональные свойства.

Современные представления о нервно-трофической функции.

Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей. Нейротрофическое влияние – является частным случаем трофических взаимодействий между клетками и тканями, клетками одной популяции (нейрон - нейрон) и разных популяции (нейрон – исполнительная клетка).

Значение взаимодействия клеток одной популяции состоит в поддержании их оптимального для организма количества в рамках детерминированного региона, координации функции и распределения нагрузки в соответствии с принципом функционально-структурной гетерогенности, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения. Значение взаимодействия клеток разных популяций состоит в обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям, взаиморегуляции, определяющей целостность органа на основе взаимодействия разных тканей и т.п.

Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока, т.е. движения нейроплазмы от ядра к периферии нейрона и в обратном направлении. Ток нейроплазмы – универсальное явление, характерное для животных всех видов, имеющих нервную систему: он происходит как в центральных, так и в периферических нейронах.

Принято считать, что единство и целостность организма определяются прежде всего деятельность нервной системы, ее импульсной (сигнальной) и рефлекторной активностью, которая обеспечивает функциональные связи между клетками, органами и анатомо-физиологическими системами.

В настоящее время в литературе господствующей является точка зрения, согласно которой каждый нейрон и иннервируемые им клетками, а также клетки-саттелиты (глия, швановские клетки, клетки соединительной ткани) составляют регионарную трофическую микросистему. Иннервируемые структуры, со своей стороны оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон. Эта система функционирует как единое образование, и это единство обеспечивается межклеточным взаимодействием с помощью трофических факторов, называемыми “трофогенами”, или “трофинами”. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне.

Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку. К трофическим факторам, в частности, относятся вещества белковой природы, способствующие росту, дифференцировке нейронов, например фактор роста нервов (Леви-Монтальчини), фактор роста фибробластов и другие разнообразные по своему составу и свойствам белки.

Эти соединения в большом количестве обнаруживаются в развивающейся нервной системе в эмбриональном периоде, а также при регенерации нервов после их повреждения. При их добавлении к культуре нейронов они предотвращают гибель части клеток (явление, подобное так называемой “запрограммированной” гибели нейронов). Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез которых усиливается при травмах нервной ткани. Биосинтез трофогенов регулируется агентами, которые высвобождаются при повреждении мембран нейронов или их естественной стимуляции, а также в случае угнетения активности нейронов. В плазматической мембране нейронов содержатся ганглиозиды (сиалогликолипиды), например GM-I, которые усиливают рост и регенерацию нервов, повышают устойчивость нейронов к повреждению, вызывают гипертрофию сохранившихся нервных клеток. Предполагают, что ганглиозиды активируют образование трофогенов и вторичных мессенджеров. К регуляторам этого процесса относят также классические нейромедиаторы, которые изменяют уровень вторичных внутриклеточных мессенджеров; цАМФ и соответственно цАМФ-зависимые протеинкиназы могут воздействовать на ядерный аппарат и изменять активность генов, определяющих образование трофических факторов.

Известно, что повышение уровня цАМФ в интра- или экстрацеллюлярной среде ингибирует митотическую активность клеток, а снижение ее уровня способствует делению клеток. Обратное влияние на пролиферацию клеток оказывает цАМФ. Наряду с этим цАМФ и активаторы аденилатциклазы, определяющей синтез цАМФ стимулируют дифференцировку клеток. Вероятно, трофогены разных классов, обеспечивающие пролиферацию и созревание клеток-мишеней реализуют влияние во многом через различные циклические нуклеотиды. Сходную функцию могут выполнять активные пептиды (энкефалины, -эндорфин, субстанция Р и др.), играющие роль модуляторов нейропередачи. Они также имеет большое значение как индукторы трофогенов или даже непосредственно выполняют функцию трофогенов. Данные о важной роли нейромедиаторов и активных пептидов в осуществлении нервнотрофической функции свидетельствуют о тесной связи функциональных и трофических влияний.

Установлено, что трофическое влияние нейрона на клетку-мишень реализует через ее генетический аппарат (см. схему 1). Получено много доказательств того, что нервнотрофические влияния определяют степень дифференцировки ткани и денервация приводит к утрате дифференцировки. По своему метаболизму, структуре и функциональным свойствам денервированная ткань приближается к эмбриональной. Поступая в клетку-мишень путем эндоцитоза, трофогены непосредственно включается в структурно-метаболические процессы или воздействуют на генетический аппарат, обуславливая либо экспрессию, либо репрессию определенных генов. При непосредственном включении формируются сравнительно кратковременные изменения обмена веществ и ультраструктуры клетки, а при опосредованном включении, через генетический аппарат, долговременные и устойчивые изменения свойств клетки-мишени. В частности, в процессе эмбрионального развития и при регенерации перерезанных аксонов врастающие в ткань нервные волокна выделяют трофогены, обеспечивающие созревание и высокую дифференцировку регулируемых клеток. Наоборот, сами эти клетки выделяют свои трофогены, ориентирующие и стимулирующие рост нервных волокон, а также обеспечивающие установление их синаптических связей.

Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность этих клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает.

Известно, что к моменту рождения вся поверхность волокон скелетных мышц животных обладает чувствительностью к нейромедиатору ацетилхолину, а в процессе постнатального развития зона холинорецепции вновь расширяется, распространяясь на всю поверхность мышечного волокна, однако она суживается при реиннервации. Установлено, что в процессе врастания нервных волокон в мышцу трофогены, переходя в нее транссинаптическим путем, вызывают репрессию синтеза холинорецепторов на уровне транскрипции, поскольку в условиях деренвации их усиленное образование тормозится ингибиторами синтеза белка и РНК.

При деренвации (перерезка или экстирпация нервных элементов, иммуносимпатэктомия) возможно растормаживание пролиферативной потенции, например эпителия роговицы и ткани хрусталика глаза, клеток кроветвоной ткани. В последнем случае при смешанной (афферентно-эфферентной) денервации участка костного мозга увеличивается количество клеток с хромосомными аберрациями. Вероятно, в этом случае происходит не только нарушение метаболизма на деренвируемом участке, но и расстройство элиминации мутантных клеток.

Трофические функции свойственны не только конечных нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях, в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейронаы и даже в нейроны ЦНС. Рядом авторов показано, что перерезка как нейронов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофическим изменениям в роговице глаза белых крыс.

Н.И.Грищенков и др. авторы выделили и описали общий нейродистрофический синдром, возникающий после перенесенных энцефалитов, черепно-мозговых травм, сосудистых и других поражений мозга. Этот синдром проявляется распространенной липодистрофией, гемиатрофией лица, пигментной дистрофией Лешке, тотальным облысением, нарушением трофики костной ткани, отеками кожи и подкожной жировой клетчатки.

Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии выявляются при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, а также внутренние органы. Нарушения трофической функции эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных нейронов.

В то же время ткани-мишени ретроградко могут оказывать трофические влияния на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом.

По мнению Г.Н.Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервно-трофическую сеть, в которой соседние и отделенные нейроны обмениваются не только импульсами, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом.

Нарушения нервной трофики .

Нервная трофика - это такое действие нервов на ткань, в результате которого меняется обмен веществ в ней в соответствии с потребностями в каждый данный момент. Это значит, что трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, моторной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальную функцию каждого органа.

Первые доказательства того, что нервы оказывают влияние на трофику тканей, были получены еще в 1824 г. французским ученым Мажанди. В экспериментах на кроликах он перерезал тройничный нерв и обнаружил язву в зоне чувствительной денервации (глаз, губа) (рис. 25.5 ). Далее эта модель неврогенной язвы воспроизводилась множество раз, и не только в зоне тройничного нерва. Трофические расстройства развиваются в любом органе, если нарушить его иннервацию вмешательством на нервах (афферентных, эфферентных, вегетативных) или нервных центрах. Медицинская практика дала огромное количество фактов, которые также свидетельствуют о том, что повреждение нервов (травма, воспаление) грозит возникновением язвы или другими расстройствами в соответствующей зоне (отек, эрозия, некроз).

Биохимические, структурные и функциональные изменения в денервированных тканях. Опыт показал, что патогенные воздействия на периферический нерв всегда сопровождаются изменением обмена веществ в соответствующем органе. Это касается углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот и т.д. Наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения. Так, миозин в денервированной мышце утрачивает свои АТФазные свойства, а гликоген по своей структуре становится проще, элементарнее. Наблюдается перестройка ферментативных процессов. Так, изоферментный спектр лактатдегидрогеназы меняется в пользу ЛДГ 4 и ЛДГ5, т.е. тех ферментов, которые адаптированы к анаэробным условиям. Падает активность такого фермента, как сукциндегидрогеназа. Общая же тенденция изменений метаболизма состоит в том, что он приобретает "эмбриональный" характер, т.е. в нем начинают преобладать гликолитические процессы, тогда как окислительные падают. Ослабевает мощность цикла Кребса, уменьшается выход макроэргов, понижается энергетический потенциал (В. С. Ильин).

В тканях при нарушении иннервации возникают существенные морфологические изменения. Если речь идет о роговице, о коже или слизистых, то здесь последовательно развиваются все стадии воспаления. Устранение инфекции, травмы, высыхания не предотвращает процесс, но замедляет его развитие. В итоге развивается язва, не имеющая тенденции к заживлению. Исследование тонкой структуры показало изменение органелл. Митохондрии уменьшаются в количестве, их матрикс просветляется. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са 2+ -аккумулирующей способности митохондрий, а вместе с этим и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях снижается митотическая активность.

Что касается функциональных расстройств при развитии нейродистрофического процесса, то последствия денервации будут разными в зависимости от того, о какой ткани идет речь. Например, скелетная мышца при денервации утрачивает свою главную функцию - способность сокращаться. Сердечная мышца сокращается даже при перерезке всех экстракардиальных нервов. Слюнная железа будет секретировать слюну, но характер ее уже не будет зависеть от вида пищи. Сказанное просто и понятно. Гораздо интереснее то обстоятельство, что денервированная ткань реагирует на многие гуморальные факторы иначе, чем нормальная. Речь идет прежде всего о медиаторах нервной системы. В свое время В. Кеннон (1937) установил, что скелетные мышцы, лишенные симпатических нервов, реагируют на адреналин не меньше, а больше, чем в норме, те же мышцы, отъединенные от моторных (холинэргических) нервов, реагируют на ацетилхолин сильнее, чем в норме. Так был открыт закон денервации , что означает повышенную чувствительность денервированных структур. В частности, это связано с тем, что холинорецепторы, которые в нормальных мышцах сосредоточены только в области мионевральных синапсов, после денервации появляются на всей поверхности мембраны миоцита. Теперь известно, что необычность ответа денервированных структур состоит не только в повышении, но и в извращении, когда, например, вместо расслабления сосудистых мышц получается их сокращение. Легко представить, что это будет означать, например, для сосудов, для кровообращения.

Важным является вопрос: существуют ли специальные трофические нервы?

В свое время Мажанди допускал, что наряду с чувствительными, двигательными и секреторными нервами есть еще и особые трофические, которые регулируют питание ткани, т.е. усвоение питательного материала.

Позже И. П. Павлов (1883) в эксперименте на животных среди нервов, идущих к сердцу, нашел такую веточку, которая, не влияя на кровообращение, повышала силу сердечных сокращений. Этот нерв И. П. Павлов назвал "усиливающим" и признал его чисто трофическим. Полную же и гармоничную иннервацию сердца И. П. Павлов видел в тройном нервном обеспечении: нервов функциональных, нервов сосудодвигательных, регулирующих подвоз питательного материала, и нервов трофических, определяющих окончательную утилизацию этих веществ.

В принципе такой же точки зрения придерживался также Л. А. Орбели, который совместно с А. Г. Гинецинским в 1924 г. показал, что изолированная (без кровообращения) мышца лягушки, утомленная до предела импульсами по моторному нерву, вновь начинает сокращаться, если на нее "бросить" импульсы по симпатическому нерву. Трофическое действие симпатического нерва направлено на метаболизм, подготовку органа к действию, его адаптацию к предстоящей работе, которая осуществляется от действия моторного нерва.

Из сказанного, однако, вовсе не следует, что трофические (симпатические) нервы не оказывают иного действия на ткань или что моторный (секреторный, чувствительный) не оказывает действия на обмен веществ. А. Д. Сперанский (1935) говорил, что все нервы влияют на метаболизм, нетрофических нервов нет - "нерв только потому и функциональный, что он трофический".

Механизмы трофического влияния нервов. Сегодня никто не сомневается в том, что нервы влияют на трофику, но как осуществляется это действие?

По этому вопросу есть две точки зрения. Одни считают, что трофика не есть самостоятельная нервная функция. Нервный импульс, приводящий в действие орган (например, мышцу), тем самым меняет обмен в клетке (ацетилхолин - проницаемость - активация ферментов). Другие же думают, что трофику нельзя свести к импульсному (медиаторному) действию нерва. Новые исследования показали, что у нерва есть еще вторая функция, неимпульсная. Суть ее состоит в том, что во всех без исключения нервах совершается ток аксоплазмы как в ту, так и в другую сторону. Этот ток нужен для питания аксонов, но оказалось, что вещества, двигающиеся по отросткам нейронов, проникают через синапсы и оказываются в иннервируемых клетках (мышечных и др.). Мало этого, теперь известно, что эти вещества оказывают специфическое действие на эффекторную клетку. Хирургическая операция, когда нерв, предназначенный для красной мышцы, врастает в белую, показала, что при этом происходит радикальная перемена в ее метаболизме. Она переходит с гликолитического на окислительный путь обмена.

Общий вывод из всего сказанного состоит в том, что трофическое действие нервной системы складывается из двух элементов: импульсного и неимпульсного . Последнее осуществляется "веществами трофики", природа которых выясняется.

Патогенез нейрогенной дистрофии. При анализе процесса следует исходить из того, что трофическая функция осуществляется по принципу рефлекса. А из этого следует, что при анализе дистрофического процесса надо оценить значение каждого звена рефлекса, его "вклад" в механизм развития процесса.

Чувствительный нерв , по-видимому, здесь играет особую роль. Во-первых, прерывается информация нервного центра о событиях в зоне денервации. Во-вторых, поврежденный чувствительный нерв является источником патологической информации, в том числе болевой, а в-третьих, из него исходят центрифугальные влияния на ткань. Установлено, что по чувствительным нервам с аксотоком на ткань распространяется особое вещество Р, нарушающее метаболизм и микроциркуляцию.

О значении нервных центров говорит множество фактов, в том числе и опыты А. Д. Сперанского с избирательным повреждением центров гипоталамуса, что сопровождается появлением трофических язв в самых различных органах на периферии.

Роль эфферентных нервов в дистрофии состоит в том, что одни их функции (нормальные) исчезают, а другие (патологические) появляются. Прекращается импульсная активность, выработка и действие медиаторов (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.), нарушается или прекращается аксональный транспорт "веществ трофики", прекращается или извращается функция (моторика, секреция). В процесс вовлекается геном, нарушается синтез ферментов, обмен приобретает более примитивный характер, уменьшается выход макроэргов. Страдают мембраны и их транспортные функции. Орган с нарушенной иннервацией может стать источником аутоантигенов. Схематически патогенез трофических нарушений при повреждении периферических нервов представлен на рис. 25.6 .

Процесс осложняется тем, что вслед за чисто нейротрофическими изменениями подключаются нарушения крово- и лимфообращения (микроциркуляция), а это влечет за собой гипоксию.

Таким образом, патогенез неврогенных дистрофий сегодня представляется как сложный, многофакторный процесс, который начинается с того, что нервная система перестает "управлять обменом веществ" в тканях, а вслед за этим возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции.