Одной из актуальных эколого-гигиенических проблем остается загрязнение окружающей среды соединениями фтора, источником которых являются предприятия алюминиевой промышленности. Патологические состояния развиваются как при кратковременном действии на организм высоких концентраций фтора и его соединений, так и при длительном воздействии небольших их количеств. Хроническая интоксикация фтористыми соединениями на организм человека, приводят к развитию флюороза, который составляет 70% всех профессиональных заболеваний в данной отрасли. Флюороз - общее заболевание, характеризующееся полиморфной и динамической клинической картиной. По мере увеличения периода воздействия соединений фтора в организме человека нарастают патологические изменения.
Профессиональный флюороз скелета развивается быстрее в молодом возрасте даже при незначительном стаже работы с фтором на производстве. В конечном счете флюороз приводит к огрублению и утолщению костей, что выявляется при рентгенологическом обследовании. В своих работах, посвященных изучению особенностей течения профессионального флюороза, авторами были выявлены основные рентгеноморфологические симптомы развивающегося флюороза: перестройка костной структуры и уплотнение костной ткани, умеренный гиперостоз, сужение костно-мозгового пространства и обызвествление связочного аппарата. Наиболее ранними изменениями при профессиональном флюорозе отмечались структурные изменения в спонгиозной ткани, происходящие за счет утолщения и уплотнения костных балок. Результатом воздействия соединений фтора на надкостницу и суставной хрящ выявлена патология опорно-двигательного аппарата в виде артикулярных и параартикулярных поражений. В отдаленных сроках после прекращения контакта с фтором у пациентов в некоторых случаях возможно уменьшение рентгенологических признаков остеосклероза тел позвоночников поясничного отделе позвоночника и цилиндрических костей, хотя ни у кого не было обнаружено полного восстановления нормальной структуры костной ткани.
Вероятность возникновения профессионального заболевания зависит от интенсивности воздействия вредного производственного фактора и стажа работы. Между тем накоплены убедительные данные о существенных индивидуальных различиях в развитии профессиональных заболеваний . Данилов И.П. и соавт.(2001), изучая особенности генетического статуса при различном характере поражения костной ткани, выявили маркеры подверженности и резистентности к развитию флюороза. Возможность развития остеопороза при хронической фтористой интоксикации определяется, прежде всего, тропностью фтора к соединительной ткани. С этих позиций развитие остеопороза при флюорозе представляется более закономерным, нежели остеосклероза, в основе развития которого находится минерализующий эффект фтора. Достоверно было доказано, что маркерами подверженности флюорозу являются фенотипы 0 (АВ0), Р+, маркером толерантности - Р-, а маркером развития остеосклероза является фенотип В (АВ0). Как правило, костный флюороз протекает на фоне различных и многообразных общих нарушений, которые обычно ему предшествуют. Общие явления при хронической интоксикации фтором характеризуются изменением многих органов и систем (нарушение функции нервной системы, сердечнососудистые расстройства, раздражение почек, нарушение желудочно-кишечного тракта, повреждение печени, изменение системы крови, дисфункция некоторых эндокринных органов, страдает ферментативная деятельность, изменение минерального обмена, патологоанатомические изменения).
Среди ранних признаков фторизма: расстройства чувствительности зубов и десен, зазубренность и стертость зубов, коричневатое окрашивание и крапчатость эмали зубов, кариес; гингивиты и пародонтозы; геморрагические явления; фаринголаринготрахеобронхит и др. .
При выраженных отравлениях наблюдаются хроническая пневмония, бронхиальная астма (ей обычно предшествует хронический бронхит), пневмосклероз, бронхоэкстазы . При поражении верхних дыхательных путей больные предъявляют жалобы на ощущение жжения в носоглотке, насморк с повышенным отделением жидкого секрета, носовые кровотечения. Объективно определяются катаральные изменения слизистой оболочки, преимущественно субатрофического характера с локализацией в полости носа, на задней стенке глотки, реже гортани. Изменения в верхних дыхательных путях появляются обычно после 3-4х - летнего контакта с соединениями фтора.
При нарушении функций бронхо-легочной системы субъективная симптоматика выражена слабо. При изучении функции внешнего дыхания у большинства больных выявляется нарушение бронхиальной проходимости по показателям индекса Тиффно, объем максимальной скорости выдоха (менее 4,5 л/сек. у мужчин и 3,5 л/сек. у женщин). Генез отмеченных нарушений связан с действием ионов фтора на механизмы, регулирующие тонус бронхиальной мускулатуры.
У лиц, имеющих профессиональный флюороз, наблюдаются и нарушения в работе сердечно-сосудистой системы . Субъективная симптоматика проявляется жалобами на нерезкие без иррадиации боли в области сердца. Объективно у большинства больных обнаруживается приглушение тонов сердца и урежение частоты сердечных сокращений. Брадикардия обычно сочетается с артериальной гипотонией. При ортостатической пробе обнаруживается гиперреактивность (учащение пульса более чем на 24 удара в мин.). Артериальное давление неустойчиво и колеблется от пониженных до повышенных величин. Обнаруживается сосудистая дистония, ранним признаком которой является асимметрия реографических показателей тонуса и кровенаполнения предплечий (более чем на 15 %). Характерно также уменьшение интенсивности и скорости кровенаполнения предплечий (РИ < 0.6) и печени (РИ < 0,4). Увеличение ударного и минутного объема (УОК и МОК) в начальной стадии интоксикации оказывается недостаточным, чтобы усилить кровенаполнение предплечий и печени, уменьшение, которого связано как с нарушением реактивности и нейрогуморальной регуляции сосудистой системы, так и с непосредственным действием фтор иона на сосудистую стенку. Описанные сосудистые нарушения приводят к компенсаторной перестройке работы сердца и геодинамики, проявляющейся в гиперфункции сердца.
Наиболее частыми изменениями ЭКГ при флюорозе являются депрессия зубца Т, которая в сочетании с другими патологическими признаками может свидетельствовать о дистрофии миокарда.
Особенностью ишемической болезни сердца у мужчин при флюорозе является позднее ее развитие, сочетающееся, тем не менее, с общеизвестными факторами риска возникновения атеросклероза . Делается предположение о протекающем в отношении развития ИБС эффекте пролонгированного воздействия фторидов, опосредованном через тропность фтора к фибробласту как центральной фигуре функциональной системы соединительной ткани, определяющей исходы хронического воспаления.
При хронической интоксикации фтором и его соединениями наблюдают нарушения и в работе пищеварительного тракта. Отмечаются жалобы на боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, непереносимость молока и жирной пищи. При пальпации в эпигастральной области ощущается болезненность. Секреторная и кислотообразующая функции желудка повышены, увеличивается слизеобразование. Рентгенологически определяются дискинетические явления с тенденцией к повышению тонуса, усилению перистальтики желудка и кишечника, у ряда больных выявляется нарушение рельефа слизистой в виде утолщения складок и их деформации. Функциональные и рентгенологические исследования указывают на развитие гастрита.
При поражении печени из субъективных признаков наблюдаются жалобы на чувство давления и тяжести в правом подреберье. Возможно увеличение размеров печени. Нередко нарушены антитоксическая и синтезирующая функции печени - снижен синтез гиппуровой кислоты (проба Квика - Пытеля) и глюкуронидов (нагрузочная проба с салициламидом). Выявляются сдвиги в белковом обмене - уменьшение содержания альбуминов и увеличение глобулинов в сыворотке крови, нарушение осадочных проб. Фиксируются нарушения в обмене жиров и углеводов - нарастание уровня бетталипопротеидов в сыворотке крови, нередко повышено содержание билирубина в сыворотке крови.
В работе В.М. Колмогорцевой (1981) установленное при хронической интоксикации фтором угнетение основных дыхательных ферментов печени дает основание предполагать, что многие метаболические эффекты, в частности, дезорганизация различных сторон обмена веществ, связанных с печенью, находятся, по-видимому, в прямой связи с нарушением энергообеспечения при длительном воздействии фторидов.
Выраженное угнетение фермента сукцинатдегидрогеназы (СДГ) тубулярного эпителия почек, отмеченное при хроническом отравлении фтором, может служить причиной нарушения их функционального состояния, в частности, влиять на обмен электролитов. Углубленное функциональное исследование почек выявляет снижение гломерулярной фильтрации и угнетение секреторной функции канальцевого аппарата.
При нарушениях нервной и эндокринной системы больные жалуются на повышенную утомляемость, раздражительность, склонность к головным болям, легкие головокружения, повышенную потливость, судороги отдельных мышечных групп, ощущение “ползания мурашек”, онемение в конечностях.
Выявляется вегетососудистая дистония: стойкий красный дермографизм с тенденцией к разлитому, положительный симптом Ашнера, ирритативная реакция на ультрафиолетовое облучение.
Выявляются изменения в функциональном состоянии коры надпочечников, преимущественно адаптационного характера. Они обусловлены активацией глюкокортикоидной функции коры надпочечников. Характерным является увеличение спонтанной экскреции 17-оксикортикостероидов, а также абсолютного и относительного содержания неконъюгированных 17-оксикортикостероидов в суточном количестве мочи.
У лиц, длительно подвергшихся интоксикации фтором, наблюдаются признаки раннего старения. У женщин возможны олигоменорея, аднексит, снижение лактационной способности, накопление фтора в биосредах матери и плода с увеличением сроков беременности. При изучении нарушений репродуктивной функции женщин, проживающих вблизи алюминиевых производств, были отмечены высокий процент патологий по таким показателям как, гестоз беременных, анемия, угроза прерывания беременности, преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности. Кроме того, отмечается рост заболеваемости новорожденных.
У мужчин, страдающих флюорозом, фиксируются снижения либидо, расстройство эякулярной и эрекционной функций, наблюдаются существенные изменения в содержании андрогенов и экстрагенов в крови и моче, что обусловлено как снижением их продукции, так и нарушением метаболизма гормонов .
Необходимо отметить, что рабочие алюминиевых производств имеют профессиональные заболевания кожи, в том числе аллергические дерматиты и экзему.
Таким образом, фтористые соединения существенно влияют на состояние здоровья работающих на алюминиевых предприятиях. Кроме того, выбросы данного производства, загрязняя объекты окружающей среды вблизи расположения заводов, могут увеличивать рост заболеваемости проживающего на данных территориях населения.
фтористый интоксикация флюороз скелет
Литература
- 1. Данилов И.П., Протасов В.В., Лотош Е.А., Лузина Ф.А. Некоторые генетические маркеры подверженности профессиональному флюорозу.- Медицина труда и пром. экология, 2001, №7.- С.30-33.
- 2. Колмогорцева В.М. Влияние фторида натрия на активность дыхательных ферментов печени и почек// Вопросы гигиены и проф.патологии в цветной и черной металлургии/Сб. научных трудов.- Москва, 1981.-Вып.III.-С.42-45.
- 3. Кузьмин Д.В. Сравнительный анализ показателей репродуктивного здоровья женщин, проживающих в районах расположения алюминиевого производства.- Гиг. и санитария.-2007, №3.-С.13-15.
- 4. Орницан Э.Ю., Чащин М.В., Зибарев Е.В. Особенности течения профессионального флюороза. - Медицина труда и пром.экология.-2004, №12.-С.27-29.
- 5. Разумов В.В., Чеченин Г.И., Лукьянова М.В. и др. Об ишемической болезни сердца при флюорозе. - Медицина труда и промэкология.-2004, №4.-С.-33-35.
- 6. Чащин М.В., Кузьмин А.В. Эпидемиология бронхиальной астмы у рабочих алюминиевого производства. - Медицина труда и пром.экология.-2001, №11.-С.10-11.
- 7. Янин Е.П. Биогеохимическая роль и эколого-гигиеническое значение фтора. - Проблемы окр. среды и природ.ресурсов.-2009.-Вып.4.-С.20-108
Фтор - желтоватый газ с сильным запахом. Соединяясь с водородом воздуха, превращается во фтористый водород - бесцветный газ, с влажным воздухом образующий туман. Плавиковая кислота (водный раствор фтористого водорода) - бесцветная жидкость. Фторид натрия - белый кристаллический порошок. Криолит - природный и искусственный. Кремнефтористый натрий - «крысиный яд» - бесцветный порошок.
Фтор и его соединения применяются в производстве фторорганических веществ, фтористых каучуков, пластмасс, фреонов, суперфосфата, в процессе электролитического получения аммония, и качество пестицидов и др. ПДК для фтористого водорода - 0,5 мг/м3; для солей фтористоводородной кислоты - 1 мг/м3.
Фтор является биоэлементом. В организм поступает преимущественно через органы дыхания, а также через желудочно-кишечный тракт. Фтористый водород при вдыхании полностью всасывается слизистой верхних дыхательных путей. В крови циркулирует в комплексе с сывороточным альбумином. Основное депо - кости (задерживается 96% поглощенного фтора); зубы, волосы. Выделяется медленно, преимущественно с мочой. В норме содержание фтора в моче 0,4-1,3 мг/л (в среднем - 0,8 мг/л). Фтор может быть обнаружен во всех биосубстратах, в том числе в грудном молоке, при больших количествах проникает через плаценту в плод.
Симптомы
Острое отравление
Резкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, изъязвление конъюнктив (в особенности при действии фтористого водорода и элементарного фтора). Болезненность и опухание носа, трудно заживающие изъязвления слизистой глаз, носа, ротовой полости, носовые кровотечения. Афония. Бронхит, бронхиолит, токсическая пневмония, острая недостаточность кровообращения.
Возможно развитие токсического гепатита, нефропатии. Увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, уменьшение СОЭ, лейкопения, относительный лимфоцитоз. Исходом отравлений могут быть бронхиты, пневмосклероз с бронхоэктазиями, дистрофические изменения миокарда, поражения печени.
При случайном поступлении внутрь («крысиный яд») - тяжелый гастроэнтерит: рвота (кровавая), кровавый понос, резкие боли в животе, подкожные кровоизлияния. Возбужденное состояние, парезы, дрожание, судороги, расстройство дыхания и сердечной деятельности, поражение почек.
Хроническое отравление фтористым водородом и фторидами («фторизм»)
Ранние признаки: расстройства чувствительности зубов и десен, зазубренность и стертость зубов, коричневатое окрашивание эмали, кариес; гингивиты и пародонтозы; жжение, боли и опухание носа, изъязвление и прободение носовой перегородки. Геморрагические явления (кровотечения из носа и кровоточивость десен). Бронхоспастический синдром. Дискинезия желудка и кишечника. Альбуминурия, микрогематурия.
При выраженных отравлениях - хроническая пневмония; бронхиальная астма, которой обычно предшествуют хронический бронхит с явлениями бронхоспазма, пневмосклероз. Боли в области сердца, иногда типа стенокардии. Дистрофические изменения миокарда. Вегетативно-сосудистая дисфункция, чаще с гипертензией. Смешанная сердечно-сосудистая форма недостаточности кровообращения с преобладанием сосудистых нарушений. Нарушение холестеринового обмена. Потенцирующее влияние на развитие атеросклероза. Гастриты. Возможно развитие язвенной болезни. Гепатиты.
Нерезкие изменения красной и белой крови: гипохромная анемия или эритроцитоз, лейкопения или лейкоцитоз, лимфо- и моноцитоз, качественные изменения нейтрофилов, замедление свертываемости крови. Усиленное выведение фтора с мочой (до 10-40 мг/л).
У женщин возможны олигоменорея, аднексит, снижение лактационной способности. Накопление фтора в биосредах матери и плода с увеличением срока беременности. Большая чувствительность женщин к действию фтора в период беременности и лактации.
Пары фтористого водорода вызывают зуд, раздражение кожи вплоть до появления пузырей. Поражается лицо - опухание, мацерация кожи век, носогубных складок, углов рта. Плавиковая кислота оказывает резко прижигающее действие - везикулярные дерматиты, трудно заживающие язвы, обширные некрозы.
Наиболее специфичны изменения костной системы - так называемый костный флюороз , вызываемый преимущественно солями плавиковой кислоты и криолитом.
Жалобы на скованность, тугоподвижность в позвоночнике и крупных суставах, на суставные боли, подобные ревматическим (в выраженных случаях безболезненные утолщения в области костных гребней и выступов таза, плечевого пояса, предплечий, голеней). Общее самочувствие может быть удовлетворительным, без понижения работоспособности. Процесс носит системный характер, поражая центральные спонгиозные кости (позвоночник, таз, ребра, лопатки) и длинные трубчатые кости.
При рентгенологическом исследовании скелета определяется генерализованный остеосклероз с новообразованием кости со стороны эндо- и периоста и обызвествлением связок.
Различают три стадии костного флюороза:
I стадия - огрубление костной структуры с утолщением костных балок ребер, позвоночника; склероз, периостозы и эндостозы длинных трубчатых костей.
II стадия - массивный склероз костей с частичным обызвествлением мест прикрепления мышц и связок.
III стадия - полная окаменелость костей и связок позвоночника, таза и длинных цилиндрических костей.
Первая помощь и лечение
Свежий воздух, тепловлажные содовые ингаляции, внутрь - кодеин, дионин, димедрол, препараты кальция, отхаркивающие, успокаивающие средства. В более тяжелых случаях внутривенно кальция хлорид, сердечно-сосудистые средства, кислород, раннее назначение антибиотиков. Полный покой, немедленная госпитализация.
При ожогах кожи плавиковой кислотой - обильное обмывание водой в течение 10-15 мин с последующей обработкой обожженной поверхности марлей, смоченной 10% раствором аммиака, повторное смывание водой и наложение магнезиальной мази (1 часть MgO и 2 части медицинского вазелина или глицерина) 2 раза в день.
При поражении кожи кремнефтористым натрием - свинцовая примочка или примочка из 2% раствора борной кислоты.
Мази на жировой основе не применять. Лечение при хронических отравлениях - синдромальное.
Экспертиза трудоспособности
При начальной стадии интоксикации рекомендуется перевод на другую временную работу и соответствующее лечение. При стойких явлениях гепатита, полиневрита, а также при II стадии костного флюороза, выраженности других поражений опорно-двигательного аппарата со стойким болевым синдромом и нарушением функции дальнейшая работа с фторидами противопоказана. Женщины в период беременности и кормления должны быть отстранены от работы с фторидами.
Профилактика
Механизация и автоматизация основных производственных процессов. Герметизация аппаратуры. Эффективная вентиляция. Противопылевые респираторы. Защитная одежда. Инструктаж рабочих. Соблюдение мер личной гигиены, запрещение курения и принятия пищи в цехе. Санация полости рта и верхних дыхательных путей. После работы - ингаляция 1-2% раствора натрия гидрокарбоната. Профилактическое питание; молочные продукты, богатые кальцием. Соки, свежие овощи, фрукты, арбузы, дыни, виноград.
Лица моложе 18 лет не допускаются в производство суперфосфатов.
Публикуется с некоторыми сокращениями
Пищевые отравления, вызванные фтористыми соединениями, не относятся к числу часто наблюдающихся, однако представляют определенный интерес для санитарных врачей. Значение фтора для человеческого организма еще нельзя считать вполне изученным. Фтор может встречаться в пищевых продуктах и в питьевой воде вследствие загрязнения, а также как естественно составная часть. Фтор распространен в земной коре, в частности, входит в состав нефелинов и апатитов. Фтор вносится в почву с удобрительными материалами - апатитами, кислыми фосфатами и суперфосфатами. Фтор попадает также в почву при выделении его в воздух алюминиевыми заводами и при борьбе с вредителями растений (Моисеев, 1937).
Фтор в особенности стал привлекать внимание санитарных врачей, когда было установлено, что так называемая крапчатая эмаль зубов у детей вызывается присутствием фтора в питьевой воде. При этом весьма слабые явления крапчатости эмали наблюдались уже при наличии 0,6-1,2 мг фтора на 1 л воды и только у небольшой части детей (0,5-2%). Усиление явлений крапчатости эмали, увеличение количества наблюдаемых случаев идут параллельно увеличению содержания фтора в питьевой воде. В зубах и костях человека и животных всегда содержится фтор в небольшом количестве, однако количество последнего в этих тканях увеличивается, если имеется усиленное поступление фтора. Естественное содержание фтора в зубах составляет 20-30 мг%. В других тканях организма фтор встречается в значительно меньших количествах (в среднем 0,6 мг%). Тканевые жидкости организма содержат фтор в следующих цифрах: плазма крови - 0,05-0,08, эритроциты - 0,03, спинномозговая жидкость - 0,05, слюна - 0,01-0,02, моча - 0,3-1,0, кал - 0,04-0,05, семенная жидкость - 3,5-8,0 мг% (С. Я. Капланекий, 1938). В различных растениях фтор обнаружен от 0,01 до 5,9 мг% на сырое вещество, причем в культурных растениях от 0,006 до 0,048 мг%. Нужно отметить, что анализов на естественное содержание фтора сделано еще немного, причем результаты их довольно часто расходятся (Рокольм, 1937). Расхождения эти объясняются несовершенством методов исследования, употреблявшихся ранее.
В последнее время (1949-1950) в Санитарном институте имени Эрисмана Крыловой исследовалось естественное содержание фтора в различных пищевых продуктах. Автором было обнаружено в овощах от 0,022 до 0,237 мг% фтора на сухое вещество. Следует при этом отметить, что листья петрушки дали весьма высокое содержание фтора: от 1,045 до 3,272 мг%. В муке было найдено фтора от 0,014 (30% пшеничная) до 0,105 мг% (100% ржаная), в хлебе - от 0,033 (пшеничный) до 0,246 мг% (ржаной). В мясе говяжьем фтор обнаруживался до 0,242, в молоке - до 0,086, в яйце - 0,057 мг%. В рыбе: сазан содержал 0,138, а навага дала наиболее высокое содержание фтора: до 2,37 мг%. Наиболее высокое содержание фтора было обнаружено в чае: 8,13 (грузинский) и 12,3 мг% (индийский).
В организм человека и животных фтор в обычных условиях поступает преимущественно с растительными пищевыми продуктами, которые постоянно содержат, как мы видели выше, некоторые количества фтора. Фтор относится к числу трудно ассимилируемых веществ, поэтому можно думать, что значительная часть фтора выделяется с калом, будучи неиспользованной. Адсорбированные из пищевого тракта соединения фтора выделяются из организма в моче и частично в молоке. Есть указания, что совместное введение фтора с жирами и липоидами усиливает всасывание фтора.
Фтор, находясь в повышенном количестве в воде или пище, может обусловить токоическое действие. Довольно трудно установить токсические дозы фтора, поскольку степень действия последнего связана с видом животного и длительностью приема. Цифры, которые приводятся для обозначения таких доз, имеют широкие границы: от 1 до 70 мг на 1 кг живого веса. Характер соединения, в котором поступает фтор, также влияет на токсичность. Например, фтористый натрий оказывается значительно более токсичным, чем фтористый кальций при расчете на одинаковое поступление фтора.
Небольшие количества фтора, но поступающие в организм регулярно, например, с питьевой водой, оказывают определенное эффективное действие на организм человека, более ясно устанавливаемое у детей. Мы упоминали уже, что при увеличении содержания фтора в воде у детей наблюдается крапчатость зубной эмали. Особенно это явление становится ясным при содержании фтора в питьевой воде свыше 2 мг на 1 л. В то же время содержание фтора в воде в количестве порядка 1-2 мг на 1 л, повидимому, снижает количество случаев кариеса зубов у детей по сравнению с теми цифрами заболеваемости, которые отмечаются в местах с нормальным составом питьевой воды (по фтору ниже 0,5 мг на 1 л воды). Нужно отметить, что и при содержании 2 мг на 1 л питьевой воды может наблюдаться у детей крапчатая эмаль умеренной степени и в небольшом проценте случаев. Таким образом, мы имеем два уровня содержания фтора в воде, из которых один порядка около 2 мг на 1 л действует, повидимому, благоприятно, снижая количество случаев кариеса зубов у детей, и другой - свыше 2 мг фтора на 1 л, который действует неблагоприятно, вызывая крапчатость эмали. Однако эти уровни имеют сливающуюся границу, так как небольшое количество случаев крапчатости эмали в слабой степени наблюдается и при содержании фтора в воде порядка 1 мг на 1 л. Поэтому вопрос о широком практическом применении искусственного фторирования воды или пищевых продуктов с целью снижения кариеса зубов требует еще дальнейшего изучения, тем более, что на развитие или снижение зубного кариеса воздействуют и многие другие факторы, в частности, витамины, растворимые углеводы в пищевом режиме и др.
Применение (местное) препаратов фтора в зубоврачебной практике дает благоприятные результаты по снижению и уменьшению кариозных процессов. При опытах с крысами, мышами и морскими свинками фтористый натрий ускорял консолидацию костных переломов (Рапопорт).
Экспериментами на лабораторных животных объективно пока не удалось установить, является ли фтор существенно необходимым микроэлементом в питании или нет. Однако в настоящее время едва ли можно сомневаться, что фтор как микроэлемент имеет важное значение для животного организма. При поступлении солей фтора в организм в более высоких количествах, чем только что упомянутые, могут возникать симптомы острого или хронического отравления, проявляющиеся несравненно более интенсивно, чем вышеописанные. Фториды, в частности, фтористый натрий, обладают сильным местным действием. Нервы и мышцы опытных животных отмирают в растворе фтористого натрия. Общее (резорбтивное) токсическое свойство фтористых солей обусловлено, повидимому, способностью фтора-аниона осаждать кальций, связываясь с ним и замещая его в соединениях, в которых кальций встречается в организме, например, с калием. В этом отношении фтористые соединения напоминают механизм действия ядовитых соединений, которые также осаждают кальций, например, пирофосфорная, щавелевая, масляная и другие жирные кислоты. Принимая во внимание тот факт, что кальцию принадлежит весьма большая роль во многих важных жизненных процессах, выключение его из нормального обмена влечет к функциональным расстройствам различных органов и тканей. Фтор считается ядом также и для некоторых ферментативных систем, так как вызывает задержку образования фосфопирувата из фосфоглицерата.
При отравлениях фтористыми соединениями мы наблюдаем поражение центральной нервной системы: беспокойство, судорога, параличи мышц, расстройства со стороны дыхания (одышка), сильная перистальтика кишечника, паралич вазомоторного центра, остановка сердца.
При приеме 0,25 г фтористого натрия в растворе у людей наблюдается ощущение сильных болей в желудке, через несколько минут появляется слюнотечение, тошнота, рвота, понос, слезотечение и потоотделение. Большие количества фтористого натрия (resp. кремне-фтористого натрия) порядка 5-10 г и выше вызывают такую же картину отравления, однако симптомы более сильно нарастают и появляются в весьма тяжелой форме, причем наблюдается кровавая рвота, понос, состояние тяжелого беспокойства, тонические судороги, параличи, одышка и смерть от остановки сердца. Хроническое отравление фтористыми соединениями наблюдается часто среди жвачных животных, питающихся травой, загрязненной выбросами в атмосферный воздух промышленных предприятий (алюминиевые и суперфосфатные заводы). Отравления этого типа получили название флюороза и флюорокахексии.
При этих отравлениях отмечается повышенное содержание фтора в костях и зубах. Флюороз животных кончается их гибелью в течение нескольких недель и месяцев, если корм животных содержит фтор в количестве около 0,01-0,1%.
Смертельная доза фтористого натрия 0,1-0,2 г и кремне-фториетого натрия 0,04-0,19 г на 1 кг веса животного. Для человека точно установленной смертельной дозы не имеется, полагают, что она равна 3-4 г фтористого натрия (минимально).
Хронические отравления у людей, как мы уже выше указывали, наблюдались на тех территориях, где питьевая вода содержала заметные количества фтора. Равным образом овощи, молоко в тех местностях, где имеется наличие загрязнения растительного покрова выбросами фтористых соединений из алюминиевых и суперфосфатных заводов, могут также содержать повышенное количество фпгара и тем самым обогащать организм человека фтором. Хронические отравления фтором наблюдаются часто как профессиональные заболевания у рабочих. Клиника этих хронических отравлений сводится в основном к различным расстройствам со стороны пищеварительного тракта (заболевание зубов, десен, гастриты) и со стороны бронхо-легочного тракта (Майман, 1946).
При изучении фтористых соединений имеет большое значение то обстоятельство, что фтористый и кремне-фтористый натрий сравнительно широко употребляются в качестве инсектицида в сельскохозяйственной практике, в домашнем быту и в пищевой промышленности. В свое время, преимущественно в Германии, препараты фтора применялись в качестве консерванта для мяса и масла («оолуфер», «хризолеин»), для консервирования вина («ремарколь»). В бродильной промышленности, в частности, в пивоваренной промышленности, употреблялся «монтанин», содержащий кремне-фтористый натрий как консервирующее средство (для остановки брожения). У нас фтористый натрий применялся в быту в качестве главной составной части препаратов, предназначенных для борьбы с насекомыми, например, фтон, представляющий собой смесь фтористого натрия с тальком. В настоящее время соединения фтора широко применяются для борьбы с вредителями продуктов сельского хозяйства, а также для пропитывания шпал, столбов, стен. Со времени увеличения количества производств, связанных со фтором, и применения последнего в сельском хозяйстве и в промышленности начинает увеличиваться количество отравлений, которые до 1920 г. регистрировались лишь единичными случаями (Попов, 1927).
Наиболее частые этиологические связи, ведущие к возникновению пищевого отравления фтористыми соединениями, которые нам пришлось наблюдать, это случайные загрязнения пищевых продуктов инсектицидами, содержащими фториды, или смешение по ошибке или небрежности муки, питьевой соды, органической кислоты с фторидами или инсектицидами, содержащими фториды.
Приведем в качестве иллюстрации несколько случаев пищевых отравлений, вызванных соединениями фтора.
1. Непосредственно после ужина гости и хозяева в количестве 17 человек заболели. Симптомы пищевого отравления: появилась тошнота, затем сильная рвота и резкие боли в желудке. У некоторых был отмечен понос. У всех наблюдалась сильная общая слабость. Повышения температуры не было. Заболевшие были госпитализированы и пролежали до 4-5 дней. При лабораторном исследовании оказалось, что отравление было вызвано фтором. При детальном расследовании на месте всех обстоятельств, связанных со вспышкой, выяснилось, что продуктом, вызвавшим отравление, явилось печенье из муки, к которой была прибавлена картофельная мука. Кухарка по ошибке взяла вместо чистой картофельной муки заготовленную для тараканов смесь, состоявшую из фтористого натрия и картофельной муки.
Таким образом, описанное пищевое отравление бьит вызвано смешением противотараканьего порошка с мукой вследствие их грубого внешнего сходства.
2. В Германии (1938) были описаны два массовых отравления, вызванных употреблением импортного абрикосового пюре, содержавшего фтористый натрий. В первой вспышке пострадало 59 человек из 91, которые ели компот, приготовленный из вышеупомянутого абрикосового пюре. Заболевание протекало в виде острого гастроэнтерита (рвота, понос, боли в животе) и закончилось через 2-3 дня. Это отравление было плохо обследовано. Вторая вспышка произошла несколько позднее в общежитии для рабочих и была вызвана употреблением пудинга, изготовленного на том же абрикосовом пюре. Из 56 употреблявших пудинг заболело 42 человека через 15-30 минут после еды. Клинические симптомы отравления: тошнота, более или менее частая рвота, изжога, сердцебиение, головная боль, через 3 дня выздоровление. Средняя порция пудинга, съеденная каждым, весила примерно 375 г, что составляло примерно 70 мг фтористого натрия, который был обнаружен в пудинге. Эта доза в данном случае являлась безусловно токсической, хотя уже 12-15 мг фтористого натрия могут вызвать тошноту, отрыжку и боли в желудке (Грибель, 1938).
Описанная выше вспышка в основном связана с незаконным консервированием импортного абрикосового пюре, проведенным к тому же явно небрежным образом.
В приведенных нами вспышках пищевых отравлений фтором смертельных случаев не наблюдалось, однако данные американских сообщений указывают на возможность смертельных исходов подобных отравлений.
3. В больнице г. Салем штата Орегон (США) среди больных произошло большое отравление 263 человек после употребления омлета за ужином. Это отравление дало 47 смертельных исходов. Как показало расследование, один пациент этой больницы, помогавший в работе на больничной кухне, нечаянно положил в яйца противотараканий порошок вместо сухого молока. Этот порошок содержал около 90% фтористого натрия. В изготовленном омлете в его различных порциях содержание фтористого натрия составляло от 3,2 до 13% (Лидбек и др., 1943).
4. В Питсбурге (США) в учреждении Центра Армии Спасения произошло отравление 40 человек с 12 смертельными исходами после употребления благотворительно раздававшихся оладьев, ошибочно изготовленных из муки, содержавшей фтористый натрий (Лидбек и др., 1943).
В этих вспышках мы видим обычное смешение инсектицидного препарата фтора, находившегося в пищевом блоке в условиях легкой доступности, наряду с неправильным и недопустимым привлечением к работе в пищевом блоке больных, не могущих нести ответственность за свою работу.
Возможность легкого смешения препаратов фтора объясняется тем, что фтористый натрий представляет собой белый порошок с соленым и щелочным вкусом без запаха, хорошо растворим в воде и по внешнему виду грубо сходен с содой, мукой, сухим молоком и т. п.
Диагностика пищевых отравлений, вызванных фтористыми соединениями, довольно затруднительна. От бактериальных пищевых отравлений, в частности, от стафилококковых, отравления фтором легко отличаются, как почти и все пищевые отравления, вызванные химическими продуктами. При пищевых отравлениях фтором мы видим весьма краткий у большинства заболевших инкубационный период и отсутствие повышения температуры. Однако вряд ли возможно до получения результатов лабораторного исследования высказаться с определенностью о фторе как этиологическом факторе обследованной вспышки. Отравления соединениями фтора мало отличаются иногда, например, от мышьяковых. Указание на наличие при отравлениях фторидами явлений слюнотечения, потоотделения и слезотечения может быть полезным, но не всегда помогает для диференциального диагноза, так как эти явления часто не выражены, легко проглядываются или просто отсутствуют.
Как мы видим, пищевые отравления, вызванные соединениями фтора, имеют более или менее характерную этиологическую связь, а именно: случайное смешение препаратов фтора, употребляющихся для инсектицидных целей, с мукой, содой, сухим молоком, с пищевыми кислотами. Следует отметить, что нами ни разу не наблюдалось отравлений фтором, связанных с протравленным семенным материалом, как это имеет нередко место при мышьяковых пищевых отравлениях.
В качестве профилактических мероприятий против пищевых отравлений фтором едва ли следует применять меру полного запрещения применения фтористых соединений в качестве инсектицидов на пищевых предприятиях и предприятиях общественного питания. Однако необходимо требовать, чтобы все фтористые препараты, которые приготовляются для борьбы с насекомыми, для пропитки шпал, столбов и др., обязательно окрашивались в красные, зеленые или лиловые цвета. Весьма важно также, чтобы тара, употребляющаяся для хранения и транспортировки различных ядовитых химикалий, носила ясную и четкую надпись с названием химикалии и указанием на токсичность. Применение всякого рода инсектицидов в различных пищевых предприятиях должно поручаться вполне ответственному лицу. Хранение и выдача всякого рода инсектицидных и дератизационных средств должно иметь место только в лаборатории предприятий. Ни в коем случае не должно допускаться хотя бы кратковременное хранение инсектицидных препаратов в складах и цехах пищевого предприятия.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
|
Из неорганических соединений фтора наиболее токсичны газообразные- фтор, фтористый водород, четырёхфтористый кремний. Токсичность солей фтора нарастает по мере увеличения их растворимости и биологических средах. Хорошо растворимые фтористые соли (фториды натрия, калия, цинка, олова, серебра, ртути, лития, бария, криолит, кремнефторид натрия, гидрофторид аммония и др.) близки по токсичности к фтористому водороду, а плохо растворимые (фториды алюминия, магния, кальция, свинца, стронция, меди, хрома и др.) в 5-10 раз менее токсичны, чем фтористый водород. При одновременном содержании в воздухе нескольких соединений фтора, различающихся по агрегатному состоянию и растворимости в биологических средах, суммируется токсический эффект.
Фтористый водород - бесцветный газ с очень высокой растворимостью в воде. Водные растворы фтористого водорода называются плавиковой кислотой. Плавиковая кислота "дымит" во влажном воздухе, т.к. улетучивающийся фтористый водород образует с влагой воздуха туман. Фтористый водород отличается выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз. В малых концентрациях при хроническом воздействии он, как и фториды, вызывает хроническое отравление, обусловленное ионами фтора. В производственных условиях фтористый водород не встречается отдельно от фторидов, поэтому трудно разграничить, какие симптомы отравления обусловливаются действием фтористого водорода, а какие действием фтор-иона. Вероятно, раздражающее действие на слизистые оболочки органов дыхания оказывает фтористый водород, а нарушение кальциевого обмена и изменения со стороны скелета связаны с действием фтор-иона.
Фтор является биологическим элементом, содержится в атмосферном воздухе, почвах, поверхностных и грунтовых водах, в растительных и животных организмах, встречается в нормальных условиях во всех органах человеческого тела. Ежедневное поступление фтора в организм человека составляет 0,3-1,8 мг, из них с вдыхаемым воздухом в промышленных районах попадает 0,01-0,04 мг. При ингаляционном пути поступления соединения фтора более токсичны, чем при пероральном введении.
При длительном поступлении фтористых соединений в организм работающих наступает выраженная материальная кумуляция преимущественно в костной ткани, которая и поражается в наибольшей мере при хронической интоксикации. До 99% фтора, поступающего в организм, задерживается в костях и зубах. Содержание фтора в скелете постепенно нарастает пропорционально поступающему количеству яда, однако с течением времени депонирование фтора в костной ткани снижается и наступает динамическое равновесие. Более высокая задержка фтора в организме наблюдается у женщин и детей. Выведение фтора из организма происходит, главным образом, через почки (до 80%), значительно меньше его выводится через кишечник (10-15%), с потом, слюной, молоком. Экскреция фтора с мочой обычно повышена как в период воздействия, так и после его прекращения за счёт мобилизации фтора из скелета.
Токсический эффект неорганических фторидов обусловлен резорбтивным действием фтор-иона. Обладая исключительно высокой реакционной способностью и проникая через защитные бартеры организма, фтор способен вызывать дезорганизацию всех видов обмена веществ, нарушая жизнедеятельность клетки, органа и организма в целом. Механизм повреждающего действия фтора на организм многогранен. Ведущее место в этом механизме принадлежит нарушению фтором активности многих ключевых ферментов, обеспечивающих нормальное течение окислительных процессов, выработку энергетических ресурсов и осуществление главнейших синтетических процессов. Угнетение синтетической активности в значительной мере сопряжено с образованием стабильных соединений фтора с ионами различных металлов кальция, цинка и особенно марганца и магния, активизирующих ряд важнейших, в том числе и ключевых, ферментов организма: фосфоглюкомутазу, АТФ-фосфоглицеротрансфорилазу, энолазу, костную фосфатазу, холинэстеразу, карбоксилазу, сукциндегирогеназу и многие другие. Одновременно нарушается и электролитное равновесие, т.к. при соединении фтора с ионизированными металлами последние выводятся из "электролитного строя" и становятся биологически инертными. Всё это приводит к нарушению обмена веществ, тканевого дыхания, нервно-эндокринной регуляции, трофики и др. Значительное влияние оказывает фтор на обмен углеводов: угнетая энолазу, карбоксилазу пировиноградной кислоты, фосфоглюкомутазу, он блокирует внутриклеточный обмен углеводов на этапе превращения цитрата в дальнейшие продукты его метаболизма. Фтор-ион угнетает окисление жирных кислот на этапе, предшествующем образованию бета-кислот, а также сукцинат-дегидрогеназу, тормозит синтез ацетилхолина, частично блокирует ацетилхолинэстеразу. Чувствителен к фтору цитохром С. Одновременно нарушается фосфорно-кальциевый обмен: образуется фторапатит с иными, чем у гидроксиапатита, свойствами, дезорганизуется ферментативная активность клеточных элементов кости. Периостальные образования кости развиваются пропорционально механической слабости старой кости. Отмечается также отрицательное влияние фтора на синтез мукополисахаридов и коллагена в костной ткани. Указанные сдвиги изменяют структуру, физико-химические свойства кости, нарушают процессы резорбции, что обусловливает повышенное выделение оксипролина с мочой. Патоморфологические процессы в костной ткани при действии фторидов характеризуются изменениями корреляции и активности компенсаторно-приспособительных реакций с манифестирующими нарушениями минерального обмена. Отмечено нарастание остеопластической активности, оживление остеокластической реакции с изменением количества остеоцитов и явлениями периостеоцитного остеолизиса. Отмечается и опосредованное влияние фтора на скелет через паращитовидные клетки и «С» клетки щитовидной железы, вырабатывающие соответственно паратгормон и тирокальцитонин с кальциймобилизирующими и кальцийпексическими свойствами.
Фтор оказывает существенное влияние на структуру и функцию ряда желез внутренней секреции: понижается морфофункциональная активность коры надпочечников, кортикотропная функция аденогипофиза, наблюдается гипогонадизм уменьшение продукции андрогенов и гиперэкскреция эстрогенов у мужчин. В нарушении метаболизма существенная роль принадлежит развивающейся при флюорозе патологии печени.
При фтористой интоксикации изменяется иммунобиологическая реактивность, уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов и образование агглютининов. Фтор может вызывать аллергию и непереносимость у части людей, в том числе в условиях производственного контакта.
Фтор не относится к числу ядов, непосредственно оказывающих влияние на систему крови. Вместе с тем выявляются увеличение объёма, снижение осмотической резистентности эритроцитов, вязкости крови, гематокрита, а также изменения, свидетельствующие о гиперкоагуляции, и в ряде случаев отмечаются проявления раздражения красного ростка костного мозга.
Неорганические соединения фтора при ингаляционном поступлении в организм даже в сравнительно небольших концентрациях вызывают выраженный гонадотоксический эффект, а также неблагоприятные отдалённые последствия мутагенный и эмбриотоксический эффекты. Убедительных данных о канцерогенной активности соединений фтора до настоящего времени не получено. У рабочих криолитового производства до 40 раз увеличивается частота хромосомных повреждений в лимфоцитах периферической крови. Частота индуцированных хромосомных повреждений прямопропорциональна концентрации фтора в воздухе и практически не зависит от возраста работающих. Появление хромосомных нарушений в соматических клетках указывает на возможность их возникновения и в генеративных (половых) клетках.
Широкий спектр действия фтора объясняет универсальное влияние его на живой организм и многообразие клинических проявлений фтористой интоксикации. Механизмы токсического действия фтора зависят от формы соединения, поступающего в организм. Вдыхание газообразного фтора приводит к резко выраженному раздражению дыхательных путей. Устойчивая форма существования фтора в организме ион F, а в кислой среде желудка - фтористоводородная (плавиковая) кислота НF. Флюороз поражает органы-мишени: зубы, скелет, печень, почки, ЦНС. Механизм флюороза определяется образованием малорастворимых солей и комплексных соединений фтора с катионами биогенных элементов, а также ингибирующим воздействием на белки. Пары HF чрезвычайно токсичны (ПДК= 0,5мг/мЗ), что связано с обезвоживающим действием на клетки тканей дыхательных путей. При внутриклеточной концентрации 0,2-1,0 ммоль/кг фтор подавляет активнось некоторых эстераз, липаз, глутаминсинтетазы, энолазы, цитохромоксидазы. Фтор считают ингибитором гликолиза.
В небольших количествах фтор является биологическим элементом. Он способствует образованию фосфорокальциевых солей, необходимых для построения зубной и костной тканей; принимает участие в интимных процессах тканевого обмена. Физиологическая потребность в этом биоэлементе полностью удовлетворяется при поступлении его пероральным путем с водой и пищевыми продуктами.
Депо фтора высокоминерализованные ткани. В костях и зубах фтор включается, главным образом, в минеральную часть. На кристаллической поверхности костных минералов происходит обмен гидроксильных и бикарбонатных ионов фтора с образованием фторапатита. Кумуляция фтора происходит постоянно. Процесс задержки его зависит от величины вводимой дозы и количества уже отложившегося фтора в скелете. Когда костная ткань приближается к полному насыщению, то кумуляция значительно снижается.
Выводится фтор из организма с мочой и через кишечник. При ингаляционном пути поступления соединения фтора токсичнее, чем при пероральном введении. Повышенные концентрации фтора способны вызвать дезорганизацию всех видов обмена веществ, нарушая жизнедеятельность клетки, органа и организма в целом. Механизм повреждающего действия фтора многогранен, что объясняет универсальное патогенетическое влияние его на живой организм и многообразие проявлений фтористой интоксикации.
Отравление фтором - Токсикологическое значение фтора обусловлено повышенным содержанием этого элемента в воде глубоких буровых скважин в некоторых районах страны, загрязнением растительных кормов на пастбищах и сенокосных угодьях вблизи суперфосфатных, алюминиевых, фарфоровых, стекольных и других фабрик, выделяющих в атмосферу фтористый водород, оседающий на растениях, а также широким использованием препаратов фтора для антисеитирования древесины и постоянный его содержанием в фосфатно-кальциевых кормовых добавках для продуктивных животных.
Токсическое действие фтора обусловлено его химическим сродством с кальцием и фосфором, в результате чего происходят осаждение кальция в организме животных, торможение роста скелета у молодняка (рахит) и размягчение костей у взрослых (остеомаляция). Фиксация фосфора ведет к торможению окислительных ферментов, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, физиологических функций нервной и мышечной ткани, понижению воспроизводительной функции, иммунобиологической резистентности, свертываемости крови.
Фтор является биологическим конкурентом йода и вытесняет последний из тиреоидного гормона щитовидной железы - тироксина, что ведет к компенсаторному разрастанию ткани щитовидной железы и образованию зоба. В местностях с избытком фтора в воде и недостаком йода у животных регистрируют флюороз зубов, торможение роста и заболевание эндемическим зобом. Фтор откладывается преимущественно в зубах, костях, рогах, копытах, в шерсти и в щитовидной железе. Выделение фтора с молоком, поступление в мышцы и через плаценту весьма незначительное.
Симптомы. Острое отравление животных фтором возникает лишь при поступлении в организм высокотоксичных соединений, например бария фторацетата. Оно характеризуется нервно-паралитическими явлениями: возбуждение, нарушение координации движений, тремор мускулатуры, судороги, слюнотечение, рвотные явления, диарея, частое мочеиспускание; падение животных, коматозное состояние, явления коллапса и асфиксии. При хроническом отравлении, носящем название флюороза, у коров отмечают экзостозы скуловых костей, утолщение суставов, хромоту. У многих животных наблюдают сгорбленность спины, анемию и кахексию. Выражены шаткость зубов, их стирание, трещины эмали зубов и характерный цвет от серо-мраморного до коричневого.
Патолого-анатомические изменения. При остром отравлении заметны инъекции сосудов головного мозга и отечность вещества мозга с наличием кровоизлияний. Легкие гиперемированы, с очаговым отеком; застойные явления в печени, почках, селезенке; «очаговый некроз и геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника; множественные кровоизлияния под эндокардом и эпикардом.
При хроническом отравлении отмечают общее истощение, зубы имеют большие дефекты и серо-коричневое окрашивание. Кости черепа и суставы утолщены, с наличием экзостозов, трубчатые кости искривлены. Головной мозг желатинизирован, с наличием кровоизлияний. Паренхиматозные органы в состоянии жировой дегенерации, в почках нефрозонефрит, щитовидная железа увеличена.
Диагноз основан на данных анамнеза, результатах клинических и патолого-анатомичееких исследований, а также результатах химического определения фтора в костях (метакарпальная, метатарзальная, ребро), в кормах, воде и содержимом желудка.
Лечение. Антидотными средствами при отравлении коров и телят фторидами служат препараты кальция, которые осаждают фтор. Внутрь вводят известковую воду (раствор гашеной извести в воде 1:800) в количестве 500 мл и внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида в дозах 1 мг/кг массы животных.
Ф. И. Мандрик (1981) разработал эффективную антидотную смесь, состоящую из кормового мела, алюминия сульфата, магния сульфата, цинка сульфата, калия йодистого и аскорбиновой кислоты, которая была испытана во многих хозяйствах с положительным результатом для профилактики и лечения флюороза крупного рогатого скота.
