В предшествующих беседах мы уже использовали термин "первичный туберкулёз" и давали определение этому состоянию. Теперь мы остановимся на нём более подробно.

Разграничим сразу первичный и вновь выявленный туберкулёз. Первичным туберкулёзом заболевают ранее не инфицированные М. tuberculosis люди, но далеко не все, контактировавшие с бацилловы-делителем, а только 7-10% из них. Напомним, что при туберкулёзе достаточно часто справедлив тезис: Заразиться - не значит заболеть. Термин первичный указывает на его патогенез, то есть на возникновение болезни при первичном инфицировании и, следовательно, в отсутствии специфического иммунитета. Термин вновь выявленный свидетельствует лишь о том, что ранее у человека не был диагностирован туберкулёз, он не состоял на учёте в противотуберкулёзном учреждении. Вновь выявленный туберкулёз может быть как первичным, так и вторичным. Среди вновь выявленных больных первичный туберкулёз составляет около 1% случаев.

Проникновение микобактерий туберкулёза в организм человека даёт начало цепочке событий, определённых по времени.

В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутри макрофагов, в организме человека развивается опосредованная Т-клетками ГЗТ. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они секретируют такие хемотаксические факторы, как интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем - в гистиоцитарные клетки (макрофаги in situ), позднее организующиеся в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на усиленный синтез лизоцима этими клетками, однако дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничивается именно фагоцитозом.

Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, визуализируемой на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона (Ghon).

В США у 90-95% населения с хорошим иммунитетом наблюдают полное заживление первичного туберкулёзного аффекта без последующих проявлений туберкулёза. В странах, где инфицирование более массивное, питание неполноценное или существуют другие неблагоприятные факторы, у 5-10% инфицированных отмечают неполное заживление первичного аффекта. Неполноценное питание и сопутствующие заболевания неблагоприятно влияют на заживление и создают угрозу реактивации изменений, оставшихся в месте первичного туберкулёзного поражения.

Формирование первичных форм туберкулёза подобно мёртвой зыби в штормовом море. Внешне всё благополучно, ребёнок ещё весел и внешне здоров, но вираж туберкулиновой пробы уже прозвучал стартовым выстрелом к развитию болезни.

Если в течение 4-8 нед. в организме маленького человека образуется обученный клон Т-лимфоцитов, страшная болезнь не разовьётся, а замрёт в виде динамического равновесия, именуемого нестерильным клеточным иммунитетом. Сформированный механизм затормозит, а затем и излечит поражение, возникшее в месте проникновения возбудителя и лимфатических узлах. Теперь - если и произойдёт реактивация процесса - заболевание будет развиваться в присутствии иммунитета, то есть по патогенезу станет вторичным. Именно в период инфицирования назначение химиопрофилактики может быть решающим в таком благополучном исходе. Изониазид снизит объём популяции микобактерий в организме, а оставшиеся после развития завершённого фагоцитоза послужат информационной матрицей для обучения Т-клеток.

Если случится так, что популяция М. tuberculosis в организме велика (инфицирование было массивным и многократно повторяющимся), то ещё несовершенные механизмы иммуногенеза ребёнка не справятся с созданием специфической защиты. Микобактерии вырабатывают гуморальные факторы, тормозящие слияние лизосомы с фагосомой в макрофаге, то есть завершение фагоцитоза, без которого невозможно представление генетической информации о возбудителе иммуноком-петентным клеткам. Микобактерии вырабатывают токсины, нарушающие процессы метаболизма в детском организме и приводящие к вегетативным сдвигам. Тогда заболевание прогрессирует, первичный аффект и лимфатические узлы могут увеличиваться, вовлекая в процесс новые участки ткани или соседние органы. Прогрессирующий первичный туберкулёз наиболее типичен для новорождённых и лиц, инфицированных ВИЧ-1. Поражённые лимфатические узлы могут стать причиной дальнейшего распространения инфекции, бактериемии, дис-семинации и даже генерализации процесса.

Итак, первичный туберкулёз возникает при заражении М. tuberculosis ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией возбудителя и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Подозрение на наличие туберкулёза у ребёнка должно возникать в следующих случаях, описанных Ф. Миллером (1984):

• 1. Прекращение прибавки массы тела, постепенное похудание, апатия на протяжении 2-3 мес.; иногда интермиттирующая лихорадка.
• 2. Внезапное повышение температуры тела (температура становления), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулёзно-аллергическим (фликтенулёзным) конъюнктивитом. Температура становления может продолжаться до 3 нед.
• 3. Прекращение прибавки массы тела ребёнка в сочетании с затруднённым хриплым дыханием, иногда упорным кашлем.
• 4. Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.
• 5. Вздутие живота и асцит.
• 6. Плотные и болезненные образования в брюшной полости.
• 7. Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.
• 8. Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны её деформация и опоясывающие боли.
• 9. Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окружённых более мелкими лимфатическими узлами.
• 10. Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно развившийся постепенно.
• 11. Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.
• 12. Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребёнка и его поведения (например, чрезмерная раздражительность), сопровождающееся подъёмом температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.
• 13. Похудание и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным кашлем.
• 14. Длительно затянувшееся выздоровление после перенесённой кори, коклюша, стрептококкового тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.
• 15. Признаки объёмного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей.
• 16. Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребёнка.

Структура клинических форм туберкулёза у детей и подростков в разных странах неравнозначна .

В России у детей первичный туберкулёз - основная форма, у подростков и лиц молодого возраста он составляет 10-20% случаев, а у взрослых встречается гораздо реже.

Структура детского туберкулёза в Индии на примере детского отделения Медицинского колледжа в Ротаке в 1996 г. была такой: туберкулёзный менингит - 52,04%, туберкулёз лёгких - 26,53%, диссемини-рованный туберкулёз - 7,04%, туберкулёз органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - 3,06%, туберкулёзный лимфаденит - 2,04%.

Такое распределение диагнозов наглядно отражает эффект массовой вакцинации БЦЖ, существенно снижающей долю туберкулёзного менингита и приводящей к изменению структуры первичного туберкулёза. Различают следующие клинические формы первичного туберкулёза:

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

Первичный туберкулёзный комплекс;

Хронически текущий первичный туберкулёз.

II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Первичная туберкулёзная инфекция чаще протекает бессимптомно. Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких. Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких, характерные для первичного туберкулёза, в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов и быть его первым клиническим проявлением.

ТУБЕРКУЛЁЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков при свежем заражении протекает как ранняя интоксикация, а при хроническом течении называется хронической интоксикацией. Это клинический синдром развития первичной туберкулёзной инфекции, обусловленный функциональными нарушениями без локальных проявлений туберкулёза, выявляемых рентгенологическими или другими методами.

Ранняя туберкулёзная интоксикация . При ранней туберкулёзной интоксикации у ребёнка может быть истощаемая возбудимость. Он легко возбуждается, хохочет, но эта радость может быстро перейти в плач или апатию. Такая лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах. Нередко ребёнок проходит обследование у ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, прежде чем у него выявляют туберкулёзную интоксикацию. Это связано с развитием так называемых параспецифических реакций при туберкулёзе. Специфическая реакция - возникновение казеозной гранулёмы в месте внедрения микобактерии в ткань. Параспецифическая реакция - изменение органов и тканей в ответ на присутствие ту-беркулотоксинов в организме. Лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфи ческой клеточной реакции и казеоза могут развиваться в тканях лёгких, печени, сердца, селезёнки, в слизистых и серозных оболочках и других органах и тканях. Всё это и приводит к разнообразным маскам первичной туберкулёзной инфекции, таким как частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулёзный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т.п. Характерно также увеличение периферических лимфатических узлов шейной, подчелюстной и подмышечной групп до II-III размера, узлы имеют мягко-эластическую консистенцию. В периферической крови нередко выявляют эозинофилию. Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулёзной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Хроническая туберкулёзная интоксикация . При хронической туберкулёзной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребёнка в развитии, бледность, микрополиадения (6-9 групп лимфатических узлов от эластической консистенции до "камешков"). Важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошёл 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

Эта форма первичного туберкулёза требует комплексной химиотерапии продолжительностью не менее 6 мес. и может быть излечена практически без остаточных изменений. Микобактерии, присутствующие в организме, трансформируются в слабовирулентные или персистирующие L формы, но ребёнок остаётся инфицированным на все последующие годы.

Прогрессирование и распространение первичной туберкулёзной инфекции происходит преимущественно по лимфатической системе. Вакцинация БЦЖ ранее не инфицированного человека способствует локализации инфекции на уровне лимфатических узлов без генерализации или локальных поражений органов и тканей. Прежде всего происходит поражение внутригрудных лимфатических узлов.

ТУБЕРКУЛЁЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов обычно морфологически подразделяют на инфильтративную форму, сходную с прикорневой пневмонией, характеризующейся преимущественно перифокаль-ными реакциями вокруг поражённых узлов, и туморозную форму, сходную с опухолевыми заболеваниями и характеризующуюся преимущественно гиперплазией лимфатических узлов и казеозом. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. При хорошо работающей педиатрической службе туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов чаще выявляют при обследовании ребёнка или подростка по поводу виража туберкулиновых проб, однако у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Фтизиопедиатры выделяют ряд характерных симптомов.

При осмотре на передней грудной стенке можно видеть расширение периферической венозной сети в I-II межреберье с одной или двух сторон. Это симптом Видергоффера, свидетельствующий о сдавлении непарной вены.

Расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства - симптом Франка.

Болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (III-VII) - положительный симптом Петрушки, отражающий свежие воспалительные изменения в области заднего средостения.

Притупление перкуторного звука у детей до 2 лет ниже I грудного позвонка, до 10лет - ниже II, старше Шлет - ниже III грудного позвонка (лучше при тишайшей перкуссии по позвоночнику) - симптом Кораньи, встречающийся при воспалительных процессах зад него средостения, бифуркационных лимфатических узлов и инфильтрации окружающей их ткани.

При поражении паратрахеальных лимфатических узлов и медиасти-нальной плевры, то есть переднего средостения, выявляют притупле ние перкуторного звука в области рукоятки грудины и двух первых межреберий с границей, сужающейся книзу, - симптом чаши Философова.

При аускультации можно обнаружить симптом д"Эспина, когда брон-хофония (пекторилоквия) выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка до бифуркации трахеи при произношении больными шипящих звуков.

Выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, в норме у детей раннего возраста проводимого не ниже VII шейного или I грудного позвонка, характерно для бронхоаденита. Это симптом Хёбнера.

Встречают также симптомы Филатова, Гено де Мюсси и др. Чаще процесс выявляют рентгенологически. Расширение тени корня и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем бронхоадените. Встречают одностороннее расширение верхнего средостения. Инфильтративный тип туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого, это результат пери-нодулярного воспаления. При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов - расширение, удлинение и изменение структуры корня лёгкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

Достоверную картину можно получить при помощи КТ органов грудной клетки.

Клинические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов бывают обусловлены осложнениями этой клинической формы: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления или обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. Возможно развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард.

Встречают более 30 заболеваний, выявляемых при рентгенологическом обследовании области средостения и корня лёгких. Некоторые из них имеют излюбленную локализацию в грудной клетке (см. табл. 5-1)

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов проводят с внутригрудной формой саркоидоза лёгких. В пользу саркоидоза будут симметричность поражения и отрицательные туберкулиновые пробы.

При лимфогранулематозе увеличение лимфатических узлов более выражено по степени и распространённости. Преобладает поражение узлов переднего средостения, а не корней лёгких, тени узлов крупно-бугристые.

В переднем средостении у детей расположена вилочковая железа, её увеличение также может симулировать бронхоаденит.

Отличие загрудинного зоба без явлений тиреотоксикоза выявляют при рентгеноскопии: при дыхании и глотании зоб смещается. Ещё более достоверно радиоизотопное исследование щитовидной железы. Основа лечения туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов - длительная химиотерапия, её лучше проводить в условиях санатория. Крупные лимфатические узлы, вызывающие сдавление или образование пролежней органов средостения, подлежат хирургическому удалению.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Нозологический диагноз "первичный туберкулёзный комплекс" был предложен Ранке, подразумевавшем под ним первичный очаг в лёгком (лёгочный компонент), группу поражённых §нутригрудных лимфатических узлов (железистый компонент) и специфический лимфангиит лимфатических сосудов, идущих от лёгочного компонента к железистому. Раньше эта форма первичного туберкулёза была наиболее распространена. С широким применением БЦЖ она стала возникать реже, уступая по распространённости туберкулёзу внутригрудных лимфатических узлов. В своем течении первичный туберкулёзный комплекс проходит четыре стадии:

Начальная - пневмоническая;

Стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность (симптом Редекера);

Стадия кальцинации;

Стадия петрифицированного первичного туберкулёзного комплекса.

Эта клиническая форма может иметь довольно острое начало с интоксикацией, сходное с началом пневмонии. В то же время нередко встречают стёртое течение заболевания, когда туберкулёз не диагностируют, а при очередном рентгенологическом обследовании в лёгком и его корне обнаруживают плотные очаги или кальцинаты. У подростков и молодых людей первичный туберкулёзный комплекс может быть клинически распознан уже на стадии осложнений; к ним относят туберкулёз бронхов, ателектаз, бронхолёгочные поражения (долевые и сегментарные процессы), гематогенную и лимфогенную диссеминации, плеврит, первичную каверну и казеозную пневмонию.

ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ

Хронически текущий первичный туберкулёз - следствие несвоевременно выявленного туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов, возникшего в детстве или подростковом возрасте. Процесс протекает волнообразно, обострения могут проявляться различно. При возникновении свищевой формы бронхоаденита возможно бронхогенное, лимфоген-ное или гематогенное распространение. Характерна длительно сохраняю щаяся интоксикация, чувствительность к туберкулину часто повышена.

В регионах с низкой распространённостью туберкулёза первичное инфицирование нередко происходит у взрослых. У них реже, чем у детей, образуются пакеты крупных казеозных лимфатических узлов, особенно в области бифуркации, поэтому трахея, крупные бронхи, нервные стволы и их окончания реже бывают вовлечены в процесс. Чаще происходит поражение бронхопульмональной группы.

При реактивации туберкулёзного процесса во внутригрудных лимфатических узлах возможно развитие аденогенного туберкулёза бронхов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение заметим, что среди многих факторов возраст следует считать определяющим для течения первичного туберкулёза. У новорождённых инфицирование микобактерией часто приводит к быстрому развитию заболевания с высоким риском формирования милиарного туберкулёза и туберкулёзного менингита. У детей начиная с 1-2 лет и до пубертата первичный аффект почти всегда заживает, однако может реактивироваться в период полового созревания или немного позже. Взрослые люди в случае первичного инфицирования имеют наибольший риск развития заболевания в течение 3-х последующих лет. Среди молодых больных преобладают женщины, тогда как мужчины чаще заболевают в более зрелом возрасте.

III. ПОРАЖЕНИЕ ПЛЕВРЫ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ

Поскольку плевриты в России чаще всего поражают молодых людей и сопровождают первичный туберкулёз, остановимся на поражениях плевры при туберкулёзе. По данным В.А. Соколова (1998), частота туберкулёза при наличии плеврального синдрома составляет 49,6%, тогда как доля пневмонии как причины плеврита составляет лишь 17,9%. Возможно три варианта поражения плевры при туберкулёзе:

Аллергический плеврит , протекающий как параспецифическая реакция. В этом случае в плевральной жидкости микобактерии обнаружены не будут.

Перифокальный плеврит - повреждение плевры, непосредственно прилежащей к участку лёгочной ткани, поражённой туберкулёзом.

Собственно туберкулёзный плеврит - гематогенное обсеменение плевры бактериями туберкулёза с образованием на её листках туберкулёзных бугорков, в этом случае возможно бактериологическое выявление М. tuberculosis, а при торакоскопии - визуализация этого процесса и взятие биоптата.

Клиника и диагностика . Для врача общей практики важно своевременно выявить жидкость в плевральной полости. Плевральный выпот, нередко массивный, сопровождается болью в боку на стороне поражения. Симптоматика может прогрессировать достаточно быстро. Чаще всего выпот бывает односторонним, но встречают и двусторонний. Классически экссудативный туберкулёзный плеврит возникает у молодых людей, ранее не болевших туберкулёзом.

Рентгенография . На прямой обзорной рентгенограмме в вертикальном положении больного достоверно увидеть уровень можно только при наличии 500 мл жидкости и более, поскольку выпот равномерно распределяется по периметру купола диафрагмы. При отсутствии воздуха в плевральной полости (до первой пункции) чёткий горизонтальный уро вень не виден. Отмечают интенсивное затенение в нижних отделах, постепенно смещающее органы средостения в противоположную поражению сторону. При подозрении на наличие выпота в плевральной полости необходимо сделать рентгенологический снимок в положении пациента на больном боку (латерограмму); изображение должно быть в прямой проекции. Тогда вдоль рёберной поверхности грудной клетки (на снимке - нижней) будет видна жидкость. В беседе, посвященной расширенным методам лечения, мы специально остановимся на технике плевральной пункции, служащей ключевым мероприятием в диагностике и лечении плевральных выпотов. Врачу общей практики не следует питать иллюзий относительно самопроизвольного рассасывания жидкости. Чаще экссудативный плеврит без эвакуации выпота заканчивается выпадением фибрина, спаечным процессом, а в худшем случае - тяжёлым хроническим гнойным процессом в плевральной полости, или эмпиемой.

Плевральная пункция . При туберкулёзном плеврите выпот носит характер экссудата, содержание в нём белка превышает 3 г%. В жидкости обычно преобладают лимфоциты, клетки мезотелия встречают редко. При пункционной биопсии париетальной плевры можно обнаружить гранулёмы, что подтвердит диагноз туберкулёзного плеврита. Кожная туберкулиновая проба отрицательна у трети пациентов, поскольку плеврит часто возникает прежде, чем развивается гиперчувствительность к туберкулину.

Тяжёлое осложнение нелеченого туберкулёза - бронхонлевральная фистула и туберкулёзная эмпиема плевры вследствие прорыва содержимого лёгочного очага в плевральную полость. В этом случае диагноз поставить легче, поскольку в жидкости часто присутствуют микобактерии.

Лечение . Туберкулёзный плеврит хорошо поддаётся специфическому лечению. Проведение плевральной пункции необходимо как в диагностических, так и лечебных целях. Если жидкость быстро не эвакуировать, выпадает фибрин и формируются спайки. Откачивание жидкости "досуха" неоправдано, поскольку велик риск ранения лёгкого. Потребность в хирургической декортикации возникает редко. Лечение заключается в дренировании плевральной полости и химиотерапии.

По данным исследователей США, у 2/3 больных, перенёсших туберкулёзный плеврит, в течение 5 лет развивается активный туберкулёз лёгких.

– это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель , боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии . При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность . Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит . Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек , туберкулезным менингитом , сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких , обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце . Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза.

Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких . Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. К методам туберкулинодиагностики относятся пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких , периферическим раком легкого , доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами , кистами легких , абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию , плевральную пункцию , биопсию легкого .

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно.

Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).

Патогенетическая терапия при туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия . При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию , торакопластику , плеврэктомию, резекцию легких .

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных , детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Код МКБ-10

Первичный туберкулез формируется по причине попадания бактериальных компонентов туберкулеза в организм, который ранее не был инифицирован. С болезнью сталкиваются в 70% случаев дети, подростки и все, кто не достиг возраста старше 25 лет. В этом же случае формируется первичный туберкулез легких, при котором намного сильнее поражается легочная система. О том, каковы признаки патологии, ее причины и профилактика далее.

Не менее 75% людей в первый раз инфицируются при попадании бактерицидных компонентов в организм посредством дыхательных путей. Гораздо реже это происходит через желудок или кишечник человека. Симптоматика патологических состояний в каждом случае при попадании бактерий окажется идентичной у детей и людей старшего возраста.

В условиях низкой эпидемической опасности по туберкулезу заражение организма отмечается вследствие воздействия незначительной дозировки микобактерий.

Наименее редким фактором является усугубляющее влияние L-формаций дефективной степени вирулентности. Профилактика в последнем случае наиболее проблематична и займет значительный промежуток времени. О том, какие формы первичного туберкулеза образуются, и что собой представляет первичный туберкулезный тип патологического состояния далее.

Формы патологии

Первичная форма туберкулеза проходит при сопровождении поражения в области лимфатических узлов, легочной системы и плевры. В некоторых ситуациях страдают другие органы, в частности:

• почки;
• суставы;
• кости;
• брюшная область и все, что связано с системой ЖКТ.

Область критического воспалительного процесса может оказаться незначительной по своим размерам и при проведении диагностического обследования оставаться невидимой. При значительном объеме поражения инфицированную часть возможно идентифицировать в рамках клинического и лучевого обследования пациента.

Пульмонологи выделяют три главные формы, связанные с первичным туберкулезом.

Речь идет об интоксикации, располагающихся внутри грудины. Также это может оказаться , о котором будет рассказано далее. Следует отметить, что профилактика, признаки и восстановительный процесс совпадает, в целом, для каждой из разновидностей туберкулезных проявлений. О том, что они собой представляют далее.

Туберкулезная интоксикация

Форма представляет собой ранние клинические проявления первичного туберкулезной патологии. При этом идентифицируют минимальные специфические поражения. Патологическое состояние формируется у людей с незначительными нарушениями функционального характера в рамках работы иммунной системы. Профилактика представленного состояния должна начинаться с исключения туберкулеза и тех осложнений организма, которые он за собой повлек.

Необходимо отметить, что по итогу формирования токсичных компонентов, связанных с туберкулезом, формируется бактериемия транзиторного типа, а также токсемия. Представленные состояния форсируют и без того повышенную степень восприимчивости тканей. Они становятся чувствительными к бактериям мико типа, а также продуктам, связанными с их жизнедеятельностью.

Представленная форма туберкулеза, как и первичный туберкулезный комплекс, увеличивает наклонность к очевидным токсическим и аллергическим реакциям кожных покровов. Пульмонологи отмечают благоприятность прогноза при интоксикации и то, что она не оставляет после себя осложнений, несмотря на то что признаки, связанные с ней, более чем серьезны.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Наиболее частой клинической формой, сопряженной с первичным туберкулезом, является патологическое состояние внутригрудных лимфоузлов. Следует отметить, что представленная категория заболевания:

После заражения микобактериями туберкулезного типа в лимфоузлах формируется реакция гиперпластической категории. Она в будущем провоцирует образование гранулем по типу туберкулеза. Последующее развитие специфического воспалительного процесса сказывается на постепенном замещении лимфоидной ткани. Замена происходит за счет туберкулезных грануляций.

Профилактика представленного состояния вызывает наибольшие трудности, если патология не пролечивалась должным образом или сформировался форсированный воспалительный процесс. В любом другом случае данная форма, как и первичный туберкулезный комплекс, легко поддается компенсации и оптимизации в работе организма.

Все о ПТК

Самой тяжелой формой, связанной с первичным туберкулезом, является представленное патологическое состояние. Пульмонологи напрямую связывают его с повышенной степенью вирулентности возбудителя и прогрессирующими нарушениями в работе иммунитета по клеточному типу.

Первичный туберкулезный комплекс и его воспалительные реакции начинают распространяться на стенки в области лимфатических сосудов. Вне зависимости от способа распространения бактерий и других отрицательных агентов, последовательность действий идентична. Туберкулезные микобактерии в рамках течения лимфы начинают проникать в регионарные лимфатические узлы.

Подобное внедрение бактерий по мико типу провоцирует тотальную гиперплазию лимфоидных тканей и формирование воспалительного процесса. Оно после непродолжительной экссудативной фазы трансформируется и получает специфический характер течения, профилактика которого наиболее проблематична. Именно таким образом складывается цельный комплекс, который состоит из следующих частей:

• пораженного участка легочной системы;
• особенного лимфангита;
• области туберкулезного воспалительного процесса в регионарных лимфоузлах.

О том, каковы признаки, сопровождающие первичный и вторичный туберкулез далее.

Общие симптомы

Степень выраженности проявлений при туберкулезе бывает различной. Это зависит от скорости развития осложнений и воспалительного процесса, а также отсутствия и наличия осложнений.

При минимальных симптомах клинического характера у человека формируется незначительная слабость, он испытывает проблемы при попытке осуществления дыхания.

С течением времени к ощущениям может присоединяться повышенная температура, проблемы с легочной системой и другие отрицательные патологические состояния. При критическом или форсированном течении заболевания, когда первичный туберкулезный комплекс и остальные формы прогрессируют, симптоматика проявляется сразу же. Речь идет не только о целостном недомогании, но и таких изменениях состояния, как тотальные трудности в рамках респирации, полное отсутствие аппетита и усугубление других жизненно важных функций.

Для того чтобы идентифицировать факторы, повлиявшие на развитие заболевания и определить наличие или отсутствие осложнений, рекомендуется провести диагностическое обследование. Чем раньше оно будет осуществлено, тем быстрее получится начать восстановительный процесс.

Диагностические обследования

Для 100% диагностического обследования в представленной ситуации изучение истории болезни, а также физикальный осмотр окажутся недостаточными мерами. Пульмонологи отмечают, что это не дает ясной картины патологического состояния, в связи с чем рекомендуется провести инструментальные обследования. Для этого необходимо пройти флюорографию, рентген. Однако в некоторых ситуациях представленные диагностические данные являются недостаточными.

В таком случае прибегают к дополнительным мероприятиям, к которым относится КТ, МРТ и другие методики, связанные с воздействием излучения. Важно обратить внимание на то, что корректным окажется осуществление диагностики не только при подозрении на заболевание, но и после завершения восстановительного цикла. Может понадобиться изучение , кровеносной и других систем организма.

В будущем, даже если профилактика оказалась успешной, требуется осуществлять обследования раз в 6-8 месяцев. О том, какой должна быть терапия далее.

Способы восстановления

Лечебный процесс при туберкулезе является сложным процессом, включающим в себя множество этапов, на каждом из которых следует консультироваться с пульмонологом. Следует отметить, что:

• пациентам с интоксикацией туберкулезного типа прописывают использование изониазида и этамбутола, которые необходимо принимать в течение 4-6 месяцев в зависимости от отсутствия или наличия осложнений;
• при местных типах туберкулеза осуществляют химиотерапию с использованием противотуберкулезных лекарственных компонентов не менее 3-6 месяцев;
• после осуществления химиотерапии на 12-18 месяцев прописывают применение изониазида и этамбутола, которые пациенты используют с перерывами в течение 2-3 раз в неделю;
• пациенты с крупными капсулированными, казеозно-измененными и другими усугубленными фокусами в легочной области должны подвергнуться хирургическому способу восстановления.

При корректном восстановительном курсе и его своевременном начале, результат не заставит себя ждать. Именно это позволит избежать формирования дополнительных осложнений и последствий, о которых будет рассказано далее.

Осложнения и последствия

Туберкулез легочной системы может провоцировать значительное количество осложнений и других критических процессов, связанных с деятельностью организма. Пульмонологи отмечают, что патологическое состояние осложняется кровохарканьем и кровотечением в области легких. Патологическое состояние может усугубляться ателектазом, пневмотораксом, а также сердечной и легочной степенью недостаточности.

Помимо этого, основное заболевание и каждая из трех представленных ранее форм может способствовать формированию свищей. Они могут относиться к бронхиальным и торакальным типам, а также иметь другие локализации при формах внелегочного типа.

Первичный туберкулезный комплекс может осложняться прогрессирующим формированием амилоидоза органов и почечной степенью недостаточности. Справиться с представленными состояниями или существенно облегчить их течение позволит своевременная профилактика.

Профилактика

Пульмонологи выделяют специфическую профилактику, или вакцинацию в качестве наиболее результативной меры. Она направлена на образование иммунитета против любой формы туберкулеза. Подобное профилактическое мероприятие включает осуществление вакцины БЦЖ или химических компонентов профилактического характера.

Это подразумевает соблюдение правильного режима питания, сохранение максимальной физической активности и использование витаминных, минеральных комплексов. По поводу любой из представленных мер следует консультироваться с пульмонологом.

Окажется наиболее эффективный спустя 5-6 месяцев после введения представленной практики. Этот период времени необходим организму для того чтобы привыкнуть к изменениям и принять их. Профилактические мероприятия следует согласовывать с пульмонологом и другими специалистами: диетологом, терапевтом, семейным врачом.

Первичная форма туберкулеза является сложным заболеванием, имеющим несколько форм развития. В зависимости от них усугубляется диагностика и восстановительный процесс. Для того чтобы справиться с заболеванием с минимальными потерями, необходимо максимально рано начинать терапию и не пренебрегать профилактическими мероприятиями, позволяющими купировать самые агрессивные признаки.

Первичный туберкулёз развивается непосредственно после инфицирования. Различают туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВЛУ). Первичный туберкулёз и туберкулез ВЛУ может осложняться: долевыми и сегментарными пневмониями, плевритом, формированием полостей распада и каверн, лёгочной диссеминацией, циррозом сегментов, доли.

Туберкулёзная интоксикация наблюдается в детском возрасте, представляет собой форму туберкулёза, при которой рентгенологическое исследование не позволяет выявить морфологические изменения в лёгких, лимфатических узлах и др. органах.

Первичный туберкулёзный комплекс характеризуется очагом воспаления в лёгком, реакцией регионарных лимфатических узлов и воспалительным лимфангитом по ходу сосудисто-бронхиального пучка, связывающего аффект в лёгком (лёгочный компонент) с лимфатическими узлами корня (железистый компонент). Наблюдается в детском возрасте, у подростков. В настоящее время встречается у молодых людей от 19 до 29 лет.

Патогенез. Патоморфология. Развивается в организме неинфицированного человека с отрицательными туберкулиновыми пробами. Морфология лёгочного компонента – пневмонический процесс зонального распространения с казеозными изменениями в центре. Вокруг казеозно-пневмонических изменений развивается перифокальное воспаление большой протяженности – отёк и инфильтрация лёгочной ткани с вовлечением в процесс прилежащей плевры. Железистый компонент – в лимфатических узлах любой группы развиваются неспецифические воспалительные и казеозно-некротические изменения. Дорожка, соединяющая лёгочный и железистый компоненты, образована инфекцией, распространяющейся по междольковым, перибронхиальным, периваскулярным сплетениям лимфатической сети.

Клинические проявления. Примерно с одинаковой частотой встречаются острое, постепенное, малосимптомное и бессимптомное начало. Преобладают симптомы интоксикации, нейровегетативные расстройства, повышение температуры тела, в периферической крови – повышение СОЭ, сдвиг нейтрофилов влево. Туберкулиновая проба положительная.

Методика обследования . Оптимальным объёмом рентгенологического обследования при первичном комплексе является:

Обзорная рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях;

Томо- и зонография (прямые, боковые, косые – для верхнедолевого и среднедолевого, язычкового бронхов под углом 35-40 градусов).

Рентгеносемиотика

Неосложнённый вариант первичного комплекса : очаг или фокус малой или средней интенсивности с нечёткими контурами, с локализацией в 1-2 сегментах, реже в 3,6,8,10 сегментах. В ряде случаев затемнение может распространяться на целый сегмент или два. Увеличение лимфатических узлов в корнях: на обзорной рентгенограмме – расширенный, неструктурный, интенсивный, иногда – лучистый корень, формируется симптом «биполярности» теней с фокусом в лёгком; при малом поражении лимфатических узлов может выявляться только на томограмме.

Между легочным очагом и расширенным корнем наблюдается усиление лёгочного рисунка – «дорожка». Чем больше первичный фокус в лёгком и зона казеоза, тем массивнее реакция корня, тем дольше сохраняется активность процесса. Почти обязательным компонентом является реакция плевры, в виде уплотнения – затемнения средней интенсивности, однородного, верхушечной и паракостальной плевры. Рентгенологическая картина первичного комплекса определяется не только протяжённостью процесса, выраженностью казеозного компонента, но и фазой развития процесса. При эффективном лечении неосложнённого комплекса, первыми исчезают изменения в проекции «дорожки» к корню, затем, уменьшается в размерах и уплотняется лёгочный фокус – он либо рассасывается полностью, либо рубцуется, либо кальцинируется (через 5 месяцев по В.А. Соколову, через 8-10 месяцев по А.В. Александровой) с образованием очага Гона или нескольких очаговых теней. Частичная кальцинация отмечается и в регионарных лимфатических узлах, начинаясь через 3-4 месяца с капсулы узла, в течение длительного времени происходит увеличение интенсивности узлов за счёт количества кальцинации.

Прогрессирующее течение первичного комплекса, осложнения.

Увеличение размеров перифокального воспаления, особенно по субсегментарным и сегментарному сосудисто-бронхиальному пучку – фокус приобретает грушевидную форму.

Специфическое воспаление доли лёгкого, с преобладанием казеозного компонента и формированием полостей распада, первичных каверн, что сопровождается бронхогенной диссеминацией, как в поражённое, так и в противоположное лёгкое.

Такой процесс сопровождается выраженным воспалением лимфатических узлов средостения, инфекция распространяется на бронхи, принимает характер бронхолёгочного поражения с формированием признаков нарушения бронхиальной проходимости смешанного характера: гиповентиляция сегментов, ателектазы, сегментарная эмфизема. На рентгенограммах определяется интенсивное, неоднородное затемнение, полости распада в пределах нескольких сегментов, доли с признаками уменьшения объёма (смещение в сторону затемнения корня, средостения, междолевых щелей, диафрагмы, сужение межрёберных промежутков). Корень расширен, уплотнён, интенсивен, могут поражаться оба корня. На томограмме кроме увеличенных лимфатических узлов, могут быть видны деформированные просветы бронхов.

Исход первичного комплекса в осложнённом варианте – от формирования участка пневмосклероза с включением очагов разной интенсивности, до цирроза сегментов, доли; развиваются эмфизематозно-дистрофические изменения других участков лёгких.

Дифференциальная диагностика. Первичный комплекс дифференцируют от острых пневмоний и хронических неспецифических заболеваний лёгких у детей.

Острая неспецифическая пневмония, даже с затяжным течением, характеризуется выраженной рентгенологической динамикой картины, имеет большую протяженность инфильтрации, большую интенсивность затемнения даже при подобной локализации, однородность, на фоне затемнения видны свободные просветы бронхов крупного и среднего калибра, не увеличены лимфатические узлы, нет очагов диссеминации.

Хронические пневмонии чаще локализуются в сегментах задних, нижних отделов лёгких, на фоне затемнения видны участки тяжисто-сетчатого пневмосклероза, увеличения лимфатических узлов нет, нет очагов отсева.

Первичный туберкулез

Первичным называется туберкулезный процесс, который развивается вследствие первичного заражения неинфицированных ранее людей.

Вторичный туберкулез, который выявляется у подавляющего большинства больных, развивается на фоне перенесенного первичного инфицирования или излеченного первичного туберкулеза. Возникновение вторичного туберкулеза связано с нарушением резистентности организма и может зависеть от суперинфекции, т. е. повторного инфицирования организма микобактериями, а также от эндогенной реактивации имеющихся в организме остаточных туберкулезных изменений. Иногда в патогенезе заболевания имеют значение оба этих фактора. Проведенными генетическими исследованиями в патогенезе современного туберкулеза, установлено повышение роли экзогенной суперинфекции, которая в части случаев может быть обусловлена резистентными штаммами МБТ.

Первичный туберкулез в основном возникает у детей и подростков. Наиболее существенными факторами риска его развития являются

1. отсутствие вакцинации

2. контакт с больным туберкулезом

3. выраженная и гиперергическая реакция Манту, ее вираж, нарастание размеров папулы по сравнению с предыдущим, отсутствие химиопрофилактики в этих случаях

4. отсутствие рубчика после вакцинации БЦЖ.

Определенное значение имеют сопутствующие заболевания, социальный статус, особенно при наличии контакта, наследственная предрасположенность.

Основными особенностями первичного туберкулеза являются: поражение лимфатической системы с накоплением возбудителя прежде всего в лимфатических узлах, лимфо-гематогенное распространение туберкулезной инфекции, склонность к высокому уровню специфической сенсибилизации, частое вовлечение в процесс серозных оболочек, в первую очередь плевры, а также внелегочные локализации. Возможно развитие параяспецифических реакций типа узловатой эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита и др. Отмечается высокая частота туберкулезного поражения бронхов.

Течение первичного туберкулеза в целом доброкачественное, заболевание имеет склонность к самоизлечению. Однако при этом возникают выраженные остаточные изменений являющиеся источником вторичного туберкулеза. Они не развиваются при своевременном выявлении и лечении.

При регулярном проведении туберкулинодиагностики, правильной оценке туберкулиновых реакций, своевременном назначении химиопрофилактики первичный туберкулез развивается очень редко. Большое значение в его предупреждении имеют также вакцинация и ревакцинация БЦЖ.

Существует несколько форм первичного туберкулеза:

1. туберкулезная интоксикация

2. первичный туберкулезный комплекс

3. туберкулез внутригрудных лимфоузлов

4. хронически текущий первичный туберкулез.

По генезу к первичному туберкулезу у части больных могут относиться также туберкулез периферических и мезентериальных лимфоузлов, милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит, плеврит и полисерозит. В настоящее время в структуре клинических форм первичного туберкулеза преобладают лимфадениты, преимущественно внутригрудных лимфоузлов; первичный туберкулезный комплекс около 25% случаев, плевриты 12–15% случаев. Милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит у детей в Беларуси встречаются крайне редко. Переход первичного туберкулеза в хронические формы также редко встречается, сопровождается длительным волнообразным течением с поражением лимфатических узлов и развитием параспецифических реакций, так называемых «масок туберкулеза»: кератоконъюнктивиты и блефариты, поражение суставов, известное как ревматизм Понсе, а также лейкемоидные реакции, изменения со стороны сердечнососудистой и нервной системы. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм и патоморфологических проявлений, особенно при хроническом течении болезни со свойственной туберкулезу сменой периодов обострения и затихания процесса.

Патогенез раннего периода первичной туберкулезной инфекции.

Уже в начале прошлого века появились данные о возможности нахождения в организме человека латентной первичной туберкулезной инфекции без явных проявлений, как клинических, так и морфологических. А. И. Каграмановым для подобной ситуации был предложен термин «латентный микробизм». Такое состояние может возникать при достаточно высокой резистентности и небольшом количестве попавших в организм микобактерий туберкулеза.

Микобактерии туберкулеза, проникшие в организм независимо от пути заражения, способны быстро распространяться в нем лимфогенным и гематогенным путями, попадая в различные органы и ткани, но в первую очередь, оседая в лимфатической системе (лимфоузлах). Часто состояние «латентного микробизма» является лишь начальным этапов во взаимодейтвии туберкулезной инфекции и макроорганизма. Туберкулиновые пробы также отрицательные. Этот период называют еще предаллергическим. Его длительность обычно у большинства первично инфицированных больных в различных органах и тканях возникают изменения, которые называют параспецифическими. Они имеют токсикоаллергическое происхождение, разнообразны, характерен клеточный полиморфизм. Это могут быть васкулиты, диффузная и узелковая макрофагальная реакция и др.

Клинические проявления ранней туберкулезной инфекции индивидуальны и зависят от состояния защитных сил организма, вирулентности, массивности инфекции и повторяемости инфицирования. У большинства детей и подростков она протекает бессимптомно или малосимптомно, проявляясь виражом туберкулиновой реакции, появление которого и свидетельствует о наступлении раннего периода первичной инфекции, а также повышением утомляемости, снижением аппетита, небольшом похудании, бледности кожных покровов, появлением небольшой гиперплазии шейных и подмышечных лимфоузлов.

Такого рода изменения, совпадающие по времени с виражом туберкулиновой реакции, следует расценивать не как заболевание туберкулезом, а как первичное инфицирование. При проведении химиопрофилактики эти явления быстро проходят.