Общие признаки заболеваний половых путей у женщин

• Изменения влагалищного секрета по цвету и запаху возникают при гонорее, хламидиозе, трихомониазе, при грибковом поражении, вирусных и бактеральных вульвовагинитах, рН изменяется в щелочную сторону, концентрация палочки Додерлейна резко снижается.
• Зуд и жжение могут быть вызваны при инфицировании грибками, вирусами папилломы человека, лобковыми вшами, чесоткой, а также могут возникать при аллергии.
• Язвы на половых органах возникают при длительном течении герпесвирусной инфекции, при поражении плоскими кондиломами, при сифилисе, трихомониазе, заражении лобковой вошью, а также могут быть аллергического происхождения и возникать на фоне инфицированных механических ран.
• Образования, похожие на бородавки, возникают при инфицировании моллюсками, папиломавирусами, герпесвирусами.
• Боли в нижней части живота, в области прямой кишки и пояснице могут быть обусловлены воспалительными явлениями влагалища, матки, маточных труб и яичников, вызванных возбудителями ИППП.
• Кровотечения из половых путей возникают при менструальном цикле, при гормональных нарушениях и гонорее; кровоизлияния в слизистых - при хламидиозе.

Общие признаки заболеваний половых путей у мужчин

• Болезненные выделения из мочеиспускательного канала и чувство жжения во время мочеиспускания могут быть обусловлены наличием хламидий, гонококков, трихомонад, герпесвирусов, способных вызывать воспаление крайней плоти, уретры, предстательной железы и мочевого пузыря.
• Зуд в уретре, головке, в области шейки полового члена может быть аллергический, а также при наличии остроконечных кондилом и банальной инфекции, инфицировании лобковыми вшами, грибками, чесоточным зуднем, глистами.
• Язвы на головке полового члена и уретре возникают при длительном течении герпесвирусной инфекции, при поражении плоскими кондиломами, трихомониазом, при заражении сифилисом, лобковой вошью, а также могут быть аллергического генеза и возникать на фоне инфицированных механических ран.
• Образования, похожие на бородавки, возникают при инфицировании моллюсками, герпесвирусами, папилломавирусами.
• В области прямой кишки могут возникнуть: болезненность при акте дефекации, зуд, кровотечения и слизисто-гнойные выделения при инфицировании ВПЧ, хламидиями, герпесвирусами, гонореей, сифилисом.
• Боли в нижней части живота могут сопровождать хроническое течение гонореи, хламидиоза, при которых происходит воспаление придатков яичка и предстательной железы.

Клиническое течение трихомониаза не имеет специфических симптомов и не отличается от такового при воспалительных заболеваниях мочеполовых органов другой этиологии. В соответствии с международной классификацией X пересмотра, в практических целях удобно выделять следующие клинические формы трихомониаза:

• урогенитальный трихомониаз неосложненный;
• урогенитальный трихомониаз с осложнениями.

На основании клинических проявлений болезни считают возможным выделить следующие формы трихомониаза (Клименко Б. В. и др., 2001): 1) свежий трихомониаз: а) острый; б) подострый; в) торпидный; 2) хронический трихомониаз; 3) трихомонадоносительство.

Свежими формами трихомониаза считают случаи с давностью болезни до 2 месяцев, к хроническому трихомониазу относят вялотекущие случаи с давностью более 2 месяцев или при неизвестном сроке заболевания. При трихомонадоносительстве отсутствует воспаление, а выделяемые трихомонады инфицируют половых партнеров.

Мочеполовой трихомониаз следует классифицировать по локализации воспалительных явлений: у женщин - кольпит, вульвит, вестибулит, бартолинит, эндоцервицит и т. д., у мужчин - уретрит, простатит, везикулит, эпидидимит, баланопостит, цистит.

Трихомониаз у женщин

При неосложненном течении трихомониаза очаг поражения локализуется в уретре, во влагалище и его преддверии (вульвовагинит). У женщин протекает остро, часто вызывает бесплодие, клинически проявляется обильными жидкими выделениями насыщенно-белого, желтого или зеленовато-желтого цвета, пенящимися с неприятным запахом, в отдельных случаях с примесью крови («клубничное проявление»).

При осложненном течении в воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, влагалищная часть шейки матки, эндометрий, маточные трубы и придатки. Сдавление инфильтратами устьев выводных протоков желез может привести к застою гноя и формированию псевдоабсцессов. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.) а также способностью трихомонад стимулировать мочекаменную болезнь.

Трихомонадный кольпит - наиболее частая форма трихомониаза у женщин (Чеботарева В. В., 2002). При остром кольпите больные жалуются на выделения (обильные, жидкие, часто пенистые, бело-желтого цвета бели, иногда с сероватым оттенком, пенящиеся, с неприятным запахом, в отдельных случаях с примесью крови), зуд в области половых органов, боли внизу живота или в области поясницы, усиливающиеся при половом контакте и мочеиспускании. Осмотр кожных покровов и слизистых оболочек позволяет уточнить характер воспалительного процесса (очаговый, диффузный или фолликулярный кольпит), а также достоверно выявить трихомонадную и вирусную этиологию воспаления (Сафронова М. М. и др., 1992). Обнаружение причинных факторов наряду с возможностью топической диагностики позволит обеспечить своевременную и адекватную терапию. В случае трихомониаза при осмотре - раздражение кожи наружных половых органов, промежности, паховых складок. При осмотре слизистых - диффузная гиперемия и отечность пораженной области. Стенка влагалища покрыта серозным, гнойным, серозно-гнойным или крошковидным экссудатом.

При пальцевом и инструментальном исследовании влагалища и шейки матки - разрыхленность, легкая кровоточивость слизистой при контакте с ней. Иногда на фоне общей гиперемии заметны возвышающиеся красные пятна размером с булавочную головку, возникающие вследствие слущивания эпителия и просвечивания сосочкового слоя или небольшие эрозии и в редких случаях язвы. В зависимости от клинических проявлений выделяют макулезный, гранулезный, язвенный и смешанный кольпит. На влагалищной части шейки матки в случае ее вовлечения наблюдается аналогичная картина. Трихомонадный кольпит может протекать длительно, с нарушением менструального цикла.

Кольпиты, кроме трихомониаза, нередко встречаются при грибковых и гарднереллезных поражениях. Беспокоят обильные влагалищные выделения, зуд в области половых органов, дизурические явления, пиелонефрит (20%), угроза прерывания беременности. В случае кандидозного поражения женщины жалуются на обильные или умеренные творожистые или сливкообразные выделения, зуд, жжение в области наружных половых органов, усиление зуда в ночное время, неприятный запах.

Как отмечалось выше, с целью дифференциальной диагностики ИППП необходимо использовать комплекс лабораторных методов индикации урогенитальных инфекций, а именно классические бактериологические, вирусологические, серологические, молекулярно-биологические (ПЦР, дот-гибридизация) методы, а также определение чувствительности патогенов к антибиотикам и противовирусным хи-миопрепаратам. Такое обследование носит многокомпонентный характер и является дорогостоящим. Поэтому особое значение приобретает расширенная кольпоскопия - высокоинформативный и доступный метод диагностики для выявления как манифестного, так и хронического, торпидно протекающего воспаления слизистой влагалища и эктоцервикса.

Патогномоничным для ВПГ-инфекции при расширенной кольпоскопии являются изменения слизистой оболочки эктоцервикса и верхней трети сводов влагалища с картиной мелкоточечного дискератоза по типу «манной крупы» (очень мелких белесоватых зон), хорошо заметных после обработки 3% раствором уксуса и йоднегативных при проведении пробы Шиллера (Сафронова М. М., 2003). Местом преимущественной локализации ВПГ в фазе ремиссии является верхняя треть влагалища и шейка матки. При манифестной форме инфекции происходит репликация ВПГ с образованием везикул и эрозий на коже и слизистых оболочках наружных половых органов.

По нашим данным, ВПГ на слизистых оболочках нижнего отдела гениталий часто ассоциирует с микоплазменно-хламидийной контаминацией, которая, как правило, дает скудную клиническую картину поражения (дискомфорт в области наружных половых органов в виде легкого жжения, увеличение количества выделений из влагалища). Методом расширенной кольпоскопии при этом можно диагностировать отек вульвы в виде неровного сосочкового рельефа, особенно в области наружного отверстия мочеиспускательного канала с сероватым отделяемым в складках; во влагалище при хламидиозе - фолликулярный цервицит, мелкие просовидные высыпания на эктоцервиксе, особенно в зоне переходного эпителия, йод-позитивные при проведении пробы Шиллера (Сафронова М. М., 2003). При микроскопии мазков, как правило, характерно наличие большого количества лейкоцитов, а также патогномоничная для микоплазм и хламидий, соответственно мелкопузырчатая и крупнопузырчатая вакуолизация цитоплазмы клеток. Таким образом, микоплазменно-хламидийная инфекция вызывает изменения в эпителии не на уровне межклеточного взаимодействия, а участвует непосредственно в транформации мембраны и цитоплазмы самой клетки, являясь протекторной контаминацией по отношению к вирусной инфекции (Исаков В. А., Сафронова М. М., 1997). Ультразвуковая диагностика определяет изменения при герпесвирусных, микоплазменных и хламидииных ассоциациях: расширение цервикального канала и наличие в нем жидкости, уплотнение или отек подслизистого слоя (Сафронова М.М., 2003).

В случае трихомониаза кольпоскопия выявляет очаговый кольпит, а при кандидозе - диффузный кольпит. Причем сохранение картины очагового кольпита служило основанием для повторных лабораторных исследований на трихомониаз, включая обследование половых партнеров для подтверждения диагноза.

В случае подостпрого трихомонадного кольпита отмечаются почти все симптомы, характерные для острого кольпита, но они менее выражены, слабее и дизурические явления. Однако характер выделений сохраняется как при остром процессе.

При хроническом трихомонадном кольпите преобладают слабовыраженные симптомы: зуд и диспарения (боли во время коитуса) в связи со скудностью вагинального секрета. Во время осмотра больных отмечается пигментация кожи в области наружных половых органов и внутренней поверхности бедер. Гиперемия и отечность вульвы, стенок влагалища и влагалищной части шейки матки застойного, часто очагового характера. Количество белей варьирует. Эпидемиологически такие пациенты являются главными источниками передачи инфекции.

Стертая форма хронического трихомонадного кольпита характеризуется слабо выраженным (либо отсутствием) зудом и выделениями из влагалища. Осмотр наружных половых органов изменений не выявляет. Часто в выделениях из влагалища можно обнаружить урогенитальные трихомонады.

Хронический урогенитальный трихомониаз рассматривается как протозойно-бактериальная инфекция. Трихомонады способны поглощать всех известных возбудителей ИППП, что способствует внутритрихомонадной их персистенции. При этом воспаление органов УГТ сопровождается повреждением эпителия, деструкцией и дисплазией. Снижается иммунитет, появляются кровоизлияния и изъязвления, отмечаются повреждения гладкомышечных слоев, формируется грануляционная ткань. Это способствует развитию кольпита, эктопий шейки матки, а также играет важную роль в фоновом предраковом заболевании (Тихомиров А. А., 1997). Присутствие у трихомонад специфических рецепторов эстрадиола и дигидротестостерона при хроническом воспалении служит факторами, которые способствуют развитию гиперпластических процессов в гормонально зависимых тканях у женщин (гиперплазии эндометрия и миомы матки) и мужчин (аденомы предстательной железы). Рациональная терапия ИППП предотвращает развитие этих осложнений.

В то же время хронические эрозии шейки матки трихомонадной этиологии в некоторых случаях способны к превращению в злокачественные опухоли. Длительное наличие трихомонадных эрозий шейки матки способствует перерождению клеток, которые выстилают канал шейки матки, в злокачественные. Поэтому своевременное лечение трихомониаза является важной составляющей в системе мер профилактики новообразований шейки матки (Клименко Б. В. и др., 2001).

Развитию вестибулита способствует наличие в области преддверия влагалища крипт, лакун и желез, где обычно создаются весьма благоприятные условия для длительного сохранения трихомонад.

В связи с близостью наружного отверстия мочеиспускательного канала часто присоединяются признаки уретрита. Больные жалуются на выделения, зуд и жжение в области входа во влагалище, боли при половых контактах.

Каналикулит - поражение выводного протока большой железы преддверия (бартолиновой). Бартолинит - воспаление большой железы преддверия. Воспаленная бартолиновая железа болезненная, отечная и плотная. При закупорке ее протока возникает ложный абсцесс.

Воспаление шейки матки (цервицит) и цервикального канала (эндоцервицит) почти никогда не встречается изолированно, а является следствием острого воспаления слизистой оболочки влагалища. При эндоцервиците слизистая канала отечна, разрыхлена, нередко кровоточит. В окружности зева встречаются различного характера и различной величины эрозии, полипы.

На слизистой оболочке матки трихомонады находятся временно, вызывая в ней гиперемию, набухание, отек, отслоение поверхностного эпителия, местами его метаплазию и инфильтрацию. Эндометрит проявляется увеличением количества белей, нередко с примесью крови, появлением болей внизу живота, которые могут быть объяснены плохим оттоком секрета, застаивающегося в полости матки, что особенно выражено у нерожавших женщин. Наступает расстройство менструаций (их обилие и нерегулярность), происходит сильное разрастание желез и соединительной ткани. В результате чего следующий менструальный цикл не будет сопровождаться отторжением слизистой оболочки.

В маточные трубы трихомонады могут попасть из матки per continuitatem, но этому способствуют также усиленные сокращения маточной мускулатуры, повышенное внутриматочное давление при закупорке маточных труб накопившимся воспалительным секретом эндометрия. Клинически сальпингит выражается появлением болей внизу живота, более резко выраженных в одной половине. При пальпации отмечается болезненность труб в области их проекции и иногда их утолщение.

Изолированного воспаления придатков матки не бывает. Из трубы трихомонады распространяются на поверхность яичника, разрушая его нежный зачатковый эпителий. Образующиеся рубцы могут сдавить придаток, нарушая питание в нем, что ведет к атрофии органа. Возможно развитие превдоабсцессов внутри придатков, а также тубоовариальных кист, наполненных серозной жидкостью.

Проявлениями уретрита у женщин и у мужчин являются зуд, щекотание, жжение, иногда - боль при мочеиспускании. При обследовании наблюдаются выделения из уретры, которые могут быть прозрачными или серовато-белого цвета, а по характеру водянистыми или слизисто-гнойными и очень редко-пенистыми.

Очень часто патологический процесс распространяется на область уретровагинального выступа, где имеются парные или несимметрично расположенные мелкие, слепые парауретральные канальцы, а с обеих сторон уретры находятся парауретральные протоки (Скене). Парауретрит и скенеит клинически проявляются неприятными ощущениями и чувством жжения при мочеиспускании, но чаще протекают бессимптомно, затушевываясь развившимся уретритом.

Дисбактериоз влагалища

Дисбактериоз (дизбиоз) влагалища - это нарушение нормальной микрофлоры влагалища. Это состояние называют также вагинальным дисбиозом или бактериальным вагинозом. Его проявлениями являются, например, такие заболевания, как кандидоз (молочница) и гарднереллез. Суть всех проявлений дисбактериоза заключается в нарушении нормального соотношения микроорганизмов во влагалище.

Нормальная микрофлора влагалища женщины состоит примерно на 90% из лактобактерий, чуть менее 10% составляют бифидобактерии и менее 1% - так называемые условно-патогенные микроорганизмы. К ним относятся дрожжеподобные грибы рода кандида, гарднерелла, мобилункус, лептотрикс и некоторые другие бактерии. Благодаря подавляющему большинству молочнокислых бактерий, обильно выделяющих молочную и уксусную кислоту, нормальная кислотность влагалища взрослой женщины составляет примерно рН 4,0. В норме представители влагалищной микрофлоры (как и кишечной) находятся в постоянном равновесии между собой и с окружающей средой. Они препятствуют появлению и размножению «чужих» микроорганизмов и не допускают увеличения числа самих условно-патогенных возбудителей, живущих во влагалище. Этому способствуют, в частности, бактерицидные свойства лактобактерий: поддержание кислотности влагалища на уровне рН 4,0, неблагоприятной для развития патогенных бактерий и дрожжеподобных грибов; стимуляция синтеза лизоцима, а также цитокинов, обладающих, в свою очередь, широким спектром биологического действия; синтез гликопротеинов клеточной стенки бактерии, которые являются сильнейшими иммуномодуляторами, и т. д.

Стабильность нормальной микрофлоры поддерживается иммунной системой вагинальной стенки. Но ряд факторов приводит к значительным нарушениям микрофлоры, и тогда иммунитет женщины не справляется. К таким факторам относятся, в частности, нарушение гормонального фона; снижение общего и местного иммунитета; инфекционно-воспалительные заболевания органов малого таза и желудочно-кишечного тракта; антибиотикотерапия; дисбактериоз кишечника; инфекции, передающиеся половым путем (ИППП); неправильное использование тампонов во время менструации. При этом резко снижается число лакто- и бифидобактерий и увеличивается количество клеток других микроорганизмов: условно-патогенных, патогенных (трихомонад, хламидий) и, довольно часто, сапрофитных (кишечной палочки, протеи, стрептококков, стафилококков и т. д.), которые легко проникают во влагалище при выраженном дисбактериозе кишечника.

В условиях совместного культивирования при разных формах микробного биоценоза отмечаются изменения не только количественного и видового состава микроорганизмов, но и их отдельных биологических характеристик, в частности факторов патогенности. Кроме того, различные нарушения состава микрофлоры, в свою очередь, резко увеличивают длительность бактерионосительства. Регуляция микробиоценоза в экологической нише обеспечивается, в основном, явлениями микробного антагонизма, с помощью продуцируемых биологически активных веществ как штаммами аутохтонной микрофлоры (бактериоцины, лизоцим и пр.), так и внедрившимся патогеном. Важная роль во взаимоотношениях микроорганизмов отводится обмену между членами симбиоза генетической информацией, что способствует быстрому распространению в популяции нужных признаков и селекции клонов с высокой степенью адаптации в экологической нише (Бухарин О. В., Усвяцов Б. Я., 1996).

В содержимом половых путей у больных мочеполовым трихомониазом женщин практически отсутствуют лактобациллы, которые служат биологическим «барьером» для роста и распространения патогенов и условно-патогенной микрофлоры, а также являются одним из основных критериев нормоценоза.

Помимо общеизвестного механизма бактерицидного действия лактобацилл, который заключается в расщеплении ими гликогена влагалищных эпителиальных клеток с высвобождением молочной кислоты и перекиси водорода, препятствующих размножению анаэробных и других микроорганизмов во влагалище, лактобациллы обладают выраженной лизоцимной активностью, определяющей их антагонистическое действие по отношению к условно-патогенной микрофлоре (Бухарин О. В., Усвяцов Б. Я., 1996; Реброва Р. Н., 1989).

Отсутствие или сниженное содержание лактобацилл в УГТ у женщин с трихомониазом свидетельствует не только об отсутствии необходимой защиты половых путей от агрессии извне, но и, очевидно, объясняется тем, что трихомонады способны утилизировать лактобациллы даже без образования фаголизосомы. Таким образом, можно признать приоритетную роль Т. vaginalis в формировании патогенных микробиоценозов при смешанной урогенитальной инфекции, в образовании которых условно выделяют несколько этапов (Бочкарев Е. Г. и др., 2000):

• колонизация трихомонадами экологической ниши половых путей;
• уничтожение аутохтонной микрофлоры гениталий (лактобациллы и бифидобактерии и др.);
• изменение механизмов неспецифической защиты половых путей;
• интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры, создание оптимальных условий для формирования патогенного микробиоценоза;
• сохранение определенного количества патогенов внутри влагалищных трихомонад (незавершенный фагоцитоз).

Развивается дисбактериоз влагалища, вызывая рези, жжение, зуд, боли в области половых органов, обильные выделения с неприятным и резким запахом. При отсутствии лечения активное размножение болезнетворных бактерий ведет к воспалению стенки влагалища и шейки матки - тех органов, в контакте с которыми они находятся. Кроме того, бактерии из влагалища постоянно инфицируют матку и ее придатки, провоцируя эндометрит и аднексит. Происходит постоянное инфицирование мочеиспускательного канала и мочевого пузыря, что может привести к уретриту и циститу.

В силу названных причин дисбактериоз влагалища требует полноценного и своевременного лечения. Оно включает четыре основных этапа:

1. устранение или подавление патогенных бактерий, находящихся во влагалище;
2. восстановление нормальной микрофлоры влагалища;
3. восстановление иммунитета стенки влагалища - местная иммунокоррекция;
4. лечение (и в дальнейшем, профилактика) дисбактериоза кишечника.

В большинстве случаев основное внимание уделяется выполнению именно первого этапа, когда в зависимости от ситуации применяются антибиотики, противогрибковые препараты и (или) антисептики местного действия.

Не всегда после антибактериальной и (или) антигрибковой терапии переходят ко второму этапу. А это, собственно, самая главная часть лечения, так как вся предшествующая терапия проводится именно для того, чтобы создать условия для приживления и размножения нормальной микрофлоры. И здесь важное значение имеют пробиотики (или эубиотики) лактобактерий - препараты, содержащие живые клетки лактобацилл и бифидобактерии. При этом препараты лактобацилл являются более эффективными, так как данные бактерии, во-первых, размножаются быстрее, чем бифидобактерии, и активнее колонизируют среду влагалища, освобожденную от патогенных бактерий на первом этапе лечения. Во-вторых, именно лактобациллы продуцируют молочную и уксусную кислоты, приводя кислотность влагалища к естественному уровню рН 4,0. В-третьих, активно размножаясь, именно лактобациллы синтезируют и выделяют в среду метаболиты иммуномодулирующего действия, которые, воздействуя на иммунную систему стенки влагалища, повышают его резистентность. Кстати, это свойство лактобацилл способствует успешному проведению местной иммунокоррекции - третьего этапа лечения дисбактериоза. Наконец, в-четвертых, быстрое размножение лактобацилл создает, в свою очередь, благоприятные условия для восстановления численности бифидобактерии и развития других представителей нормальной микрофлоры влагалища.

Трихомониаз у мужчин

ВОЗ (2003) констатирует, что 11% всех случаев уретритов негонококковой этиологии у мужчин вызваны заражением Т. vaginalis. Трихомонадный уретрит - наиболее частая форма мочеполового трихомониаза у мужчин. В 30% случаев он протекает в острой форме, в 60-70% - в хронической форме или бессимптомно (Тихомиров А. Л., Олейник Ч. Г., 2003). Кроме уретры при трихомониазе у 30-50% мужчин поражаются семенные пузырьки, предстательная железа, бульбо-уретральные (куперовы) железы, мочевой пузырь, почечные лоханки, т. е. диагностируются осложнения.

У мужчин заболевание протекает без ярких клинических признаков, могут быть боли в мочеиспускательном канале и воспаление предстательной железы. Общие жалобы - скудные слизисто-гнойные выделения, дизурия, слабый зуд или жжение сразу после коитуса. Иногда развивается восходящая инфекция мочевых лучей и почек. При затяжном течении возможно образование одиночных и множественных стриктур уретры. Мужчины являются активными источниками распространения инфекции.

При распространении процесса у мужчин на заднюю уретру 2-я порция мочи становится мутной, присоединяются императивные позывы на мочеиспускание, а в отдельных случаях - недержание мочи. Гиперемия кожи головки полового члена и крайней плоти может сопровождаться появлением мелких красных точек, легко выявляемых при надавливании на головку. При взятии мазков обнаруживается кровоточивость слизистой. Спустя 20-30 дней после развития уретрита инфекция может распространиться на мочевой пузырь, куперовы железы, простату, семенные пузырьки и т. д.

При цистите у большинства больных воспалительный процесс локализуется в области шейки и треугольника мочевого пузыря. При цистоскопии на фоне слизистой темно-серого цвета определяется диффузное покраснение и буллезный отек шейки мочевого пузыря, мелкие пятна или крупные геморрагии (подслизистые кровоизлияния). Моча в обеих порциях мутная, иногда с примесью крови. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание с тенезмами или без них.

Куперит проявляется болями в области промежности во время ходьбы или сидения, распространяющимися на заднюю поверхность бедра. Поражение желез и лакун уретры может заканчиваться образованием милиарных кист или, при более глубоких поражениях, развитием кавернита, когда в воспаление вовлекается кавернозная часть уретры. Одним из неблагоприятных исходов хронически протекающих кавернитов может явиться пластическое уплотнение полового члена.

В случае тотального трихомонадного уретрита трихомонады могут через семявыбрасывающий проток проникать в придатки яичек, вызывая в них воспаление. При трихомонадном эпидидимите, который встречается у 7,5-15% больных трихомониазом, появляются боли по ходу семенного канатика и придатка яичка, повышается температура, больной не может самостоятельно передвигаться из-за резких болей в яичке. Пальпация придатка резко болезненна, кожа мошонки отечна, гиперемирована, горячая на ощупь. Воспалительный процесс в придатке яичка рассасывается медленно. Исходом эпидидимита может стать облитерация семявыносящего протока и мужская стерильность (Клименко Б. В. и др., 2001).

Простатит развивается вторично, за счет распространения трихомонад из воспаленной уретры, через выводные протоки предстательной железы, либо из передней уретры через лимфатическое сплетение Panizza. При простатите могут быть боли, самостоятельные или при акте дефекации с иррадиацией в бедро и копчик, учащенные повелительные позывы на мочеиспускание, с наличием мутной или опалесцирующей мочи в обеих порциях. В связи с частым бессимптомным течением простатит обнаруживают у 53% лиц, считавших себя здоровыми. Урогенитальные трихомонады выявляются в секрете предстательной железы в 30-50% случаев.

По характеру клинического течения выделяют острые, подострые и хронические простатиты. Морфологически (патогистологически) различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит. При воспалении простаты в ее секрете выявляется много лейкоцитов, резко снижается количество лецитиновых зерен.

При везикулитах наблюдается терминальная гематурия, гемоспермия, повышение половой возбудимости, половые расстройства (слабая эрекция, преждевременное семяизвержение), коликообразные боли в тазу при половом возбуждении. При трихомониазе происходит обеднение спермы фруктозой, вследствие чего снижается активность сперматозоидов. Выделяют субъективно асимптомную, острую и хроническую формы везикулита. При анализе в секрете семенного пузырька обнаруживают значительное количество лейкоцитов и трихомонад.

Посттрихомонадные уретриты. Современная специфическая протистоцидная терапия приводит к значительному улучшению состояния пациента и бактериологическому излечению. Однако клиническое выздоровление может не наступить у 64% больных из-за проявлений посттрихомонадного уретрита (ПТУ), когда пациентов беспокоят неприятные ощущения при мочеиспускании, слизисто-гнойные выделения из уретры, в моче обнаруживаются нити и хлопья (Клименко Б. В. и др., 2001). Тщательное лабораторное обследование на трихомониаз дает отрицательные результаты, а дополнительная протистоцидная терапия успеха не имеет. Клинически ПТУ протекают волнообразно либо принимают монотонное течение. При этом пациенты становятся раздражительными, нарушается сон, могут появиться расстройства половой функции.

Известно, что в 70-90% случаев ИППП у женщин и мужчин протекают как смешанные инфекции урогенитального тракта, причем у 80% больных выделяются одновременно 2-4 микроорганизма. Урогенитальные трихомонады служат депо для выживания гонококков, грибов, хламидий, микоплазм, вирусов (реовирусов, ВПГ и др.), ибо ферменты простейших не могут уничтожить фагоцитированные микроорганизмы. Впоследствии эти патогены могут длительно поддерживать воспалительный процесс, который в части случаев неверно трактуется как посттрихомонадный (постгонорейный). Существенная роль отводится микоплазмам и хламидиям, которые у данных больных нечувствительны к антибиотикам, применяемым для лечения гонореи и негонорейных уретритов. Микрофлора, поддерживающая воспаление при ПТУ, также резистентна к данной терапии. При трихомониазе у мужчин микоплазмы обнаруживаются в 40% случаев, а у женщин встречаются в 3 раза чаще, чем у больных без трихомониаза (Жуков В. И., 1983).

Трихомонады препятствуют росту хламидий в клеточных культурах, а ПТУ микоплазменной и хламидийной этиологии клинически протекают с рецидивами, нередко с поражением придаточных половых желез. Развитию ПТУ способствует не только сопутствующая мочеполовому трихомониазу микрофлора, но и формирование L-форм микроорганизмов, а также снижение иммунобиологической резистентности организма, в том числе местного иммунитета органов УГТ. Все это многообразие факторов взаимодействия микро- и макроорганизмов необходимо учитывать при лечении урогенитального трихомониаза.

Санкт-Петербург - Великий Новгород, 2007

Урогенитальный трихомониаз считается одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем. Наиболее часто обнаруживается у женщин, обращающихся к врачу с жалобами на появление влагалищных выделений и зуда, а также мужчин, страдающих воспалением уретры.

Инфицирование в бане или бассейне при условии соблюдения гигиенических правил невозможно, это объясняется невысокой концентрацией возбудителя. Вне человеческого организма трихомонада существовать не может, однако в моче или семенной жидкости сохраняется до 24 часов.

• солнечная радиация;
• высокая температура;
• дезинфицирующие средства;
• медленная заморозка.

КРФ действует в среде с определенной кислотностью и уровнем гормонов. В процессе питания и размножения трихомонада использует железо и жирные кислоты, содержащиеся в менструальной крови. Поэтому наиболее яркие симптомы урогенитальный трихомониаз у женщин имеет в период месячных и в течение первых дней после их завершения. Заболевание может способствовать развитию выраженного воспалительного процесса либо протекать в скрытой форме.

Характер развития инфекции зависит от активности возбудителя, состояния слизистых оболочек половых органов, кислотности среды, наличия сопутствующих патогенных микроорганизмов.

Признаки и формы инфекции

Вагинальная трихомонада захватывает и сохраняет другие бактерии и вирусы, что способствует возникновению микс-инфекций. Ткани половых органов подвергаются воспалению и деструкции, развивается дисплазия эпителия. При иммунодефицитных состояниях и длительном течении заболевания появляются кровоизлияния и травмы гладких мышц, лежащих под пораженными слизистыми оболочками.

Трихомонадные инфекции мочеполовой системы могут иметь различные симптомы. Если в мазке обнаруживается один возбудитель, заболевание может принимать скрытую форму. Клиническая картина микс-инфекции определяется характером сопутствующих трихомонаде патогенных микроорганизмов. Инфекция может быть:

Трихомоноз у мужчин проявляется в виде желтоватых выделений из уретры, объем которых увеличивается при нажатии на головку полового члена.

Последствия

Осложнениями заболевания являются цистит и уретрит, при которых нарушается мочеиспускание, появляется зуд и жжение в области наружного отверстия мочеиспускательного канала.

Баланопостит - воспаление головки и крайней плоти, сопровождающееся болевыми ощущениями, которые усиливаются во время сексуального контакта. Простатит, эпидидимит и везикулит возникают у половины пациентов и имеют соответствующие симптомы.

У женщин трихомониаз способствует поражению слизистых оболочек:

• влагалища;
• уретры;
• мочевого пузыря.

Воспаление может охватывать матку, придатки, маточные трубы и брюшину, однако чаще всего оно ограничивается шейкой матки. В редких случаях трихомонады поражают слизистые оболочки кишечника. Основные симптомы кольпита:

При осмотре обнаруживается гиперемия слизистых оболочек, сопровождающаяся мелкими кровоизлияниями. Наиболее распространенные осложнения - эндометрит, сальпингит, бартолинит.

Опасность для беременных

Возникновение заболевания в этот период может являться признаком первичного заражения или обострения уже имеющейся хронической формы. Чаще всего воспаление имеет распространенный характер: поражается мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, влагалище, прямая кишка. Изменения, происходящие в организме беременной женщины, направлены на сохранение развивающегося плода. При проникновении трихомонады иммунная система задействует фагоцитарный ответ. Защитные механизмы начинают работать с момента зачатия и становятся более совершенными по мере роста будущего ребенка.

Вероятность заражения зависит от срока беременности. На ранних этапах цервикальная слизь сгущается, что создает препятствие для проникновения патогенных микроорганизмов. На поздних сроках заражение плода предотвращают амниотические оболочки. Инфицирование способствует воспалению эндометрия и самопроизвольному аборту.

Диагностика и лечение заболевания

Установить тип возбудителя инфекции на основании симптомов заболевания невозможно. Большинство признаков наблюдается и при других патологиях мочеполовой системы. Большая часть пациентов сталкивается со скрытым течением трихомоноза. Диагностика осуществляется с помощью исследований:

• микроскопического;
• культурального;
• молекулярно-биологического.

Лечить трихомониаз необходимо у обоих половых партнеров одновременно, независимо от наличия у них симптомов инфекции. Современные подходы к терапии подразумевают подбор на основании возраста пациента, состояния иммунной системы, локализации воспалительного процесса, наличия сопутствующих инфекций.

Лечение трихомониаза осуществляется с помощью противопротозойных средств:

• Метронидазола;
• Орнидазола.

Во время их приема необходимо отказываться от употребления алкоголя, что объясняется возможностью отравления. При остром урогенитальном трихомониазе Метронидазол принимают 3 раза в день в назначенной врачом дозе. Курс лечения длится 5 дней. Существует возможность внутривенного введения раствора в течение 30 минут 3 раза в сутки. При лечении трихомоноза у беременных Метронидазол принимают однократно в максимальной дозе.

Профилактика трихомониаза подразумевает отказ от случайных половых контактов, использование барьерных методов контрацепции, соблюдение правил интимной гигиены, укрепление иммунитета.

Урогенитальный трихомониаз занимает первое место в структуре инфекций, передающихся половым путем (ИППП), его удельный вес в 2001 году составил 41,1%. Пик заболеваемости УГТ был зарегистрирован в 1995 году — 343,9 случая на 100 тыс. населения, причем выраженной тенденции к снижению заболеваемости трихомонадной инфекцией в последующие годы не наблюдалось. В 2001 году распространенность УГТ составила 303,1 на 100 тыс. населения. Среди зарегистрированных больных соотношение мужчин и женщин составляет 1:4.

Существенную эпидемиологическую проблему представляет преобладание при УГТ вялотекущих форм воспалительного процесса, трихомонадоносительство, а также резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Следует также отметить способность влагалищных трихомонад осуществлять незавершенный фагоцитоз различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и таким образом резервировать в себе гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и другие инфекционные агенты, которые могут длительное время персистировать в простейших и проявлять резистентность к воздействию антибиотиков в периоды лечения.

Возбудителем заболевания является Trichomonas vaginalis . Tichomonas vaginalis относится к царству высших процистов — Protozoa , классу жгутиковых — Flagella , семейству Trichomonadidae , роду Trichomonas . В организме человека существует три вида трихомонад: Trichomonas tenax (elongata) , Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis . В ротовой полости чаще присутствует Trichomonas tenax . При диспепсических расстройствах, обычно у детей, выделяют комменсал толстого кишечника — Trichomonas hominis .

T. vaginalis — это одноклеточный простейший организм, имеющий пять жгутиков, четыре из них расположены в его передней части, а пятый — внутри ундулирующей мембраны.

Trichomonas vaginslis имеет овальную или округлую форму, длину 10 мкм и ширину 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий и среды роста.

Неблагоприятные условия для роста T. vaginalis способствуют трансформации амебоидной формы в овальную, так называемую амастиготную форму, несколько напоминающую псевдоцисты.

У живых клеток при световой микроскопии определяются гранулы, которые продуцируют молекулярный водород и носят название гидрогеносом. Существуют два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, что является отличительной чертой T. vaginalis . Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомоподобные структуры.

Несмотря на то что трихомонады по многим характеристикам напоминают другие эукариоты, они отличаются по энергетическому метаболизму и имеют много общего с примитивными анаэробными бактериями.

Гидрогеносомы окружены двойной мембраной и являются аналогами митохондрий более совершенных микроорганизмов, выполняя многие схожие метаболические функции.

T. vaginalis демонстрирует черты, являющиеся общими для всех анаэробов в отношении углеводного и энергетического метаболизма, что контролируется ферментами, работающими как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Продукты метаболизма включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО2, а в анаэробных условиях — водород.

T. vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.

Таким образом показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявление у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточных и секреторных антител является лишь свидетельством существующей или перенесенной инфекции, но не способностью обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция T. vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.

Клинические проявления урогенитального трихомониаза отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко, выраженными симптомами воспаления до мало- и асимптомного течения заболевания. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях.

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играет формирование различных ассоциаций влагалищной трихомонады с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами урогенитального тракта, а также ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает «агрессивность» инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, а напротив, слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя. Как известно, в ассоциации патогенность каждого «участника» претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме того, роль того или иного сочлена-ассоцианта при хроническом течении заболевания определить практически невозможно, поэтому при смешанной или сочетанной инфекциях могут иметь место самые разнообразные варианты клинического течения заболевания.

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде моноинфекции, смешанной инфекции. Под смешанной инфекцией подразумевается заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями.

Согласно международной статистической классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-Х), выделяются следующие формы трихомониаза.

• А 59.0. Урогенитальный трихомониаз.
• Бели (вагинальные), вызванные Trichomonas vaginalis.
• Простатит (№ 51), вызванный Trichomonas vaginalis.
• А 59.8. Трихомониаз других локализаций.
• А 59.9. Трихомониаз неуточненный.

Данная классификация является статистической, основанной на этиологическом факторе, что не позволяет отразить многообразие клинического течения УГТ, поэтому целесообразно пользоваться также клинической классификацией.

Классификация по степени выраженности воспалительного процесса:

• острый;
• хронический;
• трихомонадоносительство (латентная форма).

При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры. Влагалищные трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней, а затем и задней части уретры. Из задней части уретры возбудитель проникает в ткань предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае влагалищная трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины.

У 30-50% больных диагностируются осложнения в виде простатитов, везикулитов, эпидидимитов.

У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении — от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит, реже — цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении — от вульвы до яичников и далее до брюшины, но преимущественно воспаление локализуется во внутреннем зеве шейки матки. При осмотре обнаруживаются явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Воспаление слизистой влагалища развивается первично, может протекать по типу острой или хронической инфекции. Обострение хронического процесса клинически протекает по типу острого воспаления. Кольпит диагностируется приблизительно у 40% больных, изолированно — у 18%, в сочетании с эндоцервицитом — у 15%, с уретритом, эндоцервицитом — у 34%.

Диагностика урогенитального трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis .

Клинические признаки трихомонадной инфекции в «классическом варианте» течения болезни достаточно патогномоничны и включают желто-зеленые пенистые выделения, зуд, изурию, диспарению и «клубничный» вид шейки матки и вагины, представляющий собой точечные геморрагии. Тем не менее диагноз не может быть поставлен исключительно на основании клинической картины по нескольким причинам:

• указанные клинические симптомы могут быть также проявлением инфекций урогентального тракта;
• характерный для трихомониаза "клубничный" симптом встречается только у 2% пациенток;
• пенистые выделения, которые можно связать с активным ростом влагалищных трихомонад, наблюдаются примерно у 12% инфицированных женщин.

В связи с тем что клинические симптомы трихомонадной инфекции довольно часто не отражают реальной картины заболевания, необходимо применять лабораторные методы диагностики.

В настоящее время в России и за рубежом используются четыре лабораторных метода определения Trichomonas vaginalis : микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический.

Микроскопический метод включает две схемы исследования. Первая — это определение трихомонад в нативном препарате при фазовом контрастировании. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита, имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Такое исследование следует проводить практически «не отходя от пациента», иначе в течение нескольких минут влагалищная трихомонада может прекратить свои движения. Вторая методика предполагает окрашивание препарата метиленовым синим (как вариант — раствором бриллиантовой зелени) или по Граму. Ведется поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным асимметричным ядром на фоне нежно- ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методом окраски по Романовскому-Гимзе, Лейшману.

Чувствительность метода микроскопии варьирует от 38 до 82%. Несмотря на то что этот метод определенно можно считать экономически наиболее целесообразным по сравнению с другими диагностическими тестами, он все-таки далеко не оптимален по степени надежности, поскольку имеет низкую чувствительность, опять же относительно других методов лабораторной диагностики. Это может быть обусловлено в первую очередь потерей влагалищными трихомонадами характерной для них подвижности после того, как простейшее уже извлечено из среды человеческого организма. Особенно большая доля субъективизма проявляется в интерпретации низкотиражных препаратов или препаратов, содержащих огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения. В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена округлыми (амастиготными) формами со сниженной метаболической активностью, лишенными блефаропласта, жгутиков и ундулирующей мембраны, что визуально может быть диагностировано исследователем как полиморфноядерные лейкоциты или эпителиоциты и, таким образом, явиться причиной диагностической ошибки. Кроме того, необходимо учитывать, что даже типичные морфологические признаки нередко теряются во время фиксации и окрашивания, что создает трудности для этиологической идентификации.

Метод выращивания трихомонад в бульонной культуре — «золотой стандарт» диагностики. Этот простой в интерпретации метод требует наличия менее чем 300-500 трихомонад в 1 мл инколюма для начала роста в культуре. Тем не менее определенные ограничения, присущие всем культуральным методам, существуют и в этом случае.

Прямой иммуноферментный и иммунофлуоресцентный анализ мазков вагинального соскоба (например, коммерческий метод фирмы California Integrated Diagnostics, Benicia, Calif., предполагающий использование пероксидазо- и флуорохроммеченых смесей моноклонарных антител к различным структурам T. vaginalis ) так же чувствителен и специфичен, как и культуральный метод. К тому же определение возбудителя трихомониаза данным методом достигается в течение одного часа, что позволяет специалисту проводить быстрый и достаточно точный диагностический поиск.

С начала 90-х годов в лабораторную клиническую практику стали широко внедряться генодиагностические технологии определения специфических областей ДНК-мишени генома вирусов, бактерий и клеток высших организмов. Сначала это была ДНК-гибридизационная технология. Например, в коммерческой тест-системе Affirm VP (Micro Prob Corp, Bothwell, Wash.) используются синтетические зонды для выявления как Gardnerella vaginalis , так и T. vaginalis из одного вагинального соскоба. Однако нестабильность зонда, выполнение специфических технических приемов, особенно использование радиоактивной метки, являются большими недостатками этого способа исследования, и ограничивают использование данного метода для лабораторной диагностики трихомонадной инфекции.

Новые генодиагностические технологии — полимеразная и лигазная цепные реакции (ПЦР и ЛЦР) — основаны на выявлении специфичных молекул ДНК у большинства возбудителей ИППП, и в чаcтности у влагалищных трихомонад. В лабораторной диагностике трихомонадной инфекции обычно используется одностадийная (Nested-PCR) методика определения ДНК T. vaginalis из отделяемого вагины.

Препаратом выбора для лечения урогенитального трихомониаза является метронидазол, синтезированный в 1959 году на основе антибиотика азомицин из Streptomyces . Полное химическое название этого антибиотика — α, β-гидроксиэтил-2-метил-5-нитроимидазол. Метронидазол и группа его производных (нитроимидазолы) поступают в продажу под торговыми наименованиями флагил, трихопол, тинидазол (фасижин), орнидазол (тиберал), секнидазол, флюнидазол, ниморазол, карнидазол. Особенностью нитроимидазолов является воздействие на анаэробную флору и отсутствие такового в отношении аэробной флоры и клеток — эукариотов. Цитотоксические свойства нитроимидазолы приобретают только в условиях анаэробных микроорганизмов, обладающих донорами электронов с достаточной восстановительной способностью. Метронидазол поступает в клетку диффузией и претерпевает специфическое превращение в активные нитрорадикалы в гидрогеносомах влагалищных трихомонад. Здесь нитрогруппа препарата отщепляется посредством пируват-ферродоксиноксиредуктазы, в результате чего цитотоксичные нитрорадикальные ионные интермедиаты сильно повреждают нити ДНК влагалищной трихомонады. Клеточное деление и подвижность трихомонады прекращаются в течение часа, а сам возбудитель, по существу активизировавший метронидазол, погибает в течение примерно 8 часов.

Нитроимидазолы производятся в различных лекарственных формах для внутривенного, перорального и местного применения. Препарат хорошо сорбируется на большинстве биомембран, всасывается при местном применении, достигая достаточно высоких, приближающихся к терапевтическим, концентраций в крови. Метронидазол проходит плацентарный барьер и, хотя врожденные аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с его применением, назначать его женщинам в течение беременности и лактации не рекомендуется. Учитывая высокую биодоступность местнодействующих лекарственных форм метронидазола, также нежелательно его местное использование на любом сроке беременности и в период лактации.

В последние годы появляется все больше сообщений о неэффективности препаратов группы нитроимидазолов для лечения трихомонадной инфекции. Неэффективность терапии мочеполового трихомониаза может быть обусловлена следующими причинами.

• Устойчивость влагалищной трихомонады к метронидазолу. В 1989 году, согласно информации центра контроля за заболеваемостью (США), 5% всех штаммов T. vaginalis имели определенный уровень устойчивости к метронидазолу. Аналогичные данные получены и в России. Трихомонады с высоким уровнем резистентности к препаратам метронидазола с трудом поддаются эрадикации. В подобных обстоятельствах для эффективного лечения требуется очень высокий токсичный уровень концентрации препарата, часто назначаемого одновременно внутрь и интравагинально или внутривенно. Очевидно, что для эрадикации устойчивых штаммов трихомонад необходимы новые протистоцидные средства. Более того, актуальность их создания и производства диктуется тем обстоятельством, что все нитроимидазолы имеют аналогичные механизмы антимикробной активности, и, следовательно, выявляющаяся устойчивость влагалищных трихомонад к метронидазолу часто подразумевает наличие устойчивости возбудителя и к другим нитроимидазольным препаратам.
• Нарушение всасываемости в желудочно-кишечном тракте.
• Инактивация метронидазола вагинальной микрофлорой (грамположительные кокки, E.coli, Str.fecalis и др.).
• Низкая концентрация в очаге поражения.
• Локализация возбудителя в железистом аппарате мочеполовой системы.

При установленном диагнозе трихомонадной инфекции лечению подлежат все половые партнеры, даже при отсутствии у последних клинико-лабораторных признаков заболевания.

Выбор тактики лечения зависит от формы течения заболевания (острый, хронический процесс или трихомонадоносительство), локализации воспалительного процесса, наличия смешанной или сочетанной инфекции, возраста больного, а также сопутствующих заболеваний, оказывающих влияние на состояние общей и/или местной реактивности организма.

• Моноинфекция или трихомонадоносительство в нижних отделах мочеполовой системы.
• Этиотропная терапия - 5-нитроимидазолы.

Лечение может осуществляться пероральным приемом метронидазола по утвержденным схемам, в сочетании с интравагинальным введением метронидазола или только местнодействующими лекарственными формами метронидазола. На кафедре дерматовенерологии РМАПО был отработан метод местного лечения урогенитального трихомониаза у женщин. Местное лечение проводилось следующим образом: наружные половые органы обрабатывались 1,5%-ным раствором перекиси водорода, после массажа на полном мочевом пузыре и мочеиспускания выполнялись инстилляции 4-5 мл 0,5%-го раствора метрогила, per rectum вводилось 30 мл 0,05%-го раствора хлоргексидина биглюконата с помощью микроклизмы. Самостоятельно перед сном пациентки повторяли спринцевание влагалища, после чего смазывали слизистые оболочки наружных половых органов и наружного отверстия прямой кишки 1%-ным вагинальным гелем метрогил, per vagina препарат вводили с помощью вагинальной насадки в количестве 5 г. Местная терапия осуществлялась два раза в день в течение 10 дней.

• Смешанная или сочетанная инфекция нижних отделов мочеполовой системы.

• Острая форма

В большинстве случаев трихомониаз протекает как бактериально-прозойное заболевание и требует дополнительного назначения антибактериальных препаратов, согласно выделенным условно-патогенным микроорганизмам. В том случае когда ассоциантами влагалищной трихомонады являются участники микробиоценоза эпитопа мочеполовой системы, которые приобрели патогенные и вирулентные свойства в динамике заболевания, назначение антибактериальных препаратов одновременно с нитроимидазолами не всегда оправданно. Выбор тактики лечения в подобных ситуациях должен осуществляться индивидуально, с учетом клинико-анамнестических данных.

Этиотропная терапия — 5-нитроимидазолы.
- Антибактериальные препараты по индивидуальным показаниям.
- Ферменты, улучшающие пищеварение.
- Витаминотерапия
- 5-нитроимидазолы для местного применения в очагах воспаления.

• Хроническая форма.

А) Подготовительный этап:
- лекарственные средства, повышающие общий и/или местный иммунитет (по показаниям):
- витаминотерапия;
- антиоксиданты;
- местное лечение очагов поражения.

Б) Базисная терапия:
- 5-нитроимидазолы;
- антибактериальные препараты по показаниям;
- иммуномодулирующие препараты по показаниям;
- ферменты, улучшающие пищеварение;
- протеолитические ферменты;
- гормонозаместительные препараты (внутрь или местно) по показаниям;
- антиоксиданты.

В) Восстановительная терапия:
- гепатопротекторы
- антиоксиданты — местно;
- физиотерапевтические процедуры;
- витаминотерапия.

• Трихомонадоносительство

Лечение осуществляется по схеме терапии хронической инфекции, с учетом особенностей микрофлоры мочеполовой системы конкретного пациента и состояния иммунологической реактивности организма.

В начале 80-х годов прошлого столетия за рубежом была создана вакцина солко триховак гинатрен, представляющая собой лиофилизат инактивированных, морфологически измененных (аберрантных) L.acidophilus , изолированных из отделяемого вагины пациенток с УГТ, применяемая для иммунотерапии указанного заболевания.

Поскольку попытки создать вакцину против Trichomonas vaginalis на основе инактивированных влагалищных трихомонад не увенчались успехом, вакцину солко триховак начали изготавливать из 8 культур аберрантных L.acidophilus , что обусловлено их биологическими свойствами:

• лактобациллы представлены атипичными коккоидными формами, которые даже при оптимальных условиях культивирования не преобразуются в палочковые лактобациллы;
• ферментная активность измененных лактобацилл недостаточна и не обеспечивает нормальных значений рН вагины;
• аберрантные лактобациллы имеют широкий спектр антигенов, способных индуцировать иммунный ответ с образованием антител, вступающих в перекрестную реакцию с различными штаммами патогенных и условно-патогенных инфектов, включая Trichomonas vaginalis , благодаря иммунологическому сходству сочленов-ассоциантов, колонизирующих одну экологическую нишу и формирующих единый патогенный микробиоценоз.

На основании современных представлений о микробной эволюции можно предположить, что для инфекций урогенитального тракта, осуществляющих совместную репродукцию в течение длительного времени, характерным является перераспределение разнообразной генетической информации (вероятно, посредством плазмиды) и взаимная передача некоторых антигенов в пределах гликокаликса — особой поверхностной структуры эукариотов и прокариотов, в пределах которого действуют различные межмолекулярные и межатомные силы притяжения.

В организме здоровой женщины не вырабатываются антитела к лактобациллам Дедерлейна, так как они представляют собой часть симбиотной (индигенной, аутохронной) микрофлоры. В результате деятельности лактобацилл осуществляется катаболизм гликогена слущенных эпителиальных клеток с образованием перекиси водорода и молочной кислоты, что способствует формированию в вагине среднекислой среды (рН 4,5-5,0), являющейся оптимальной для их собственного роста и репродукции, и оказывает выраженное антисептическое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

В то же время присутствие в вагине большого количества атипичных форм лактобацилл всегда коррелирует с УГТ или с бактериальным вагинозом, что играет важную роль в патогенезе этих заболеваний и объясняется недостаточной ферментной активностью морфологически измененных палочек Дедерлейна, не обеспечивающих физиологического барьера, защищающего от агрессии патогенной и условно-патогенной микрофлоры во влагалищном биотопе у таких пациенток. Аберрантные формы не обладают всеми биохимическими свойствами нормальных лактобацилл и стимулируют продукцию антител, что обнаруживается в реакциях агглютинации. Примечательно, что высокие титры антител к антигенам атипичных штаммов в конечном итоге увеличивают концентрацию в вагине нормальных палочек Дедерлейна, стимулируют их метаболизм и ферментативную активность, способствуя восстановлению микрофлоры влагалища.

В настоящее время доказано, что антитела, образованные в результате индукции иммунного ответа вакциной солко триховак, значительно снижают адгезивную и пролиферативную способность Trichomonas vaginalis , препятствуя повреждению ими эпителиальных клеток, что, очевидно, объясняется недостаточной активностью выделяемых влагалищными трихомонадами во внеклеточное пространство основных ферментов микробной агрессии (гиалуронидазы, нейраминидазы и клеточного разъединяющего фактора).

Приведенные факты характеризуют солко триховак как эффективное средство для санации мочеполовых путей от трихомонадной инфекции. Кроме того, принимая во внимание способность Trichomonas vaginalis избегать комплементо- и иммуноглобулинозависимого лизиса в организме человека и отсутствие выраженного иммунного ответа у пациентов с УГТ, использование вакцины в комплексе лечебных мероприятий при данном заболевании создает реальные перспективы повышения эффективности терапии у таких больных.

По мнению многих исследователей, лечение УГТ путем иммунизации имеет явные преимущества перед системным применением антибиотиков в силу индукции прежде всего факторов местного иммунитета и опосредованного воздействия на возбудителя заболевания, что позволяет исключить либо в значительной степени снизить дозу применяемых антимикробных препаратов и тем самым уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов.

В целях совершенствования тактики лечения УГТ мы провели сравнение нескольких схем санации инфекции вакциной солко триховак, применяемой как в виде монотерапии, так и в комбинации с различными производными нитроимидазола. Под нашим наблюдением находилось 103 женщины репродуктивного возраста (19-45 лет) с УГТ и различными инфекционно-воспалительными (цистит, кольпит, эндоцервицит, метроэндометрит, сальпингоофарит, эрозия шейки матки) и/или пролиферативными (эндометриоз, аденомиоз, кистома яичников) заболеваниями урогенитального тракта.

Диагностика ИППП осуществлялась следующими методами:

• бимануальное исследование;
• бактериоскопия: нативный мазок; соскобы из мочеполовых путей (уретра, вагина, цервикс) с окраской по Граму, Романовскому-Гимзе, Лейшману;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) с определением генетических маркеров основных ИППП: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Herpes sympl. virus, Cytomegalovirus, Neisseria gonorrhoeae ;
• рН-метрия отделяемого из вагины и аминотест.

В зависимости от схемы лечения, все пациентки были разделены на 4 группы:

• 1-я группа (25 чел.): получали солко триховак по традиционной методике (3 инъекции внутримышечно в течение 1 месяца с перерывом в 2 недели между инъекциями);
• 2-я группа (22 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали флагил внутрь (по 0,5 г 2 раза в день; курсовая доза - 10,0 г) и интравагинально (1 табл. на ночь - 10 дней);
• 3-я группа (26 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали внутрь фасижин (1,0 г однократно) и флагил (со следующего дня лечения внутрь и интравагинально) по вышеуказанной схеме;
• 4-я группа (контроль - 50 чел.): лечились только флагилом (внутрь и интравагинально).

Эффективность проведенного лечения УГТ контролировалась через 2 недели от момента окончания лечения методами микроскопии окрашенных препаратов (окраска по Романовскому-Гимзе, Лейшману) и ПЦР. В результате были получены следующие данные (см. таблицу).

Таким образом, можно констатировать, что при одновременном применении солко триховака и флагила у больных УГТ женщин эффективность лечения оказалась почти в 2 раза выше по сравнению с введением вакцины в виде монотерапии или только приемом флагила (перорально и интравагинально). Благодаря усилению терапевтического эффекта при иммунотерапии УГТ, предполагающей однократный прием внутрь фасижина с последующим приемом флагила, повышается эффективность лечения таких больных. Следовательно, предложенный метод можно считать оптимальной, патогенетически обоснованной схемой лечения трихомонадной инфекции.

Нередко воспалительный процесс на слизистых гениталий (чаще у женщин) оказывается обусловлен сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекцией. В этих случаях заболевание обычно приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Проводимое при этом стандартное лечение не всегда позволяет достичь желаемого положительного эффекта и, кроме того, оказывается длительным и тяжелым, сопровождается значительной нагрузкой на гепатобилиарную систему. Поэтому поиск новых подходов в терапии сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекции является весьма актуальным.

Можно считать, что с внедрением в лечебную практику нового отечественного иммуномодулятора гепона в этом направлении произошел качественный скачок. Активным компонентом препарата является синтетический тетрадексапептид, обладающий интерферониндуцирующей активностью. Гепон индуцирует выработку Т-клеток, МИФ-цитокинов и Д-селектинов, усиливающих активность гранулоцитов и вызывающих селективный хемотаксис макрофагов.

Для лечения кандидоза слизистой влагалища, преддверия, цервикса следует применять местное лечение гепоном путем орошения слизистой 5 мл 0,04%-го раствора гепона (разовая доза 0,002 г); на курс лечения — 3 орошения с интервалом 2—3 дня между орошениями.

Для лечения кандидоза кожи следует применять примочки — на пораженные участки кожи прикладывается марлевая салфетка, смоченная 0,04%-ным раствором препарата (разовая доза 0,002 г), на курс лечения — 3 примочки с интервалом 2-3 дня.

Эффективность лечения гепоном кандидоза слизистых и кожи следует определять через месяц после лечения по результатам контрольного исследования на мицелий и споры кандид, а также по клиническому выздоровлению.

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведенной терапии, подтвержденное результатами микроскопии, культуральным методом и ПЦР.

На 7-10-й день после окончания лечения у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита), больному рекомендуется через месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и при необходимости повторную провокацию.

Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7—8 дней после окончания антитрихомонадного лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трех менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин. У ряда мужчин, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, клинического излечения не наступает. Больных продолжают беспокоить воспалительные явления: скудные выделения из уретры, патологические изменения в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложненными, хроническими формами трихомониаза. Отсутствие полного регресса симптомов заболевания при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин, скорее всего, свидетельствует о наличии других инфектов, передаваемых половым путем, или об активации условно-патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированной с трихомонадами. В таких случаях необходим дополнительный комплекс диагностических и лечебных мероприятий.

Э. А. Баткаев, доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Рюмин
РМАПО, Москва

Трихомониаз - поражение мочеполовых органов, которое относится к группе заболеваний, передающихся половым путем.

Этиология. Заболевание вызывает урогенитальная (влагалищная) трихомонада Trichomonas vaginalis. Это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, длиной 13-18 мкм

(до 30-40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и мембраны трихомо-нады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.

Трихомониаз протекает как смешанное протозойно-бактериальное заболевание. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах можно обнаружить стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамот-рицательные диплококки, палочки и др. Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит половым путем. В редких случаях внеполового заражения маленькие девочки инфицируются через предметы, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т.д.). В комочках гноя или слизи урогени-тальные трихомонады несколько часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до его полного перемешивания с водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы, чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встречается реже, чем гонореей.

Классификация. Урогенитальный трихомониаз подразделяют на три-хомониаз неосложненный и трихомониаз с осложнениями.

В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции в формулировке диагноза следует указывать локализацию поражения.

Патогенез. Урогенитальные трихомонады обладают первичной пато-генностью и способны обусловить явную или скрытую инфекцию у всех людей. Врожденной невосприимчивости к ним нет, но у некоторых

Таким образом, хотя при трихомонадной инвазии обычно появляется несколько очагов поражения, все они ограничиваются пределами мочеполовой системы. Однако трихомонадная инвазия сопровождается появлением в сыворотке крови различных антител, которые не обеспечивают сколько-нибудь заметного защитного действия. Возможно повторное заражение этой инфекцией.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин проявляется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем могут присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит, что рассматривается как осложненное течение заболевания.

Инкубационный период при трихомониазе составляет 5-14 дней. Заболевание протекает чаще всего малосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в мочеиспускательном канале, слипание его губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в 1-й порции при двухстаканной пробе опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Трихомонадные простатиты, везикулиты, эпидидимиты менее острые, чем эти заболевания гонорейной этиологии. Длительный трихомонадный уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.

При остром трихомонадном уретрите распространение воспаления на заднюю уретру приводит к таким же симптомам уретроцистита (учащенные и императивные позывы, боли в конце мочеиспускания, тоталь-

ная пиурия, терминальная гематурия), как при остром гонорейном уретрите. Обострения хронического трихомонадного уретрита напоминают острое или подострое заболевание. В слизистой оболочке уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпителия, инфильтра-тивные очаги и рубцовые стриктуры.

У женщин трихомонадная инвазия обычно протекает с более выраженными симптомами, чем у мужчин. Как правило, у женщин преобладают симптомы вагинита (гиперемия и повышенная кровоточивость слизистой оболочки влагалища и шейки матки, жидкие гнойные, нередко пенистые выделения), с которыми могут сочетаться уретрит, эндо-цервицит, эрозии шейки матки, поражения желез преддверия влагалища. При остром вагините обильные выделения вызывают жжение и зуд, при торпидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко отсутствуют. В воспалительный процесс могут вовлекаться железы преддверия влагалища и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаруживают в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомо-ниаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. У девочек возникает острый или малосимптом-ный вульвовагинит с гиперемией слизистой оболочки и выделениями.

Возможно носительство, являющееся по сути бессимптомной латентной инфекцией. Носители представляют особую эпидемиологическую опасность, являясь источниками инфекции и реинфекции для своих половых партнеров.

Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в выделениях из уретры. В световом микроскопе просматривают нативные (неокрашенные) препараты отделяемого уретры, центрифугированного осадка свежевыпущенной мочи, секрета простаты, что позволяет наблюдать движения трихомонад на фоне неподвижных лейкоцитов и эпителиальных клеток. Высушенные и фиксированные мазки из уретры окрашивают метиленовой синью (рис. 125) или по Граму (рис. 126), но в этом случае трудно отличить трихомонады от окружающих клеток эпителия. Для их идентификации требуются специальные методы окраски.

В диагностике урогенитального трихомониаза используют и выращивание трихомонад на специальных питательных средах. Метод посевов рекомендуется применять при подозрении на бессимптомную латентную форму трихомониаза.

Применяют ускоренную РИФ-40. В качестве отборочного теста предложена внутрикожная проба с влагалищной трихомонадой. Экспресс-скрининг позволяет проводить реакцию микропреципитации с латексными частицами и антителами к возбудителю по определению антигена Trichomonas vaginalis в отделяемом половых органов. Метод является отборочным, но не диагностическим. Выявление антитрихо-монадных антител в сыворотке крови также относится к вспомогательным методам исследования.

Лечение. Для лечения трихомонадной инфекции используют производные нитроимидазола. В случаях неосложненного урогенитально-го трихомониаза показан тинидазол по 2,0 г однократно внутрь, либо

метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней, или орнидазол по 500 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней.

При осложненном урогени-тальном трихомониазе назначают метронидазол по 500 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней либо тинидазол по 2,0 г 1 раз в сутки в курсовой дозе 6,0 г. При длительном рецидивирующем течении трихомониаза дополнительно внутримышечно вводят вакцину солко-триховак в дозе 0,5 мл, 3 инъекции с интервалами 2 нед, затем через год 0,5 мл однократно.

Беременным дают внутрь мет-ронидазол (исключая I триместр беременности) в дозе 2,0 г однократно.

Детям метронидазол в зависимости от возраста назначают в следующих дозах: детям до 5 лет - по 100 мг 2-3 раза в сутки, от 6 до 10 лет - по 125 мг 2 раза в сутки, от 12 лет и старше - по 250 мг 2 раза в сутки. Курс лечения продолжается 7 дней.

Рис. 125. Трихомонада (окраска метиленовым синим)

Рис. 126. Трихомонада (окраска по Граму)

Лечение проводится при обнаружении трихомонад независимо от наличия или отсутствия признаков воспаления. Кроме того, обязательно лечат половых партнеров.

При острой гонорейно-трихомонадной инфекции противогонорей-ные и противотрихомонадные средства назначают одновременно; при хронических и затянувшихся формах, учитывая возможность фагоцитоза гонококков трихомонадами, сначала проводят иммунотерапию, а затем назначают метронидазол и противогонорейные препараты. Показателями эффективности лечения являются прекращение выделений из мочеиспускательного канала и отсутствие возбудителя в контрольных мазках.

Профилактика. До полного излечения и стойкого исчезновения возбудителей больным запрещается половая жизнь без барьерных средств защиты; лиц, имевших половой контакт с больным, необходимо выявлять и привлекать к лечению. Контрольные обследования (мазки и посевы, урологический и гинекологический осмотр) с применением алиментарной и механической провокации начинают через 7-10 дней после окончания лечения.

В общей структуре уретрогенных ИППП частота этого заболевания оценивается примерно в 10%. заболевание передается половым путем и обычно сочетается с другими ИППП.

Симптомы развития урогенитального трихомониаза

Это многоочаговое заболевание, при котором возбудитель может обнаруживаться не только в любых мочеполовых органах, но и поражать миндалины, конъюнктиву глаза, прямую кишку, обнаруживаться в легких у новорожденных.

Инкубационный период длится от 4 до 28 дней у примерно 50% инфицированных лиц, но может сокращаться до 1–3 дней. Клинические симптомы болезни зависят от вирулентности возбудителя и от реактивности организма человека. Различают:

свежее заболевание с острым, подострым и малосимптомным течением,

хронический трихомониаз (если длится свыше 2 месяцев)

и асимптомный трихомониаз (трихомонадоносительство).

Симптомы женского урогенитального трихомониаза у женщин

У женщин трихомониаз протекает более остро. Характерна многоочаговость поражения при мочеполовом трихомониазе: аднекситы, пиосальпингиты, кольпиты, эндометриты, эрозии шейки матки, циститы, уретриты.

Чаще всего поражается влагалище (трихомонадный вагинит), появляются желтые пенистые жидкие выделения, часто с неприятным запахом, которые раздражают кожу наружных половых органов, промежности, внутренней поверхности бедер, вызывая жжение и зуд.

У некоторых пациенток могут быть обнаружены незначительно выраженные геморрагии на слизистой влагалища, шейки матки и цервикального канала («клубничное проявление»).

При поражении мочеиспускательного канала у больных отмечается резь и жжение при мочеиспускании.

Больные становятся раздражительными, конфликтными, страдают бессонницей.

Половые сношения нередко болезненны.

Если воспалительный процесс переходит на шейку мочевого пузыря, то добавляются частые позывы к мочеиспусканию и болезненность в конце его. При поражении трихомонадами желез преддверия влагалища они опухают, просвет выводного протока закрывается, что приводит к образованию ложного абсцесса; при поражении шейки матки слизистая краснеет, отекает, из шеечного канала вытекают выделения, которые часто провоцируют эрозию шейки матки, особенно на задней губе. Встречаются трихомонадные поражения матки и ее придатков с симптоматикой, идентичной аналогичным поражениям другой этиологии. Вследствие восходящего воспалительного процесса может нарушиться менструальный цикл, возможны маточные кровотечения.

Трихомониаз у женщин и девочек характеризуется преимущественным поражением нижнего отдела мочеполового тракта. Свежий трихомониаз может начинаться остро, подостро и торипидно. Хронический – течет торпидно с частыми обострениями.

Симптомы мужского урогенитального трихомониаза

У мужчин клиническая картина болезни очень напоминает гонорейный уретрит, только все симптомы урогенитального трихомониаза выражены слабее. Лишь у 10–12% больных он протекает остро с обильными гнойными выделениями и резями при мочеиспускании. У большинства больных мужчин признаки болезни стертые, больной может долгое время не знать о своем заболевании и быть источником заражения. Общие жалобы у мужчин включают скудные, слизисто-гнойные выделения, дизурию, слабый зуд или жжение немедленно после коитуса, эпидидимит.

Наиболее выраженные клинические проявления – уретро– и везикулопростатиты. Значительно реже развиваются орхиты и орхоэпидидимиты, что обусловлено смешанной протозойно – бактериальной урогенитальной инфекцией. Развитие осложнений нередко является причиной бесплодия у мужчин. При хроническом трихомонадном уретрите у ряда мужчин периодически появляются зуд и покалывание в канале. При отсутствии лечения он может длиться годами, периодически обостряясь.

Трихомониаз у мужчин протекает также в форме уретрита (обычно торпидного или бессимптомного, при хроническом течении – с очаговыми инфильтратами, литтреитом, морганитом, колликулитом) и его осложнений: простатита (как правило, первично-хронического), эпидидимита (чаще подострого с невысокой и кратковременной температурной реакцией, выделениями из уретры, не прекращающимися как при гонорее, поражением хвоста и тела придатка), везикулита, куперита, тизонита, парауретрита, поражений кожи (баланопостит, эрозии и язвы полового члена, напоминающие шанктриформную пиодермию).

Диагностика урогенитального трихомониаза

Для диагностики применяются следующие методы:

микроскопия нативных препаратов (возбудитель определяется по характерной форме и толчкообразным движениям и жгутикам);

микроскопия препаратов, окрашенных митиленовым синим и по Граму, иногда по Романовскому–Гимзе и др.;

культуральные исследования особенно ценны для выявления атипичных форм;

иммунологические методы (РСК, РПГА, РИФ в сыворотке крови и секрете половых желез) не используются в качестве основного диагностического теста из-за того, что у ряда больных они бывают отрицательными и остаются положительными после излечения или ложноположительны у неболевших трихомониазом;

антигены трихомонад выявляются с помощью метода латекс-агглютинации;

перспективным для выявления ДНК-последовательностей трихомонад (особенно у мужчин) является метод ПЦР.

В отделяемом уретры у мужчин содержится значительно меньше возбудителей, и они часто малоподвижны, поэтому все методы диагностики трихомониаза у мужчин менее надежны, чем у женщин. Из-за различий в условиях обитания трихомонад в мужской уретре и во влагалище женщин для получения более надежных результатов обследование больных необходимо проводить различными методами, исследуя не только уретральное и вагинальное отделяемое, но и секрет предстательной железы, семенных пузырьков, бульбоуретральных желез, сперму, осадок свежевыпущенной мочи.

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазом для установления этиологического и топического диагноза проводится клинико-инструментально-лабораторное обследование после комбинированной (без химической) провокации (см. «Гонорея»).

Формы урогенитального трихомониаза

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра учитывают следующие формы инфекции.

А 59 – Трихомоноз. Исключено: кишечный трихомоноз (А 07.8).

А 59.0 – Урогенитальный трихомониаз.

А 59.8 – Трихомониаз другой локализации.

А 59.9 – Трихомониаз неуточненный.

Особенности лечения урогенитального трихомониаза

Лечение больных свежим острым и подострым неосложненным урогенитальным трихомониазом проводится только протистоцидными препаратами; используют:

Метранидазол (Трихопол, Флагил) внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней; или по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней; или в первые 4 дня по 0,25 г 2 раза в сутки, в остальные 4 дня по 0,25 г 2 раза в день; или 2,0 г однократно;

Тинидазол – внутрь в дозе 2,0 г однократно или по 0,5 г 2 раза в сутки ежедневно в течение недели;

Тиберал – внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.

женщинам применяют вакцину «Cолкотриховак»; один флакон вакцины содержит 7*104 лиофилизированных лактобацилл, Лактобактерин эффективно стимулирует иммунную систему макроорганизма; вакцина «Солкотриховак» назначается одновременно с протистоцидными препаратами, так как развитие антител при ее применении происходит в течение 2–3 нед. Индуцированные вакциной антитела в состоянии непосредственно воздействовать на Т.vaginalis, а также на различные сходные по антигенным свойствам патогенные микроорганизмы – Staph. aureus, стрептококки группы В и D, Enterobacter и другую оппортунистическую микрофлору. Основную вакцинацию производят тремя внутримышечными инъекциями с интервалом 2 нед, ревакцинацию – через 1 год, что обеспечивает микробиологическую защиту слизистой оболочки уретры в течение 2–3 лет:

протистоцидным действием при лечении урогенитального трихомониаза также обладают Макмирор, Эфлоран, Атриксин.

Лечение осложненного и хронического урогенитального трихомониаза

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хронической формой болезни проводится комплексное лечение. В таких случаях наряду с протистоцидными препаратами назначают иммунотерапию, ферментотерапию, физиотерапию и местное лечение урогенитального трихомониаза:

промывания уретры растворами Фурацилина 1: 5000, Фурозолидона 1: 5000, 3% раствором Борной кислоты, Оксицианида ртути 1: 1000, Нитрата серебра 1: 1000–1: 6000;

инсталляции уретры 5% эмульсией препарата АСД – III фракция в растворе Фурацилина 1: 5000 или 1–2% растворе Борной кислоты; осарсол-акрихиновой взвесью (Осарсола – 20 г, акрихина – 0,1 г, Борной кислоты 5,5 г. тетрациклина 200 тыс. ЕД, 3% раствора Левомицетина – 200 мл); 5–10% взвесью Осарсола (Осарсола 5 г, Борной кислоты 3 г, дистиллированной воды 1000 мл); 1–2% раствором Протаргола.

Общим обязательным условием успешного лечения урогенитального трихомониаза является одновременность лечения для обоих супругов, даже в тех случаях, когда трихомонады у одного из них не обнаружены. В период лечения и последующего контроля половая жизнь запрещается. Лиц, бывших в половых контактах, необходимо выявлять и привлекать к лечению, т. е. проводятся такие же профилактические мероприятия, как при гонорее.

Пути заражения трихомониазом

Случаи неполового заражения (через предмета туалета, индивидуальное белье) чрезвычайно редки. Новорожденные заражаются при прохождении родовых путей больной матери. Трихомонадной инвазии способствует изменение рН влагалища и гормонального статуса. В эпидемиологическом отношении серьезную проблему представляют больные с вялотекущим воспалительным процессом и трихомонадоносители, а также больные со штаммами, резистентными к метронидазолу.

Возбудители урогенитального трихомониаза

Трихомонада размножается способом продольного деления. Трихомонады не формируют цист и прочих видов устойчивости, гарантирующих им сохранение вне организма человека.

Влагалищная трихомонада является самостоятельным видом, обитающим в естественной среде только в мочеполовом аппарате человека и не поражающим животных. Местом обитания у женщин считается влагалище, у мужчин таким местом являются семенные пузырьки и предстательная железа. При урогенитальном трихомониазе мочеиспускательный канал может быть поражен у обоих полов.