Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени лечение прогноз. Осмотр и физические методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана. Этапы развития недостаточности

Трикуспидальная регургитация, как и многие другие сердечные патологии, сегодня стремительно молодеет. Обнаружить нарушение работы сердечного клапана можно еще до рождения малыша, во время УЗИ.

Нередко регургитацию трикуспидального клапана диагностируют у дошкольников, а у взрослых она развивается обычно на фоне серьезных заболеваний самого разного характера. У такой аномалии несколько форм, разные симптомы и, соответственно, разные подходы к лечению.

Понятие трикуспидальной регургитации

Термин «регургитация» — медицинский. Он произошел от латинского слова gurgitare (переводится как «наводнять») и приставки re-, означающей «вновь, обратно». В кардиологии регургитацией принято называть обратный ток (заброс) крови из одной сердечной камеры в другую.

Сердце состоит из четырех камер (2 предсердия и 2 желудочка), разделенных перегородками и снабженных четырьмя клапанами. Это митральный, аортальный, легочной артерии и трикуспидальный (трехстворчатый). Последний соединяет правый желудочек и правое предсердие. В каждом из клапанов по различным причинам могут возникать нарушения кровотока, а значит, существует четыре вида этого заболевания.

Чаще всего диагностируются аортальная и митральная регургитация, трикуспидальная встречается чуть реже. Но опасность в том, что при диагностике можно спутать разные формы этой патологии. Кроме того, иногда нарушения работы разных сердечных клапанов встречаются у пациента одновременно.

Важный момент: регургитация трикуспидального клапана не является самостоятельным заболеванием и отдельным диагнозом. Это состояние обычно развивается по причине других серьезных проблем (сердечных, легочных и пр.), поэтому и лечится обычно в комплексе. А главное — аномалию с пугающим латинским названием не надо считать приговором. Ее достаточно легко диагностировать, вполне можно вылечить или хотя бы строго контролировать.

Виды трикуспидальной регургитации

Существует 2 основные классификации этой патологии — по времени появления и по причинам возникновения.

  • По времени появления: врожденная и приобретенная.

Врожденная регистрируется еще во время внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы после рождения. В этом случае работа сердечного клапана может со временем вернуться в норму. Кроме того, врожденную аномалию гораздо легче держать под контролем, если беречь сердце и соблюдать меры профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Приобретенная появляется у взрослых уже в течение жизни. Такая патология практически никогда не возникает изолированно, стать ее причиной могут самые разные заболевания — от дилатации (расширения) желудочка до непроходимости легочных артерий.

  • По причине: первичная и вторичная.

Первичная трикуспидальная аномалия диагностируется на фоне сердечных заболеваний. Никаких проблем с дыхательной системой у пациента при таком диагнозе нет. Основной причиной вторичного нарушения кровотока в трикуспидальном клапане служит легочная гипертензия, то есть слишком высокое давление в системе легочных артерий.

Регургитация трехстворчатого клапана традиционно идет рука об руку с недостаточностью самого клапана. Поэтому некоторые классификации разделяют виды обратного заброса крови на основании формы , то есть непосредственно заболевания клапана:

  1. Органическая (абсолютная) недостаточность, когда причины — в поражении створок клапана из-за врожденного недуга.
  2. Функциональная (относительная), когда происходит растяжение клапана из-за проблем с легочными сосудами или диффузного поражения сердечной ткани.

Степени регургитация трикуспидального клапана

Регургитация может протекать в 4 различных стадиях (степенях). Но иногда врачи выделяют отдельную, пятую, так называемую физиологическую регургитацию. В этом случае нет никаких изменений миокарда, все три створки клапана полностью здоровы, просто наблюдается еле заметное нарушение кровотока у самих створок («завихрение» крови).

  • Первая стадия. В этом случае у пациента фиксируется небольшой поток крови назад, из желудочка в предсердие через клапанные створки.
  • Вторая стадия. Длина струи от клапана достигает 20 мм. Трикуспидальная регургитация 2 степени уже считается заболеванием, которое требует специального лечения.
  • Третья стадия. Поток крови легко обнаруживается во время диагностики, в длину превышает 2 см.
  • Четвертая стадия. Здесь кровяной поток уже уходит на значительное расстояние вглубь правого предсердия.

Функциональную трикуспидальную регургитацию обычно нумеруют 0-1 степенью. Чаще всего ее находят у высоких худощавых людей, а некоторые медицинские источники сообщают, что такая аномалия есть у 2/3 абсолютно здоровых людей.

Такое состояние абсолютно не угрожает жизни, никак не влияет на самочувствие и обнаруживается при обследовании случайно. Если, конечно, не начинает прогрессировать.

Причины патологии

Основная причина нарушенного тока крови через трехстворчатый клапан — дилатация правого желудочка вместе с клапанной недостаточностью. Такую аномалию провоцируют легочная гипертензия, сердечная недостаточность, обструкция (непроходимость) легочных артерий. Реже причинами обратного заброса крови становятся инфекционный эндокардит, ревматизм, прием лекарств и др.

Факторы, которые вызывают появление этого сердечного заболевания, принято разделять на 2 большие группы в зависимости от вида самой патологии:

  1. Причины первичной трикуспидальной регургитации:
    • ревматизм (системное воспаление соединительной ткани);
    • инфекционный эндокардит (воспаление эндокарда, часто встречается у инъекционных наркоманов);
    • пролапс клапана (створки прогибаются на несколько миллиметров);
    • синдром Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани);
    • аномалии Эбштейна (врожденный порок, при котором клапанные створки смещены или отсутствуют);
    • травмы грудной клетки;
    • длительный прием лекарственных препаратов (Эрготамина, Фентермина и др.).
  2. Причины вторичной трикуспидальной регургитации:
    • повышенное давление в легочных артериях (гипертензия);
    • расширение или гипертрофия правого желудочка;
    • дисфункция правого желудочка;
    • стеноз митрального клапана;
    • недостаточность правого и тяжелая недостаточность левого желудочков;
    • различные виды кардиопатии;
    • дефект межпредсердной перегородки (врожденный порок);
    • непроходимость легочной артерии (и ее выносящего тракта).

Симптомы

При легких формах нарушения тока крови между сердечными камерами никаких специфических симптомов нет.

Трикуспидальная регургитация 1 степени может заявить о себе только одним признаком — увеличенной пульсацией вен на шее.

Возникает такой эффект из-за высокого давления в яремных венах, а почувствовать пульсацию легко, просто приложив руку к шее справа.

На более поздних стадиях можно почувствовать не только бьющий пульс, но и четкое дрожание шейных вен. О проблемах с кровотоком в правом желудочке скажут и такие симптомы:

  • яремные вены не только дрожат, но и заметно набухают;
  • синюшный цвет кожи (прежде всего на носогубном треугольнике, под ногтями, на губах и кончике носа);
  • отечность ног;
  • мерцательная аритмия;
  • расщепление сердечных тонов;
  • голосистолический шум в сердце (увеличивается на вдохе);
  • одышка и быстрая утомляемость;
  • боли и тяжесть в правом подреберье;
  • увеличенная печень и др.

Большинство этих признаков может сигнализировать о самых разных проблемах сердечно-сосудистой системы. Поэтому самым четким видимым симптомом трикуспидальной регургитации называют именно набухание и дрожание яремной вены.

Трикуспидальная регургитация у детей

Обратный заброс крови в правый желудочек сегодня все чаще регистрируется у детей, причем еще до рождения. Трикуспидальная регургитация у плода может появляться еще в первом триместре беременности, на 11-13-й неделе.

Такая особенность часто бывает у малышей с хромосомными аномалиями (например, с синдромом Дауна). Но определенный процент регургитации наблюдается и у абсолютно здорового плода.

Детские кардиологи говорят о стремительно растущем количестве случаев трикуспидальной аномалии у детей разных возрастов. В большинстве из них диагностируется регургитация первой степени, и сегодня она уже считается вариантом нормы.

Если у ребенка нет других сердечных патологий, в будущем есть большой шанс, что работа клапана восстановится сама.

Но если врожденное заболевание доходит до второй или третьей стадии, есть риск развития в будущем сердечной недостаточности, дисфункции правого желудочка. Поэтому ребенку важно регулярно посещать кардиолога и соблюдать все необходимые меры профилактики сердечных заболеваний.

Диагностика

Определять выраженную трикуспидальную регургитацию врачи научились давно, но диагностика легких форм стала возможной относительно недавно, с появлением УЗИ. То есть около 40 лет назад.

Сегодня ультразвуковое исследование считается основным методом диагностики при такой патологии. Оно позволяет различить малейшее приоткрывание клапанных створок, размер и направление струи крови.

Комплексная диагностика регургитации трехстворчатого клапана включает в себя следующее:

  • сбор анамнеза;
  • физикальный осмотр (включая аускультацию сердца — прослушивание);
  • УЗИ сердца (обычное и с доплером) или эхокардиографию;
  • электрокардиографию;
  • рентген грудной клетки;
  • катетеризацию сердца.

Катетеризация — это диагностико-лечебный метод, который требует тщательной подготовки пациента. Для изучения проблем с кровотоком через трехстворчатый клапан его используют редко. Только в тех случаях, когда требуется максимально глубокая диагностика, например, для оценки состояния коронарных сосудов сердца.

Лечение и профилактика

Терапия трикуспидальной регургитации включает в себя 2 больших блока — консервативное и оперативное лечение. Когда болезнь находится на первой стадии, никакой специальной терапии не требуется, только регулярное наблюдение у кардиолога.

Если у пациента есть сердечно-сосудистые патологии, которые спровоцировали нарушение тока крови, все лечение направлено именно на них, то есть на исключение причины регургитации.

Когда болезнь достигает второй степени, консервативное лечение уже предполагает прием специальных медикаментов. Это диуретики (мочегонное), (средства для расслабления мускулатуры сосудов), препараты калия и др.

Хирургическое лечение трехстворчатого клапана — это следующие виды операций:

  • аннулопластика;
  • иссечение;
  • протезирование.

Прогноз жизни с трикуспидальной регургитацией вполне благоприятный при условии, что пациент ведет здоровый образ жизни и бережет свое сердце . И когда болезнь обнаружена на самой первой стадии, и когда уже проведена операция на клапане.

Врачи в этом случае советуют использовать стандартные меры профилактики сердечной недостаточности. Это контроль массы тела и регулярные физические нагрузки, правильное питание, отказ от сигарет и алкоголя, регулярный отдых и как можно меньше стрессов. А главное — постоянное наблюдение у кардиолога.

Главному органу кровеносной системы человека – сердцу необходимо, чтобы кровь двигалась в одном направлении, иначе оно может залиться той же кровью, которая перед этим была вытолкнута в артерии. Отвечают за однонаправленное течение крови клапаны, створки которых в нужный момент смыкаются и размыкаются, пропуская кровь или препятствуя ей. Клапан между правым предсердием и правым желудочком состоит из трех пластинок и называется трехстворчатым (или трикуспидальным). Если работа этого клапана нарушена, ток крови затрудняется, и возникает трикуспидальная недостаточность. Порок считается приобретенным, случаи врожденной патологии крайне редки.

Недостаточность трикуспидального клапана на начальном этапе не считается серьезным состоянием, угрожающим жизни. Человек может не испытывать никаких проявлений недуга. Обнаруживаются отклонения от нормы случайно при медицинском обследовании или врачебных манипуляциях. Но нельзя оставить проблему без внимания, это приведет к тяжелым последствиям, требующим оперативного вмешательства.

При расслаблении сердца трикуспидальный клапан открывается, и венозная кровь проходит из правого предсердия в желудочек. В момент сокращения сердца створки снова смыкаются. Из-за неплотного их смыкания часть крови попадает обратно в правое предсердие. Объем забрасываемой крови незначителен и фактически никак не влияет на функционирование сердца и сосудов. Но если ее количество увеличится, это губительно отразится на сердечно-сосудистой системе и чревато развитием серьезных осложнений.

Степени неправильного функционирования клапанного механизма

Трикуспидальная недостаточность подразделяется кардиологами на 4 степени:

  • 1-я степень: количество крови, обратно забрасываемое в предсердие, совсем незначительное и слабо определимое.
  • 2-я степень: жидкость возвращается умеренно и обнаруживается в двух сантиметрах от створок.
  • 3-я степень: расстояние от створок клапана до возвращающейся в правое предсердие крови составляет более двух сантиметров.
  • 4-я степень: кровь заполняет уже значительный объем полости предсердия.

Недостаточность 1 степени диагностируется на начальном этапе развития недуга. Она симптоматически себя никак не проявляет. Человек чувствует себя хорошо, живет полной жизнью. После тщательного кардиологического обследования пациенту назначается медикаментозная терапия с целью улучшения работы клапанного аппарата и поддержания сердечной мышцы.

Последующие 3 степени развития болезни требуют индивидуального подхода к выбору лечения.

В зависимости от времени образования врачами различаются

Врожденная трикуспидальная недостаточность, возникает еще до рождения ребенка – в утробе матери. Она обусловлена неправильным размером створок, их слабой плотностью или слишком низким расположением клапана. Встречается достаточно редко.

Приобретенная форма – возникает по причине воздействия на организм человека различных факторов. Частыми виновниками заболевания служат хронические воспалительные процессы.

По виду изменений недостаточности выделяют

  • Органическую – при этом створки изменяются по форме и размеру;
  • Функциональную - створки не смыкаются плотно из-за изменений сердца, например, из-за увеличения в размерах правого желудочка, изменения мышечного кольца и т. д.

Факторы, влияющие на развитие недуга

  1. Системный воспалительный процесс - ревматизм.
  2. Ревматоидный эндокардит способствует уплотнению и сморщиванию створок.
  3. Миокардиты, инфаркты, кардиомиопатия и другие заболевания сердечной мышцы.
  4. Сердечная недостаточность хронического течения.
  5. Гипертония легочной формы.
  6. Разрыв створок клапана вследствие травмирующих факторов или механических повреждений клапанного аппарата.
  7. Последствия хирургического вмешательства по восстановлению функции митрального клапана.
  8. Развитие опухолей в полости сердца, препятствующих нормальному кровотоку.

Перенесенные человеком в течение жизни заболевания, их осложнения и полученные тяжелые травмы способствуют формированию патологического состояния.

Вторая степень развития заболевания

Трикуспидальная недостаточность 2 степени характеризуется наличием следующих симптомов:

  • Вздутие и выпирание сосудов шеи;
  • Неритмичное сердцебиение;
  • Чрезмерная утомляемость и отсутствие жизненной энергии;
  • Появление одышки даже при малой физической активности;
  • Отечность и зябкость конечностей;
  • Ощущение тяжести в печени в результате увеличения ее в размерах;
  • Одутловатость лица и его желтовато-синюшный оттенок;
  • Посторонние шумы и сбои ритма при прослушивании сердца;
  • Нарушение мочеиспускания;
  • Рвота, тошнота, диарея.

При игнорировании больным первых симптомов: усталости, отеков, ложной зябкости - болезнь прогрессирует. Правый желудочек увеличивается в объеме, как и правое предсердие. На этом этапе появляются вторичные изменения в работе органов и систем. Если заболевание переходит в 3 степень, то хирургического вмешательства не избежать.

Диагностическое обследование

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени часто не несет никакой симптоматики и не определяется с помощью электрокардиограммы.
А вот 2 степень заболевания уже легко выявить при проведении определенных методов обследования:

  1. Сбор анамнеза: врач собирает сведения о хронических заболеваниях пациента, его образе жизни, жалобах на самочувствие и времени их возникновения.
  2. Общий осмотр пациента, прослушивание сердцебиения.
  3. Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) - дает расширенную картину функциональных изменений. Определяет сбои сердечного ритма, перегрузку правого предсердия и желудочка, увеличение их в объеме.
  4. Эхокардиография - дает полную информацию о состоянии трехстворчатого клапана и камер сердца. Определяет состояние створок: их толщину, целостность, форму. Показывает, насколько деформированы желудочки и предсердия, есть ли жидкость в околосердечной полости и т.д.
  5. Рентгенография грудной клетки отображает конфигурацию сердца и его положение. Фиксирует застой крови в сердечных сосудах.
  6. Катетеризация сердечных полостей – с помощью катетера определяется давление в правом предсердии и желудочке.
  7. Спиральная компьютерная и магниторезонансная томографии транслируют информативное изображение сердца.
  8. Фонокардиограмма выявляет наличие посторонних шумов в сердце.
  9. Коронарокардиография позволяет оценить проходимость сосудов сердца.

Способы лечения пороков трехстворчатого клапана

Лечение носит сугубо индивидуальный характер и зависит от тяжести течения заболевания. Оно может быть медикаментозным или хирургическим. При запущенных 3 и 4 степенях применяется комплексный подход.

В качестве консервативного лечения врачи обычно назначают:

  • Мочегонные препараты для вывода из организма излишков жидкости;
  • Нитраты для стабилизации давления в легочных сосудах;
  • Препараты с содержанием калия для улучшения работы сердечной мышцы;
  • Лекарственные средства для профилактики сердечной недостаточности;
  • Гликозиды для оптимизации сердечного ритма.

Лечение проводится на фоне бессолевого питания (не более 3 г в день) и уменьшения приема жидкости. Это предотвращает застой крови в сердечных сосудах.

К хирургическим мероприятиям относятся:

  • Пластическое изменение трикуспидального клапана с целью сужения выходного отверстия.
  • Замена клапана на механический или биопротез. Операция проводится, когда клапаны сильно повреждены или пластика, проведенная ранее, не привела к заметному улучшению.

Профилактические мероприятия

В качестве первичной профилактики возникновения заболевания необходимо:

  • Принимать меры для предотвращения развития ревматизма;

  • Вовремя пролечивать воспалительные процессы в организме: тонзиллит, кариозные поражения, увеличение миндалин и т. д.
  • Ввести здоровый образ жизни: закаливаться, правильно питаться и быть физически активным.

В качестве вторичной профилактики при наличии дефектов клапанного аппарата к описанным выше мерам добавляются физиотерапевтические процедуры и строгое соблюдение приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

Самолечение опасно для жизни! Самостоятельное изменение схемы приема лекарств или их дозировки неприемлемо. Только врач-кардиолог может назначить адекватную терапию этого сердечного недуга.

Возможные осложнения

Ухудшение состояние больного может произойти вследствие пренебрежительного отношения к назначенному лечению, отсутствие которого влечет за собой нарастание симптомов. Могут наступить предсердно-желудочная блокада, тромбоэмболия легочной артерии, мерцательная аритмия, повторный инфекционный эндокардит.

Еще один вид осложнений – последствия оперативного вмешательства. Могут образоваться тромбы после установки клапана, отложиться соли кальция на стенках биопротеза, воспалиться внутренняя оболочка сердца. Недостаточность трикуспидального клапана любой степени тяжести нуждается в обязательном контроле врача и грамотном лечении во избежание опасных последствий. В процессе заболевания нарушается работа других органов и систем. Поэтому не стоит пускать на самотек этот неприятный сердечный недуг.

А. Общие сведения

1. Первичная трикуспидальная недостаточность. Причины поражения трехстворчатого клапана — ревматизм, инфекции, воспаление, инфаркт правого желудочка (разрыв сосочковой мышцы), травмы, миксома правого предсердия.

а. Ревматизм. Поражение трехстворчатого клапана находят на аутопсии в 15—30% случаев ревматического поражения митрального и аортального клапана. Фиброз и обызвествление створок и хорд чаще приводят к недостаточности, чем к стенозу. Клиническая картина, прогноз и лечение обычно определяются поражением митрального и аортального клапанов.

б. Инфекционный эндокардит. Чаще всего — у инъекционных наркоманов с исходно неизмененными клапанами. Обычно инфекция одновременно поражает также аортальный и/или митральный клапаны; изолированное поражение трехстворчатого клапана встречается лишь в 40% случаев. Гемодинамические осложнения и эмболии переносятся лучше, чем при эндокардите левых отделов, поэтому антибиотикотерапию перед операцией можно проводить дольше (в ряде случаев вообще удается обойтись без хирургического вмешательства).

в. Инфаркт правого желудочка. Трикуспидальная недостаточность возникает часто; она вызвана дилатацией правого желудочка, неспособностью правого желудочка создавать давление, необходимое для закрытия клапана, дисфункцией сосочковых мышц и правого предсердия (при его инфаркте). При инфаркте правого желудочка трикуспидальная недостаточность обычно не тяжелая, однако может привести к существенному ухудшению состояния, так как усугубляет перегрузку правого желудочка объемом, еще более снижает его эффективный ударный объем.

г. Пролапс трехстворчатого клапана. Обычно возникает при наследственных болезнях соединительной ткани (синдромы Марфана и Элерса—Данло), нередко как часть синдрома миксоматозной дегенерации клапанов. В трети случаев пролапса митрального клапана имеется и пролапс трехстворчатого клапана. Трикуспидальная недостаточность редко приводит к появлению симптомов, за исключением случаев, когда сопутствующий пролапс митрального клапана вызывает тяжелую митральную недостаточность и легочную гипертензию.

д. Карциноидный синдром. Патогенез: в эндокарде стенок сердца и клапанов, а также интиме крупных вен и коронарного синуса появляются фиброзные бляшки; вероятно, это происходит из-за постоянного воздействия вазоактивных субстанций, образуемых метастазирующей опухолью. Карциноидный синдром чаще всего вызывает трикуспидальную недостаточность (створки постоянно приоткрыты) и стеноз клапана легочной артерии. Стеноз трехстворчатого клапана возникает реже и обычно сочетается с трикуспидальной недостаточностью. Внесердечные проявления — понос, бронхоспазм и приливы. Рак яичников и илеоцекального отдела кишечника вызывает карциноидный синдром только при наличии метастазов в печени, тогда как при бронхогенном раке легких возможно поражение сердца без метастазов в печень. Сердечная недостаточность — одна из ведущих причин осложнений и смерти при карциноидном синдроме.

е. Аномалия Эбштейна — врожденный порок, при котором створки трехстворчатого клапана прикреплены низко и смещены в полость правого желудочка; часто имеется дисплазия трехстворчатого клапана. Проявляется хронической трикуспидальной недостаточностью, часто тяжелой. Кроме того, «атриализация» части правого желудочка способствует его дисфункции из-за уменьшения функционирующей массы сократительного миокарда.

1) Сопутствующие пороки: дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum или открытое овальное окно — у 50% больных, корригированная транспозиция магистральных артерий (желудочки «меняются местами», трехстворчатый клапан в левом АВ-отверстии).

2) Клиническая картина: у грудных детей проявляется тяжелой сердечной недостаточностью и цианозом, в более старшем возрасте — одышкой, утомляемостью, цианозом и правожелудочковой недостаточностью. В 25% случаев начальное проявление — наджелудочковая тахикардия (аномалия Эбштейна часто сочетается с синдромом WPW).

3) Физикальное исследование: характерная аускультативная картина — множественные щелчки («звуки хлопающего паруса»), производимые хлопающим пролабирующим клапаном.

4) ЭКГ: блокада правой ножки пучка Гиса или признаки синдрома WPW.

5) Рентгенологическое исследование: увеличение правого предсердия и маленький правый желудочек.

6) ЭхоКГ: смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка, дилатация правого желудочка, выраженная трикуспидальная регургитация, дилатация правого предсердия, другие врожденные пороки (дефект межпредсердной перегородки, корригированная транспозиция магистральных артерий).

7) Катетеризация сердца: увеличение давления в правом предсердии; выраженная волна V на кривой давления в правом предсердии, характерная для трикуспидальной недостаточности; одновременная регистрация давления в правых отделах и внутрисердечной электрограммы выявляет «атриализацию» правого желудочка (в «атриализованной» части правого желудочка кривая давления характерна для правого предсердия, электрограмма — для правого желудочка).

8) Лечение: у тех, кто доживает до взрослого состояния, к двадцати годам обычно имеются клинические проявления порока. Вначале возможно проведение медикаментозного лечения (диуретики, венозные вазодилататоры), но часто возникает необходимость в хирургическом лечении, которое заключается в пластике или протезировании трехстворчатого клапана и закрытии дефекта межпредсердной перегородки. В тяжелых случаях накладывают анастомоз между верхней полой веной и легочной артерией (для увеличения легочного кровотока).

ж. Травма. Острая травматическая трикуспидальная недостаточность, вызванная разрывом створок, хорд или сосочковых мышц, встречается редко. Клиническая картина обычно определятся травмой других органов и структур.

2. Вторичная трикуспидальная недостаточность возникает при перегрузке правого желудочка давлением или объемом и обусловлена дилатацией клапанного кольца и дисфункцией клапанного аппарата. Формируется порочный круг: трикуспидальная недостаточность, в свою очередь, усугубляет правожелудочковую недостаточность.

а. Кардиомиопатии. При большинстве кардиомиопатий (ишемической, инфильтративной, воспалительной) преимущественно нарушается функция левого желудочка, что часто приводит к хронической легочной гипертензии. Повышение легочного сосудистого сопротивления крайне неблагоприятно отражается на функции правого желудочка, так как увеличение посленагрузки усугубляет трикуспидальную недостаточность.

б. Легочная гипертензия. Тяжелая легочная гипертензия (первичная или вызванная такими состояниями, как ТЭЛА и митральный стеноз) вызывает дисфункцию правого желудочка и тяжелую трикуспидальную недостаточность. При тяжелой легочной гипертензии функция правого желудочка в течение некоторого времени остается нормальной, но затем неизбежно нарушается, что ведет к вторичной трикуспидальной недостаточности. Регургитация — это не только проявление правожелудочковой недостаточности, но и важный фактор патогенеза; часто из-за регургитации возникает выраженное снижение эффективного ударного объема правого желудочка.

3. Клиническая картина. Преобладают симптомы правожелудочковой недостаточности или состояния, ее вызвавшего. При ревматическом поражении трехстворчатого клапана доминируют проявления митрального или аортального порока, при инфекционном эндокардите — симптомы инфекции, эмболии и поражения левых отделов сердца, при вторичной трикуспидальной недостаточности — проявления дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензии, инфаркта правого желудочка и других состояний, вызывающих перегрузку правого желудочка. Трикуспидальная недостаточность может вызывать или усугублять правожелудочковую недостаточность, в результате чего возникают асцит, периферические отеки и желудочно-кишечные симптомы: боль в животе, анорексия, чувство быстрого насыщения (из-за отека кишечной стенки), боль в правом подреберье (из-за гепатомегалии). Другие частые жалобы — одышка, утомляемость и ощущение усиленной пульсации шейных сосудов.

Б. Диагностика

1. Физикальное исследование

а. Общие признаки. Основные физиологические показатели в пределах нормы, за исключением случаев тяжелой и острой трикуспидальной недостаточности, терминальной правожелудочковой недостаточности и выраженной легочной гипертензии. Признаки правожелудочковой недостаточности: асцит, гепатомегалия, «пульсирующая» печень, отеки ног.

б. Сердечно-сосудистая система

1) Пульсация яремных вен, выраженная волна V на югулярной флебограмме (зависит от тяжести трикуспидальной регургитации и функции правого желудочка).

2) Из-за объемной перегрузки правого желудочка возникает пульсация по левому краю грудины, увеличивающаяся на вдохе. Тяжелая трикуспидальная недостаточность часто сопровождается систолическим дрожанием, иногда пальпируется пульсация правого предсердия в систолу желудочков. Пальпируемая пульсация легочной артерии свидетельствует о тяжелой легочной гипертензии.

3) I тон часто ослаблен. При легочной гипертензии усилен легочный компонент II тона. Часто выслушивается III тон.

4) Шум трикуспидальной недостаточности: обычно пансистолический (особенно при повышенной посленагрузке правого желудочка), часто музыкальный или напоминающий звук клаксона. Интенсивность шума усиливается на вдохе; надавливание на печень в сочетании с глубоким вдохом еще более усиливает шум. При тяжелой трикуспидальной недостаточности иногда выслушивается низкочастотный протодиастолический или мезодиастолический шум.

2. Рентгенография грудной клетки, ЭКГ. Обычно выявляются признаки основного заболевания. Рентгенография грудной клетки: увеличение правого желудочка, признаки легочной гипертензии, возможны также признаки аортального и митрального порока. ЭКГ: смещение электрической оси вправо и признаки увеличения правого предсердия, свидетельствующие о легочной гипертензии, при синдроме WPW — дельта-волна, при аномалии Эбштейна — увеличение амплитуды зубца P и удлинение интервала PQ.

3. ЭхоКГ надежный метод диагностики трикуспидальной недостаточности и выяснения ее причины.

а. Первичная трикуспидальная недостаточность: спайки комиссур (ревматизм), вегетации (инфекционный эндокардит), смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка (аномалия Эбштейна), признаки карциноидного синдрома, миксоматозная дегенерация клапана.

б. Вторичная трикуспидальная недостаточность: нормальный клапан, выраженная дилатация и снижение сократимости правого желудочка.

Тяжелая трикуспидальная недостаточность всегда сопровождается увеличением правого предсердия и повышением давления в нем: межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону левого предсердия. ЭхоКГ может выявить также сопутствующее поражение левых отделов сердца (например, дилатационную кардиомиопатию) и клапанов (аортальный и/или митральный порок).

Цветное допплеровское исследование позволяет определить глубину проникновения регургитирующей струи в правое предсердие, выявить обратный систолический ток в верхней и нижней полой вене и пульсацию печеночных вен. По максимальной скорости регургитирующей струи (v) рассчитывают систолическое давление в легочной артерии: систолическое давление в легочной артерии = систолическое давление в правом желудочке (в отсутствие стеноза легочной артерии), систолическое давление в правом желудочке = 4v 2 + ЦВД.

4. Катетеризация сердца и термодилюция

а. Показания

1) Оценка тяжести трикуспидальной недостаточности, а также измерение давления в легочной артерии, если данных ЭхоКГ недостаточно.

2) Диагностика митрального и аортального порока, а также ИБС (в неясных случаях).

б. Гемодинамика зависит от основного заболевания, тяжести трикуспидальной недостаточности и степени компенсации. На кривой давления в правом предсердии — выраженная волна V и крутой Y-спад. При тяжелой трикуспидальной недостаточности волна A и X-спад сглажены, поэтому кривая давления в правом предсердии сходна с таковой в правом желудочке. При изолированной трикуспидальной недостаточности возможно ускорение транстрикуспидального кровотока в период раннего диастолического наполнения. Наличие выраженного конечно-диастолического транстрикуспидального градиента давления свидетельствует о сопутствующем стенозе трехстворчатого клапана. Тяжелая первичная трикуспидальная недостаточность приводит к объемной перегрузке правого желудочка и значительному повышению КДД в правом желудочке; последнее еще выше, если трикуспидальная недостаточность вызвана дисфункцией правого желудочка. Легочная гипертензия свидетельствует о вторичной трикуспидальной недостаточности; прогноз при ней неблагоприятный. Из-за рециркуляции крови можно получить заниженные значения сердечного выброса, если использовать метод термодилюции; при трикуспидальной недостаточности метод обладает низкой воспроизводимостью.

В. Лечение

1. Основные принципы

а. Лечение основного заболевания (ревматических пороков аортального и митрального клапана, инфекционного эндокардита, кардиомиопатий, легочной гипертензии и т. д.).

б. Снижение преднагрузки и посленагрузки (при легочной гипертензии) часто уменьшает явления правожелудочковой недостаточности и улучшает состояние.

2. Консервативное

а. В отсутствие легочной гипертензии даже тяжелая трикуспидальная недостаточность обычно поддается терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (нитраты внутрь и в виде пластырей, при тяжелой рефрактерной трикуспидальной недостаточности — ингибиторы АПФ); дозу подбирают в зависимости от ЦВД, диуреза и выраженности отеков. Эффективность сердечных гликозидов при синусовом ритме невелика. При рефрактерной трикуспидальной недостаточности и тяжелой дисфункции правого желудочка показаны инотропные средства в/в (предпочтительно — добутамин).

б. При легочной гипертензии, когда выраженная трикуспидальная недостаточность приводит к резкому ухудшению состояния, наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в легочной артерии. В ряде случаев эффективны диуретики и вазодилататоры, но эти препараты должны применяться с осторожностью: диапазон приемлемых значений наполнения сердца сужен, а способность увеличивать сердечный выброс в ответ на снижение ОПСС ограничена.

Профилактика инфекционного эндокардита рекомендуется во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности; при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактике, по-видимому, нет.

3. Хирургическое. При первичной трикуспидальной недостаточности, сохраненной функции правого желудочка и хорошей переносимости венозного застоя в большом круге необходимости в операции обычно нет. При тяжелой инвалидизирующей трикуспидальной недостаточности показано протезирование, пластика клапана или аннулопластика. Биопротезы в трикуспидальной позиции менее тромбогенны и более долговечны, чем механические. Показания к протезированию: тяжелая рефрактерная первичная трикуспидальная недостаточность любой этиологии (не поддающийся антибиотикотерапии инфекционный эндокардит, травма, карциноидный синдром). Аннулопластика бывает показана при вторичной трикуспидальной недостаточности.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Описание болезни

Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.

Причины и факторы риска

Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.

Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:

  • закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом створок сердца;
  • карциноидная опухоль, которая чаще всего локализируется в кишечном отделе. Она способна вырабатывать токсины, которые с кровотоком переносятся в сердце, повреждая его внутреннюю оболочку;
  • ревматизм относится к наиболее распространенным причинам развития дефекта, причем в данном случае он сопровождается поражениями других клапанов;
  • инфекционный эндокардит – серьезной воспалительное заболевание внутрисердечной оболочки;
  • хирургическое вмешательство, которое проводится в целях лечения митрального стеноза (сращения створок клапана) – при проведении операции по разделению створок одного клапана возможно развитие недостаточности другого.

Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:

  • при остром инфаркте миокарда, когда патологический процесс затрагивает внутренние мышцы желудочков;
  • при расширении кольца внутри сердечных стенок, к которому прикреплены створки клапанов, это происходит вследствие миокардита, разрывов хорд, тяжелой легочной гипертензии и других заболеваний или пороков.

Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

  • врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
  • приобретенная недостаточность возникает из-за внутренних патологических процессов, которые поражают внутреннюю оболочку сердца.

Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:

  • I степень, при которой обратное движение практически не определяется;
  • II степень, когда обратное движение крови выявляется на расстоянии двух сантиметров от клапана;
  • III степень, характеризующаяся обратным током крови, который определяется на расстоянии более двух сантиметров;
  • IV степень – обратный ток крови определяется на обширном участке правого предсердия.

Опасность и осложнения

У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:

  • нарушения сердечного ритма, возникновение мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии;
  • тромбоэмболия сосудов легких;
  • инфекционный эндокардит вторичной формы, сопровождающийся воспалением сердечных клапанов;
  • аневризма предсердия;
  • пневмония;
  • прогрессирующая недостаточность правого предсердия и желудочка.

Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.

Симптомы

Трикуспидальная недостаточность обычно сопровождается следующими симптомами:

  • одышка, которая возникает в результате плохого снабжения сосудов кровью;
  • неприятные ощущения и дискомфорт в области сердца, включая аритмию, замирание сердца, его «трепыхание» и т.д.;
  • одутловатость лица, желто-синяя окраска кожи лица и конечностей;
  • боли и тяжесть под ребрами (с правой стороны) как результат застоя жидкости в печени;
  • проявления заболевания со стороны ЖКТ включают отрыжку, метеоризм, тошноту, чувство переполненности и тяжести в животе, которые возникают из-за переполнения кровью сосудов брюшной полости;
  • частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
  • ощущение пульсации сосудов шеи, сопровождающееся их набуханием;
  • слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

Из этого видео-ролика вы сможете узнать больше о заболевании:

Когда обращаться к врачу

Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.

Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.

Диагностика

Для постановки диагноза проводятся следующие анализы и исследования:

  • Сбор анамнеза и жалоб. Задавая больному соответствующие вопросы, врач определяет, как давно появились тревожные симптомы, с чем связано их возникновение, а также какие заболевания предшествовали развитию порока;
  • Внешний осмотр. При осмотре пациента выявляются цианоз кожных покровов, отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, пульсация в верхнем отделе живота, а при выслушивании – нарушения сердечного ритма и систолические шумы;
  • Анализы мочи и крови. Проводится в целях определения патологического процесса и сопутствующих поражений органов;
  • ЭКГ. Электрокардиограмма позволяет диагностировать нарушения сердечного ритма, выявить увеличение правого предсердия и желудочков, а также блокаду ножек и ствола пучка Гиса;
  • Фонокардиограмма. Исследование проводится для выявления систолических шумов в проекции трехстворчатого клапана;
  • ЭхоКГ. Основной метод выявления дефектов сердечных клапанов, в ходе которого изучаются их створки на предмет изменения формы, площадь правого предсердно-желудочкового отверстия, оцениваются размеры полостей сердца, толщины стенок и другие факторы, имеющие значение при постановке диагноза;
  • Рентгенография грудной клетки. Проводится для оценки размеров и расположения сердца, изменения его конфигурации, выявления наличия или отсутствия застоя крови в сосудах;
  • Катетеризация полостей сердца. Суть метода заключается во введении в полость органа катетеров для измерения давления в его отделах;
  • УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование способно выявить гипертрофию сердечных стенок, деформацию клапанов, расширение фиброзного кольца и другие изменения, характерные для данного порока;
  • СКТ. Спиральная компьютерная томография позволяет получить достаточно четкое изображение сердца на основе серии рентгеновских снимков, проведенных на разной глубине.
  • Методы лечения

    В первую очередь необходимо устранить причину, которая привела к возникновению дефекта, после чего переходить к его лечению или устранению. Консервативная терапия в данном случае заключается в профилактике сердечной недостаточности и легочной гипертензии: больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, препараты калия, нитраты.

    Хирургическое лечение порока проводится при II, IIIи IV степени его развития и соответствующих показаниях.

    • пластические операции (шовная, полукружная или кольцевая аннулопластика) показаны при II и III степени развития недостаточности трехстворчатого клапана и отсутствии изменений его створок;
    • протезирование выполняется при ярко выраженных изменениях створок или структур, а также в случаях, когда пластическая операция не дала необходимого результата – больному устанавливают биологические протезы или механические клапаны, которые изготавливаются из специальных медицинских сплавов.

    Прогнозы и меры профилактики

    Прогноз для пациентов в первую очередь зависит от степени развития дефекта и сопутствующих заболеваний. По статистике, пятилетняя выживаемость пациентов после проведения хирургического вмешательства составляет около 60-70%.

    При декомпенсированных формах заболевания, сопровождающихся хроническими легочными заболеваниями, прогноз, как правило, неутешителен.

    Основу профилактики данного порока составляет своевременное лечение болезней, которые могут вызвать оказать негативное влияние на работу сердца.

    Несмотря на то, что недостаточность трехстворчатого клапана является сложным для лечения пороком сердца, при своевременной диагностике современная медицина может значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.

    Недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 степени: клиническая картина порока сердца

    Главному органу кровеносной системы человека – сердцу необходимо, чтобы кровь двигалась в одном направлении, иначе оно может залиться той же кровью, которая перед этим была вытолкнута в артерии. Отвечают за однонаправленное течение крови клапаны, створки которых в нужный момент смыкаются и размыкаются, пропуская кровь или препятствуя ей. Клапан между правым предсердием и правым желудочком состоит из трех пластинок и называется трехстворчатым (или трикуспидальным). Если работа этого клапана нарушена, ток крови затрудняется, и возникает трикуспидальная недостаточность. Порок считается приобретенным, случаи врожденной патологии крайне редки.

    Недостаточность трикуспидального клапана на начальном этапе не считается серьезным состоянием, угрожающим жизни. Человек может не испытывать никаких проявлений недуга. Обнаруживаются отклонения от нормы случайно при медицинском обследовании или врачебных манипуляциях. Но нельзя оставить проблему без внимания, это приведет к тяжелым последствиям, требующим оперативного вмешательства.

    Механизм работы правостороннего затвора

    При расслаблении сердца трикуспидальный клапан открывается, и венозная кровь проходит из правого предсердия в желудочек. В момент сокращения сердца створки снова смыкаются. Из-за неплотного их смыкания часть крови попадает обратно в правое предсердие. Объем забрасываемой крови незначителен и фактически никак не влияет на функционирование сердца и сосудов. Но если ее количество увеличится, это губительно отразится на сердечно-сосудистой системе и чревато развитием серьезных осложнений.

    Степени неправильного функционирования клапанного механизма

    Трикуспидальная недостаточность подразделяется кардиологами на 4 степени:

    • 1-я степень: количество крови, обратно забрасываемое в предсердие, совсем незначительное и слабо определимое.
    • 2-я степень: жидкость возвращается умеренно и обнаруживается в двух сантиметрах от створок.
    • 3-я степень: расстояние от створок клапана до возвращающейся в правое предсердие крови составляет более двух сантиметров.
    • 4-я степень: кровь заполняет уже значительный объем полости предсердия.

    Недостаточность 1 степени диагностируется на начальном этапе развития недуга. Она симптоматически себя никак не проявляет. Человек чувствует себя хорошо, живет полной жизнью. После тщательного кардиологического обследования пациенту назначается медикаментозная терапия с целью улучшения работы клапанного аппарата и поддержания сердечной мышцы.

    Последующие 3 степени развития болезни требуют индивидуального подхода к выбору лечения.

    В зависимости от времени образования врачами различаются

    Врожденная трикуспидальная недостаточность, возникает еще до рождения ребенка – в утробе матери. Она обусловлена неправильным размером створок, их слабой плотностью или слишком низким расположением клапана. Встречается достаточно редко.

    Приобретенная форма – возникает по причине воздействия на организм человека различных факторов. Частыми виновниками заболевания служат хронические воспалительные процессы.

    По виду изменений недостаточности выделяют

    • Органическую – при этом створки изменяются по форме и размеру;
    • Функциональную - створки не смыкаются плотно из-за изменений сердца, например, из-за увеличения в размерах правого желудочка, изменения мышечного кольца и т. д.

    Факторы, влияющие на развитие недуга

    1. Системный воспалительный процесс - ревматизм.
    2. Ревматоидный эндокардит способствует уплотнению и сморщиванию створок.
    3. Миокардиты, инфаркты, кардиомиопатия и другие заболевания сердечной мышцы.
    4. Сердечная недостаточность хронического течения.
    5. Гипертония легочной формы.
    6. Разрыв створок клапана вследствие травмирующих факторов или механических повреждений клапанного аппарата.
    7. Последствия хирургического вмешательства по восстановлению функции митрального клапана.
    8. Развитие опухолей в полости сердца, препятствующих нормальному кровотоку.

    Перенесенные человеком в течение жизни заболевания, их осложнения и полученные тяжелые травмы способствуют формированию патологического состояния.

    Вторая степень развития заболевания

    Трикуспидальная недостаточность 2 степени характеризуется наличием следующих симптомов:

    • Вздутие и выпирание сосудов шеи;
    • Неритмичное сердцебиение;
    • Чрезмерная утомляемость и отсутствие жизненной энергии;
    • Появление одышки даже при малой физической активности;
    • Отечность и зябкость конечностей;
    • Ощущение тяжести в печени в результате увеличения ее в размерах;
    • Одутловатость лица и его желтовато-синюшный оттенок;
    • Посторонние шумы и сбои ритма при прослушивании сердца;
    • Нарушение мочеиспускания;
    • Рвота, тошнота, диарея.

    При игнорировании больным первых симптомов: усталости, отеков, ложной зябкости - болезнь прогрессирует. Правый желудочек увеличивается в объеме, как и правое предсердие. На этом этапе появляются вторичные изменения в работе органов и систем. Если заболевание переходит в 3 степень, то хирургического вмешательства не избежать.

    Диагностическое обследование

    Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени часто не несет никакой симптоматики и не определяется с помощью электрокардиограммы. А вот 2 степень заболевания уже легко выявить при проведении определенных методов обследования:

    1. Сбор анамнеза: врач собирает сведения о хронических заболеваниях пациента, его образе жизни, жалобах на самочувствие и времени их возникновения.
    2. Общий осмотр пациента, прослушивание сердцебиения.
    3. Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) - дает расширенную картину функциональных изменений. Определяет сбои сердечного ритма, перегрузку правого предсердия и желудочка, увеличение их в объеме.
    4. Эхокардиография - дает полную информацию о состоянии трехстворчатого клапана и камер сердца. Определяет состояние створок: их толщину, целостность, форму. Показывает, насколько деформированы желудочки и предсердия, есть ли жидкость в околосердечной полости и т.д.
    5. Рентгенография грудной клетки отображает конфигурацию сердца и его положение. Фиксирует застой крови в сердечных сосудах.
    6. Катетеризация сердечных полостей – с помощью катетера определяется давление в правом предсердии и желудочке.
    7. Спиральная компьютерная и магниторезонансная томографии транслируют информативное изображение сердца.
    8. Фонокардиограмма выявляет наличие посторонних шумов в сердце.
    9. Коронарокардиография позволяет оценить проходимость сосудов сердца.

    Способы лечения пороков трехстворчатого клапана

    Лечение носит сугубо индивидуальный характер и зависит от тяжести течения заболевания. Оно может быть медикаментозным или хирургическим. При запущенных 3 и 4 степенях применяется комплексный подход.

    В качестве консервативного лечения врачи обычно назначают:

    • Мочегонные препараты для вывода из организма излишков жидкости;
    • Нитраты для стабилизации давления в легочных сосудах;
    • Препараты с содержанием калия для улучшения работы сердечной мышцы;
    • Лекарственные средства для профилактики сердечной недостаточности;
    • Гликозиды для оптимизации сердечного ритма.

    Лечение проводится на фоне бессолевого питания (не более 3 г в день) и уменьшения приема жидкости. Это предотвращает застой крови в сердечных сосудах.

    К хирургическим мероприятиям относятся:

    • Пластическое изменение трикуспидального клапана с целью сужения выходного отверстия.
    • Замена клапана на механический или биопротез. Операция проводится, когда клапаны сильно повреждены или пластика, проведенная ранее, не привела к заметному улучшению.

    Профилактические мероприятия

    В качестве первичной профилактики возникновения заболевания необходимо:

    • Принимать меры для предотвращения развития ревматизма;
    • Вовремя пролечивать воспалительные процессы в организме: тонзиллит, кариозные поражения, увеличение миндалин и т. д.
    • Ввести здоровый образ жизни: закаливаться, правильно питаться и быть физически активным.

    В качестве вторичной профилактики при наличии дефектов клапанного аппарата к описанным выше мерам добавляются физиотерапевтические процедуры и строгое соблюдение приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

    Самолечение опасно для жизни! Самостоятельное изменение схемы приема лекарств или их дозировки неприемлемо. Только врач-кардиолог может назначить адекватную терапию этого сердечного недуга.

    Возможные осложнения

    Ухудшение состояние больного может произойти вследствие пренебрежительного отношения к назначенному лечению, отсутствие которого влечет за собой нарастание симптомов. Могут наступить предсердно-желудочная блокада, тромбоэмболия легочной артерии, мерцательная аритмия, повторный инфекционный эндокардит.

    Еще один вид осложнений – последствия оперативного вмешательства. Могут образоваться тромбы после установки клапана, отложиться соли кальция на стенках биопротеза, воспалиться внутренняя оболочка сердца.

    Недостаточность трикуспидального клапана любой степени тяжести нуждается в обязательном контроле врача и грамотном лечении во избежание опасных последствий. В процессе заболевания нарушается работа других органов и систем. Поэтому не стоит пускать на самотек этот неприятный сердечный недуг.

    Что такое недостаточность трикуспидального клапана

    Трикуспидальным называют трехстворчатый клапан, расположенный между правым предсердием и желудочком.

    При отсутствии полного препятствия обратного движения из желудочка в предсердие во время его сокращения формируется трикуспидальная недостаточность.

    Представленная патология не может возникнуть самостоятельно, без дополнительных проблем. Здесь к числу аномалий также относят трикуспидальный стеноз, а также митральные и аортальные пороки, выраженные неполным смыканием створок.

    • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
    • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
    • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
    • Здоровья Вам и Вашим близким!

    Классификация

    Рассматриваемая патология имеет свою классификацию, которая выражается в следующих формах.

    Согласно времени развития, выделяют:

    Вследствие причин формирования недостаточности выделяют:

    В зависимости от выраженности обратного движения крови выделяют:

    Согласно этиологии, недостаточность трикуспидального клапана подразделяют на 2 вида:

    Причины

    Если врожденная трикуспидальная недостаточность встречается довольно редко и ее возникновение связано с нарушениями в развитии плода, то приобретенная характеризуется внешним воздействием или заболеваниями человека при жизни.

    Самая распространенная причина развития представленной патологии – это ревматизм. В период проявления ревматического эндокардита створки клапана утолщаются и сморщиваются в силу укорачивания и утолщения сухожильных нитей. Отдельной патологии на фоне ревматического эндокардита практически не существует, зачастую здесь также диагностируется стеноз.

    Второе место подразделяется на травматические разрывы капиллярных мышц, карциноидный синдром в связи с наличием у больного раковых опухолей и прочих онкологических проявлений, а также инфекционный эндокардит, поражающий наркозависимых людей.

    Причины формирования вторичной недостаточности кроются в следующих факторах:

    • наличие у человека легочной гипертензии;
    • видоизменение фиброзного кольца;
    • ослабление миокарда;
    • миокардиодистрофия;
    • разрыв капиллярных мышц после инфаркта миокарда и прочие патологии.

    В 90% случаев трикуспидальная недостаточность выступает в качестве осложнения митрального стеноза.

    Представленная патология встречается у новорожденных в связи с ишемической дисфункцией правого желудочка из-за внутриутробной гипоксии плода, а также гипогликемии.

    Особенности гемодинамики

    Трикуспидальной недостаточностью называется возвращение определенной части крови в правое предсердие из правого желудочка во время его сокращения. Здесь же происходит поступление крови из полых вен, что провоцирует увеличение потока и как следствие, усиленную работу правых полостей, что приводит к гипертрофии и их расширению.

    Правое предсердие имеет ограниченные возможности компенсации, поэтому велика вероятность быстрого развития венозного застоя. Большое количество крови, поступающее в правые полости, влечет переполнение системных печеночных и яремных вен. Подобное давление приводит к систолической пульсации крупных вен.

    Норма систолического давления правого предсердия составляет не более 3 мм рт. ст., что при функционировании трикуспидальной недостаточности значительно увеличивается в показателях – домм рт. ст. При этом также увеличивается диастолическое давление.

    Представленная дилатация правого предсердия приводит к развитию тромбоза и фибрилляцию предсердия, что провоцирует декомпенсацию кровообращения и приводит к смерти больного.

    Диагностические мероприятия

    При подозрении развития трикуспидальной недостаточности пациент проходит полное комплексное обследование:

    • сопровождается прощупыванием пульсации вен, выявление желтушности, увеличением живота и прочих признаков;
    • важно прослушать работу сердца, потому как при нарушении можно выслушать характерный шум;
    • здесь же определяются другие характерные нарушения работы сердца.
    • основные методики выявления патологий трикуспидального клапана;
    • полностью проводятся замеры толщины створок клапана, его формы, смещения перегородок и прочие показатели;
    • при проведении допплера можно диагностировать обратный ток крови.

    Поскольку недостаточность трикуспидального клапана не является индивидуальным заболеванием, ее довольно сложно выявить. Именно поэтому прибегают к комплексному обследованию больного.

    Лечение

    В качестве консервативной терапии используют различные препараты, действие которых направлено на предотвращение сердечной недостаточности и легочной гипертензии. В этом случае больной принимает диуретики, антикоагулянты, сердечные гликозиды и прочие лекарственные препараты, направленные на облегчение работы сердца.

    Если был диагностирован гидроторакс (скопление жидкости), то проводят плевральную пункцию или дренирование. При локализации жидкости в брюшной полости прибегают к лапароцентезу.

    О причинах врожденных пороках сердца у детей читайте по ссылке.

    Недостаточность трикуспидального канала 1 степени лечится только консервативными методиками. Хирургическое вмешательство обусловлено серьезными нарушениями при недостаточности 2-4 степеней. Здесь прибегают к пластике или протезированию с использованием биологического или искусственного протеза.

    Лечение хирургическим путем может повлечь существенные осложнения в виде дегенерации нового биологического протеза или тромбоза. Нередко развивается протезный эндокардит или образуется АВ-блокада.

    Если больного обеспечить своевременным и правильным лечением, вероятность выздоровления довольно высокая – 2/3 от пациентов проживают более 5 лет после диагностирования патологии недостаточности трикуспидального клапана

    Профилактика

    Профилактические действия подразделяются на первичные и вторичные в зависимости от ситуации:

    • Следить за своим здоровьем и предупреждать заболевания-причины, которые влекут развитие представленной патологии, например, ревматизм или инфекционный эндокардит.
    • Если заболевание, влекущее за собой описанные печальные последствия, уже диагностировано, необходимо быстро начинать лечение для его устранения.
    • Люди должны прибегать к процедурам закаливания, что осуществляется еще с детского возраста.
    • Необходимо внимательно отнестись к лечению очагов хронической инфекции. К примеру, хронический тонзиллит приемлет только хирургическое удаление небных миндалин, а кариес зубов – своевременному пломбированию.

    Здесь специалисты назначают больным:

    • Консервативное лечение в виде употребления лекарственных средств – диуретиков, ингибиторов АПФ, нитратов, препаратов с содержанием калия и сердечных гликозидов для повышения силы сердечных сокращений.
    • Методы предупреждения рецидива ревматизма в виде применения антибиотиков, проведения процедур закаливания и своевременного лечения инфекций в хронической форме.

    Недостаточность трикуспидального клапана у детей

    У детей рассматриваемая патология всегда диагностируется вместе с пороками митрального или аортального клапана. Новорожденные же могут страдать от подобных проявлений вследствие врожденной аномалии, которая обнаруживается уже в первые месяцы жизни с прочими дефектами.

    Опасна патология при выраженной регургитации в случае сформированных аномалий жизненно важного органа. Новорожденные быстро начинают страдать от недостаточности правого желудочка. Это проявляется расстройствами дыхания и изменением кожных покровов синим оттенком. При отсутствии своевременного лечения ребенок умирает.

    Если патология приобретенная, значит, она является осложнением какого-либо заболевания. Зачастую здесь выделяют стрептококковую инфекцию, приводящую к ревматическим поражениям.

    К основным причинам анатомических и функциональных аномалий у детей также относят различные поражения миокарда и гипертонию в тяжелой форме. Редко причины кроются в травмах и злокачественных опухолях.

    Если в малом или большом круге у ребенка образовались застои – это может стать причиной дисфункции различных внутренних органов.

    При диагностировании у малыша недостаточности трикуспидального клапана 1 степени врачи не бьют тревогу, поскольку эта умеренная в проявлении патология расценивается в качестве врожденной аномалии, которая может пройти с возрастом.

    Важно своевременно диагностировать рассматриваемые патологии, поскольку при адекватном лечении малыш будет вести максимально полноценный образ жизни.

    Осложнения

    Осложнения также подразделяется специалистами на две категории – те, которые следуют из-за отсутствия лечения, и вызванные проведенной операцией.

    К осложнениям трикуспидального стеноза относят:

    Можно ли рожать с пороком сердца - ответ здесь.

    Из этой статьи вы можете узнать, что такое декстрокардия и какие у нее последствия.

    Прооперированные больные часто сталкиваются с такими осложнениями, как:

    Лечение недостаточности трикуспидального клапана зависит от степени поражения, выраженности кровяного застоя и прочих факторов, которые следует рассматривать комплексно.

    Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы, лечение, прогноз

    Почему мы привыкли считать ревматизм столь опасным заболеванием? Потому что основная роль в формировании пороков сердца (ПС) принадлежит именно ему, на долю других факторов (инфекции, травмы, опухоль, коллагенозы) выпадает значительно меньше. В связи с этим недостаточность клапанов сердца мы чаще всего рассматриваем как осложнение этой патологии.

    ревматический эндокардит - главная причина поражения клапанов сердца

    Воспалительный процесс соединительной ткани, вызываемый β-гемолитическим стрептококком, дебютировав, быстро добирается до сердца, где наносит непоправимый вред его клапанам, изменяя их морфологическую структуру. Вследствие этих превращений суживается отверстие (предсердно-желудочковое), что называется стенозом или укорачиваются створки сердечных клапанов (явление, именуемое недостаточностью). Чаще всего страдает левый предсердно-желудочковый клапан, который привычнее для всех называть митральным (МК). Если у детей на фоне ревматизма преимущественно развивается стеноз аортального или МК, то у взрослых в большей степени превалирует недостаточность митрального клапана (НМК), лидирующая среди других приобретенных сердечных пороков.

    Рисунок: клапанный аппарат в строении сердца

    Не обязательно в клапане дело

    Недостаточность митрального клапана представляет собой такое состояние, когда его створки в силу каких-то причин перестают полностью закрываться и в момент сокращения (систолы) желудочков позволяют крови вернуться назад в левое предсердие (митральная регургитация). НМК редко протекает отдельно от других ПС (не превышает 3% случаев), в основном, ее сопровождает митральный стеноз или аортальные пороки. В качестве обособленной или преобладающей формы митральная недостаточность больше предпочитает мужской пол.

    У отдельных пациентов может присутствовать вариант, называемый относительной недостаточностью. При ней двухстворчатый клапан остается патологически неизмененным, а митральная регургитация имеет место. Ее создают сосочковые мышцы, фиброзное кольцо, сухожильные хорды, которые нарушают слаженную работу митрального комплекса. К формированию относительной недостаточности могут привести диффузные поражения и изменение сократительной способности сердечной мышцы левого желудочка (ЛЖ), расширение его полости и растяжение клапанного кольца в значительной степени (сужение кольца – формирует относительный стеноз). Любые патологические процессы, способствующие расширению ЛЖ (дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) могут привести к развитию относительной недостаточности.

    Почему возвращается кровь?

    Морфологические метаморфозы (уменьшение длины, появление морщинистости, разрушение структуры за счет кальциноза (отложения солей кальция) в клапанную ткань, деформация створок) приводят к потере клапаном способности плотно закрываться и препятствовать обратному току крови в левое предсердие (клапанная недостаточность с митральной регургитацией). Нередко вместе с изменением самого клапана укорачиваются и деформируются сухожильные хорды и сосочковые мышцы, то есть, для митральной недостаточности не только нельзя исключить, но и следует учитывать возможное сочетание с патологией подклапанного аппарата .

    Причиной недостаточности митрального клапана в подавляющем большинстве случаев является ревматический эндокардит, хотя иногда дать старт новой тяжелой болезни может и другая патология:

    • Инфаркт миокарда;
    • Кардиосклероз;
    • Травма;
    • Опухоль сердца (миксома), расположенная в определенном месте;
    • Некоторые из врожденных аномалий;
    • Синдром Марфана;
    • Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия).

    Создавшаяся ситуация создает неблагоприятные условия для функционирования ЛЖ, ведь на него падает огромная нагрузка, однако природная сила левого желудочка длительное время помогает ему компенсировать кровоток в большом круге, поэтому пациент еще довольно долго продолжает считать себя здоровым.

    Разумеется, такое положение дел ЛЖ не будет выдерживать до бесконечности, поэтому по истечении какого-то промежутка времени (у всех по-разному) его сократительная способность начинает падать, что проявляется симптомами застоя в легких. Как ответная реакция на повышенное давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), растягивается устье легочной артерии (ЛА) и на фоне этого развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии. Кстати, касательно клапана легочной артерии: преимущественно его недостаточность бывает относительной и обусловленной расширением устья ЛА .

    Кроме легочной гипертензии и всего из нее вытекающего, происходит гипертрофия правых отделов сердца, стремящихся обеспечить адекватный кровоток. Постепенно правый желудочек гипертрофируется, позже расширяется (дилатируется), а для большого круга кровообращения наступает тяжелая стадия декомпенсации.

    Степени, стадии, жалобы

    Недостаточность митрального клапана классифицируют по следующим признакам:

    1. Происхождение заболевания (ревматическая лихорадка, атеросклероз, бактериальный эндокардит, сифилис);
    2. Состояние общей гемодинамики (компенсация за счет отдельных полостей сердца и декомпенсация, когда сердце исчерпало свои возможности);
    3. Степень выраженности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

    Кардиохирурги с учетом жалоб больного и объективных клинических данных применяют более мелкую градацию степени выраженности и делят течение митральной недостаточности на 5 стадий, которые мы попытаемся представить во взаимосвязи со степенями тяжести:

    • При 1 степени (1-2 стадии) порок существенно не изменяет гемодинамику внутри сердца. На первых порах пациент особо не замечает развития болезни, продолжает трудиться и нести привычную физическую нагрузку, однако с течением времени начинает отмечать появление одышки при выполнении работы, подъеме на этаж, быстрой ходьбе. Сделанная в поликлинике электрокардиограмма регистрирует признаки гипертрофии миокарда левых отделов сердца (желудочка и предсердия) – они сигнализируют, что пока справляются и компенсируют порок, но работают, как говорят, на износ.
    • Умеренная недостаточность (2 степень, 3 стадия) проявляется развитием дилатации гипертрофированных левых камер сердца, в малом круге появляется первые признаки венозного застоя. Больной в числе основных жалоб отмечает постоянную одышку, снижение трудоспособности, приступы учащенного сердцебиения, кардиалгии.
    • Появление устойчивых признаков декомпенсации (тахикардия, отеки, застой не только в легких, но и в других органах, гепатомегалия, приступы сердечной астмы, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, кашель), формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана, гипертрофия правого желудочка – характерные особенности 3 степени (4 стадия) тяжести НМК. Развитие последующих событий (5 стадия) приводит к необратимым изменениям (тяжелая недостаточность кровообращения, дистрофические процессы во многих органах).

    Видео: симптомы недостаточности митрального клапана

    От степени тяжести и стадии процесса зависит лечение митральной недостаточности. Пациенты, имеющие подобную патологию, находятся на учете под пристальным вниманием кардиоревматолога, который:

    1. Занимается предупреждением обострений ревматизма (бициллин по схеме, противовоспалительные нестероидные препараты);
    2. Старается не допустить развития сердечной недостаточности (при появлении признаков – диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.);
    3. Проводит лечение мерцательной аритмии (верапамил, дигоксин);
    4. Осуществляет профилактику тромбоэмболий путем назначения антиагрегантов.

    В случае тяжелого течения НМК при условии, что от момента возникновения гемодинамических нарушений прошло совсем немного времени, поэтому они еще не успели закрепиться и нанести непоправимый вред, для пациента существует перспектива решить проблему с помощью хирургического вмешательство (проведение вальвулопластики, операция по протезированию сердечного клапана).

    Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)

    Если читатель заметил, то было отмечено, что в далеко зашедших стадиях митральной недостаточности в патологический процесс начинают включаться другие клапаны и камеры сердца. Например, высокая частота встречаемости относительной недостаточности трехстворчатого клапана обусловлена ее комбинацией с митральными пороками в большинстве случаев из-за того, что в 4 стадии НМК наблюдается значительное увеличение полости правого желудочка. Это недостаточность трикуспидального клапана (НТК), которую легко распознать невооруженным глазом.

    Некоторые особенности внешнего вида, свойственные для тяжелой правожелудочковой недостаточности, как правило, выдают больного:

    • Набухшие вены на шее;
    • Синеватый оттенок кожных покровов верхних и нижних конечностей, кончика носа, синие до черноты губы (акроцианоз);
    • Дыхание частое даже при незначительной нагрузке (человеку практически постоянно не хватает воздуха);
    • Потеря аппетита (для больного еда становится дополнительной нагрузкой), боли в эпигастрии, тошнота;
    • Увеличение живота из-за развития асцита.

    Относительная НТК распространена довольно широко среди пациентов, имеющих проблемы с митральным клапаном (об органической НТК такого сказать нельзя). Между тем, в изолированной форме она протекает лишь в отдельных случаях.

    Расширение правого желудочка и увеличение его полости на фоне резко выраженной недостаточности ПЖ (из-за чего весь сыр-бор) чаще всего является результатом:

    1. Пороков сердца ревматического и врожденного происхождения.
    2. Далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда сосудистые изменения уже сформировали сердечную недостаточность.
    3. Атеросклеротического кардиосклероза.

    Недостаточность трехстворчатого клапана, вызванная его органическим поражением, как было отмечено выше, не относится к часто встречаемым вариантам. Провоцировать ее развитие может тот же ревматизм, эндокардит инфекционного происхождения (иной раз наблюдается у шприцевых наркоманов, использующих вену для введения наркотиков), врожденный дефект, называемый болезнью Эбштейна (смещение трехстворчатого клапана).

    ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

    Причиной неправильного движения крови в аорту после систолы левого желудочка может стать стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана в момент расслабления сердца (диастолы), который не может нормально закрыться, чтобы не позволить крови вернуться назад в ЛЖ (аортальная регургитация). В 50% случаев эти два порока (стеноз и недостаточность) сочетаются между собой и с пороком митрального клапана, являясь, как правило, следствием ревматизма. Следует отметить, что такое «счастье» в большей мере сваливается на сердце, принадлежащее лицам мужского пола.

    Из-за несостоятельности створок клапана аорты из такого крупного сосуда, во время расслабления сердца перетекает внушительный объем крови, что, естественно, приводит к перегрузке, гипертрофии и растяжению ЛЖ, а заодно к снижению кровообращения в периферических сосудах. Правда, многие годы эта проблема остается незамеченной, потому что обладающий значительными компенсаторными возможностями ЛЖ, увеличивая систолический выброс, справляется со своей основной функцией и поддерживает изгнание крови в аорту на должном уровне. Но при этом страдает сам. В конечном итоге сила этого «труженика» иссякает, он начинает сдаваться, что хорошо видно, когда проявления левожелудочковой недостаточности выходят наружу. Все это не может не отражаться на состоянии правого желудочка, который тоже начинает выходить из строя. Однако и этого для болезни оказывается мало, от ее воздействия страдает коронарное кровообращение, постепенно растягивается устье аорты.

    Чья вина?

    Как уже отмечалось, в развитии патологического изменения клапана аорты чаще всего обвиняют ревматическую лихорадку. Кроме этого, нелишне вспомнить и других виновников аортальной недостаточности:

    • Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
    • Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
    • Артрит ревматоидный;
    • Анкилозирующий спондилоартрит;
    • Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.

    Относительная недостаточность аортального клапана иной раз идет параллельно аневризме аорты, синдрому Марфана, гипертонической болезни.

    Узнать и лечить?

    Вряд ли пациент сможет распознать у себя недостаточность клапана аорты 1 степени. Существование патологии, годами не заявляющее о себе, позволяет пациенту продолжать нести при необходимости значительные физические нагрузки, а также заниматься такими видами спорта, которые требуют выносливости, поэтому человеку даже вспомнить трудно, когда и с чего началась болезнь, однако можно заметить, как она начинает развиваться:

    1. Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
    2. Стали приходить внезапные, ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
    3. Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
    4. Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
    5. Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.

    Лечение аортальной недостаточности требует специализированных стационарных условий, однако даже госпитализация не всегда дает результаты, которые хотелось бы видеть. Традиционная терапия сердечной недостаточности мочегонными, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция помогает мало, сердечные гликозиды в этой ситуации требуют особой осторожности, ведь снижение ЧСС может еще больше нарушить периферическое кровообращение.

    Замена износившегося артериального клапана на искусственный (механический или биологический имплантант СК) больше приветствуется в случаях «чистого» порока, когда изменения коснулись только аортального клапана, а признаки декомпенсации только появились. Непростая задача для кардиохирургов…

    Пару слов о детях

    Среди клапанных пороков у детей чаще всего можно встретить стеноз клапана легочной артерии, имеющий 10% от всех врожденных аномалий, на долю стеноза аортального клапана выпадает вдвое меньше (5%).

    Недостаточность клапанов сердца у детей, как и у взрослых, преимущественно является следствием ревматической лихорадки, которая у малышей в первую очередь формирует аортальные пороки.

    К малым аномалиям сердца причисляют всем известный, но вызывающий много вопросов своеобразный симптомокомплекс, диагностируемый преимущественно у детей – пролапс митрального клапана (ПМК). Сущность этого феномена состоит в нарушении функционирования сердечного клапана за счет прогибания (пролабирования) его створок в полость ЛП во время систолы желудочков. Кстати, пролабирование может быть замечено за любым из сердечных клапанов и даже за несколькими сразу (например, митральный + трикуспидальный). Одновременное прогибание нескольких клапанов усугубляет ситуацию, поскольку в подобных случаях формируются значительные гемодинамические расстройства.

    Сердце - важнейшая составляющая человеческого организма, так как снабжает питательными веществами абсолютно все органы человека. К сожалению, существует большое количество дефектов сердца и сердечных заболеваний, которые нередко сочетаются между собой, в совокупности давая ещё менее благоприятную картину. Отдельные патологии чаще сочетаются друг с другом, например, частой является одновременная недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Это сочетание крайне негативно влияет на работу сердца, в частности правого желудочка. Однако необходимо понимать, что даже при совокупности - это два разных заболевания.

    Это заболевание связано с неполноценным закрытием соответствующего отверстия трикуспидальным клапаном, вследствие чего из правого желудочка кровь возвращается в предсердие, вызывая нарушения во всём организме. По частоте составляет около трети из не врождённых пороков сердца ревматической природы.

    Как правило, это заболевание проявляется в совокупности с иными пороками сердца, такими как:
    • дефект межпредсердной перегородки;
    • неверное положение главных сосудов (аорты, сердечной артерии).

    Как уже было сказано, часто это заболевание сочетается с митральной недостаточностью.

    Причины трикуспидальной недостаточности

    Данное заболевание может быть врождённым или приобретённым.

    В этих случаях причины возникновения очень разнообразны, и могут быть следующими:

    1. Смещение клапана в полость правого желудочка.
    2. Недостаточное развитие, или недостаточное количество створок.
    3. Неправильное развитие соединительных тканей.

    Чаще всего данное заболевание является приобретённым.

    Возникнуть оно может по следующим причинам:
    1. Наиболее частой причиной заболевания является ревматизм. В результате деформируются створки клапана и сухожилия. При этом, как правило, также возникает стеноз отверстия между правыми отделами сердца.
    2. Заболевание может возникнуть в результате травматического повреждения стенок желудочка.
    3. Переизбыток серотонина.
    4. Трикуспидальную недостаточность может повлечь за собой употребление тяжёлых наркотиков.
    Также трикуспидальная недостаточность может появиться в качестве сопутствующего симптома ряда заболеваний:
    1. Дилатационная кардиомиопатия.
    2. Лёгочная гипертензия высокой степени.
    3. Инфекционные заболевания сердца.
    4. Почти все патологии митрального клапана.
    5. Инфаркт миокарда. Классификация трикуспидальной недостаточности.

    Исходя из изложенного выше, трикуспидальную недостаточность можно классифицировать на врождённую и приобретённую, а также первичную (самостоятельную) и вторичную (сопутствующую другим заболеваниям, например, митральной недостаточности). Но есть и другое основание для классификации.

    Классификация заболевания по выраженности

    Врачи выделяют 4 степени заболевания в зависимости от силы обратного движения крови:

    1. I степень - обратное движение крови настолько незначительно, что никак не влияет на качество кровообращения.
    2. II степень - поток крови в обратном направлении протяжённостью до 2 см от клапана, уже способный влиять на кровообращение.
    3. III степень - поток крови в обратном направлении, более 2 см от клапана.
    4. IV степень - очень сильный обратный поток, охватывающий значительный фрагмент полости правого предсердия.

    Очевидно, что уровень опасности каждой ступени выше, чем у предыдущего, но лечения это заболевание требует в любом случае.

    Особенности кровообращения

    Как уже было сказано, часть крови возвращается в правое предсердие из желудочка.

    Результаты этого различаются:
    1. Если недостаточность не слишком сильная, правые отделы сердца ликвидируют её влияние путём избыточной деятельности, что со временем ведёт к увеличению их размеров. Но они не могут компенсировать последствия заболевания постоянно с достаточной эффективностью, и со временем в большом круге кровообращения возникает застой.
    2. При возвращении большого количества крови предсердие переполняется ею, в результате чего то же самое происходит с венами. Давление в них повышается, приводя к пульсации. Это может привести к образованию тромбов. Такие нарушения кровообращения способны вызвать смерть.

    Как видно, последствия не слишком разнообразны, и даже лёгкая степень болезни со временем ведёт к очень серьёзным последствиям.

    Симптоматика трикуспидальной недостаточности

    Признаки трикуспидальной недостаточности очень разнообразны, могут проявляться в различной совокупности:

    • нездоровый синеватый цвет лица;
    • отёк различных частей тела, часто - лица;
    • возникновение проблем с дыханием;
    • потеря сил, утомляемость;
    • харканье кровью;
    • рвота;
    • избыточное скапливание и обильное извержение пищевых газов;
    • боли в области грудной клетки;
    • тяжесть в груди.

    При обнаружении у недавно рождённых детей врождённого заболевания, часто в качестве симптомов выступает цианоз.

    Для диагностики заболевания используются различные методы:
    • аускультация;
    • рентген грудной клетки;
    • контрастный рентген сердца;
    • фонокардиография;
    • электрокардиограмма;
    • эхокардиография;
    • зондирование правых отделов сердца.

    Обследования назначаются врачом исходя из жалоб пациента и по результатам осмотра.

    Данное заболевание является практически зеркальным отражением трикуспидальной недостаточности. Сущность их похожа. При этом заболевании митральный клапан, обеспечивающий изоляцию левого предсердия и желудочка, недостаточно плотно закрывается, из-за чего образуется обратный ток крови из левого желудочка в предсердие.

    Однако различия всё же существуют, так как роль правых и левых частей сердца различается.

    Так же, как рассмотренное выше заболевание, данная недостаточность бывает двух видов:
    1. Врождённая.
    2. Приобретённая.

    Как и рассмотренное выше заболевание, нечасто встречается в изоляции, часто соседствует с другими сердечными заболеваниями.

    Причины митральной недостаточности

    В целом причины заболевания состоят или в дефекте самого клапана, или в расширении отверстия между левым желудочком и предсердием.

    Более подробное перечисление причин во многих местах повторит причины трикуспидальной недостаточности:
    • воспалительные процессы в сердце;
    • ревматизм;
    • переизбыток кальция;
    • травматическое воздействие на клапан;
    • волчанка;
    • инфаркт миокарда;
    • повышенное артериальное давление;
    • ишемическая болезнь сердца;

    Следует отметить, что в одних случаях заболевание развивается самостоятельно (например, при травматическом воздействии), в других - на фоне иного заболевания, оказывающего влияние на сердце.

    Вторые случаи всё же встречаются чаще, особенно на фоне ревматизма.

    Классификация заболевания

    Существует три степени заболевания, в зависимости от доли крови в обратном потоке:

    1. 1 степень характеризуется тем, что в обратный поток попадает не более чем четвёртая часть поступающей крови. Жалоб у пациента может вовсе не быть, и даже отдельные диагностические процедуры в ряде случаев не обнаруживают болезнь.
    2. 2 степень характеризуется тем, что в обратном потоке оказывается от четверти до половины крови, в результате чего поток может захлестнуть до половины предсердия. Из-за того, что предсердию необходимо постоянно избавляться от попавшей в него таким образом крови, в нём постоянно повышается давление. При таких процессах возникают проблемы с лёгкими, кашель, аритмии.
    3. 3 степень. Поток крови захлёстывает всё предсердие, достигая противоположной стенки. Предсердие не в состоянии вытолкнуть такие объёмы, и начинает увеличиваться в размерах. Возникают отёки, значительно повышается давление в венах.
    Особенности кровообращения

    Ситуация в целом похожа на митральную недостаточность. Возможны два сценария:

    1. Из-за обратного потока крови при его небольшой силе сердце начинает усиленно работать, что даёт временное облегчение, заставляя, однако, сердце быстрее изнашиваться. К тому же серьёзные проблемы всё равно начнутся позже.
    2. В более тяжёлых случаях очень быстро начинается гипертрофия желудочка, компенсационный механизм не в состоянии поддерживать достаточный кровоток в малом круге кровообращения. Давление в нём растёт, что может вылиться в смертельный отёк лёгких.

    Как и в случае с митральной недостаточностью, какое-то время организм в состоянии бороться с болезнью, но это далеко не навсегда - если не обратиться за медицинской помощью, заболевание возьмёт своё.

    Симптоматика митральной недостаточности

    Благодаря компенсационному механизму, болезнь может долгое время проходить без симптомов. В это время единственный способ её распознать - аускультация. В сердце возникают специфические шумы, производимые обратным током крови.

    Со временем происходит гипертрофия левого желудочка, и первым симптомом становится усиление сердцебиения. Человек начинает ощущать его постоянно, в первую очередь в лежачем положении.

    На более поздней стадии возникают и другие симптомы:
    • сухой кашель, от которого не удаётся избавиться;
    • отеки нижних конечностей;
    • проблемы с дыханием, сначала при нагрузках, а потом в постоянном режиме.

    Все эти признаки присутствуют при многих сердечных заболеваниях, поэтому достоверно установить митральную недостаточность позволяют только специальные исследования, аналогичные тем, что используются в диагностике трикуспидальной недостаточности.

    Способы излечения этих двух заболеваний аналогичны, одинаково зависят от стадии, на которой началось лечение.

    Возможны разные формы лечения в зависимости от тяжести болезни:
    1. Терапия. Назначаются разнообразные режимы питания, которые исключают избыток соли и жидкости. Также следует избегать чрезмерной физической активности, особенно динамического характера. Также следует избавиться от вредных привычек и избегать стрессов.
    2. Медикаментозное лечение. Назначаются лекарства, поддерживающие сердечную активность, снимающие отёки, исправляющие обмен веществ, выводящие лишнюю жидкость.
    3. Хирургическое вмешательство. Операцию следует провести, если лекарства не оказывают достаточного эффекта. Существует два основных вида операции: пластическая операция, исправляющая дефект, и протезирование - клапан заменяется на искусственный.

    Несмотря на тяжесть заболеваний, существует множество способов их вылечить, и, если обратиться к врачу вовремя, возможно, лечение ограничится приёмом лекарств, или вовсе диетой и корректировкой образа жизни.

    Однако при сочетании трикуспидальной и митральной недостаточности операция необходима практически в любом случае, так как симптомы суммируются и усугубляют друг друга. Как уже говорилось выше, эти два заболевания сочетаются весьма часто.

    В первую очередь устраняется патология митрального клапана, так как смертельно опасный отёк в малом круге кровообращения прогрессирует быстрее, чем фатальные симптомы трикуспидальной недостаточности. Решение о проведении второй операции и о том, отдельно её проводить или одновременно, принимается врачом исходя из необходимости и состояния пациента.

    Следует понимать, что при развитии обоих заболеваний высока вероятность гибели. Лишь 35% людей с тяжёлыми формами трикуспидальной или митральной недостаточности проживают больше 5 лет после её приобретения. Однако оперативное вмешательство улучшает ситуацию, в особенности при продолжающемся наблюдении у врачей. В таком случае выживаемость в пятилетний период - до 80%.

    Читайте также: