Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т.е. некротические, аутолитические и восстановительные, т.е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т.д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом проис-

ходит конденсация хроматина - кариопикноз (рис. 44, а), распадается на глыбки - кариорексис (рис. 44, б) и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия) (см. рис. 28, б). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Рис. 44. Изменения ядра при некрозе:

а - кариопикноз; ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (КГ) уменьшен в размерах; ЭС - эндоплазматическая сеть. Электронограмма. х17 500 (по В.Г. Шарову); б - кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серозеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурнофункциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерали-

зованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях,

Рис. 45. Сухая гангрена нижней конечности

бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи - при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т.д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (рис. 46-49), основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангио-

Рис. 46. Инфаркт селезенки:

а - ишемический инфаркт в виде светлого треугольного участка, обращенного основанием к капсуле; б - ангиорентгенограмма той же селезенки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму (см. рис. 49). Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (рис. 46). Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком беложелтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний (рис. 47 и 49).

Рис. 47. Инфаркт почки:

а - белый инфаркт почки с геморрагическим венчиком (вид на разрезе); б - ангиорентгенограмма той же почки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

Рис. 48. Геморрагический инфаркт легкого:

а - альвеолы заполнены кровью; б - ангиорентгенограмма легкого

Рис. 49. Инфаркт миокарда:

а - ангиорентгенограмма сердца кролика, у которого был воспроизведен инфаркт миокарда (перевязка нисходящей ветви левой венечной артерии); сосуды зоны ишемии не инъецированы; б - фокусы ишемического инфаркта, окруженные зоной геморрагий; в - участок некроза миокарда, окруженный грануляционной тканью

Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен (см. рис. 48). Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке (рис. 49), крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга, рис. 50). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт (см. рис. 48). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область

Рис. 50. Очаг размягчения (справа) и киста (слева) в головном мозге (показано стрелками)

омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 47). При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты (см. рис. 46), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.

Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматические болезни, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровообращение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе

вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация и образование рубца (рис. 51). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

Значение инфаркта. Для организма значение инфаркта чрезвычайно велико и прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и

Рис. 51. Организация инфаркта:

а - втянутые рубцы на поверхности почки после заживления инфаркта; б - рубец на месте инфаркта в селезенке (лупа)

грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявление самостоятельного заболевания - ишемической болезни сердца.

Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения - демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта - см. рис. 51). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции (рис. 52). В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза (см. Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость - киста (см. рис. 50).

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового

Рис. 52. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза)

вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки - геронтология (от греч. geron - старый и logos - учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron - старый и iatreia - лечение), являющейся разделом геронтологии.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений

жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon - борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от лат. re и animatio - оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических изменений органов и тканей.

В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры

мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина - к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути - «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida).

К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании.

Описание:

Некроз (омертвение) - местная смерть клеток, тканей или органов в живом организме, гибель может произойти от непосредственного разрушения травмирующим агентом, от расстройства кровообращения или нарушения трофики.

Симптомы:

Клинические варианты нероза:
      * Коагуляционный некроз (сухой)
      * Колликвационный некроз (влажный)
      * Казеозный некроз
      * Секвестр (медицина)
      * Гангрена
      * Инфаркт
      * Пролежни

Причины возникновения:

Факторы, приводящие к некрозу, бывают: механические, термические, электрические, химические, токсические, лучевые и др.

Воздействие на клетки, ткани и органы механической силы, превышающей сопротивляемость оболочек, приводит к их разможжению, разрывам и др. Температура свыше +60 градусовС или ниже - 15 градусовС вызывает , . В местах входа и выхода из организма электротока высокого напряжения   развивается очень высокая температура, на теле возникают "знаки тока" - сожженной в этих местах ткани.

Химическое действие. Крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухой некроз. Крепкие щелочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвациоппых некрозов тканей (то и другое - ). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей (например, анаэробная гангрена конечности и др.).

Расстройства кровообращения, обусловливающие омертвение тканей или органов, вызываются следующими причинами: а) нарушение сердечной деятельности, ее ослабление (декомпенсация, ); б) длительный спазм или облитерация сосудов (склероз сосудов при старческой гангрене, облитерирующий чпдартериит и , гангрена при отравлении спорыньей и др.); в) сдавленно или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, гангрена конечности при своевременно не снятом жгуте или чрезмерно тугой гипсовой повязке); г) нарушение химизма крови, приводящее к тромбозу магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей (тромбозы, эмболии).

Расстройства кровообращения и последующие некрозы часто определяют течение хирургических и других заболеваний. Так, некроз тканей играет большую роль в развитии клиники анаэробной гангрены, облитерирующего эндартеринта, гангренозного , острого , непроходимости кишечника, ущемленных грыж, перфоратипной язпы желудка и др.

Нарушения трофики тканей также могут приводить к омертвениям даже при самых незначительных внешних воздействиях. Примером может служить быстрое развитие на теле при повреждениях спинного мозга.

Лечение:

Для лечения назначают:

Элементами комплексного лечения являются улучшение общего состояния больного, стимулирование иммунобиологических сил и регенеративных свойств, симптоматическая терапия, лечебная гимнастика.

Некротические ткани или орган подлежат оперативному удалению. Исключением из этого правила являются отдельные виды некроза: некроз, при котором операционный риск выше, чем риск исхода предоперационного состояния (например, инфаркт миокарда), небольшой инфаркт, инкапсулированный некроз с тенденцией к организации или трансформации в язву, кисту.

При коагуляционном некрозе, сухой гангрене операция может быть отложена до полного отграничения некротических тканей. При этом важна профилактика развития колликвационного некроза (влажной гангрены), поэтому местное консервативное лечение сухого некроза проводят при строгом соблюдении асептики с использованием подсушивающих средств: открытый метод лечения, воздействие теплым воздухом (24 - 25 °С) под металлическим каркасом с лампочками, накрытым стерильной простыней, смазывание тканей растворами 1 % бриллиантового зеленого, 5% йода, 10% калия перманганата или серебра нитрата, 5% танина, применение спиртовых повязок, физиотерапевтических процедур (УФО, УВЧ и др.). После появления демаркационной линии производят некротомию (рассечение некроза), некрэктомию (удаление некроза) или ампутацию.

Некротомию осуществляют при обширных некрозах конечности и грудной клетки, так как некроз, нарушая иннервацию, крово- и лимфообращение, ухудшает питание глубжележащих тканей (или конечности при циркулярном некрозе) и затрудняет дыхание. Некротические ткани рассекают до кровоточащих жизнеспособных тканей в нескольких местах часто без (некротические ткани безболезненны).

Некрэктомия (иссечение омертвевших тканей) проводится в пределах жизнеспособных тканей после появления демаркационной линии либо после определения границ некроза с помощью механического раздражения (укол иглой от шприца, касание хирургическим инструментом, шариком и т.п.). Образовавшийся после некрэктомии дефект ткани закрывают наложением швов или дерматопластикой.

Ампутация конечности или ее сегмента проводится вынужденно по жизненным показаниям (трансформация сухой гангрены в прогрессирующую влажную, ).При колликвационном некрозе, влажной гангрене необходимо попытаться перевести их в сухое состояние подсушивающими средствами. Неэффективность этих мероприятий и прогрессирующий влажный некроз с интоксикацией являются показаниями к экстренной или срочной некрэктомии, ампутации в пределах жизнеспособных тканей. При влажной гангрене внутренних органов операция всегда проводится в экстренном порядке.

Нарушение иннервации

Трофическая функция нервов имеет меньшее значение для нормальной жизнедеятельности тканей, чем кровоснабжение, но в то же время нарушение иннервации может привести к развитию поверхностных не- крозов - нейротрофических язв.

Особенность нейротрофических язв - резкое угнетение репаративных процессов. Во многом это связано с тем, что трудно устранить или хотя бы уменьшить влияние этиологического фактора (нарушенной иннервации).

Нейротрофические язвы могут образоваться при повреждении и заболеваниях спинного мозга (травма позвоночника, сирингомиелия), повреждёнии периферических нервов.

Основные виды некрозов

Все указанные выше заболевания приводят к развитию некрозов. Но виды самих некрозов различны, что оказывает существенное влияние на тактику лечения.

Сухой и влажный некрозы

Принципиально важно разделение всех некрозов на сухие и влажные.

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объёма (мумификация) и образованием чёткой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом инфекция не присоединяется, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет.

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется развитием отёка, воспалением, увеличением органа в объёме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, истечение мутного экссудата из дефектов кожи. Чёткой границы поражённых и интактных тканей нет: воспаление и отёк распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной инфекции. При влажном некрозе развивается тяжёлая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента. Различия сухого и влажного некроза представлены в табл. 13-2.

Таким образом, сухой некроз протекает более благоприятно, ограничивается меньшим объёмом погибших тканей и несёт в себе значительно меньшую угрозу для жизни больного. В каких же случаях разви- вается сухой, а в каких влажный некроз?

Таблица 13-2. Основные различия сухого и влажного некроза

Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающем не сразу, а постепенно. Чаще сухой некроз развивается у больных с пониженным питанием, когда практически отсутствует богатая водой жировая клетчатка. Для возникновения сухого некроза нужно, чтобы в данной зоне отсутствовали патогенные микроорганизмы, чтобы у пациента не было сопутствующих заболеваний, значительно ухудшающих иммунные реакции и репаративные процессы.

В отличие от сухого некроза развитию влажного способствуют:

Острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия);

Ишемия большого объёма тканей (например, тромбоз бедренной артерии);

Выраженность в поражённом участке тканей, богатых жидкостью (жировая клетчатка, мышцы);

Присоединение инфекции;

Сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, очаги инфекции в организме, недостаточность системы кровообращения и пр.).

Гангрена

Гангрена - определённый вид некроза, отличающийся характерным внешним видом и обширностью поражения, в патогенезе которого существенное значение имеет сосудистый фактор.

Характерный внешний вид тканей - их чёрный или серо-зелёный цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, червеобразный отросток, лёгкие, жёлчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.

Таблица 13-3. Различия трофической язвы и раны

Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, жёлчного пузыря, лёгкого и пр. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т.д.

В патогенезе некроза основное значение имеет сосудистый фактор. Его влияние может сказаться как в начале развития некроза (ишемическая гангрена), так и на более позднем этапе (нарушение кровоснабжения и микроциркуляции при гнойном воспалении). Как и все виды некроза, гангрена может быть сухой и влажной.

Трофическая язва

Трофическая язва - поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей, не имеющий тенденций к заживлению.

Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы.

Учитывая, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить их отличия друг от друга (табл. 13-3).

Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6-8 нед. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная со второго месяца существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой.

Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых находится фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.

Свищи

Свищ - патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой.

Свищевой ход обычно выстлан эпителием или грануляциями.

Если свищевой ход сообщается с внешней средой, свищ называют наружным; если соединяет внутренние органы или полости - внутренним. Свищи могут быть врождёнными и приобретёнными, могут обра- зовываться самостоятельно, вследствие течения патологического процесса (свищи при остеомиелите, лигатурные свищи, свищ между жёлчным пузырём и желудком при длительном воспалительном процессе), а могут быть созданы искусственно (гастростома для кормления при ожоге пищевода, колостома при кишечной непроходимости).

Приведённые примеры показывают, насколько разнообразными могут быть свищи. Их особенности, методы диагностики и лечения связаны с изучением заболеваний соответствующих органов и являются пред- метом частной хирургии.

Общие принципы лечения

При некрозах проводят местное и общее лечение. При этом существуют принципиальные отличия в тактике и методах лечения сухих и влажных некрозов.

Лечение сухих некрозов

Лечение сухих некрозов направлено на уменьшение зоны погибших тканей и максимальное сохранение органа (конечности).

Местное лечение

Задачами местного лечения сухого некроза являются прежде всего профилактика развития инфекции и высушивание тканей. Для этого используют обработку кожи вокруг некроза антисептиками и применение повязок с этиловым спиртом, борной кислотой или хлоргексидином. Возможна обработка зоны некроза 1% спиртовым раствором бриллиантового зелёного или 5% раствором перманганата калия.

После образования чёткой демаркационной линии (обычно через 2- 3 нед) проводят некрэктомию (резекцию фаланги, ампутацию пальца,

стопы), при этом линия разреза должна проходить в зоне неизменён- ных тканей, но максимально близко к демаркационной линии.

Общее лечение

При сухих некрозах общее лечение прежде всего носит этиотропный характер, оно направлено на основное заболевание, вызвавшее развитие некроза. Такое лечение позволяет ограничить зону некроза минимальным объёмом тканей. Следует предпринимать максимально действенные меры. Если возможно восстановить кровоснабжение путём интимотромбэктомии, шунтирования, следует сделать это. Кроме того, проводят консервативную терапию, направленную на улучшение кровообращения в поражённом органе (лечение хронических заболеваний артерий, нарушений венозного оттока и микроциркуляции).

Большое значение для профилактики инфекционных осложнений придают антибиотикотерапии.

Лечение влажных некрозов

Влажные некрозы, сопровождающиеся развитием инфекции и тя- жёлой интоксикацией, представляют непосредственную угрозу для жизни пациента. Поэтому при их развитии необходимо более радикальное и энергичное лечение.

На ранней стадии задачей лечения является попытка перевода влажного некроза в сухой. Если желаемого результата достичь не удаётся или процесс зашёл слишком далеко, основной задачей становится радикаль- ное удаление некротизированной части органа (конечности) в пределах заведомо здоровых тканей (высокая ампутация).

Лечение на ранних стадиях Местное лечение

Для перевода влажного некроза в сухой, местно используют промывание раны антисептиками (3% раствор перекиси водорода), вскрытие затёков и карманов, дренирование их, повязки с растворами антисеп- тиков (борная кислота, хлоргексидин, нитрофурал). Обязательной является иммобилизация поражённой конечности. Кожные покровы обрабатывают антисептиками с дубящим действием (96% спирт, бриллиантовый зелёный).

Общее лечение

В общем лечении главным является проведение мощной антибактериальной терапии, в том числе внутриартериальное введение антибиотиков. Учитывая наличие интоксикации, проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию функции органов и систем, а также комплекс сосудистой терапии.

Хирургическое лечение

Обычно на попытку перевода влажного некроза в сухой отводят 1-2 дня, хотя в каждом случае вопрос решают индивидуально. Если на фоне лечения уменьшается отёк, стихает воспаление, снижается интоксикация, не увеличивается количество некротизированных тканей, консервативное лечение можно продолжить. Если же уже через несколько часов (или через сутки) видно, что эффекта от лечения нет, прогрессируют воспалительные изменения, распространяется некроз, нарастает интоксикация, то больного следует оперировать, так как это является единственным способом спасения его жизни.

В тех случаях, когда пациент поступает в стационар с влажной гангреной конечности, выраженным воспалением и тяжёлой интоксикацией, пытаться перевести влажный некроз в сухой не нужно, следует провести кратковременную предоперационную подготовку (инфузионную терапию в течение 2 ч) и оперировать больного по экстренным показаниям.

При влажном некрозе хирургическое лечение заключается в удалении некротизированных тканей в пределах заведомо здоровых, неизме- нённых тканей. В отличие от сухого некроза, учитывая большую выра- женность воспалительного процесса, присоединение инфекции, в большинстве случаев выполняют высокую ампутацию. Так, при влажном некрозе стопы, например, при распространении гиперемии и отёка до верхней трети голени (довольно часто встречающаяся ситуация) ампутацию следует выполнять на бедре, причём желательно на уровне средней трети. Такой высокий уровень ампутации обусловлен тем, что патогенные микроорганизмы обнаруживают в тканях даже выше видимой границы воспалительного процесса. При выполнении ампутации близко к зоне некроза весьма вероятно развитие тяжёлых послеоперационных осложнений со стороны культи (прогрессирование инфекционного процесса, нагноение раны, развитие некроза), значительно ухудшающих общее состояние пациента и прогноз относительно его выздоровления. В некоторых случаях приходится повторно выполнять ещё более высокую ампутацию.

Лечение трофических язв

Лечение трофических язв наиболее часто встречающегося вида некроза в связи с особенностями этого патологического состояния требует дополнительного рассмотрения.

При трофических язвах применяют местное и общее лечение.

Местное лечение

При местном лечении трофической язвы перед хирургом стоят три задачи: борьба с инфекцией, очищение язвы от некротических тканей, закрытие дефекта.

Борьба с инфекцией

Борьбу с инфекцией осуществляют путём ежедневных перевязок, при которых обрабатывают спиртом или спиртовой настойкой йода кожу вокруг язвы, саму язвенную поверхность промывают 3% раствором перекиси водорода и накладывают повязки с раствором антисептика (3% раствором борной кислоты, водным раствором хлоргексидина, нитрофурала).

Очищение от некротических тканей

Для очищения язвенной поверхности от некротических тканей при перевязках, кроме обработки язвенной поверхности различными антисептиками, применяют некрэктомию и протеолитические ферменты (химотрипсин). Возможно местное использование сорбентов. С успехом дополняет лечение физиотерапия (электрофорез с ферментами, синусоидальные модулированные токи, магнитотерапия, кварцевание).

Особенность трофических язв - ни на каком этапе лечения нельзя применять мазевые повязки!

Закрытие дефекта

После очищения язвенной поверхности и уничтожения патогенной микрофлоры следует предпринять попытки по закрытию раневого де- фекта. При небольших язвах этот процесс проходит самостоятельно, после очищения язвы усиливается рост грануляций, появляется краевая эпителизация. При этом следует продолжать ежедневные перевязки с использованием влажно-высыхающих повязок с антисептиками. В тех случаях, когда дефект становится небольшим (менее 1 см в диаметре) и поверхностным, возможно перейти на обработку его 1% спиртовым

раствором бриллиантового зелёного или 5% раствором перманганата калия, вызывая образование струпа, под которым впоследствии произой- дёт эпителизация. Эпителизации способствует также применение геля (ируксола).

Для закрытия язвенного дефекта после его очищения в некоторых случаях может быть использована свободная кожная пластика или иссечение язвы с пластикой местными тканями. Однако эти мероприятия следует проводить после целенаправленного воздействия на причину возникновения язвы.

Для заживления венозных (но не атеросклеротических!) трофических язв эффективна компрессионная терапия. Под компрессионной терапией трофических язв понимают наложение на конечность цинк-желатиновой повязки, для чего используют различные модификации пасты Унна. Rp.: Zinci oxydati

Gelatinae ana 100,0

Aqua destil. 200,0

Методика наложения повязки. Больного укладывают на стол, приподнимают нижнюю конечность, после чего от основания пальцев до верхней трети голени (включая зону трофической язвы) кисточкой наносят пасту в разогретом виде. Вслед за этим накладывают слой марлевого бинта. Затем вновь кисточкой накладывают слой пасты, пропитывая ею бинт. Всего таким образом накладывают 3-4 слоя повязки.

Повязку не снимают в течение 1-2 мес. После её снятия практически все трофические язвы размерами до 5 см с предварительно очищен- ной язвенной поверхностью эпителизируются.

Компрессионная терапия значительно повышает возможность закрытия язв, но не на долгий период. Метод не позволяет вылечить больного от трофических расстройств, так как не устраняет причину забо- левания.

Общее лечение

Общее лечение при трофических язвах прежде всего направлено на причину их развития и заключается в различных способах улучшения кровообращения. При этом используют как консервативные, так и хи- рургические методы. Так, например, при наличии трофической язвы вследствие варикозной болезни в некоторых случаях после очищения язвы и подавления инфекции выполняют флебэктомию (удаление ва-

рикозно расширенных вен), нормализующую венозный отток от конечности и способствующую окончательному заживлению язвы.

Кроме этого, для подавления инфекции используют антибактериальную терапию. Хорошо зарекомендовал себя метод эндолимфатического и лимфотропного введения антибиотиков.

Для стимуляции процессов заживления используют витамины, метилурацил, нандролон.

Некроз кожи — это необратимый процесс отмирания живых клеток. Развивается после первичного повреждения в результате которого нарушается кровообращение. Заболевание очень опасно и нуждается в наблюдении врачей. Стоит отметить, что болезнь бывает разных видов.

Причины развития некроза

Состояние может начаться после повреждения тканей следующими способами:

Некроз тканей

• травматическим;
• токсическим;
• трофоневротическим;
• инфекционно-аллергическими заболеваниями, вследствие чего может возникнуть фиброидный некроз;
• сосудистым.

Травматический

Типичный случай возникновения травматического некроза вследствие обморожения, реже могут стать причинами: ожог, ранение, поражение током или радиоактивным излучением. Выражается в изменении цвета кожи на бледно-желтый, на ощупь ткани плотные, позже образуется сосудистый тромбоз. В случае повреждения больших участков эпидермиса у человека может подняться температура, снизится аппетит, появится регулярная рвота.

Токсический

Формируется из-за влияния токсинов на эпидермис. Чаще образуется при сифилисе, дифтерии, проказе. Токсический, эпидермальный некролиз может появиться вследствие воздействия на кожу медикаментов, щелочей, кислот.

Трофоневротический

Провоцируется сбоем в работе центральной нервной системы. К такому типу относят пролежни, которые проявляют себя изменением цвета эпидермиса, онемением, покраснением и появлением пузырьком с жидкость, далее процесс гноится.

Аллергический

Данный вид может грозить людям, с аллергическими реакциями. Раздражителями становятся полипептидные белковые инъекции.

Сосудистый

Возникает из-за нарушения циркуляции крови в артериях, вследствие закупорки сосудов. Данному типу могут подвергаться практически все внутренние органы.

Отмирание тканей может начаться после пролежней и незаживающих язвенных поражений. Нарушение микроциркуляции крови в тканях может вызвать инфаркт, сахарный диабет, травмы спинного мозга и крупных сосудов

Симптомы

Некроз тканей начинает проявлять себя с онемения пораженного участка, цвет его становится бледным и блестящим, что выделяет начавшийся процесс на фоне здорового эпидермиса. Начавшийся процесс легче всего остановить и восстановить кровообращение, если этого не сделать, то поврежденные места синеют, а потом чернеют.

К другим клиническим проявлениям относят:

• судороги;
• температуру;
• снижение аппетита;
• общую слабость;
• хромоту;
• трофические язвы.

Перед омертвением пораженные клетки проходят несколько стадий:

1. Паранекроз — это обратимое изменение, состояние, когда клетка находится в агонии.
2. Некробиоз — период болезни клетки, который невозможно изменить.
3. Апоптоз — процесс отмирания.
4. Аутолизис — разложение.

Независимо от того где образуется патология, у больного нарушается работа внутренних органов: почек, печени, легких. Так происходит из-за снижения иммунной системы, нарушения обменных процессов, которые приводят к гиповитаминозу и истощению.

Виды некроза

Колликвационный некроз

Данный вид называют влажным, пораженные ткани дряблые с наличием в них патогенных микроорганизмов. По симптомам он схож с влажной гангреной, отличие последней в том, что разжижение тканей происходит вторично из-за присоединения гноеродных бактерий. Колликвационный некроз развивается очень быстро, у человека наблюдается коллатеральная гипертермия.

Коагуляционный некроз

Такой вид называется сухим и в основном распространяется на наполненных белком органах: почки, надпочечники, селезенка, миокард.

Состояние также разделяют на следующие виды:

Гангрена

Очаги бывают черного и темно-зеленого окраса. В зависимости от типа инфекции она бывает сухой, влажной и газовой. Чаще наблюдается на конечностях, перед ее появлением они становятся малоподвижными, кожа немеет и сохнет, выпадают волосы. В основном предварительными диагнозами являются атеросклероз, эндартериит и другие. Затем участок начинает болеть до тех пор, пока на нем имеются живые клетки, после чувствительность полностью пропадает.

Некроз суставов

Кроме кожных покровов, патология может поражать суставные ткани в основном это головка, что происходит из-за недостатка поступающих к нему питательных веществ. Причинами могут стать физические травмы, артериальный тромбоз, вредные привычки и прием некоторых медикаментов. Основным симптомом считается появление резкой боли, последняя стадия приводит человека к инвалидности. Распространенным примером некроза суставов может служить асептический некроз головки бедренной кости.

Инфаркт

Ишемический некроз наиболее распространенная форма, он становится следствием ишемии. Образовывается в сердечной мышце, легких, почках, селезенке, мозге, кишке и др. Варианты распространения: весь орган, часть органа, можно увидеть только с помощью микроскопа (микроинфаркт).

Секвестр

Секвестр — это пораженный участок с гноем, располагающийся среди здоровой кожи, чаще поврежден фрагмент кости при остеомиелите, но может быть легочная ткань, мышцы или сухожилия.

Геморрагический панкреонекроз

Это тяжелая патология поджелудочной железы. Развивается при острой стадии панкреатита или при хроническом воспалении органа. Проявляется сильной болью в области левого ребра, может отдавать в поясницу, грудь, плечо. Возникает тошнота, тахикардия, температура, на боках образуются красно-синие пятна. При симптомах панкреонекроза пациента привозят на скорой помощи в медицинское учреждение.

Диагностика и лечение кожного некроза

Поверхностный некроз диагностируют, основываясь на жалобах больного, исследования крови и жидкости с пораженного участка.

Для распознавания патологии внутренних органов назначают:

• рентген;
• радиоизотопное сканирование;
• компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

При выборе лечения врачи учитывают разновидность, форму недуга, стадию, а также наличие других болезней. Лечение кожных покровов проводится под наблюдением врача-инфекциониста, реаниматолога и хирурга.

Применяют внутривенную терапию пенициллином, клиндомецином, гентамицином. В соответствии с данными микробиологических исследований подбираются подходящие антибиотики. Проводят инфузионную терапию и стабилизирование гемодинамики. Пораженные части кожи устраняют хирургическим путем.

Лечение асептического некроза головки бедренной кости

При разрушениях костной массы проводится медикаментозное и хирургическое лечение. Асептический некроз головки тазобедренного сустава требует постельного режима и ходьбы с тросточкой, чтобы не нагружать пораженное место.

В лечении применяют:

1. Сосудистые лекарства (Курантил, Трентал, Дипиридамол и др.)
2. Регуляторы кальциевого обмена (Ксидифон, Фосамакс)
3. Кальций с витамином D и минеральные препараты (Витрум, Остеогенон, Аальфакальцидол)
4. Хондопротекторы (Артра, Дона, Эльбона)
5. Нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Диклофенак, Наклофен)
6. Миорелаксанты (Мидокалм, Сидралуд)
7. Витамины группы B

Все медицинские средства подбирает исключительно врач, самостоятельное лечение недопустимо. Если препараты не эффективны, а асептический некроз головки бедренной кости прогрессирует, выполняется операция.

Лечение геморрагического панкреонекроза

Лечение проходит стационарно, в основном в отделении реанимации.

Для обезболивания применяют: Но-шпа, Кетонов, Платифиллин, Гидротартат. Снятию болевых ощущений также способствует введение инъекций Новокаина, а также Помедола с Сульфатом атропина и Димедролом.
Назначают антибиотики: Цефалексин, Канамицин.

Основываясь на состоянии больного, врачи принимают решение о проведении операции. Без присоединения инфекции, больному проводят лапароскопическое или чрезкожное дренирование области брюшины. При большом количестве воспалительной жидкости нужно очистить кровь. При наличии инфекции проводят удаление части или всей поджелудочной железы.

Осложнения и профилактические меры

Исходы некроза положительные, в случае ферментного расплавления поражений и прорастания соединительной ткани, рубцевания. Осложнениями считается гнойное расплавление, кровоточивость, сепсис.

Если лечение некроза головки тазобедренного сустава позднее, последствия грозят инвалидностью. В целях профилактики проводят своевременное лечение острых хронических заболеваний, снижение травматизации, укрепление сосудистой и иммунной системы.

Летальный исход характерен при ишемических инсультах, инфарктах миокарда и других поражениях внутренних органов

Нормальный здоровый организм, сталкиваясь с атакой болезнетворных микробов, запускает всевозможные иммунные реакции, призванные справиться с патологическими частицами и защитить тело от их агрессивного воздействия. Однако в определенных случаях, этот процесс происходит с нарушениями. В этих случаях микробы могут стать причиной серьезных разрушительных реакций и даже отмирания клеток тканей. Такой процесс носит наименование некроза, он может развиваться в результате влияния внешних либо внутренних факторов. Такое состояние является более чем опасным для организма и требует крайне внимательного лечения под присмотром квалифицированных специалистов.

Как проявляется некроз тканей? Симптомы

Основной симптом, который должен насторожить больного, - это чувство онемения, а также отсутствие всяческой чувствительности. Кожные покровы в пораженном месте окрашиваются в бледные тона, фиксируется появление мертвенной бледности и появление как бы восковой кожи. Если на этом этапе не принять никаких мер по терапии патологических процессов, а другими словами по восстановлению полноценного кровообращения, то кожа обретет синюшность. Она начнет довольно быстро чернеть либо зеленеть.

В том случае если некроз, другими словами гангрена, угрожает нижним конечностям, пациенты жалуются на быстро возникающее чувство усталости во время ходьбы. При этом ноги больного постоянно мерзнут, даже если на улице жаркая погода. Со временем к этим симптомам присоединяются судороги, развивающиеся во время ходьбы. Они могут становиться причиной перемежающейся хромоты – поначалу судорога поражает одну конечность, а после переходит на вторую. По мере развития патологических процессов на коже возникают трофические язвенные поражения, которые быстро некротизируются. Именно после этого и развивается непосредственно гангрена.

Общее ухудшение организма пациента объясняется нарушениями функциональной деятельности нервной системы, а также кровообращения. Патологические процессы вне зависимости от локализации некроза отрицательно сказываются на работе дыхательной системы, а также почек и печени. У больного существенно снижается иммунитет, так как процессы отмирания тканей вызывают сопутствующие недуги крови и анемию. Наблюдается расстройство обменных процессов, что приводит к истощению и гиповитаминозу. На фоне всего этого у больного развивается постоянное переутомление.

Существует несколько вариантов некроза, которые отличаются по своим проявлениям. Мы уже упомянули о гангрене, которая сопровождается отмиранием эпидермиса, а также слизистых поверхностей и тканей мышц.

Инфаркт появляется вследствие внезапной остановки кровообращения в районе ткани либо органа. Так ишемический некроз представляет собой отмирание части какого-то внутреннего органа, к примеру, инфаркт мозга, сердца, либо кишечника и других органов.

Если инфаркт был небольшим, возникает аутолитическое расплавление либо рассасывание и восстановление тканей. Однако возможно и неблагоприятное течение инфаркта, при котором жизнедеятельность ткани нарушается, либо возникают осложнения и даже летальный исход.

Некроз также может иметь вид секвестра, когда омертвевшие части костной ткани локализируются внутри секвестральной полости и отделяются от здоровых тканей из-за течения гнойного процесса, при таком недуге, как остеомиелит.

Пролежни также представляют собой разновидность некроза. Они появляются у обездвиженных пациентов, как результат продолжительного сдавливания тканей либо повреждения целостности эпидермиса. При этом наблюдается формирование глубокий и гнойных язвенных поражений.

Что делать, чтобы победить некроз тканей? Лечение

Терапия некрозов зависит от их вида. Если поражение является сухим, то проводится обработка тканей антисептиками, а на место отмирания накладываются повязки на основе хлоргексидина либо этилового спирта. Зону некроза подсушивают пятипроцентным раствором марганцовки либо обычной зеленкой. Далее осуществляется иссечение пораженных нежизнеспособных тканей, которая проводится спустя две-три недели после их четкого обозначения. При этом разрез делается в районе жизнеспособной ткани.

При сухом некрозе лечится основной недуг, что помогает несколько ограничить объемы мертвых тканей. Также осуществляется оперативная оптимизация кровообращения и лекарственное лечение, призванное улучшить кровоснабжения. Чтобы предупредить вторичное инфицирование проводится прием антибактериальных препаратов.

Если некроз является влажным, он сопровождается развитием инфекции и достаточно тяжелой общей интоксикацией, соответственно терапия должна иметь радикальный и энергичный характер. На ранней стадии лечения доктора пытаются перевести его в сухой, но если такие попытки не дают результата, пораженную часть конечности иссекают.

Местное лечение при терапии влажного некроза подразумевает проведение промываний раны раствором перекиси, доктора осуществляют вскрытие затеков, а также карманов и применяют разные методики дренирования. Кроме того практикуется наложение антисептических повязок. Все больные подвергаются обязательной иммобилизации.
Параллельно с местным лечением пациенту вводят антибиотики, детоксикационные растворы и осуществляют сосудистую терапию.

При малейших признаках некроза стоит обращаться за докторской помощью.