Нервно-мышечное расстройство у собак. Миастения гравис у собак

Что это такое? Миастения – классическое аутоиммунное заболевание, что характеризуется нарушением передачи возбуждения на уровне нервно-мышечного синапса, проявляется патологическим безсилием, утомляемостью преимущественно скелетных мышц, предназначенных для выполнения различных действий.

Опасность заболевания лежит в развитии критических состояний – миастенических кризов, что могут заканчиваться летальным исходом.

Хотя следует сказать, что современные методы диагностики и лечения позволили максимально снизить процент смертности, а большинство пациентов достигают стойкой ремиссии.

Причины возникновения миастении

Каким образом развивается миастения, и что это такое? Чаще всего заболевание начинает проявлять себя в подростковом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 20-40 лет. Согласно статистике, женщины подвержены ему в большей мере, но в последние годы все чаще болеют мужчины.

Такая форма встречается крайне редко и проявляется с первых минут жизни ребенка затрудненным дыханием из-за атрофии мышц. Смертность высокая.

Приобретенная форма миастении распространена в большей степени. Часто ее вызывает инфекционное заболевание. Провоцирующим фактором может быть стресс. Под действием разных причин нарушается работа иммунной системы, и организм начинает вырабатывать антитела, которые действуют против своих же клеток.

Роль аутоиммунных процессов очевидна, так как в ходе исследований антитела были обнаружены в мышцах и вилочковой железе (тимусе). Часто миастению ассоциируют с тимомой (опухолью из эпителиальных клеток тимуса) потому что это наиболее часто встречающийся синдром, сопутствующий данному заболеванию.

Изменения тимуса в виде гиперплазии встречаются у большинства больных миастенией. Его клетки могут быть генераторами аутоантигенов и запускать патологический процесс, механизмы которого еще не вполне изучены.

По наследству заболевание не передается, но есть высокая вероятность его нового появления в предрасположенных семьях. Очень часты тандемы − мать-дочь или сестра-сестра. Есть сведения, что некоторые медицинские препараты способны вызывать дебют или рецидив болезни. Они блокируют нервно-мышечную передачу и провоцируют лишь кратковременные миастенические симптомы у здоровых в этом плане людей.

Но если дефект синапса протекает латентно, лекарства могут спровоцировать возникновение патологических процессов. К таким препаратам относятся антибиотики, антиаритмические средства, блокаторы кальциевых каналов.

Симптомы миастении

Впервые миастения во многих случаях начинается с внезапного приступа, когда нарушается глотание и дыхание. Это состояние называют кризом, косвенными факторами которого могут быть:

Определить причину первичного криза достаточно сложно.

Миастения, главными симптомами которой являются слабость и утомляемость мышц. Чаще других поражаются глазодвигательные, лицевые, жевательные, а также мышцы верхних и нижних конечностей. Слабость прогрессирует при продолжении движений и проходит после отдыха. Существуют явные и скрытые симптомы миастении. К наиболее частым относят:

проксимальных отделах

Симптомы заболевания схожи с состоянием, которое возникает у человека при действии токсических веществ животного или растительного происхождения – яда змеи или кураре.

Миастения – хроническое заболевание, которое прогрессирует и со временем вызывает атрофию мышц. Патология требует постоянного контроля и лечения, потому что нередко приводит к инвалидности.

Диагностика миастении

Для диагностики миастении существует много эффективных методов. Их рекомендуют применять комплексно для того чтобы избежать ошибки в постановке диагноза. Часто на первых порах клиника может быть не ясной, так как симптомы схожи с проявлениями многих других болезней. Очень важен профессиональный уровень врача.

Диагностика проводится с помощью:

1) Электромиографии – метода исследования биоэлектрических потенциалов, что возникают в скелетных мышцах при возбуждении волокон;
2) Электронейрографии, которая позволяет исследовать скорость импульсов, проходящих по нервам;
3) Генетического анализа, что проводится для выявления врожденной патологии;
4) Прозериновой пробы, когда подкожно вводится раствор прозерина (до 3 мл). Оценивается проба примерно через 20-30 минут. При миастении после введения данного препарата симптомы полностью проходят, и человек чувствует себя здоровым, но спустя несколько часов они возобновляются;
5) Лабораторных методов для выявления антител;
6) Магнитно-резонансной томографии, способной обнаружить опухоль вилочковой железы. Существуют также специальные пробы на мышечную утомляемость. Пациента просят быстро открывать и закрывать рот, постоять с вытянутыми руками, сделать приседания, сжимать и разжимать кисти рук. При повторных движениях возникает или нарастает слабость.

Лечение миастении

Лечение миастении проводится годами с использованием антихолинэстэразных препаратов (АХЭП), к которым относят калимин, прозерин, галантамин. Отличаются данные лекарства в основном длительностью действия.

Обычно предпочтение отдается калимину (действует 4-5 часов). Дополнительно назначают препараты калия, так как они владеют свойством пролонгировать действие АХЭП.

Высокоэффективно назначение глюкокортикоидов (преднизолон) и иммуноглобулинов. Доза корректируется в зависимости от тяжести течения болезни. На базе терапии наступает стойкая ремиссия. При наличии прогрессирующей злокачественной тимомы показано оперативное вмешательство или рентгеновское облучение вилочковой железы.

Для того чтобы лечение миастении было эффективным необходимо соблюдать правила:

При миастении не требуется особая диета, но предпочтение следует отдавать продуктам, в которых содержится калий. Его много в кураге, картофеле в мундире, а также в изюме.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к эндокринологу.

Миастения – хроническое аутоиммунное заболевание нервно-мышечной системы, сопровождающееся выраженной утомляемостью, в особенности поперечно-полосатой мускулатуры. Говорят, что миастения – наследственная болезнь. В литературе описаны отдельные семейные случаи заболевания, но наследственные формы миастении являются редкостью. Информация о миастении есть в Википедии. Для лечения пациентов, страдающих миастенией, созданы необходимые условия в Юсуповской больнице:

комплексный подход

Пациенты имеют возможность бесплатно проконсультироваться с лечащим врачом перед госпитализацией, получить подробную выписку и рекомендации по лечению после выписки из клиники неврологии. Пациенты с тяжёлой миастенией могут пройти наиболее сложные обследования и лечение в клиниках-партёрах Юсуповской больницы, расположенных в Москве.

Причины возникновения и формы миастении

Точные причины миастении учёными не установлены. Заболевание ассоциируется с тимомой (опухолью вилочковой железы) или предшествующим инфекционным заболеванием. При миастении антитела и аутореактивные Т-клетки поражают антигенные мишени, которые расположены на постсинаптической мембране и в мышечной клетке. Нарушение нервно-мышечной передачи проявляется мышечной слабостью и патологической утомляемостью.

По возрастному критерию выделяют следующие варианты болезни:

миастения новорожденных; врождённая миастения; юношеская миастения; миастения взрослых; поздний вариант.

По клиническим признакам выделяют глазную, глоточно-лицевую, скелетно-мышечную, бульбарную и генерализованную форму миастении.

Симптомы миастении

Глазная форма миастении проявляется развитием слабости века с одной стороны или неравномерно с двух сторон. В начале заболевания птоз (опущение века) возникает ближе к вечеру, после зрительной нагрузки. Нередко пациента беспокоит двоение в глазах и другие преходящие нарушения зрения. При миастении светобоязнь не развивается.

Глазная форма миастении не представляет опасности для жизни. Если за 2 года с момента появления начальных признаков заболевания процесс не перешёл на другие анатомические зоны, то дальнейшая генерализация процесса становится маловероятной.

При глоточно-лицевой форме миастении отмечается слабость жевательной и лицевой мускулатуры. Трудности глотания и речи возникают после приёма пищи, более или менее длительного разговора. Развивается утомляемость и слабость мышц языка, появляется носовой оттенок голоса.

Скелетно-мышечная форма миастении встречается крайне редко. Она проявляется повышенной слабостью отдельных частей туловища, особенно верхних и нижних конечностей. Пациенты с трудом передвигаются по квартире или не могут держать в руке мобильный телефон.

Бульбарная форма миастении характеризуется слабостью мышц мягкого нёба, глотки, языка. Пациент страдает от нарушений речи и акта глотания. Выраженность симптомов динамично меняется в течение суток, при различной нагрузке, что отличает данную форму миастении от истинного бульбарного синдрома.

Генерализованная форма миастении представляет собой распространённую слабость мышц. В дебюте заболевания пациенту становится трудно удерживать голову. Постепенно заболевание переходит на другие мышечные группы, развивается парез мышц конечностей. У пациента нарушается походка, искажается мимика. Утром, после дневного сна или после длительного отдыха его состояние улучшается. Малейшие физические нагрузки порой приводят к выраженной слабости.

При злокачественной опухоли вилочковой железы (тимоме) отмечается злокачественный тип течения болезни. Заболевание возникает в пятидесятилетнем возрасте и быстро прогрессирует. В течение нескольких недель или месяцев пациент становится инвалидом. На крайних стадиях заболевания в патологический процесс вовлекается скелетная дыхательная мускулатура. При этой форме миастении смерть может наступить от удушья.

Особым проявлением генерализованной миастении является миастенический криз. Он чаще развивается на фоне менструации, лихорадки, психоэмоционального перенапряжения. К развитию криза приводит недостаточная дозировка лекарственных препаратов в терапии заболевания. При кризе развивается резко выраженная слабость всех групп мышц, включая дыхательную мускулатуру. Продолжительность криза варьируется, он может протекать как несколько десятков минут, так и недель.

Диагностика миастении

Диагностика заболевания не представляет собой сложности, ведь все проявления миастении в большинстве случаев достаточно выражены. При стандартном неврологическом осмотре врачи выявляют быструю утомляемость мышц, миастеническую реакцию сухожильных рефлексов и постепенное истощение.

Неврологи Юсуповской больницы при подозрении на миастению применяют специальные тесты и дополнительные методы исследования:

раскрытыми глазами

Для проведения тензилонового теста внутривенно вводят эдрофония хлорид (тензилон). Если выраженность птоза или диплопии уменьшается, значит, они вызваны генерализованной миастенией. Лаборанты определяют наличие антител к ацетилхолиновым рецепторам.

Электронейромиограмма позволяет выявить характерную миастеническую реакцию нервно-мышечной передачи, быструю усталость мышц при повторной их стимуляции. При первичной постановке диагноза миастении для исключения тимомы врачи клиники неврологии проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Если у пациента наблюдаются признаки дыхательной недостаточности, выполняют срочное неврологическое обследование. Необходимость стационарного лечения определяют на заседании экспертного совета с участием профессоров и врачей высшей категории. Ведущие неврологи коллегиально составляют оптимальную схему лечения.

Лечение миастении

Лечение миастении представляет собой трудную задачу. Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подбирают схемы терапии и оптимальные дозы лекарственных средств, используют наиболее эффективные препараты, обладающие минимальным спектром побочных эффектов. Пациента настраивают на постоянный или очень длительный приём антихолинэстеразных препаратов, которые действуют на механизмы развития заболевания.

Тщательно тозируют препараты калимин и прозерин. Учитывают массу тела и возраст пациента, тяжесть симптомов и другие факторы. При остром развитии симптомов и быстром их прогрессировании применяют гормональные препараты. Вначале проводят пульстерапию высокими дозами кортикостероидных гормонов, затем переходят на минимальные дозировки. В Юсуповской больнице пациентам, страдающим миастенией, на фоне применения пульстерапии глюкокортикоидными гормонами проводят сеансы плазмафереза (очищения крови от циркулирующих аутоиммунных комплексов).

Лечение миастенического криза начинают с поддержания жизненных функций. Постепенно переходят к плазмаферезу, гормонотерапии. Одновременно уточняют наличие злокачественного новообразования вилочковой железы. При наличии быстро растущей тимомы в сочетании с частыми миастеническими кризами проводят оперативное удаление опухоли.

Пациентам назначают препараты чистого калия (за исключением панангина), калийсберегающие мочегонные средства (верошпирон), метаболические препараты (витамины группы В, рибоксин). Беременность не является противопоказанием к назначению основных препаратов лечения миастении. На время беременности отказываются от сеансов плазмафереза, гормонотерапии, использования больших доз калийсодержащих препаратов.

Реабилитологи Юсуповской больницы при миастении проводят занятия лечебной физкультурой. Основными задачами ЛФК являются:

дыхательной системы

При составлении комплекса ЛФК учитывают форму заболевания, тяжесть и наличие сопутствующих патологических состояний. Индивидуальные занятия лечебной физкультурой проводят при отсутствии выраженных бульбарных и дыхательных расстройств. Применяют элементы ЛФК течение дня (кратковременные прогулки с отдыхом, утреннюю гимнастику). Используют простые гимнастические и дыхательные упражнения, учитывая состояние пациента и выраженность клинических симптомов заболевания.

Общеразвивающие гимнастические упражнения выполняют из всех исходных положений, обеспечивают плавное нарастание нагрузки. Для предупреждения утомления чередуют их с приёмами расслабления и дыхательными упражнениями. Для сохранения эмоционального тонуса, повышения работоспособности проводят малоподвижные игры. При наличии более тяжелой юношеской формы миастении индивидуальные занятия лечебной физической культурой проводят в периоде спонтанных ремиссий.

Для того чтобы пройти эффективный курс лечения миастении, звоните по телефону Юсуповской больницы, где контакт-центр работает круглосуточно и без выходных. Вас запишут на приём к неврологу. После обследования врач назначит комплексное лечение, которое включает лекарственную терапию, плазмаферез и лечебную физкультуру.

Полезные статьи:

Гломерулонефрит Методы лечения народными средствами Гломерулонефрит - это заболевание, которое поражает почки и характеризуется двусторонним диффузным их поражением. В основе болезни, […]
Кардиомиопатия Кардиомиопатия - это изменение мышцы сердца часто невыясненной причины. Условием постановки диагноза "кардиомиопатия" является отсутствие (или исключение после обследования) […]
Мукополисахаридоз Мукополисахаридоз - группа редких наследственных заболеваний, причиной которых является недостаток (дефицит) определенных ферментов, которые помогают расщеплять некоторые […]

Аннотация Миастения у собак также как и у людей является аутоиммунным нервно-мышечным заболеванием. У собак в сыворотке крови выявляются аутоантитела к АХР (Garlepp M. et al., 1979) и другим антигенам, характерным для миастении, к титин-белку и рианодиновым рецепторам СР (Shelton G.D. et al., 2001). Наиболее часто по сравнению с беспородными псами болеют терьеры, золотые поисковики и чихуахуа. Dewey C.W. et al. (1997) описывают три клинических варианта миастении у собак – центральный, острый взрывной и генерализованный. Наиболее часто миастения дебютирует с генерализованной слабости и мегаэзофагуса в сочетании с дисфагией (Shelton G.D. et al., 1997). Идиопатический мегаэзофагус -плохой прогностический признак. Патологические изменения в тимусе, выявленные у собак, включают тимомы, карциномы и гиперплазию – 15 % (Breton L. et al., 1981). С целью диагностики миастении (Breton L. et al. (1981) проводится проба с неостигмином. Aubrey A., Webb et al. (1997) не рекомендуют проводить ЭМГ исследование при положительной пробе с неостигмином из-за трудностей, связанных с дачей наркоза. Обязательно проведение рентренологического исследования пищевода для выявления мегаэзофагуса. Учитывая наличие мегаэзофагуса и опасность развития аспирационной пневмонии (основной причины смерти), есть особенности их кормления: пища не должна быть сухой, во время и 10 минут после еды собака должна находиться в вертикальном положении. При наличии тимомы необходимо проведение тимомтимэктомия. Под нашим наблюдением находился 3-х летний самец -сенбернар. Заболел 3 месяца назад, похудел на 10 кг, не мог глотать, отвисала нижняя челюсть, отмечался птоз, мимическая слабость, гиперсаливация с комками слизи во рту, затруднение дыхания, утомляемость мышц конечностей (не мог долго бегать, часто садился). Большинство симптомов компенсировались на 2 часа после введения 1 мл прозерина. Рентгенологически был выявлен мегаэзофагус. Из-за невозможности купирования орофарингеальных нарушений был назначен преднизолон в дозе 1 мг/кг через день, хлористый калий, калимин (по 60 мг 3 раза в день). Хозяйке были даны рекомендации по кормлению больного животного в позе стоя на задних лапах, малыми порциями. Через 2 месяца состояние собаки улучшилось, при рентгенологическом исследовании не выявлялся мегаэзофагус, что позволило полностью отказаться от калимина и начать постепенное снижение дозы преднизолона. При отмене преднизолона через 2 месяца вернулись все симптомы миастении. Назначен повторный курс глюкокортикоидов с ингибиторами АХЭ. Азатиоприн не мог быть назначен в связи с хронической инфекцией мочевыводящих путей (собака практически постоянно получала антибактериальную терапию).Таким образом, лечение животных с аутоиммунной миастенией может осуществляться по схеме, применяемой у человека.

Миастения гравис заболевание развивается в результате дефицита в организме нейротрансмиттера ацетилхолина, который передает информацию от нервных волокон мышечным. Заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным.

Клинические признаки

Характерным признаком заболевания является эпизодическая мышечная слабость, которая ухудшается после нагрузок и разрешается после отдыха. При этом уровень сознания, постуральные реакции и рефлексы конечностей остаются нормальными. Также, характерным признаком у собак является саливация и регургитация по причине развития мегаэзофагуса (отмечается у 90% собак с приобретенной генерализованной формой миастении гравис). Мегаэзофагус менее характерен у собак с врожденной миастенией и редко отмечается у кошек.

Миастения гравис – достаточно частая находка у собак, в то время как кошки поражаются достаточно редко. Признаки врожденной формы отмечаются уже в молодом возрасте (6-9 недель), чаще заболевают одновременно несколько щенков из помета. Врожденная форма описана у таких порода собак как английский спрингер спаниель, гладкошерстный фокстерьер а также у нескольких кошек. Необычная форма проходящей миастении гравис описана у миниатюрных такс, при этом признаки разрешались по мере созревания животных.

Приобретенная форма может развиться у животных любого возраста, пола и породы. Некоторая предрасположенность к заболеванию скорее отражает популярность породы чем истинное повышение заболеваемости.

Приобретенная MG подразделяется на три формы:

Фокальная форма – характеризуется слабостью отдельных мышечных групп, что может проявляться в виде регургитации (поражение мышц пищевода и мегаэзофагус), дисфагии (поражение мышц глотки) и снижением пальпебрального рефлекса (поражение лицевых мышц) без выраженной слабости мышц конечностей. При фокальной форме единственным признаком миастении может быть мегаэзофагус. Причины селективного поражения отдельных мышечных групп не определены.

Генерализованная форма – характеризуется общей слабостью мышц конечностей. У собак при этой форме также может поражаться пищевод, что вызывает регургитацию и аспирационную пневмонию. Слабость лицевых мышц и глотки отмечается достаточно редко.

Острая фульминантная форма – описана для собак, характеризуется частой регургитацией больших объемов жидкостей по причине мегаэзофагуса, и выраженной потерей мышечной силы конечностей с отказом от перемещения. Дыхательная недостаточность – постоянное и грозное осложнение данной формы течения и обычная причина смерти.

Диагноз

Окончательный диагноз устанавливается на основании определения в сыворотке уровня антител к ацетилхолиновым рецепторам. Данный вид исследования обладает высокой специфичностью и чувствительностью, но в небольшом проценте случаев может давать ложноотрицательные результаты.

При невозможности проведения определения титра антител, проводится тест с введением антихолинэстеразных препаратов (тензилоновый тест). Чаще применяется тензилон (edrophonium hydrochloride, tensilon), при его отсутствии можно использовать неостигмин (прозерин). При миастении гравис введение данных препаратов вызывает быстрое разрешение признаков мышечной слабости что служит достоверным подтверждением предполагаемого диагноза. Иногда введение антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу, который выражается в одышке, брадикардии, профузной саливации, миозе, цианозе и треморе мышц – данный феномен достаточно легко купируется введением атропина.

Дифференциальный диагноз

Клещевой паралич.

Острый полирадикулоневрит.

Ботулизм.

Острые метиболическая или токсическая нейропатии.

Лечение

При приобретенной миастении гравис первичное лечение заключается в назначении антихолиэстеразных препаратов (чаще пиридостигмин). Во избежание холинергического криза терапия начинается с минимальных доз с последующим повышением до оптимальной. При невозможности дачи препарата через рот (пр. миастения и выраженная регургитация) проводится терапия неостигмином. Антихолинэстеразные препараты эффективно контролируют у большинства животных слабость мышц конечностей, но их эффект на мышцы пищевода и глотки вариабелен.

При недостаточно эффективности антихолинэстеразной терапии, к лечению добавляется иммунносупрессивные препараты. Вначале проводится терапия преднизолоном в противовоспалительных дозах, при недостаточной эффективности доза постепенно повышается до иммунносупрессивной.

При вторичной MG проводится соответствующая терапия первичных заболеваний. При сформировавшемся мегаэзофагусе вероятно проведение пищевой поддержки посредством энтерального кормления через гастростомическую трубку.

Прогнозы

Врожденная MG требует пожизненной терапии и долгосрочные прогнозы при ней не благоприятные, описаны лишь единичные случаи спонтанной ремиссии.

При приобретенной форме часть животных умирает или подвергается эвтаназии в течение 12 месяцев после постановки диагноза, у большей части животных (порядка 85%) адекватно отвечающих на терапию формируется спонтанная клиническая и иммунологическая ремиссия в течение 18 месяцев после постановки диагноза (в среднем 6,4 месяца). Неблагоприятные прогнозы обуславливаются такие факторы как тяжелая аспирационная пневмония, персистирующий мегаэзофагус, острая фульминантная форма и тимома в качестве подлежащей причины.

Болезнь Легга Пертеса является патологией, при которой в костных тканях происходит расстройство сосудистой сети. Происходит этот процесс в зоне головки бедра с ее дальнейшим омертвением (некрозом).

Это заболевание относится к самым распространенным болезням тазобедренного сустава, которые развиваются не только у детей (3-14 лет), но и у взрослых. Больше всех такой патологии подвержены мальчики, однако у девочек также может быть обнаружено наличие болезни Пертеса, протекающей в очень тяжелой форме.

Ранние стадии болезни определить практически невозможно, так как их симптомы незаметны. У 5% людей развитие болезни Пертеса имеет двухсторонний характер. При отсутствии своевременного лечения последние стадии заболевания могут протекать очень тяжело.

Более того у больного может возникнуть деформация (укорочение) конечности, анкилоз, вторичный коксартроз и хромота, что часто приводит к инвалидности как в детском, так и во взрослом возрасте.

Важно! Расстройство сосудистой сети тазобедренного сустава может стать причиной возникновения инвалидности.

Диагностировать болезнь Легга Пертеса врач может, основываясь на возраст пациента, результаты проведения рентгенодиагностики, симптомы и характерные жалобы. Процесс лечения патологии довольно длительный, а при наличии тяжелых последствий делается реконструктивно – восстанавливающая операция тазобедренного сустава.

Международная классификация заболеваний 10 пересмотра (МКБ 10), детская остеохондропатия головки бедра располагается под шифром М91.1.

Причины возникновения и механизм прогрессирования
На сегодняшний день единого механизма прогрессирования болезни Пертеса у детей и взрослых не имеется. Предположительно причины появления этой болезни полиэтиологические. Другими словами, она связана с врожденной склонностью организма и влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

Самая популярная гипотеза происхождения заболевания гласит, что своим развитием оно обязано патологическим процессам, развивающимся внутриутробно – миелодисплазия легкой степени.

Эта болезнь представляет собой недоразвитие поясничных сегментов спинного мозга, симптомы которой в основном не проявляются в течении множества лет. Однако миелодисплазия ассоциируется с различными ортопедическими заболеваниями, при этом остеохондропатия (юношеская) головки бедра также не является исключением.

Итак, причины развития болезни Пертеса могут быть следующими:

воспаление (аллергическое, бактериальное, вирусное) тазобедренного сустава;
механическое повреждение тазобедренного сустава, причем даже минимальное (резкие действия, прыжки, падение и прочее);
расстройство минерального обмена;
гормонально нарушение, происходящее в детском организме, к примеру, во время гормональной перестройки у подростков.

Как правило, многие родители относят причины возникновения болезни Пертеса с перенесенной в недавнем времени острой респираторной инфекцией.

К тому же в некоторых случаях можно проследить генетическую предрасположенность, при которой развивается болезнь Пертеса.

Стадии и симптомы

Различают пять этапов протекания болезни Легга-Кальве-Пертеса. Заболевание, протекающее на начальной стадии остеонекроза, характеризуется такими признаками, как прекращение снабжения кровью головки бедренной кости, в следствие чего развивается очаговый некроз.

При этом участок поражается не часто и достигает 10% костной массы тазобедренного сустава. Этот этап проходит без каких-либо клинических проявлений хотя иногда появляются незначительные нарушения походки (приволакивание ноги, пропадание на одну ногу). Изредка возникают минимальные болевые ощущения в зоне бедра, как при врожденном вывихе тазобедренного сустава у новорожденных.

На второй стадии (импрессионный перелом головки бедра) болезни Пертеса даже обычные нагрузки приводят к частичной деструкции костных тканей – появляется вдавленный прелом и развивается деформирование головки тазобедренного сустава, а зона структурных изменений составляет от 10 до 30%.

На такой стадии возникают такие симптомы, как боль и некомфортные ощущения в зоне колена и бедра в процессе движения, из-за чего ребенок прихрамывает при ходьбе.

На этапе фрагментации болезнь Пертеса прогрессирует и часть отмерших костных тканей фрагментируется и распадается. Участок повреждения увеличивается – он составляет 30-50%.

На этой стадии симптомы заключаются в сильной и постоянной боли. Функции тазобедренного сустава ограничиваются, мягкие ткани отекают. Более того, болезнь Пертеса у детей проявляется изменением походки, выраженной хромотой, а в некоторых случаях опорные функции ног нарушаются, возникает высокая температура и другие симптомы интоксикации.

На стадии репарации над дегенеративными процессами преобладают процессы регенерации. Между некоторыми местами костной ткани образовываются соединительные ткани и развиваются кровеносные сосуды. Состав новообразованной кости похож на обычную, однако ее прочность гораздо меньше.

Кроме того, на этапе репарации восстанавливается рост головки бедра. Если не будет проведено правильное лечение болезни Пертеса, то развитие головки будет способствовать дельнейшему деформированию, по причине того, что ее форма станет аномальной, к примеру, грибовидной. Такие патологии приводят к возникновению вторичного коксартроза и подвывиха.

На стадии исхода болезнь Пертеса становится хронической, поэтому развиваются последствия. Однако, вероятно абсолютное выздоровление без возникновения осложнений.

Немаловажным фактором является единство хрящевой области роста. У ребенка она обеспечивает рост бедренной кости вдоль. При обширном некрозе область может абсолютно либо частично разрушиться в следствие чего происходят нарушения в образовании верхнего конца бедренной кости, формируется укорочение ноги, опорная функция ноги нарушается, а походка изменяется.

При развитии деформирования головки бедра на четвертом этапе возникают симптомы деформирующего прогрессирующего артроза тазобедренного сустава.

Основным способом диагностики остеохондропатии головки бедра является рентгенография тазобедренного сустава.

Лечение болезни Пертеса

Болезнь Пертеса у детей, как правило, лечится консервативным способом. Терапия достаточно продолжительная – она занимает от 1 до 2.5 годов. Но иногда продолжительность лечения длится до 4 лет.

Операционное вмешательство проводится только в случае осложнений. К тому же хирургические методы лечения болезни Пертеса можно использовать только, когда ребенок достигнет шестилетнего возраста.

Консервативная терапия, в основном, проводится в специальных ортопедических центрах. После чего ребенок должен постоянно наблюдается у ортопеда в местной поликлинике.

Болезнь Пертеса лечится с помощью:

Использования гипсовых повязок, вытяжения, сложных ортопедических конструкций и специальных кроватей, предотвращающих деформацию головки бедра, которые можно увидеть на фото ниже.
Стимуляции регенерации здоровой структуры костных тканей;
Активизации кровотока в зоне бедра с применением медикаментозных и немедикаментозных способов терапии.
Полной разгрузки тазобедренного сустава на определенный период времени.
Образования и последующего укрепления мышечной системы бедра посредством ЛФК и лечебной гимнастики.

В случае необходимости использования скелетного вытяжения либо обездвиживания с применением шин, гипсовых повязок, распорок для поддерживания мышц скелета применяют электромиостимуляцию.

Как правило, болезнь Пертеса лечится при помощи хондропротекторов, витаминов, ангиопротекторов, микроэлементов. Двигательные возможности развиваются на четвертой стадии заболевания.

Лечебные упражнения подбирать должен лишь специалист, который должен тщательно контролировать их выполнение.

Хирургическая терапия

Чтобы устранить симптомы и последствия заболевания Петерса (используется реконструктивно-восстановительная операция. Однако делать ее можно только, когда ребенок достигнет шестилетнего возраста. Показания к проведению хирургического вмешательства – обширная область остеонекроза, вывих и прогрессирование сильной деформации головки бедра, как показано на фото.

Зачастую делаются такие операции, как медиализирующая корригирующая остеотомия бедренной кости и ротационная транспозиция вертлужной впадины согласно Солтеру. После операционного вмешательства обязательно следует пройти продолжительный курс реабилитации.

Болезни имунной ситемы собак

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Определение . Иммунодефицитные состояния - нарушения иммунной системы, проявляющиеся недостаточностью факторов гуморального и клеточного иммунитета.
Причины, клинические признаки и развитие болезни .
Иммунодефициты могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные иммунодефициты связаны с недоразвитием того или иного иммунокомпетентного звена: Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и стволовых клеток. Клинически эти нарушения проявляются понижением (реже - повышением) концентрации иммуноглобулинов в крови, гипоплазией тимуса, лимфопенией, тромбоцитопенией, анемией, грануломатозом, отставанием в росте и развитии. Щенки с врожденным иммунодефицитом погибают, как правило, еще в подсосный период или в первое полугодие жизни. Кроме того, могут иметь место врожденные нарушения фагоцитарной системы (нарушение лизиса бактерий фагоцитами) и системы комплемента.
Причинами приобретенных иммунодефицитов являются радиационные поражения, гемобластозы (см.), анемии (см.), гиперадренокортицизм (см.), тяжелые инфекционные и инвазионные заболевания, хронические интоксикации, применение цитостатиков, глюкокортикоидов, нестероидных анальгетиков; алиментарная дистрофия; гиповитаминозы; искусственное вскармливание. Резистентность организма щенков к инфекциям несколько снижается приблизительно через 3 недели после отнятия от матери, в связи с потерей колострального иммунитета.
Клиническая картина приобретенных иммунодефицитов складывается из признаков основного заболевания и собственно иммунодефицита. В любом случае для таких состояний характерна повышенная заболеваемость инфекционными и инвазионными болезнями, в том числе вызываемыми условно-патогенной и сапрофитной микрофлорой, а также повышенный риск возникновения опухолей. Обычно приобретенный иммунодефицит является обратимым состоянием, за исключением гемобластозов, злокачественных опухолей передней доли гипофиза и надпочечников.
Диагностика . Кроме пониженной сопротивляемости организма инфекционным и инвазионным агентам, для иммунодефицитов характерны изменения клинических и иммунологических показателей крови: лейкопения (при гемобластозах возможен лейкоцитоз и появление бластных клеток), гипоиммуноглобулинемия, снижение концентрации Т- и В-лимфоцитов, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови.
Лечение . При врожденных иммунодефицитах лечение бесперспективно. Терапия приобретенных иммунодефицитов складывается из следующих компонентов: - устранение причинного фактора и патогенетическая терапия; - применение иммуностимуляторов; - ограничение контактов с возможными источниками инфицирования и инвазирования; - применение химиотерапевтических средств, витаминов, пробиотиков.
В качестве иммуностимуляторов используют:
· кинорон (содержит лейкоцитарный интерферон и цитокины) по 1 -2 ампулы подкожно или внутримышечно 1 раз в 2 суток;
· левамизол внутрь в дозе 0,5-2 мг/кг дважды в неделю в течение 1-2 месяцев;
· метилурацил внутрь в дозе 10 мг/кг 2-3 раза в день в течение 1 месяца;
· натрия нуклеинат внутрь в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки в течение 1-2 недель;
· дибазол внутрь в дозе 0,1-0,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 1 месяца;
· продигиозан внутримышечно в дозе 0,5-1 мл 0,005% раствора 1 раз в неделю в течение 1-2 месяцев;
· тактивин подкожно в дозе 2 мкг/кг 1 раз в сутки в течение 1-2 недель;
· тимоптин подкожно в дозе 2-5 мкг/кг 1 раз в сутки в течение 1-2 недель;
· тималин внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней.
Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибиотики, например бициллин-3 и 5.
Профилактика врожденных иммунодефицитов заключается в выбраковке производителей, у потомства которых они диагностированы. Приобретенные иммунодефициты профилактируют обеспечением полноценного кормления и содержания собак, своевременными вакцинациями и дегельминтизациями.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ДЕРМАТОМИОЗИТ
Определение . Дерматомиозит - аутоиммунное заболевание, характеризующееся воспалительными поражениями преимущественно кожи и мышц. Болеют, главным образом, овчарки.
Причины и развитие болезни . Заболеванию обычно предшествует вирусная инфекция. Предполагают, что аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы поражают соединительную ткань кожи, кровеносных сосудов, мышц, суставов. В результате возникают альтеративно - воспалительные процессы, разрастается соединительная ткань, откладываются соли кальция, что приводит к фиброзу и кальцинозу различных органов и тканей.
Клинические признаки . Для дерматомиозита характерны симптомы миозита, артралгии, контрактур, различных кожных поражений.
Возможно появление плотных, округлых бляшек на коже, тесно сросшихся с нижележащими тканями, очагов гиперкератоза. Собака вялая, неохотно передвигается, аппетит снижен. Нередко отмечают конъюнктивит, бронхопневмонию, хронический понос.
Диагностика основывается на клинических признаках и течении заболевания.
Лечение . Назначают глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства (см. "Волчанка красная").
Дополнительно применяют витамины и анаболики, например ретаболил.
Ограничивают дачу собаке кормов, содержащих повышенное количество кальция (кости, творог).
Профилактика заключается в своевременной вакцинации и дегельминтизации животных, что снижает риск возникновения аутоиммунных заболеваний.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Определение . Ревматоидный артрит - аутоиммунное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением суставов конечностей.
Причины и развитие болезни . Вследствие повреждающего воздействия циркулирующих иммунных комплексов развивается воспаление синовиальных оболочек суставов, повреждается хрящ и суставные поверхности эпифизов, что может привести к стойким нарушениям функций опорно-двигательного аппарата. Ревматоидному артриту обычно предшествуют бактериальные инфекции.
Клинические признаки . Характерны признаки симметричных артритов мелких суставов, особенно пальцев. Они становятся припухшими, болезненными. Собака прихрамывает, неохотно передвигается, но, "разбегавшись", перестает хромать. Иногда поражаются другие органы и течение болезни напоминает красную волчанку (см.).
Диагностика основывается на клинических признаках, данных анамнеза, течении заболевания. Дополнительную информацию может дать исследование крови: характерна повышенная СОЭ и наличие ревматоидного фактора (у 40-75% больных собак).
Лечение . Основным методом лечения является противовоспалительная терапия. Собаке в течение нескольких недель применяют ибупрофен, индометацин, пироксикам, ацетилсалициловую кислоту, анальгин. Если улучшения не наступило, переходят к использованию глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон). При подозрении на инфекцию (конъюнктивит, повышение температуры тела) назначают антибиотики. Одновременно можно вводить поливитамины, а для стимуляции регенерации суставных хрящей - румалон. Собаку ограничивают в двигательных нагрузках.
Профилактика . Необходимо своевременное лечение острых и хронических инфекций.

МИАСТЕНИЯ АУТОИММУННАЯ
Определение . Миастения аутоиммунная - заболевание, причиной которого является нарушение иннервации мускулатуры вследствие разрушения рецепторов ацетилхолина аутоантителами.
Причины и развитие болезни . Непосредственной причиной заболевания является снижение количества ацетилхолиновых рецепторов на постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов из-за их повреждения аутоантителами. В результате снижается тонус мышц, нарушаются функции различных органов.
Клинические признаки . Чаще болеют собаки в возрасте от 3 до 10 лет. После непродолжительной физической нагрузки животные быстро устают, у них отмечают мышечную дрожь. Данные лабораторных исследований в пределах нормы.
Диагностика . После применения антихолинэстеразных средств наступает временное улучшение, что является патогномоническим признаком.
Лечение . Назначают антихолинэстеразные средства (прозерин, оксазил), а также глюкокортикоиды.
Профилактика не разработана.