Лечение диастолической хсн. Диастолическая сердечная недостаточность - симптомы, причины и формы. Сердечная недостаточность, как одна из причин мерцательной аритмии

Диастолическая дисфункция — это нарушение способности сердечной мышцы расслабляться после о сокращения. Тяжелая диастолическая дисфункция может привести к развитию диастолической сердечной недостаточности.

Сама по себе диастолическая дисфункция часто протекает без каких-либо симптомов. Тем не менее, тяжелые симптомы этого нарушения аналогичны симптомам диастолической сердечной недостаточности, признаки которой, в свою очередь, могут быть схожими с проявлениями любой формы сердечной недостаточности.

Особенно часто встречаются симптомы со стороны дыхательной системы (одышка, кашель и учащенное дыхание), которые возникают в виде внезапных эпизодов. (Такое проявление отличается от симптоматики при других формах сердечной недостаточности, когда одышка, как правило, «подбирается» в течение нескольких часов или дней). Внезапное нарушение дыхания при диастолической сердечной недостаточности связано с внезапным отеком легких. Такой отек могут вызывать фибрилляции предсердий, гипертонический криз и эпизоды ишемии миокарда. Каждое из этих нарушений может способствовать дальнейшему ухудшению диастолической функции сердца.

Диастолическая дисфункция является гораздо более распространенной, чем предполагалось несколько лет назад. Некоторые данные демонстрируют, что данное нарушение обнаруживается у 15% пациентов в возрасте менее 50 лет, и у 50% пациентов старше 70 лет. Кроме того, до 75% пациентов с диастолической сердечной недостаточностью — это женщины.

Когда диастолическая дисфункция может перерасти в диастолическую сердечную недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется тогда, когда у пациента с диастолической дисфункцией развивается отек легких достаточной степени тяжести, чтобы вызвать симптомы. Если эпизод диастолической сердечной недостаточности возникает однократно, то весьма вероятно, что он повторится, особенно при отсутствии оптимального лечения.

Как диагностируется диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется при наличии соответствующей симптоматики и отсутствии систолической дисфункции сердца (по результатам инструментальных методов диагностики), то есть, при нормальной фракции выброса левого желудочка. Приблизительно у 50% пациентов с эпизодами острого застоя крови в легких обнаруживают диастолическую сердечную недостаточность.

Наиболее часто для диагностики данного нарушения используется эхокардиография, которая помогает установить причину диастолической дисфункции.

Этот метод диагностики может показать присутствие утолщения мышечной стенки левого желудочка, связанное с гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальный стеноз и некоторые виды рестриктивной кардиомиопатии. Все эти нарушения могут привести к развитию диастолической дисфункции. Тем не менее, у многих пациентов просто невозможно установить конкретную причину диастолической дисфункции.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН - это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается "рестриктивный" тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГК.МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; "двойной" верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м". 3. СИ больше 2,2 л/мин/м". Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастол и чес ко и функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak A), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) - 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).

Таблица 63.

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) - больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа "замедленной релаксации". Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая "псевдонормализация" диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип "замедленной релаксации" - снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; "рестриктивный" тип диастолической дисфункции - увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.

Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция - верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-1V по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартаи) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; антагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Сердечная недостаточность - это сложный синдром, в основе которого лежат нарушение работы сердца и нейрогуморальная активация, ведущие к недостаточности кровоснабжения органов и венозному застою. Старение населения, улучшение выживаемости после инфаркта миокарда и снижение смертности от других болезней ведут к тому, что больных с сердечной недостаточностью становится все больше, стоимость их лечения возрастает. По некоторым данным, риск сердечной недостаточности в течение жизни составляет около 20%.

Систолической сердечной недостаточностью называют сердечную недостаточность, вызванную нарушением сократимости левого желудочка; мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. Такое определение систолической сердечной недостаточности спорно, однако именно низкая фракция выброса левого желудочка служила критерием включения больных в большинство клинических испытаний, посвященных лечению сердечной недостаточности. Клинические проявления, однако, не зависят напрямую от фракции выброса левого желудочка: так, при значительно сниженной фракции выброса сердечная недостаточность может быть очень легкой и хорошо поддаваться медикаментозному лечению. Центральную роль в прогрессировании сердечной недостаточности играет перестройка левого желудочка, ведущая к его прогрессирующей дилатации и снижению фракции выброса.

Термин застойная сердечная недостаточность применяют слишком широко, часто - просто вместо сердечной недостаточности, хотя последняя совсем не всегда сопровождается признаками венозного застоя.

Используется также термин правожелудочковая недостаточность. О ней говорят при венозном застое в большом круге кровообращения (обычно из-за повышения давления в правых отделах сердца) без признаков венозного застоя в легких. При этом повышение системного венозного давления и снижение сердечного выброса происходит не за счет ухудшения сократимости левого желудочка.

Декомпенсацией сердечной недостаточности называют острое или подострое усугубление сердечной недостаточности под действием целого ряда факторов (см. таблицу). Чаще всего декомпенсация случается из-за несоблюдения диеты (в частности, из-за потребления избыточного количества поваренной соли), нарушения врачебных предписаний и аритмий (особенно мерцательной аритмии).

Классификация

Стадия А: высокий риск сердечной недостаточности, нет органического поражения сердца.

Стадия В: органическое поражение сердца, но без признаков сердечной недостаточности.

Стадия С: признаки сердечной недостаточности в настоящее время или в прошлом на фоне органического поражения сердца.

Стадия D: терминальная стадия сердечной недостаточности, требующая сложного специализированного лечения.

Диагноз сердечной недостаточности ставится по клинической картине. Иногда нарушение работы сердца (в частности, снижение фракции выброса левого желудочка) может не сопровождаться клиническими проявлениями, в этих случаях говорят о бессимптомной сердечной недостаточности или бессимптомной дисфункции левого желудочка. В других случаях, наоборот, возможна выраженная сердечная недостаточность при нормальной систолической функции левого желудочка, такое состояние называют сердечной недостаточностью без систолической дисфункции левого желудочка.

Наиболее широко используется классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) несмотря на некоторую ее нечеткость.

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)

Класс	Описание
I	Имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения, одышки и стенокардии
II	Заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая активность вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию
III	Заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию
IV	Заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптомы сердечной недостаточности и появляются в покое. При любой активности симптомы усиливаются

При остром коронарном синдроме используют классификацию Киллипа .

Диагностика

Проявления сердечной недостаточности весьма разнообразны. До половины больных с систолической дисфункцией левого желудочка вообще ни на что не жалуются.

Самая частая жалоба - одышка, обычно при физической нагрузке. Ортопноэ, то есть одышка, усиливающаяся в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка или при декомпенсации (мерой тяжести ортопноэ служит число подушек, на которых спит больной). При более тяжелой сердечной недостаточности возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса.

Утомляемость и плохая переносимость физической нагрузки - частые жалобы при сердечной недостаточности.

Головокружение и дурнота могут возникать в результате снижения мозгового кровотока, однако чаще всего они бывают ятрогенными (на фоне медикаментозного лечения).

Сердцебиение и обмороки могут возникать из-за аритмий и требуют быстрого дополнительного обследования.

Снижение аппетита и боль в животе - частые жалобы при тяжелой сердечной недостаточности, особенно правожелудочковой. Часто забывают о таких распространенных проявлениях сердечной недостаточности, как кашель, бессонница и депрессия.

Физикальное исследование

Физикальное исследование при компенсированной сердечной недостаточности может не выявлять отклонений от нормы. Поэтому ориентироваться следует прежде всего на жалобы. Физикальные проявления зависят от степени декомпенсации, длительности течения (острая, хроническая) и поражения камер сердца (право- и левожелудочковая).

Для сердечной недостаточности характерны задержка жидкости и перегрузка объемом, особенно при декомпенсации и правожелудочковой недостаточности. На перегрузку объемом указывают следующие признаки.

Влажные хрипы в легких возникают при скоплении жидкости в интерстициальной ткани легких и альвеолах в результате повышения давления в левом предсердии. Они указывают на кардиогенный отек легких.

Притупление в нижних отделах легких указывает на плевральный выпот.

Набухание шейных вен определяют в положении больного полулежа под углом 45°. При очень высоком давлении в яремных венах набухание шейных вен заметно только в положении сидя.

Отеки, асцит и увеличение печени.

Систолический шум митральной недостаточности часто появляется при дилатации левого желудочка.

III тон сердца (диастолический ритм галопа) лучше всего слушать стетоскопическим раструбом фонендоскопа вдоль левого края грудины. Ш тон указывает на высокое диастолическое давление в левом желудочке при снижении его систолической функции.

Часто не обращают внимание на показатели периферической перфузии (цвет и температуру конечностей, время наполнения капилляров). Они позволяют судить о периферическом кровотоке, а также о наличии анемии у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

Альтернирующий или малый пульс также указывают на сердечную недостаточность.

Важное значение имеют ЧСС, АД и частота дыхания. Тахикардия, тахипноэ, низкое пульсовое давление указывают на неблагоприятный прогноз и далеко зашедшую сердечную недостаточность. На декомпенсацию указывает увеличение веса.

Дополнительные методы исследования

Анализ крови

Анализ крови иногда позволяет выявить устранимые причины сердечной недостаточности, ее последствия и сопутствующие заболевания. Кроме того, анализ крови используется для контроля за лечением и его осложнениями, а также для оценки тяжести сердечной недостаточности и определения прогноза.

Натрийуретические гормоны, в том числе мозговой натрий-уретический гормон и его N-концевой предшественник, используются в диагностике сердечной недостаточности. Существуют так называемые диагностические (позволяющие поставить диагноз сердечной недостаточности) значения уровней этих гормонов (для мозгового натрийуретического гормона - более 100 пг/мл, для его предшественника - более 125 пг/мл при возрасте до 75 лет и более 450 пг/мл после 75 лет). Надо, однако, иметь в виду, что на уровень этих гормонов сильно влияют возраст, пол, многие лекарственные средства, вес, функция почек, операции на сердце и сопутствующие заболевания (например, болезни щитовидной железы).

Выявление скрытой сердечной недостаточности

Уровень натрийуретических гормонов повышается при систолической дисфункции левого желудочка, однако чувствительность этого показателя у бессимптомных больных мала и сильно зависит от принятой нормы. Методы выявления скрытой сердечной недостаточности у бессимптомных больных (например, после инфаркта миокарда) с помощью определения уровня натрийуретических гормонов пока находятся в разработке.

Диагностика сердечной недостаточности

Натрийуретические гормоны используются в основном для подтверждения диагноза сердечной недостаточности при одышке, утомляемости, отеках. Предсказательная ценность отрицательного результата очень высока (до 90%), поэтому низкий уровень натрийуретических гормонов позволяет исключить сердечную недостаточность у таких больных. Однако при отеке легких уровень натрийуретических гормонов повышается только через несколько часов.

Контроль эффективности лечения

По предварительным данным, уровень натрийуретических гормонов соотносится с тяжестью сердечной недостаточности и эффективностью лечения, однако он ни в коей мере не может заменить клиническую и гемодинамическую оценку тяжести состояния. Не следует стремиться к какому-то определенному значению мозгового натрийуретического гормона или его предшественника. В целом диуретики и средства, подавляющие ренин-ангиотензиновую систему, снижают уровень мозгового натрийуретического гормона, тогда как бета-адреноблокаторы могут влиять на него по-разному.

Оценка прогноза

Установлено, что уровни мозгового натрийуретического гормона и его предшественника соотносятся со смертностью и риском осложнений сердечной недостаточности. Прогностическая значимость этого исследования выше многих других прогностических факторов. Высокий уровень мозгового натрийуретического гормона или его предшественника указывает на высокий риск осложнений и смерти.

Устранимые причины сердечной недостаточности

При впервые выявленной сердечной недостаточности обязательно определяют тиреоидные гормоны.

Анемия встречается у 15-25% больных с сердечной недостаточностью, кроме того, она может вносить свой вклад в сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом. Для ее исключения определяют уровень гемоглобина крови. Анемия может возникать из-за гемодилюции при задержке жидкости, в этом случае эффективны диуретики.

Наблюдение за ходом лечения

Электролитные нарушения встречаются часто и могут быть вызваны как самой сердечной недостаточностью, так и ее лечением. Гипокалиемия, гипомагниемия и метаболический алкалоз часто развиваются под действием диуретиков, а гиперкалиемия - под действием средств, подавляющих ренин-ангиотензиновую систему. Поскольку эти нарушения способствуют возникновению аритмий, их следует вовремя выявлять. Гипонатриемия указывает на тяжелую сердечную недостаточность и задержку жидкости.

Необходимо тщательно следить за функцией почек, особенно при лечении диуретиками и средствами, подавляющими ренин-ангиотензиновую систему.

Отклонение биохимических показателей функции печени возможно при правожелудочковой недостаточности (застойная печень). В частности, повышается активность
аминотрансфераз и нарушаются показатели свертываемости.

Делают все стандартные анализы, положенные при ИБС , поскольку это самая частая причина сердечной недостаточности. Так, следует выявлять дислипопротеидемии, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет.

ЭКГ

ЭКГ иногда указывает на причину сердечной недостаточности.

На ЭКГ могут быть признаки рубцовых изменений после перенесенных инфарктов, признаки расширения и гипертрофии камер сердца, нарушения ритма и проводимости (в частности, ятрогенные или вызванные инфильтративными процессами в миокарде), признаки перикардиального выпота (амплитуда зубцов менее 5 мВ в отведениях от конечностей или менее 10 мм в грудных отведениях) или амилоидоза сердца (низкая амплитуда зубцов и псевдоинфарктные изменения в передних отведениях).

Последнее время все большее значение придается асинхронности сокращения сердца в патогенезе сердечной недостаточности. Степень асинхронности и возможная польза двухжелудочковой ЭКС оценивается, в частности, по ширине и форме комплекса QRS. На асинхронность указывает блокада левой ножки пучка Гиса с шириной комплекса QRS более 130 мс.

Холтеровский мониторинг ЭКГ используют для выявления аритмий, в частности мерцательной аритмии и желудочковой тахикардии.

Рентгенограмма грудной клетки

По рентгенограмме грудной клетки оценивают размеры сердца и состояние паренхимы легких. Расширение сердечной тени указывает на дисфункцию левого или обоих желудочков. При хорошей компенсации рентгенограмма грудной клетки может быть нормальной даже при выраженной систолической дисфункции левого желудочка. Изменения легочных полей могут варьировать от небольшого полнокровия прикорневых сосудов до двустороннего гидроторакса, линий Керли В (горизонтальные линии в реберно-диафрагмальном углу) и выраженного отека легких.

ЭхоКГ

ЭхоКГ используется для оценки структуры и функции сердца и выявления органических причин сердечной недостаточности. В качестве показателя насосной функции сердца используется фракция выброса левого желудочка, однако с патогенезом сердечной недостаточности лучше соотносятся такие показатели, как объем и масса левого желудочка; они же имеют большее прогностическое значение.

Катетеризация правых отделов сердца

Инвазивный мониторинг гемодинамики помогает в диагностике и лечении сердечной недостаточности, особенно при необходимости постоянной коррекции доз препаратов, вводимых в/в. Напротив, плановая диагностическая катетеризация правых отделов сердца показана для более точной оценки функции сердца, давлений в его камерах, площадей отверстия клапанов, наличия внутрисердечного сброса. Катетеризацию правых отделов сердца иногда сочетают с нагрузочными пробами либо введением инотропных средств или вазодилататоров для оценки их воздействия на гемодинамику.

Сердечный индекс - один из наиболее важных показателей, получаемых при катетеризации правых отделов сердца. Его рассчитывают методом термодилюции или методом Фика. Некоторые методы позволяют осуществлять непрерывный мониторинг сердечного выброса. Определение сердечного выброса при декомпенсации сердечной недостаточности очень важно для подбора медикаментозного лечения. В ряде случаев оно позволяет сделать вывод о неэффективности медикаментозного лечения и необходимости более активных мер (например, внутриаортальной баллонной контрпульсации, искусственного желудочка).

Другие важные показатели - конечно-диастолическое давление в желудочках, давление в легочной артерии, ДЗЛА, ОПСС, легочное сосудистое сопротивление, градиент между давлением в легочной артерии и ДЗЛА, величина сброса. При изолированной правожелудочковой недостаточности неясного генеза необходимо всегда исключать внутрисердечный сброс крови при помощи ЭхоКГ. Этим больным при катетеризации правых отделов сердца обязательно определяют насыщение крови кислородом на разных уровнях.

Катетеризация левых отделов сердца

При ИБС коронарная ангиография может указать на причину декомпенсации и помочь выработать тактику лечения. Так, если декомпенсация вызвана ишемией, в некоторых случаях показана коронарная ангиопластика или шунтирование.

Биопсия миокарда

Гипертоническая и диабетическая кардиомиопатия

Гипертоническая и диабетическая кардиомиопатия это не самостоятельные заболевания, а осложнения. Гипертрофия левого желудочка часто приводит к его дисфункции - это так называемая декомпенсация гипертонического сердца. В ее основе, вероятно, лежит микроциркуляторная ишемия. Медикаментозное лечение позволяет как предотвратить, так и устранить декомпенсацию. Кроме того, артериальная гипертония и сахарный диабет вносят свой вклад в развитие ишемической кардиомиопатии.

Кардиотоксические вещества

Список веществ, способных вызывать кардиомиопатию, приведен выше в таблице. Выявление и устранение вредного воздействия может остановить прогрессирование сердечной недостаточности, а иногда даже привести к улучшению.

Противоопухолевые средства

Антрациклины могут разрушать кардиомиоциты, вызывая кардиомиопатию. При общей дозе доксорубицина менее 400 мг/м 2 риск поражения сердца невысок, тогда как при общей дозе более 700 мг/м 2 он приближается к 20%.

Алкоголь

Алкоголь - очень частая причина токсической кардиомиопатии. Он вызывает до 30% всех неишемических кардиомиопатии. При этом количество потребляемого алкоголя не обязательно соответствует тяжести поражения миокарда. При строгом отказе от алкоголя на ранних стадиях заболевания возможно полное восстановление функции сердца. У больных, продолжающих употреблять алкоголь, прогноз крайне неблагоприятный половина из них умирает в течение 3-6 лет.

Воспалительная кардиомиопатия

Воспалительная кардиомиопатия, то есть миокардит, обсуждается .

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца обычно вызывают систолическую сердечную недостаточность за счет длительной перегрузки объемом, например при митральной или аортальной недостаточности. Отличить первичную митральную недостаточность (при поражении самого клапана, например при его пролапсе) от вторичной (за счет дилатации митрального кольца и смешения линии смыкания створок) бывает трудно. В пользу первичной митральной недостаточности говорит длительное существование шума в сердце, а в пользу вторичной - центральная струя регургитации без видимого изменения створок при ЭхоКГ.

Метаболические нарушения

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз

Гипотиреоз часто встречается при сердечной недостаточности. Тяжелый гипотиреоз может приводить к снижению сердечного выброса и сердечной недостаточности. Гипотиреоз вызывает брадикардию и перикардиальный выпот. Лечение заключается в заместительной терапии левотироксином. У пожилых начальная доза составляет 25-50 мкг/сут, а у молодых без сопутствующей патологии - 100 мкг/сут.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз может вызывать сердечную недостаточность, особенно у пожилых больных со сниженными компенсаторными возможностями сердца. Нередко тиреотоксикозу сопутствует мерцательная аритмия, она возникает в 9-22% случаев. У больных со стенокардией напряжения возможна нестабильная стенокардия. Основные жалобы носят неспецифический характер, это утомляемость, потеря веса и бессонница. Помнить о тиреотоксикозе следует при необъяснимой тахикардии или мерцательной аритмии, особенно если ЧСС не удается снизить дигоксином. Риск тиреотоксикоза повышается при приеме амиодарона.

Бери-бери (дефицит тиамина)

В западных странах дефицит тиамина встречается редко, но в развивающихся странах он все еще достаточно распространен. Кроме того, дефицит тиамина может возникать при длительном соблюдении любительских диет и алкоголизме. Иногда дефицит тиамина развивается при длительном приеме диуретиков. Для влажной (сердечно-сосудистой) формы бери-бери характерна сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом с отеками, вазодилатацией и венозным застоем в легких. Для сухой формы бери-бери характерна полинейропатия, глоссит и гиперкератоз. У таких больных обнаруживается метаболический ацидоз, вызванный накоплением лактата, и снижение активности транскетолазы в эритроцитах. Тиамин в дозе 100 мг в/в с последующим приемом внутрь может приводить к заметному улучшению.

Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом при анемии

При острой кровопотере сердечный выброс снижается из-за гиповолемии. Напротив, при хронической анемии сердечная недостаточность развивается из-за перенапряжения компенсаторных механизмов. Умеренная анемия (уровень гемоглобина менее 90 г/л) обычно переносится хорошо, но на фоне уже имеющегося заболевания сердца может возникать сердечная недостаточность. При тяжелой анемии (уровень гемоглобина менее 40 г/л) сердечная недостаточность развивается даже при здоровом сердце. Основные компенсаторные реакции при анемии - это вазодилатация, повышение уровня 2,3-дифосфоглицерата, который сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина вправо, задержка жидкости и повышение сердечного выброса за счет тахикардии. Устранение причины анемии, переливание препаратов крови и диуретики значительно улучшают состояние. Переливание препаратов крови проводят медленно (1 -2 дозы за сутки) и сочетают с назначением диуретиков.

Другие состояния

Другие состояния, способные вызывать сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом, - болезнь Педжета, синдром Мак-Кьюна-Олбрайта и беременность. Лечение зависит от основного заболевания.

Наследственные кардиомиопатии

Семейная дилатационная кардиомиопатия

Семейная дилатационная кардиомиопатия составляет около 20-30% случаев дилатационной кардиомиопатии. Прогноз при ней, по-видимому, особенно неблагоприятный.

Врожденные миопатии

Врожденные миопатии - миопатия Дюшенна, тазово-плечевая миопатия и атрофическая миотония - передаются по наследству и иногда сопровождаются дилатационной кардиомиопатией. Атаксия Фридрейха может сочетаться с гипертрофической кардиомиопатией, иногда - с дилатационной кардиомиопатией.

Болезнь Фабри

Болезнь Фабри (недостаточность альфа-галактозидазы) - это редкая болезнь обмена веществ, ведущая к гипертрофии левого желудочка в результате накопления в эндотелии тригексозил-церамида и возникающей из-за этого ишемии. Диагноз ставится при обнаружении низкой активности альфа-галактозидазы. Проводится заместительная терапия этим ферментом.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аритмогенная дисплазия правого желудочка обычно проявляется в молодом возрасте обмороками, внезапной смертью от желудочковых аритмий или, реже, правожелудочковой недостаточностью. Чаще болеют мужчины. Диагноз обычно ставится после обморока или внезапной смерти при физической нагрузке. Биопсия миокарда неинформативна из-за очагового характера поражения. При МРТ видна жировая инфильтрация правого желудочка. При длительной правожелудочковой недостаточности на ЭКГ появляются признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка. Лечение - антиаритмические средства, имплантация дефибриллятора, диуретики, дитоксин и ограничение поваренной соли.

Болезнь Ула

Болезнь Ула называется также пергаментным сердцем, поскольку для нее характерно крайнее истончение стенки правого желудочка. Заболевание проявляется в раннем детском возрасте правожелудочковой недостаточностью. В основе лежит гибель кардиомиоцитов всего правого желудочка. Болезнь Ула лечится еще хуже аритмогенной дисплазии правого желудочка и служит показанием для трансплантации сердца.

Лечение декомпенсации сердечной недостаточности

Важно понимать разницу между лечением хронической сердечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности. Так, при декомпенсации иногда приходится прибегать к инотропным средствам, хотя при их длительном использовании повышается смертность от аритмий. Напротив, спиронолактон при декомпенсации и гиповолемии, возникающей на фоне активной терапии диуретиками, повышает риск гиперкалиемии и почечной недостаточности, а при длительном лечении улучшает прогноз.
При декомпенсации лечение направлено на быструю стабилизацию гемодинамики, улучшение перфузии тканей и нормализацию диастолического давления в желудочках. Необходимо быстро выявить и устранить причину декомпенсации. Лечение нередко проводят под инвазивным контролем гемодинамики .

Важно максимально увеличить содержание кислорода в крови. Больного сажают, поскольку это улучшает вентиляцию легких, и дают кислород. При необходимости начинают ИВЛ. Лечат анемию.

Вазодилататоры

(См. также в Справочнике лекарств" и в разделе "Интенсивная терапия в кардиохирургии ").

Отек легких обычно возникает из-за нарушения диастолического наполнения левого желудочка и повышения АД. Вазодилататоры - первоочередные средства при отеке легких, если нет кардиогенного шока.

Используя вазодилататоры при острой сердечной недостаточности, часто допускают следующие ошибки.

Недостаточно тщательно следят за гемодинамикой и в результате не наращивают дозу вазодилататоров

Слишком быстро меняют дозу в ответ на изменения АД, нередко из-за его ошибочного или недостаточно частого измерения

На фоне в/в введения препаратов не повышают дозу вазодилататоров для приема внутрь

Нитроглицерин

Нитроглицерин в острой ситуации можно сначала дать под язык (0,4-0,8 мг каждые 3-5 мин), а затем начать в/в введение в начальной дозе 0,2-0,4 мкг/кг/мин. Дозу постепенно повышают, следя за клиническими проявлениями и средним АД. Нитроглицерин под язык, несмотря на неполное всасывание, можно использовать вместо струйного введения больших доз (400 мкг). Вопреки существующему предубеждению, дозу нитроглицерина можно повышать неограниченно, если только нет артериальной гипотонии. Однако повышение дозы более 300-400 мкг/мин обычно бывает неэффективным, поэтому целесообразно добавление другого вазодилататора. Частое побочное действие нитроглицерина - головная боль.

Нитропруссид натрия

Нитропруссид натрия - очень мощный вазодилататор, его следует вводить, тщательно следя за гемодинамикой (обычно проводят прямое измерение АД). Начальная доза - 0,1-0,2 мкг/кг/мин с последующим увеличением скорости инфузии каждые 5 мин до достижения клинического эффекта или артериальной гипотонии. Интоксикация тиоцианатом, несмотря на то что о ней очень много говорят, при лечении острой сердечной недостаточности бывает редко. Тем не менее при тяжелой почечной недостаточности нитропруссид натрия применяют с осторожностью. Длительное введение нитропруссида натрия в больших дозах нежелательно. При ишемии миокарда нитропруссиду натрия предпочитают нитроглицерин, поскольку первый может усугубить ишемию по механизму обкрадывания.

Несиритид

Литература

Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» Москва, 2008

Прочитайте интересную информацию в статье: Сердечная недостаточность - лечение, симптомы и новые технологии повышения качества жизни больного.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2+ ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается “рестриктивный” тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа + и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГКМП, сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м 2 . 3. СИ больше 2,2 л/мин/м 2 . Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастолической функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (V max Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (V max Peak А), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

Таблица 63. Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

Vmax Peak E	Vmax Peak A	E/A	IVRT	DT
0,62 м/с	0,35 м/с	1,5-1,6	70-75 мс	200 мс

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа “замедленной релаксации”. Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая “псевдонормализация” диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип “замедленной релаксации” - снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; “рестриктивный” тип диастолической дисфункции - увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

2. Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция - верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровобращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; анатагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Диастолическая сердечная недостаточность . Данный вариант сердечной недостаточности отражает ситуацию, при которой сердце не в состоянии принять необходимый венозный возврат крови. Это может быть связано с препятствиями наполнению (стенозы коллекторов легочных вен или атриовентрикулярных клапанов, трехпредсердное сердце) или плохой релаксацией желудочков (легочный стеноз, аортальный стеноз, кардиомиопатия). При последнем варианте, как правило, требуется повышенное венозное давление для поддержания адекватного сердечного выброса. У новорожденных часто наблюдается временная физиологическая «жесткость» правого желудочка. Сочетание последнего фактора с повышенной постнагрузкой (вследствие стеноза полулунных клапанов или высокого ОЛС) приводит к быстрому развитию синдрома низкого сердечного выброса вскоре после рождения («критический» порок сердца).

Диастолическую функцию сердца оценивают по трансмитральному и транстрикуспидальному диастолическому кровотоку, в котором выделяют поток раннего наполнения (пик Е на ЭхоКГ) и поток предсердной систолы (пик А).

У плода отношение Е/А меньше единицы, наполнение желудочков зависит в основном от систолы предсердий. После рождения по мере созревания миокарда и снижения его резистентности роль пассивного наполнения возрастает; в период от одного до 3-6 месяцев отношение Е/А становится больше единицы.

В большинстве случаев нарушения систолической и диастолической функций сердца сочетаются.

Гипоксия и ишемия.

Конечным результатом недостаточной доставки кислорода к клеткам является их гипоксия и гибель. Однако в основе этого процесса могут лежать различные механизмы - собственно гипоксия или ишемия. Оба этих термина отражают нарушение питания органов и тканей, однако имеют различный физиологический смысл. При гипоксии снижено содержание кислорода в притекающей к тканям крови, при ишемии — снижен объем притекающей крови. Врожденные пороки могут сопровождаться обоими этими механизмами нарушения кровообращения, причем они касаются как самого сердца, так и других органов. Характерными примерами являются аортальный стеноз и транспозиция магистральных артерий.

При аортальном стенозе со значительной гипертрофией миокарда левого желудочка рост мелких коронарных сосудов отстает от потребностей, нарушается кровоток преимущественно в субэндокардиальных слоях миокарда и возникает ишемия этой зоны. При транспозиции магистральных артерий объемный кровоток в коронарные сосуды не уменьшен, однако из аорты поступает кровь с резко сниженным содержанием кислорода, что приводит к гипоксии миокарда.

Вид нарушения кровообращения определяет терапевтические и хирургические мероприятия: при ишемии необходимо стремиться к восстановлению объема кровотока, при гипоксии - к повышению содержания кислорода в крови.

Индекс оксигенации.

Этот индекс используют для оценки эффективности искусственной вентиляции легких . Он отражает интенсивность усилий, необходимых для достижения данной оксигенации артериальной крови и рассчитывается по формуле: ИО = (СрД Fp2 100)/рО2, где ИО — индекс оксигенации, СрД - среднее давление в дыхательных путях (см вод. ст.), F02 — фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (десятичная дробь), ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.). Чем выше индекс, тем тяжелее состояние пациента.

Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая ХСН - это сердечная недостаточность с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов, 1998).

1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др.).

2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45–50%).

3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.

Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных. Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства:

1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому снижению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются признаки систолической дисфункции ЛЖ.

2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого начала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства.

Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта - систолическую и диастолическую - справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (С.Н. Терещенко с соавт. 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ

Хроническая диастолическая Сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается «рестриктивный» тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; «двойной» верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м». 3. СИ больше 2,2 л/мин/м». Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) — 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

Таблица 63.

Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) — больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации». Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ.

Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип «замедленной релаксации» — снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; «рестриктивный» тип диастолической дисфункции — увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.