Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома -

Диабетическая кетоацидотическая кома - специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет - 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует / Причины Диабетической кетоацидотической комы:

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы:

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие - гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие - кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы:

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии - на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы:

Основные диагностические критерии ДКА

• Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
• Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
• Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы:

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

• инсулинотерапию;
• восстановление потерянной жидкости;
• коррекцию минерального и электролитного обмена;
• лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

• большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
• резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

• гипокалиемия;
• внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА - выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.

Профилактика Диабетической кетоацидотической комы:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Диабетической кетоацидотической комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)

Аденома молочной железы

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца - Бабинского - Фрелиха)

Адреногенитальный синдром

Акромегалия

Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

Алкалоз

Алкаптонурия

Амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Амилоидоз желудка

Амилоидоз кишечника

Амилоидоз островков поджелудочной железы

Амилоидоз печени

Амилоидоз пищевода

Ацидоз

Белково-энергетическая недостаточность

Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)

Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)

Болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)

Болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз)

Болезнь Фабри

Ганглиозидоз GM1 тип I

Ганглиозидоз GM1 тип II

Ганглиозидоз GM1 тип III

Ганглиозидоз GM2

Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея - Сакса, болезнь Тея - Сакса)

Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)

Ганглиозидоз GM2 ювенильный

Гигантизм

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм вторичный

Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)

Гипервитаминоз D

Гипервитаминоз А

Гипервитаминоз Е

Гиперволемия

Гипергликемическая (диабетическая) кома

Гиперкалиемия

Гиперкальциемия

Гиперлипопротеинемия I типа

Гиперлипопротеинемия II типа

Гиперлипопротеинемия III типа

Гиперлипопротеинемия IV типа

Гиперлипопротеинемия V типа

Гиперосмолярная кома

Гиперпаратиреоз вторичный

Гиперпаратиреоз первичный

Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)

Гиперпролактинемия

Гиперфункция яичек

Гиперхолестеринемия

Гиповолемия

Гипогликемическая кома

Гипогонадизм

Гипогонадизм гиперпролактинемический

Гипогонадизм изолированный (идиопатический)

Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)

Гипогонадизм первичный приобретенный

Гипокалиемия

Гипопаратиреоз

Гипопитуитаризм

Гипотиреоз

Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)

Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)

Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)

Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)

Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)

Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)

Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)

Гликогеноз XI типа

Гликогеноз Х типа

Дефицит (недостаточность) ванадия

Дефицит (недостаточность) магния

Дефицит (недостаточность) марганца

Дефицит (недостаточность) меди

Дефицит (недостаточность) молибдена

Дефицит (недостаточность) хрома

Дефицит железа

Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)

Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)

Дисфункция яичников

Диффузный (эндемический) зоб

Задержка полового созревания

Избыток эстрогенов

Кетоацидотическая кома - самое гроз­ное осложнение сахарного диабета, является проявле­нием абсолютной или относительной инсулиновой недо­статочности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще развивается у больных, стра­дающих инсулинозависимым диабетом, характеризую­щимся тяжелым лабильным течением. Недостаток ин­сулина в организме, который может быть вызван умень­шением введения экзогенного инсулина (плохой шприц, снижение дозы, отмена введения инсулина и т. п.) или повышением потребности в инсулине (беременность, интеркуррентные инфекционные заболевания, травма, хирургические операции и т. п.), служит причиной раз­вития комы.

Клиническая картина. Диабетическая кома, как пра­вило, развивается медленно, исподволь, в течение не­скольких дней или недель. При острых заболеваниях или интоксикациях кетоацидоз может возникнуть зна­чительно быстрее, в течение нескольких часов. С кли­нической точки зрения можно выделить три последо­вательно развивающиеся и сменяющие друг друга (без лечения) стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза; 2) стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза, и 3) стадия комы. Больно­го, находящегося в стадии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и уча­щенный диурез. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона.

При декомпенсированном кетоацидозе, или диабети­ческой прекоме, полностью теряется аппетит, постоян­ная тошнота сопровождается рвотами, усиливаются об­щая слабость, безучастность к окружающему, ухудша­ется зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от не­скольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запозда­нием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная на ощупь. Губы сухие потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.

Если не проводится срочных соответствующих тера­певтических мероприятий, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические, проявле­ния у больного, находящегося в диабетическом кома­тозном состоянии, такие же, как и при прекоме, только еще более выраженные. Наблюдается глубокое, шумное и редкое дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония (особен­но диастолическая), частый, малого наполнения и напря­жения (как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участ­вующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время сохраняются зрачковый и глота­тельный рефлексы). Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекцион­ных заболеваниях она повышена незначительно.

Необходимо отметить, что кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (абдо­минальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), по­чечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратической формы. Тот или иной синдром редко превалирует, так как, начавшись с од­ного синдрома (чаще всего желудочно-кишечного), диабетический кетоацидоз нередко проявляется в даль­нейшем другим обычно дегидратическим и (или) коллаптоидным синдромом.

Неотложная помощь. При диабетическом кетоацидозе применяется не только инсулин, но обязательно про­ведение других мероприятий, направленных на борьбу с дегидратацией и на восстановление нарушений об­мена веществ, развивающихся вследствие отсутствия инсулина, восстановление и поддержание функций дру­гих внутренних органов (сердце, легкие, почки и др.).

Традиционный, или классический, метод инсулинотерапии заключается в повторных введениях больших доз простого (растворимого, кристаллического) инсули­на. Первоначальная доза 50-100 ЕД внутривенно и столько же подкожно или внутримышечно. Интервал между инъекциями составляет 1-2-3 ч и зависит от исходного уровня и динамики гликемии. Уровень сахара в крови и ацетонурию контролируют каждые 1-2 ч. Если спустя 1 ч после введения первой дозы инсулина, гипергликемия не уменьшается, а тем более, если она увеличивается, рекомендуется повторное введение (внут­ривенно 4- подкожно или внутримышечно) инсулина в той же или более высокой дозе. Если же через 1 ч после первого введения инсулина появилась тенденция к сни­жению гликемии, то вторую дозу сокращают вдвое. Обычно через 3-4 ч после первого введения инсулина (максимальное его действие) восстанавливается созна­ние больного. С этого момента переходят только на подкожное введение препарата через 3 ч под продол­жающимся контролем гликемии, глюкозурии и ацетонурии. Когда гликемия снижается до 11 -13 ммоль/л (200-250 мг%), дозу инсулина уменьшают до 5- 20 ЕД каждые 3 ч, так как именно в этот период часто развивается гипогликемия. Общая доза инсулина, необ­ходимая для выведения больного из коматозного состояния с помощью этого метода, составляет от 200 до 1000 ЕД.

Уже на догоспитальном этапе при диабетической коме необходимо предусматривать проведение мероприя­тий по устранению дегидратации, гиповолемии и наруше­ний-гемоциркуляции. Инфузионная терапия должна быть внутривенной и достаточно энергичной. Рекомендуется в течение первого часа вводить не более 1 л жидкости, в течение последующих двух часов - еще 1 л, а третий литр - уже за три часа. При кетоацидотической коме для регидратации обычно применяют 0,9% раствор хло­рида натрия.

При резком снижении артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.) рекомендуется немедленное переливание кровезаменителей, а затем инфузия 0,9% раствора хло­рида натрия, проводится со скоростью 1 л в первые 30 мин и еще 1 л в последующий час.

Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты. Они противопоказаны не только потому, что катехоламины являются контринсулярными гормонами, но и потому, что у больных сахарным диабе­том их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых.

Наряду с энергичной инфузионной терапией на догоспитальном этапе осуществляются другие противошоковые меры: адекватное обезболивание (наркотики, инга­ляционные анестетики, местная анестезия), иммобилиза­ция переломов, согревание больного, оксигенотерапия, а при необходимости - искусственная вентиляция лег­ких и т. д. Хотя при диабетической коме обычно разви­вается смешанный (в том числе кардиогенный) гипоциркуляторный синдром, введение кардиотонических пре­паратов дигиталисного ряда нежелательно, так как они, способствуя увеличению имеющегося тяжелого дефицита калия в миокарде, могут ухудшить сердечную деятель­ность. Имеются также относительные противопоказания к применению кофеина, кордиамина, коразола и других аналептиков с выраженным возбуждающим действием на дыхательный центр, который при кетоацидозе пере­возбужден. Дополнительная стимуляция дыхательного центра в таких условиях может вызвать его запредель­ное торможение и паралич дыхания.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия осуществляется внутривенной инфузией раствора гидрокарбо­ната натрия: в первый час переливают 400 мл 2% раст­вора (около 90 ммоль). Необходимость в коррек­ции электролитных нарушений (главным образом дефи­цита калия) возникает спустя 3-4 ч после начала регид­ратации и инсулинотерапии и проводится в стационаре. Для этой цели вводят внутривенно 20% раствор хлори­да калия со скоростью 15-20 ммоль/ч. Если при такой терапии уровень калия крови становится ниже 4 ммоль/л, то скорость инфузии увеличивают до 40-50 ммоль/ч. При инфузионной инсулинотерапии малыми дозами при условии своевременного начала заместительной калие­вой терапии со скоростью 15-20 ммоль/л диабети­ческая кома почти никогда не сопровождается разви­тием гипокалиемии, причем в первые сутки редко воз­никает необходимость возмещать более 200 ммоль калия.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом

Несмотря на то, что в настоящее время имеются огромные возможности и успехи в лечении сахарного диабета, клиническое течение этого заболевания в 1 – 6 % случаев осложняется развитием коматозных состояний. Эти тяжелые осложнения представляют непосредственную угрозу жизни больного и требуют экстренной помощи в условиях реанимационного стационара.

К числу таких критических состояний относятся:

1. кетоацидоз и его крайнее состояние – кетоацидотическая диабетическая кома;

2. гиперосмолярная кома;

3. гиперлактатацидемическая кома;

4. гипогликемическая кома (возникающая вследствие пере-дозировки сахароснижающих лекарственных средств, в первую очередь, инсулина).

Развитие диабетического кетоацидоза (КА) характерно как для инсулинзависимого, так и инсулиннезависимого диабета (в условиях интеркуррентных заболеваний и стресса, приводящих к декомпенсации сахарного диабета).

Среди обстоятельств, приводящих к декомпенсации сахарного диабета с развитием кетоаци- доза и комы, в первую очередь, могут быть названы:

1. несвоевременно диагностированный сахарный диабет, в результате чего значительная часть больных впервые поступают в реанимационное отделение уже в прекоме или коматозном состоянии;

2. недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом (неправильный расчет суточной дозы или неравномерное распределение ее в течение суток);

3. замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным;

4. нарушение техники введения инсулина (инъекции в область липодистрофий или в воспалительный инфильтрат);

5. неправильное отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, несистематическое введение инсулина или изменение его дозы самим больным, прекращение инсулинотерапии);

6. повышение потребности организма больного в инсулине (острые интеркуррентные заболевания, беременность, хирургические вмешательства, физические и психические травмы).

Первичным пусковым фактором развития КА является прогрессирующая инсулиновая недостаточность. При отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки и выработка энергии, в результате чего клетка испытывает энергетическое голодание. Внутриклеточное снижение глюкозы "включает" механизмы, посредством которых осуществляется компенсаторное повышение ее в крови. Эти процессы стимулируются контринсулярными гормонами (глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами).

Процесс глюконеогенеза (под влиянием контринсулярных гормонов) осуществляется двумя путями:

1. распадом гликогена с одновременным подавлением гликогенеза в печени;

2. активацией ферментов, осуществляющих процессы образования глюкозы из не углеводов.

Повышенная продукция глюкозы печени с одной стороны и снижение ее утилизации (в связи с инсулиновой недостаточностью) – с другой, приводят к развитию высокой гипергликемии. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратации клеток, глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10–11 ммоль/л). Глюкозурия повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции, возникает полиурия, при этом потери жидкости с мочой могут достигать 3–6 л в сутки.

В связи с тем, что при гликогенолизе без инсулина продолжается энергетический дефицит клеток ("голод среди изобилия"), включаются резервные механизмы образования глюкозы из не углеводов, основным из которых является миолиз.

Под влиянием контринсулярных гормонов и активации тканевой липазы (в норме ингибируемой инсулином) начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэстеро- фицированных жирных кислот. При повышенном их поступлении в печень образуется избыток ацетил-Коа, бета- гидрооксимасляной и ацетоуксусной кислот, последняя из которых превращается в ацетон. Эти три соединения (бета- оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон) называются ке-тоновыми телами и формируют состояние кетоацидоза в организме при остром дефиците инсулина. Необходимо отметить, что неэстерофицированные жирные кислоты частично используются печенью для синтеза триглицеридов, которые вызывают ее жировую инфильтрацию.

Гиперлипидемия – не единственный фактор повышения кетогенной активности печени. Другим источником кетогенных субстратов является глюконеогенез путем усиленного распада белка, стимулированный, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой – высоким уровнем контринсулярных гормонов. При этом наблюдается усиленный катаболизм белка с повышением концентрации в крови кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при одновременном понижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, аланин, глютамин). Катаболизм белка сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, жирового и белкового обменов. Дальнейшее сгорание ацетил-КоА происходит в цикле Кребса, однако возможности последнего в утилизации такого количества ацетил-КоА при инсулинодефицитных состояниях оказываются существенно ограниченными. В этих условиях печень сохраняет способность путем ряда превращений образовывать из ацетил-КоА кетоновые тела (ацетоуксусная, 7 b 0-оксимасляная кислоты и ацетон), концентрация которых превышает норму в 10 и более раз.

Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме водородных ионов, снижают концентрацию гидрокарбоната №. Развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2–7,0 и ниже.

Параллельно кетоацидозу, при декомпенсации сахарного диабета развивается еще один неблагоприятный патологический процесс – нарушение водно-электролитного обмена. Пусковым моментом таких нарушений является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения изоосмолярности сред начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло вместе с основными ионами К 5+ 0 и Na 5+ 0. В связи с тем, что гипергликемия превысила почечный порог одновременно, развивается глюкозурия и как следствие ее – полиурия. Этот так называемый осмотический диурез ведет к массивной потере не только воды, но и основных ионов К и Na. В итоге высокая гипергликемия и глюкозурия приводят вначале к выраженной клеточной дегидратации и потере ионов калия, а затем и к общей дегидратации, то есть к гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии. Из-за резкого сгущения крови (повышение кол-ва эритроцитов, Нв, Ш) заметно повышается вязкость крови, существенно нарушаются реологические свойства крови, транскапиллярный обмен, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Транспортная гипоксия при гипергликемии может быть обусловлена также повышенным образованием гликозилированного (связанного с глюкозой) Нв, который утрачивает способность связывать и отдавать тканям кислород. Учитывая, что концентрация гликозилированного Нв при гипергликемии с кетоацидозом достигает 30 % – кислородотранспортная функция крови может уменьшиться у этих больных на одну треть.

Нарушение тканевого дыхания усугубляется и ацидозом, который затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и переход кислорода из крови в ткани. Тканевая гипоксия, кроме того, ведет к усиленному образованию и накоплению молочной кислоты, что связано с активацией анаэробного гликолиза и последующим развитием метаболического ацидоза.

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе возникают глубокие нарушения углеводного, липидного, белкового, водно- электролитного обменов, кислотно-щелочного состояния и как результат этих сдвигов – декомпенсированный кетоацидоз. Накапливаясь в организме, кетокислоты и субстраты метаболического ацидоза токсически воздействуют на ткани, особенно на клетки ЦНС. В связи с этим развивающееся кислородное голодание, усиливая наркотическое действие кетокислот, обуславливает апатию, затемнение сознания, ступор, а затем и потерю сознания – развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Клиническая картина

Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до развития комы проходит около двух суток, и лишь в случаях острой гнойной инфекции и острых нарушений мозгового или коронарного кровообращения коматозное состояние может развиться в течение суток.

С клинической точки зрения можно выделить 3 последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга, в зависимости от начала оказания реанимационной помощи, стадии диабетической комы:

1. стадия умеренного кетоацидоза;

2. стадия кетоацидотичесой прекомы;

3. стадия кетоацидотической комы.

В стадии начинающегося умеренного кетоацидоза клиническая картина сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, позывы на рвоту. Обычно больные в сознании, правильно ориентируются в окружающем. Кожные покровы больного сухие, определяется выраженная сухость языка, слизистой губ и полости рта. Уже в этой стадии в выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона, и опытные больные, не раз переживавшие состояние декомпенсации, способны ощущать этот запах сами. При обследовании может пальпироваться увеличенная и болезненная печень, частый пульс, приглушенные тоны сердца, аритмия.

Лабораторные данные: гипергликемия до 18–20 ммоль/л; глюкозурия, кетонемия до 5,2 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20–19 ммоль/л. Водно-электролитный баланс на этой стадии характеризуется незначительным повышением калия в плазме крови, а уменьшение клеточного К 5+ 0 подтверждается данными ЭКГ – снижением интервала S-T, двухфазным зубцом Т, который может быть и отрицательным.

Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза должно проводиться в условиях эндокринологического отделения.

Прежде всего, вносятся коррективы в диету больного: назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки. Общее количество углеводов в диете для подавления кетогенеза должно быть не менее 60–70% суточного рациона (вместо 50%). В состав диеты, наряду с фруктовыми соками, вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Если больной нарушил режим лечения, то с ним необходимо провести разъяснительную беседу, в которой врач должен убедиться, что больной осознал, к каким тяжелым последствиям может привести несоблюдение диеты, самостоятельное прекращение введения инсулина, изменение предписанных доз сахароснижающих средств.

Коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого действия (актрамид, инсулран, хоморап, хумулин Р) дробными, не реже 5–6 раз в сутки внутримышечно или подкожно, из расчета суточной дозы не менее 0,7 ед/кг фактической массы под контролем гликемии крови.

Для устранения ацидоза больному назначаются содовое питье (2–3 л в сутки), щелочные минеральные воды (Боржоми). Иногда, в случаях дегидратации, приходится вводить в/в изотонический (0,9%) раствор хлористого Na под контролем гемокон- центрационных показателей.

Перечисленных мероприятий обычно достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательным является устранение причины, вызвавшей кетоацидоз, в первую очередь, выявление и тщательное лечение инфекции. Такие меры способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в кетоацидотическую прекому.

Если больному с умеренным кетоацидозом своевременно не начато лечение, то метаболические расстройства прогрессируют и наступает стадия кетоацидотической прекомы.

Клинически это проявляется началом расстройства сознания, которое у больных сохранено, но они вялы, заторможены, сонливы, на все вопросы отвечают правильно, но односложно, не сразу. голос монотонный, тихий, невнятный. Больные жалуются на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, тошноту, частую рвоту (иногда "кофейной гущи"), полное отсутствие аппетита, головную боль, снижение остроты зрения, частые позывы на мочеиспускание.

При осмотре обращает на себя внимание глубокое, шумное дыхание (дыхание Кусмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, лицо с заостренными чертами, запавшими глазами, на щеках – ярко выраженный диабетический румянец, губы у таких больных сухие, с "заедами" в углах рта, язык сухой и обложен коричневым налетом.

Лабораторные и функциональные исследования

В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, В биохимическом – гипергликемия достигает величин 2–30 ммоль/л и более, осмолярность плазмы достигает 320 мосм/л, существенное расстройство электролитного обмена, что проявляется гипонатриемией (ниже 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 3,5 ммоль/л). Катаболизм белка, вследствие глюконеогенеза, сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови. Нарушение КЩС проявляется развитием метаболического ацидоза – рН крови колеблется от 7,35 до 7,1.

В моче – глюкозурия, альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, в большом количестве кетоновые тела.

Пульс у таких больных частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие, аритмичны.

Очень важно помнить, что, в зависимости от преобладания в клинике кетоацедотической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

1. Абдоминальный вариант – на первый план выступают тошнота, рвота "кофейной гущей", интенсивная боль в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки с явлениями перитонизма. Наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, подобная картина может имитировать клинику "острого живота", по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больных. Иногда же на фоне кишечной колики, поноса (иногда с примесью крови) ошибочно выставляется диагноз острого гастроэнтероколита, пищевой токсикоинфекции.

2. Сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант: преобладают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности – цианоз, одышка, тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, снижение АД. Наряду с данными ЭКГ – снижение вольтажа зубцов и интервала S-Т, перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

3. Почечный вариант – характеризуется дизурическими явлениями с выраженным мочевым синдромом – гипоизостенурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В связи со снижением клубочковой фильтрации (подобное течение чаще всего встречается у больных с диабетической нефропатией) отмечается нерезко выраженная глюкозурия и кетонурия, но зато возможно развитие азотемии, анурии и острой почечной недостаточности.

4. Энцефалопатический вариант – клиника напоминает картину острого нарушения мозгового кровообращения и обусловлена недостаточностью кровоснабжения головного мозга, гипоксией с асимметрией рефлексов и мелкоточечными кровоизлияниями на глазном дне. Такая симптоматика чаще всего доминирует у лиц пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается своевременно помощь, то в течение 1–2 часов развивается кетоацидотическая кома.

Кома – самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, характеризуется, прежде всего, полной потерей сознания и арефлексией. Дыхание шумное Куссмауля, с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе и в том помещении, где находится больной. Тургор тканей резко снижен, кожа сухая, холодная на ощупь.

Пульс учащен, нитевидный, аритмичный. Тоны сердца глухие, АД резко снижено, в далеко зашедших случаях – не определяется.

В лабораторных данных гликемия обычно превышает 30 ммоль/л, резко увеличено содержание мочевины и креатинина, гиперкетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия. Имеется выраженный метаболический ацидоз, причем, снижение рН ниже 7,0 указывает на плохой прогноз. В моче – выраженная глюкозурия, кетонурия.

Лечение больных в прекоматозном состоянии и коме должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

При поступлении в палату ОРИТ больному проводится пункция и катетеризация магистральной вены, так как введение всех инфузионных и фармакологических средств при декомпенсации кровообращения должно проводиться под контролем центрального венозного давления (ЦВД) и почасового диуреза. Каждые 2 часа необходимо определение гликемии крови, содержания в моче глюкозы и кетоновых тел, а также гемоконцентрационных показателей – количества эритроцитов в 1 мм 53 0, гемоглобина, гематокрита; каждые 4 часа – показатели калия, натрия, хлоридов, мочевины, креатинина, кислотно-щелочного состояния. Проводя регидратацию, необходимо определять осмоляльность крови по формуле:

2(К 5+ 0+ Na 5+ 0 ммоль/л) = мосм/л

Обычно в норме этот показатель не превышает 300 мосм/л.

Лечебная программа ИТ прекоматозного состояния и комы состоит из следующих мероприятий:

1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.

2. Интенсивная регидратация организма.

3. Восстановление электролитного обмена.

4. Коррекция КЩС.

5. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.

6. Устранение факторов, вызвавших кетоацедотическую кому.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моносуинсулин, хумулин- Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которая называется "режимом малых доз". Предпосылкой применения " малых доз" явились исследования, которыми доказано, что для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концентрация инсулина в крови 10–20 мкЕД/мл, а максимальный транспорт глюкозы и К в клетку и подавление кетогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120–200 мкЕД/л. Следовательно, введение инсулина в дозе 6–10 ЕД в час создает в крови уровень, необходимый для подавления кетогенеза.

Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия выше 30 ммоль/л – инсулинотерапию следует начинать с дозы 14–16 ЕД/ч, при гликемии от 20 до 30 ммоль/л – с дозы 12–14 ЕД/час, а при гликемии ниже 20 ммоль/л – с 8–12 ЕД/час).

Практически это делается следующим образом: во флакон с 400 мл. изотонического раствора NaCI вливают шприцем 40 ед простого инсулина. Для устранения адсорбции инсулина элементами системы, используемой для в/венного введения, во флакон следует добавить 10 мл 10% р-ра альбумина. После этого рабочий раствор помещают в дозатор лекарственных средств "Инфузо- мат" и устанавливают необходимую скорость вливания, помня, что каждые 100 мл влитого раствора содержат 10 ед. инсулина. Оптимальной скоростью снижения гликемии считается 3,-6,0 ммоль/час в зависимости от исходного уровня. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, параллельно с введением инсулина необходимо использовать 5% раствор глюкозы, способствующей угнетению кетогенеза. Кроме этого, с раствором глюкозы в клетку легче проникает К 5+ 0, участвующий в клеточных реакциях окислительного фосфорилирования. Во избежание гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови достиг 11 ммоль/л, внутривенное введение инсулина прекращается и назначают инсулин подкожно по 4–6 единиц каждые 3–4 часа под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 8–10 ммоль/л.

Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление и циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и развитие отека мозга.

Регидратация

При кетоацидотической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10–15% от массы тела, или около 6–8 л. Если такой дефицит жидкости в организме ликвидируется за 6–8 часов, то, как правило, у больных развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, быстрое нарастание гипогликемии и отека мозга. На фоне такой клинической картины больные могут погибнуть. Поэтому надо помнить, что регидратацию следует начинать одновременно с инсулинотерапией, и количество введенного изотонического раствора в первый час должно быть не более 1,5 л., в течение второго часа – 1 л., в течение 3-го и 4-го часа – по 0,5 л. Инфузионная терапия в обязательном порядке проводится под контролем почасового диуреза, который должен быть не менее 40–50 мл/час. И только при олигурии (диурез менее 30 мл/час) и высоком удельном весе (выше 1030) можно добавить во второй час инфузию 500 мл. жидкости, но при обязательном назначении салуретиков (лазикса). Таким образом, при дефиците жидкости в организме 6–8 литров регидратация растягивается на 12–14 часов пребывания больного в реанимационном отделении.

Если осмоляльность плазмы больного выше 340 мосм./л., то регидратацию больного следует начинать 0,45% (гипотоническим) раствором хлористого натрия.

При сохраняющихся низких показателях гемодинамики (АД), а также при снижении уровня белка и его фракций во время проведения регидратации, целесообразно внутривенно перелить 250–300 мл. 10% раствора альбумина.

Важным компонентом лечения кетоацидоза и комы является коррекция электролитных нарушений и, особенно, дефицита калия. Уменьшение калия при этих состояниях составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия очень опасна, так как, с одной стороны, вызывает нарушение ритма сердца, дефицит энергии, с другой – атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. необходимо отметить, что при выраженной дегидратации содержание К в сыворотке крови резко бывает сниженным, поэтому о гипокалиемии судят по резкому уменьшению его в клетке (эритроцитах – нормальный уровень К в них равняется 79–96 ммоль/л).

Регидратационная терапия и уменьшение гликемии крови обычно способствует возврату калия в клетку и в процессе дальнейшего лечения мы всегда сталкиваемся уже с плазменной гипокалиемией, которую необходимо компенсировать и поддерживать на уровне 4–5 ммоль/л.

Вот поэтому компенсация К осуществляется при уровне гликемии крови 16,5–16,8 ммоль/л, т. е. когда начинается диффузия в клетку. Но если при поступлении в стационар, уровень К оказывается сниженным (ниже 3,5 ммоль/л) – его компенсация начинается немедленно, наряду с инсулинотерапией и регидратацией. Скорость введения К определяется исходным уровнем К сыворотки крови.

1. ниже 3,0 ммоль/л – начальная доза К, вводимого в/в капельно должна быть 39–40 ммоль/час;

2. 3,0–4,0 ммоль/л – количество вводимого вначале К должно быть до 26 ммоль/час;

3. 5,0–5,5 ммоль/л – в/в введение К начинают позднее только при снижении его в процессе лечения;

4. при 6,0 ммоль/л и более – вливание К не производится, т.к. больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к гиперкалиемии. Противопоказанием к введению калия является олгоанурия и анурия.

При подготовке рабочего раствора хлорида К следует помнить, что в 1,0 гр сухого вещества КС1 содержится 13,4 ммоль К. Вводить больному в/в следует не выше 2% раствора (т. е. в 100 мл 2% КС1 должно содержаться 26,8 ммоль К) с целью профилактики асептических флебитов и резких болей по ходу вен.

Восстановление КЩС начинается буквально с первых минут лечения прекоматозного состояния и комы, благодаря проводимой инсулинотерапии и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Инсулин подавляет кетогенез и, тем самым, снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев, при снижении рН крови ниже 7,0, встает вопрос о коррекции КЩС введением гидрокарбоната Na.

Необходимо помнить, что даже значительно выраженные явления ацидоза на периферии не сопровождаются выраженным ацидозом в спинномозговой жидкости и ЦНС, благодаря защитно-приспособительным механизмам попытки коррекции ацидоза плазмы раствором гидрокарбоната Na приводят к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного.

Это парадоксальное явление объясняется тем, что введение гидрокарбоната Na сопровождается повышением в плазме крови НСО3-, который с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко, повышая содержание Н2СО3 в ликворе. В результате этих явлений происходит быстрое снижение рН спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, угнетение функций ЦНС с связи с развитием отека мозга.

С учетом я побочных явлений терапии ацидоза гидрокарбонатом Na разработаны жесткие критерии его применения при этих состояниях. Необходимо отметить, что при контроле КЩС необходимо обращать внимание не только на показатели рН, но и на рСО2 , рО2, 8рО2 , ВЕ.

РСО 2 – парциальное давление углекислого газа в крови;

РО 2 – парциальное давление кислорода в крови;

SрО 2 – насыщение гемоглобина кислородом;

ВЕ – дефицит оснований.

Только после коррекции гипоксии и гиперкапнии увлажненным кислородом и снижением на этом фоне показателя рН ниже 7,0 возможно введение 4% гидрокарбоната Na из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела в/в капельно, медленно при дополнительном одновременном увеличении К из расчета 0,2 г сухого вещества КС1 на 1 кг массы в 1 л жидкости однократно.

Для коррекции КЩС при коме с успехом применяется трисамин. При в/в введении он снижает концентрацию ионов водорода, повышает щелочной резерв крови, устраняя ацидоз, но, в отличие от гидрокарбоната Na, не повышает содержания СО2 крови и оказывает гипогликемический эффект. Назначают его в/в капельно со скоростью 20 капель в минуту, 500 мл в течение суток.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств начинается уже с момента регидратации и восстановления потерь жидкости в организме. При стойкой гипотонии рекомендуется введение допамина в/в капельно в дозе 60,0–80,0 мг на изотоническом растворе NaCl.

Учитывая выраженную склонность больных в прекоматозном состоянии и в коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС- синдрома, рекомендуется в/венное введение 5000 ЕД гепарина через 6 часов под контролем коагулограммы.

В ряде случаев устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Это антибактериальная терапия при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечение гиповолемического шока, острой левожелудочковой недостаточности; кислородотерапия и ИВЛ при тяжелой острой дыхательной недостаточности.

Необходимо отметить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении кетоацидотической комы могут быть:

1. артериальная гипотензия, неподдающаяся коррекции при адекватной регидратации и ИТ расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

2. снижение диуреза до 30 мл/ч и ниже, несмотря на его стимуляцию;

3. нарастающий отек мозга, несмотря на проводимую дозированную дегидратацию р-ром эуфиллина, фуросемидом.

Вместе с тем, следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики инсулинотерапии "малыми дозами", адекватной регидратации и коррекции гипокалиемии и КЩС, ограничению показаний к в/венной инфузии гидрокарбоната натрия, интенсивной терапии гемодинамических и дыхательных расстройств, летальность от кетоацидотической комы уменьшилась более чем в 3 раза.

Из книги Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения автора Юлия Попова

Противопоказания для больных сахарным диабетом Поскольку тяжесть и характер течения диабета могут быть разными, то и противопоказания весьма относительны. Если человек болен сахарным диабетом не один год, но сумел приспособиться к своему недугу, отлично чувствует,

Из книги Настольная книга диабетика автора Светлана Валерьевна Дубровская

Лечение инсулином детей, больных сахарным диабетом Для детей рекомендуется использовать инсулины последнего поколения более высокой очистки, они меньше влияют на иммунную систему ребенка. Начинать лечение необходимо с инсулинов короткого действия, постепенно

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Комплексы упражнений для больных сахарным диабетом Вариант 1 (нагрузка средней интенсивности) Упражнение 1 Исходное положение – стоя на полу, ноги вместе, руки свободно опущены вдоль туловища Выполнять ходьбу сначала на носках, затем на пятках и наружных сторонах стоп в

Ирина Вечерская

Из книги Продукты пчеловодства. Природные лекарства автора Юрий Константинов

Из книги Питание при сахарном диабете автора Р. Н. Кожемякин

Из книги автора

Из книги автора

Особенности питания больных сахарным диабетом II типа Как уже было сказано ранее, для больных сахарным диабетом II типа диета является основной частью лечения. Поскольку такие больные не инсулинозависимы, им не нужна заместительная инсулинотерапия, ведь их основной

Язвы и раны у больных сахарным диабетом Взять 100 г кукурузного масла, 20 г сосновой смолы (живицы), 1 ст. ложку несоленого сливочного масла, 8 г желтого воска, 5 г белого воска, подогреть все на медленном огне, постоянно помешивая и снимая пену. Бальзам хранить в стеклянной

Сахарный диабет представляет собой один из наиболее часто встречаемых недугов органов, объединенных эндокринной системой. Недуг характеризуется относительной либо же полной недостаточность в крови инсулина. За последние десятилетия было проведено бесчисленное количество исследований, однако патология так и осталась неизлечимой, кроме того, ряд ее осложнений могут спровоцировать смертельный исход.

Организм больного с течением времени привыкает к незначительным колебаниям уровня содержания глюкозы в крови, никак не реагируя на них, однако стремительное падение или возрастание показателя провоцирует возникновение состояний, требующих интенсивной неотложной медицинской терапии.

К острым осложнениям сахарного диабета, в первую очередь, относятся коматозные состояния, которые бывают нескольких типов:

Кетоацидотическая кома при сахарном диабете считается следствием относительной либо полной недостаточности инсулина, а также при сбоях в процессе утилизации тканями отработанной глюкозы. Осложнение обычно касается больных, страдающих от тяжелой формы сахарного диабета.

Состояние данного типа проявляется внезапно, однако часто ему предшествует несколько стрессовых моментов, среди которых может быть неправильно рассчитанная инсулиновая доза, неверно выполненное внутримышечное введение, передозировка алкоголя, грубое нарушение диеты, а также особое состояние организма, например, беременность, инфекции и так далее.

Лактацидемическая кома встречается значительно реже, однако считается наиболее тяжелым состоянием, вызванным сахарным диабетом. Появление осложнения считается следствием биохимического процесса под названием анаэробный гликолиз, который представляет собой способ получения энергии, когда молочная кислота становится остаточным продуктом.

Разновидность комы часто развивается, как следствие шокового состояния, сепсиса, почечной недостаточности, кровопотери, интоксикации и так далее. Провоцирующим фактором также считается дополнительное введение фруктозы, сорбита и прочих сахаров.

Гиперосмолярная кома чаще всего развивается у пациентов, страдающих от средней или легкой формы тяжести недуга. Основная часть зоны риска заполнена пожилыми людьми, движения которых ограничены.

Причиной также может стать возникновение таких патологических процессов, как переохлаждение, ожоги, заболевания легких, почек, поджелудочной железы и так далее. Такая кома развивается достаточно долгое время. К первым признакам можно отнести жажду, судороги, помутнение сознания и так далее.

Гипогликемическая кома возникает из-за сильно снижения уровня содержания глюкозы. Часто причиной становится передозировка любого препарата, уменьшающего содержание сахара, а также физические нагрузки, провоцирующие интенсивный расход глюкозы

Кома дает о себе знать всегда абсолютно внезапно. Больной перед ее возникновением чувствует дрожь, тревогу, в глазах появляются блики, губы и язык немеет, резко хочется есть. Если вовремя не принять меры, далее появляются судороги, замедление дыхания, повышенное возбуждение и стремительное исчезновение всех рефлексов.

Признаки

В большинстве случаев с начала проявления первых симптомов до возникновения обморочного состояния проходит хоть немного времени. Поэтому первая помощь при диабетической коме все-таки может быть оказана, но нужно знать основные признаки, сопутствующие возникновению клинического состояния.

При тщательном осмотре диабетика перед комой можно выявить такие основополагающие признаки:

• Его кожные покровы иссушены.
• Пульс с течением времени становится все слабее.
• Запах изо рта напоминает запах ацетона либо же кислых яблок.
• Кожа становится ощутимо теплее.
• Глаза обмякают.
• Понижается артериальное давление.

Если описывать то, что испытывает больной перед наступлением комы, стоит отметить, что это ярко выраженная сухость во рту, сильнейшая, неконтролируемая жажда, кожный зуд и полиурия, которая со временем становится анурией.

Диабетик начинает испытывать симптомы общей интоксикации, среди которых нарастающая общая слабость, головные боли, чрезмерная утомляемость и тошнота.

Если наблюдается надвигающаяся диабетическая кома неотложная помощь алгоритм которой состоит из нескольких действий должна быть оказана в момент, когда были выявлены первые ее симптомы. Если своевременно не предпринять меры, диспепсические синдромы существенно усугубляются.

У больного начинается многократная рвота, которая не завершается облегчением.

К остальным симптомам присоединяются боли в животе, возможно также появление запора либо поноса. Затем сопор и ступор быстро сменяется комой.

Особенности протекания недуга у детей

Диабетическая кома у детей грудничков возникает значительно реже, чем в дошкольном или школьном возрасте. Ребенок перед наступлением клинического состояния испытывает:

• Беспокойство, головные боли.
• Боли в животе чаще резкого характера.
• Сонливость, сверхутомляемость.
• Пересыхание полости рта и языка.
• Жажду.

Если своевременно оказание неотложной помощи не наступило, дыхание ребенка затрудняется, становится слишком глубоким, сопровождается шумами, нарастает артериальная гипотония, пульс становится более частым. В случае с грудными детьми кома развивается значительно быстрее. При этом ребенок страдает от запоров, жадно берет материнскую грудь, много пьет.

Пеленки от мочи становятся твердыми, однако решающим шагом диагностики все-таки становится результат лабораторных исследований, а также верно собранный анамнез.

Если контролировать состояние больного и знать признаки диабетической комы, можно своевременно предупредить ее появление. Однако действовать самостоятельно, если состояние диабетика близкое к обморочному, не рекомендуется. Следует сделать экстренный звонок и вызвать скорую медпомощь.

Алгоритм действий достаточно прост, если предположительно надвигается гиперосмолярная кома нужно:

1. Без промедления уложить диабетика на бок или живот, а затем ввести специальный воздуховод, который также предотвратит западение языка.
2. Привести давление к нормальным показателям.
3. Острые симптомы свидетельствуют о необходимости срочно позвонить в скорую помощь.

Если у больного наблюдается кетоацидотическое состояние, следует вызвать врача и проверить сердцебиение, дыхание, давление и сознание пациента. Главное, что требуется от человека, находящегося рядом с диабетиком, поддерживать его дыхание и сердцебиение до приезда кареты скорой помощи.

Когда симптомы больше напоминают лактатацидемическую кому, первая помощь будет такой же, как и при кетоацидотической, однако дополнительно потребуется нормализовать кислотно-щелочной баланс, а также восстановить водно-электролитный обмен. Для этого достаточно ввести внутривенно раствор глюкозы с содержанием инсулина.

Чтобы предотвратить появление гипогликемической комы, больному следует съесть немного меда или сахара, выпить сладкого чая. Тяжелые симптомы можно устранить посредством введения внутривенно сорока-восьмидесяти миллилитров глюкозы. Однако, когда неотложная помощь при диабетической коме будет завершена, все равно следует вызвать врача.

Лечение

Терапия включает в себя несколько мер:

1. Проводится обязательная экстренная инсулинотерапия. При этом учитывается доза полученной глюкозы при гипогликемии.
2. Восстанавливается водный баланс. Больной должен выпить достаточное количество жидкости.
3. Восстанавливается минеральный, а также электролитный баланс.
4. Проводится диагностика, а также последующее лечение заболеваний, ставших причиной появления клинического состояния.

Первоначальной целью лечения считается восстановление допустимого уровня содержания сахара посредством инъекций инсулина. Помимо этого, диабетик должен получить инфузионную терапию с использованием растворов, которые нормализуют водный баланс, электролитный состав, а также кислотность крови.

diabetik.guru

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома развивается вследствие воздействия на мозг кетоновых тел, накапливающихся в крови, обезвоживания и декомпенсированного ацидоза, нарушается электролитный обмен в крови: понижается концентрация натрия, фосфора, калия; повышается активность глюкагона и гормонов надпочечников; дефицит инсулина приводит к снижению проницаемости клеточных мембран для глюкозы, нарушению ее метаболических превращений, повышению концентрации в крови, осмотическому диурезу, потере жидкости и электролитов, гиповолемии. Кетоновые тела, являющиеся нормальным продуктом обмена неэстерифицированных жирных кислот, накапливаются в крови, оказывая токсическое действие.

Симптомы диабетической кетоацидотической комы

Клиника диабетической комы развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток. Может быть продромальный период, характеризующийся утомляемостью, слабостью, сухостью во рту, жаждой, полиурией, головными болями, угнетением аппетита, тошнотой, рвотой, болями в животе. Возможны нарушения сознания: от оглушенности до сопора, далее развивается кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на раздражители.

Кожа сухая, горячая; лицо гиперемировано; дыхание Куссмауля — глубокое и шумное; в выдыхаемом воздухе содержится запах ацетона; тургор тканей снижен: глазные яблоки при надавливании мягкие; мышечный тонус снижен. Язык сухой, жесткий, шершавый, Тахикардия. Артериальное давление снижается, пульс слабый, мягкий. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачковые и корнеальные рефлексы вялые.

По преобладанию симптомокомплекса выделяют клинические варианты:

• Желудочно-кишечная форма с псевдо-перитон-сальными явлениями: боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. При проведении адекватного лечения при диабетической комы симптомы исчезают.
• Сердечно-сосудистая форма — коллапс, нарушения сердечного ритма.
• Почечная форма с развитием олигоанурии.
• Энцефалопатическая форма напоминает инсульт.

Окончательный диагноз ставится в стационаре на оснований лабораторных данных.

Неотложная помощь при диабетической кетоацидотической коме

Неотложную помощь при диабетической коме необходимо начать с регидратационных мероприятий, наладив внутривенное введение изотонических растворов, и приступить к инсулинотерапии.

Существуют различные схемы инсулинотерапии. Премущественное распространение получил режим малых доз. Сначала дозы инсулина — не более 16-20 ЕД внутримышечно, затем 8-10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно. При отсутствии эффекта — через 1-2 часа переходят на режим больших доз. В первые часы уровень глюкозы в крови определяют ежечасно. Выявление определенной инсулинорезистентности является показанием для перехода на режим больших доз инсулина. На первое введение — 100-200 ЕД инсулина, из них половина — внутримышечно, половина — внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия в течение часа. При сопоре, поверхностной коме используют: 100 ЕД инсулина, при выраженной коме — 120-160 ЕД, при глубокой — 200 ЕД.

Больным с ишемической болезнью сердца и мозга вводят не более 80 ЕД инсулина. Через три часа при отсутствии эффекта от первоначальной дозы инсулина его введение повторяют в половинной дозе внутривенно и внутримышечно.

Госпитализация в палату интенсивной терапии (ПИТ) эндокринологического отделения или в реанимационное отделение больницы.

Диабетическая гиперосмолярная кома

Чаще всего диабетическая гиперосмолярная кома развивается у больных старше 50-ти лет с инсулиннезависимым диабетом. Характерна очень высокая гипергликемия до 55 ммоль/л (1000 мг %) без накопления кетоновых тел в крови, а также значительная глюкозурия без кетонурии. Начинается клеточная дегидратация, гиповолемия, уменьшение выделения натрия почками, выделение мочевины падает; увеличивается дегидратация клеточных и межклеточных пространств, сосудистый коллапс, нарушение органного кровотока с развитием кровоизлияний, нарушением органной микроциркуляции.

Симптомы диабетической гиперосмолярной комы

Клиника развивается постепенно: появляются слабость, вялость, мышечные судороги; сознание редко утрачивается полностью; дыхание поверхностное, учащенное; отмечается синусовая тахикардия, АД резко снижается. Кожные покровы сухие, язык сухой; тонус глазных яблок снижен; полиурия сменяется олигурией.

Прогноз при диабетической коме неблагоприятный в связи с большой выраженностью микроциркуляторных нарушений.

Неотложная помощь при диабетической гиперсмолярной коме

Борьба с дегидратацией и гипергликемией одновременно. Необходимо введение внутривенно капельно гипотонического 0,45% раствора хлорида натрия. Первая доза инсулина — 20-50 ЕД внутривенно капельно или внутримышечно. Дальнейшее лечение проводят под контролем гликемии каждые 1-2 часа, а также осмолярности крови и уровня электролитов.

Госпитализация в реанимационное отделение.

Диабетическая гиперлактацидемическая кома

Диабетическая гиперлактацидемическая кома характеризуется относительно невысокой гипергликемией, резчайшим метаболическим ацидозом с повышением концентрации молочной кислоты в крови, без увеличения образования кетоновых тел.

Симптомы гиперлактацидемической комы

Клиника диабетической коме развивается обычно у больных пожилого возраста, получающих бигуаниды, а также у больных без сахарного диабета, но с заболеваниями печени, почек, сердца, легких.

Коматозное состояние при диабетической коме развивается быстро, после короткого периода сонливости, который переходит в бред с дальнейшей потерей сознания. Развивается дыхание типа Куссмауля, кожа и язык сухие, глазные яблоки мягкие, тургор снижен, гипотония, тахикардия, коллапс, олигурия с переходом в анурию. Диагноз окончательно подтверждается при лабораторном исследовании.

Лечение и помощь при диабетической гиперлактацидемической коме

Внутривенно капельно 4 % раствор бикарбоната натрия, глюкозо-инсулиновую смесь (500 мл 5 % раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина); при коллапсе вводят внутривенно 500 мл полиглюкина и 250-500 мг гидрокортизона. Госпитализация в реанимационное отделение.

www.medmoon.ru

Что такое диабетическая кома

При сахарном диабете глюкоза, необходимая для работы клеток, поступает в организм с пищей, но не может перерабатываться в нужные вещества без необходимой доли инсулина. Происходит резкий рост ее количества, что вызывает осложнения в виде потери сознания – комы. К такому же состоянию приводит и передозировка инсулина. Это вызывает изменения обменных процессов организма, что влечет за собой появление разных видов диабетической комы. Трудно предугадать осложнения. Невозможно сказать, сколько длится кома. Состояние может продолжаться от нескольких часов до многих месяцев.

Важно вовремя отследить признаки надвигающейся опасности. Постоянно контролировать уровень глюкозы. Если он превышает 33 моль/л – угроза начала приступа. Предкоматозное самочувствие при сахарном диабете меняется постепенно. Развитие его возможно в течение нескольких дней. Состояние сопровождают:

• головные боли;
• дискомфорт в животе;
• сильная жажда;
• резкое понижение давления;
• слабый пульс;
• температура тела ниже нормы;
• бледность кожи;
• слабость в мышцах;
• бледность кожи;
• сильная рвота;
• обезвоживание организма.

Виды комы при сахарном диабете

Появлению разновидностей диабетической комы способствуют процессы, происходящие в организме в результате нарушений работы органов, вызванных сахарным диабетом. Различают виды:

• гипогликемическая – вызвана резким увеличением инсулина;
• гипергликемическая – спровоцирована повышением в крови глюкозы;
• кетоацидотическая – развивается по причине возникновения кетоновых тел (ацетона) как результат расщепления жиров;
• гиперлактоцидемическая – характеризуется накоплением молочной кислоты в крови;
• гиперосмолярная кома при сахарном диабете имеет отличие – не образуются кетоновые тела.

Гипогликемическая кома

Для этого вида характерно очень быстрое развитие симптомов шока. Кому вызывает резкое повышение количества инсулина по причине уменьшения сахара в крови. Спровоцировать состояние шока при сахарном диабете могут такие факторы:

• передозировка инсулина;
• повышенные физические нагрузки;
• прием алкоголя;
• психические травмы;
• голодание;
• острые инфекции;
• ограничение в употреблении углеводов.

Недостаток глюкозы – питания для клеток, вызывает развитие заболевания. Выделяют четыре стадии симптомов:

• первая – кислородное голодание клеток мозга вызывает нервное возбуждение, головные боли, острое чувство голода, тахикардию;
• вторая – появление потливости, усиление двигательной активности, неадекватное поведение;
• третья – появление судорог, повышение давления, расширение зрачков.
• четвертая – учащенное сердцебиение, влажность кожи, потеря сознания – начало комы;
• пятая – падение давления, уменьшение мышечного тонуса, нарушение ритмов сердца.

Гипергликемическая кома

Проявляется такой вид комы постепенно, на развитие уходит до двух недель. Из-за снижения количества инсулина ограничено поступление глюкозы в клетки, но увеличивается ее количество в крови. Это вызывает:

• недостаток энергии;
• нарушение водного обмена;
• повышение свертываемости крови;
• проблемы в работе почек, печени;
• выделение гормона, блокирующего выработку инсулина;
• повышение количества глюкозы;
• расщепление жиров, повышающее количество кетоновых тел.

Причина появления при сахарном диабете гипергликемической комы связана с несделанной вовремя диагностикой заболевания, неправильной дозировкой инсулина, нарушением диеты – повышенным употреблением углеводов. Признаки возникновения:

• сухость кожи;
• глубокое дыхание с шумом;
• запах ацетона;
• холодность кожи;
• расширение зрачков;
• непроизвольное мочеиспускание.

Кетоацидотическая кома

Этот вид осложнения при сахарном диабете встречается очень часто как результат недостатка инсулина. Для него характерно появление продуктов распада жиров – кетоновых тел. Поскольку клетки не получают питания в виде глюкозы из крови, происходит расщепление жиров в организме. Оно замещает получение энергии, но имеет побочное действие – выделяет продукты распада – кетоновые тела. Они-то и вызывают резкий запах ацетона. Кроме того, происходит сгущение крови с образованием тромбов.

Кетоацидотическую кому сопровождают сильные боли в животе, неукротимая рвота, расстройство сознания. Причины, ее вызывающие:

• поздняя постановка диагноза;
• неверная дозировка инсулина;
• неправильно подобранные препараты для лечения;
• употребление алкоголя;
• инфекционные гнойные заболевания;
• операции;
• беременность;
• нарушение диеты;
• психические травмы;
• стрессы;
• заболевания сосудов;
• физическое переутомление.

Гиперлактоцидемическая кома

При дефиците инсулина и накоплении глюкозы в крови, чтобы компенсировать кислородное голодание, организм начинает усиленно вырабатывать молочную кислоту. Печень, отвечающая за ее переработку в момент заболевания, не выполняет свои функции. Накапливаясь в крови, молочная кислота провоцирует этот вид коматозного состояния. Этому способствуют факторы:

• инфаркт миокарда;
• печеночная недостаточность;
• заболевания почек;
• кровотечения;
• инфекции;
• злоупотребление алкоголем.

В этом случае не наблюдается образование кетоновых тел – запах ацетона не присутствует в симптомах. При гиперлактоцидемической коме, сопровождающей сахарный диабет, наблюдаются:

• снижение давления;
• мышечные боли;
• пищеварительные расстройства;
• проблемы с сердцем;
• сильная рвота;
• мышечные боли;
• апатия;
• снижение температуры тела;
• появление бреда.

Признаки комы и симптомы

Можно восстановить жизненные функции пациента после коматозного состояния при сахарном диабете, если во время приступа рядом окажется человек, способный оказать помощь. Немаловажным является отношение больного к своему состоянию, наблюдение за изменениями в организме. Вовремя замеченные симптомы и обращение к врачу помогут избежать опасных последствий и даже смерти.

Развитие комы происходит постепенно. Если обратить внимание на признаки, есть возможность предотвратить тяжелые осложнения. Характерными являются:

• снижение аппетита;
• позывы к мочеиспусканию;
• повышенная жажда;
• тошнота;
• вялость;
• рвота;
• быстрая утомляемость;
• резкая перемена в настроении;
• снижение давления;
• сонливость;
• слабый пульс;
• появление галлюцинаций;
• сонливость;
• ацетоновый запах или кислых яблок изо рта;
• судороги;
• нарушение сознания.

Первая помощь при коме больному

Если точно не известен тип комы при сахарном диабете, нельзя пострадавшему ставить инсулин – можно только навредить. Надо срочно вызвать неотложку. Больного положить на бок или живот. Главная цель – обеспечение нормального дыхания. При такой ситуации возможна рвота, западание языка – это необходимо предотвратить. Неотложная доврачебная помощь до приезда врача включает:

• контроль уровня глюкозы;
• очистку дыхательных путей от рвотных масс;
• проверку артериального давления, сердцебиения;
• внимание к общему состоянию;
• поддержку состояния сознания.

Методы диагностики и лечения

Неотложную помощь диабетикам оказывают в палатах интенсивной терапии клиники. Чтобы определить, какая разновидность комы и тип сахарного диабета, проводят анализы крови и мочи. Определяют уровень глюкозы. В зависимости от результатов назначают лечение болезни. Алгоритм включает:

• воссоздание кислотно-щелочного равновесия;
• возвращение к нормальной работе сердца;
• восстановление инсулиновых показателей;
• предотвращение потерь жидкости;
• восстановление утраченного калия;
• компенсация запасов глюкозы;
• предупреждение тромбообразования.

Прогнозы и последствия

Инсулиновая кома может не наступить, если пациент будет соблюдать все предписания врача, соблюдать режимы питания и регулярность приема лекарственных препаратов. Поскольку признаки диабетического криза развиваются продолжительное время, есть возможность скорректировать методику лечения и избежать тяжелых последствий. Важнее предупредить приступ, чем потом бороться с осложнениями.

Сахарная кома, если неотложная помощь не оказана своевременно, может иметь летальный исход. Это случается с каждым десятым пациентом. Кома при сахарном диабете вызывает тяжелые последствия:

• слабоумие – результат повреждения клеток мозга;
• почечную недостаточность;
• патологии печени;
• аритмии, инфаркты вследствие нарушений работы сердца.

vrachmedik.ru

Что это – гипергликемическая кома

Заболевание сахарным диабетом связано с функционированием гормона инсулина. Его недостача или прекращение им своих действий приводит к неконтролируемому повышению глюкозы в крови, но при этом она не усваивается в органах должным образом. Это приводит к голоданию клеток печени и головного мозга. Вследствие нарушается обмен веществ, и происходят сбои в нервной системе. Когда уровень сахара доходит до крайней точки и происходит чрезмерное повышение уровня глюкозы, наступает состояние комы.

Гипергликемическая кома – это анормальное состояние с абсолютной потерей сознания, вызванное недостачей инсулина и сильным скачком глюкозного уровня в крови. Проявляется как осложнение сахарного диабета I типа. При диабете II типа встречается крайне редко.

Следует различать гипо- и гипергликемическую комы. В отличие от предыдущей, гипогликемическая кома происходит на фоне избытка инсулина с сильным понижением уровня сахара.

Важно правильно различать виды коматозных состояний для оказания необходимой помощи. Большое сходство с гипергликемической диабетической комой имеет кетоацидотическая кома. Она также развивается на фоне гипергликемии, отличается сильным повышением глюкозы и кетоновых тел. Возникает при усугублении заболевания сахарным диабетом II типа. Симптомы протекают менее стремительно, а характерными признаками являются жажда, сухость во рту, анорексия и обезвоживание на фоне частых позывов к мочеспусканию.

Что провоцирует состояние комы

Основополагающими хорошего самочувствия при сахарном диабете являются правильное питание с отказом от сладкого, жирного, копченого и регулярные инъекции инсулина (при инсулинозависимом диабете). Именно не соблюдение этих правил может привести к снижению инсулина и повышению глюкозы. Без предупредительных действий это может повлечь за собой наступление коматозного состояния.

Имеются и дополнительные факторы, влияющие на возникновение диабетической комы. Выделяют такие основные причины развития комы на фоне гипергликемии:

• нарушение выполнения прописанного лечения, не соответствие дозировок, не своевременные инъекции;
• отклонение от прописанной диеты;
• состояние беременности;
• появившиеся заболевания инфекционной этиологии;
• обострение имеющихся болезней;
• воспалительные процессы в организме;
• стрессы и психические расстройства.

Клиническая картина

Развиваются симптомы гипергликемической комы по-разному: на протяжении нескольких дней, нескольких часов или даже минут. Так как это очень опасное состояние, которое без лечения может повлечь за собой смерть, важно знать его основные признаки и заблаговременно оказать первую помощь диабетику.

Симптомами диабетической комы являются:

• изначально (этот период называют предкомой) – покраснение кожных покровов лица, сухость кожи, частое мочеспускание и усиленная жажда, общая слабость, боли головы, сухость и боли глазных яблок, снижение веса;
• затем добавляются следующие предвестники комы – сонливость, потеря ощущения реальности, расстройства пищеварения, боли в брюшной полости, снижение артериального давления, ощутимый запах ацетона при выдохе, повышенное сердцебиение, судороги, гипертонический криз, обмороки.

Появление указанных симптомов говорит о необходимости незамедлительного оказания медицинской помощи.

Диабетическая кома является опасным состоянием, которое может повлечь летальный исход болеющего. Поэтому требует особого внимания и незамедлительного лечения.

Порядок оказания неотложной доврачебной помощи

Лечением гипергликемической комы должны заниматься медицинские работники. Поэтому незамедлительный вызов кареты скорой помощи при появившихся симптомах может не только улучшить самочувствие, но и оставить жизнь человеку, болеющему диабетом. До приезда медиков нужно быть рядом с болеющим, и оказывать ему всю необходимую поддержку.

Доврачебная помощь при гипергликемическом коматозном состоянии заключается в следующем:

• уложить больного в горизонтальном положении;
• измерить глюкозу;
• сделать инъекцию инсулина;
• при потере сознания положить пострадавшего набок, чтобы избежать удавления рвотными массами и языком;
• следить, чтобы язык не западал (это может привести к удушью);
• прослеживать частоту пульса и дыхания;
• при появлении судорог придерживать, чтобы исключить ударения;
• если больной при сознании – обеспечить обильным питьем.

При появлении диабетической комы больному человеку необходимо будет провести лечение в больнице. Его период зависит от состояние диабетика. После госпитализации в стационаре производятся следующие действия:

• вымеряется уровень глюкозы;
• вводится краткодействующий инсулин струйно и внутривенно;
• промывается желудок и ставиться очистительная клизма;
• ставятся капельницы с физраствором и раствором Рингера;
• глюкоза прокапывается больному внутривенно через каждые четыре часа;
• раствор бикарбонат натрия, гепарин, антибиотик широкого действия (при надобности);
• в условиях стационара берутся анализы (клинический, биохимический);
• проводится обследование;
• далее на основании общего состояния пациента назначается и проводится лечение.

У детей симптоматика гипергликогемии и оказание медицинской помощи при возникновении признаков комы такие же, как и у взрослых.

Как избежать диабетической комы

Не допустить появления осложнений сахарного диабета с впадением в гипергликемическую кому можно, если следовать всем врачебным указаниям и тщательно следить за собственным здоровьем.

А именно необходимо:

1. не нарушать дозировку инъекций и вводить их согласно расписанию;
2. строго придерживаться рекомендованной диеты, а при желании добавить в рацион какой-либо продукт – советоваться с лечащим врачом;
3. следить за уровнем глюкозы, регулярно измерять;
4. избегать стрессов и психических перенапряжений, которые могут спровоцировать ухудшение состояния;
5. при проявлении любых признаков – обратиться к специалисту.

Предупредить проблему – легче, чем устранить ее в запущенной форме.

Комментарий эксперта:

adiabet.ru

Что такое гипергликемическая и гипогликемическая кома?

Гипергликемической комой называется критическое состояние больного диабетом, при котором наступает полная потеря сознания.

Развитие этого состояния напрямую зависит от течения заболевания. Развитию гипергликемической комы предшествует длительная концентрация глюкозы в крови и стремительное нарастание нехватки инсулина. В результате наблюдается серьезное нарушение обмена веществ, результатом которого становится потеря рассудка и кома.

Под гипогликемической комой понимают состояние, вызванное избытком инсулина в организме больного диабетом.

Развитие

Кома развивается постепенно. От первых симптомов недомогания до коматозного состояния больного может пройти от нескольких часов до нескольких недель. Это зависит от того, насколько высок уровень концентрации сахара в крови и как долго сахар держится на высоком уровне.

Первыми симптомами, сигнализирующими о постепенном развитии комы, являются:

• ноющая головная боль, нарастающая со временем;
• симптомы отравления;
• нервное расстройство – чувство беспокойства или апатия;
• упадок сил;
• возрастающая жажда.

В результате комы происходит сильная и стремительная интоксикация всей нервной системы, поэтому это состояние часто характеризуется нервными расстройствами, вплоть до потери рассудка.

Если ничего не предпринять, после обнаружения первых симптомов, состояние больного будет усугубляется. Непосредственно перед впадением в коматозное состояние, дыхание пациента приобретает отчетливый запах ацетона, каждый вдох дается с усилием.

Причины развития болезни

Гипергликемическая кома развивается по следующим причинам:

• выявления диабета тогда, когда заболевание уже носит тяжелый характер;
• нарушение режима питания;
• неправильная дозировка и несвоевременные инъекции;
• нервные расстройства;
• перенесенные тяжелые инфекционные заболевания.

Это состояние характерно для диабета 1 типа, при котором наблюдается острая инсулиновая недостаточность. У больных диабетом 2 типа такая кома встречается очень редко, при сильно повышенной концентрации сахара в крови.

Как распознать кому?

Гипергликемическая кома может привести к летальному исходу, поэтому очень важно вовремя распознать симптомы. Своевременное определение проблемы и обращение к врачу могут спасти жизнь пациента. Для этого необходимо знать, что такое гликемическая кома и какие симптомы характерны для этого заболевания.

Помимо перечисленных выше симптомов, которые появляются постепенно на начальной стадии заболевания, у больного можно заметить покраснение кожи лица. Пациенты часто жалуются на сухость глаз и слизистой рта.

Еще один характерный симптом – кожа лица становится чрезмерно мягкой, кожа теряет эластичность, а лицо одутловатое. Если изучить язык больного, можно заметить коричневатый налет.

Перед комой наблюдается учащенный пульс, низкое давление и низкая температура тела.

Отличительные особенности

Гипогликемическое состояние развивается очень стремительно. От появления первых симптомов до потери сознания проходят считанные минуты. Это состояние характеризуется следующими симптомами:

• учащенное сердцебиение;
• повышение потоотделения;
• сильное чувство голода;
• мигрень;
• судороги и дрожь в конечностях;
• прерывистое дыхание.

Гипогликемическая кома может быть вызвана чрезмерной нагрузкой на организм в результате занятий спортом, намеренным снижением потребляемых углеводов или большой дозой инсулина.

Гипо и гипергликемическая диабетическая кома при отсутствии лечения приводят к летальному исходу.

Оказание первой помощи

Если внезапно развилась гипергликемическая кома неотложная помощь может спасти жизнь пациенту. Как правило, больные диабетом сами знают симптомы надвигающейся комы и способны предупредить окружающих или вызвать врача.

Однако если внезапно началась гипергликемическая кома, следует помнить, что неотложная помощь может спасти жизнь человеку, в этом поможет следующий алгоритм действий:

• помочь больному сделать инъекцию инсулина;
• если пациент потерял сознание, следует положить его на бок;
• обязательно нужно вызвать врача;
• следить за тем как пациент дышит;
• контролировать биение пульса.

Больше в домашних условиях ничего сделать не получится, если пациент уже потерял сознание. Остается только следить, чтобы больной случайно не задохнулся из-за запавшего языка и ждать приезда бригады неотложной помощи.

Следует помнить, что одним из симптомов диабетической комы является нарушение функции мозга. Это может сопровождаться бессвязной речью больного до того, как он потеряет сознание. Часто случается так, что пациент по какой-то причине не хочет вызывать врача и пытается заверить окружающих, что он знает, что делать. В этом случае необходимо позвонить в больницу, вопреки всем заверениям пациента.

Первая помощь в случае гипогликемического состояния практически идентична помощи при гипергликемической коме. Единственное, что следует помнить – в случае гипогликемии нельзя вводить инсулин до приезда врача.

Если в семье есть больной диабетом, важно запомнить алгоритм оказания скорой помощи и всегда держать под рукой номер телефона лечащего врача.

Лечение в больнице

Никакая неотложная помощь в домашних условиях при гипергликемической коме не способна заменить квалифицированное лечение в больнице. После того, как пациенту стало плохо, первым делом следует вызвать врача.

Пациент будет помещен в клинику на некоторое время, необходимое для наблюдения за его состоянием. Лечение диабетической гипергликемической комы направлено в первую очередь на снижение уровня сахара в крови. При своевременном обращении в клинику, лечение будет состоять из следующих мероприятий:

• применение препаратов для снижения уровня сахара;
• применение «коротких» инъекций гормона инсулина;
• ликвидация причины развития состояния;
• восполнение потери жидкости организмом.

Такие меры помогут купировать предкоматозное состояние и избежать негативных последствий.

Если же обращение к врачу произошло позже, тогда, когда человек уже впал в кому, лечение может занять долгое время и никто не сможет гарантировать успешный исход. Если больной находится в бессознательном состоянии, лечение включается искусственную вентиляцию легких и зондирование желудка. Контроль уровня сахара проводится ежечасно, совместно с инсулиновыми инъекциями.

Как избежать опасности?

Избежать развития диабетической комы поможет четкое следование рекомендациям лечащего врача.

1. Не допускать недостатка или избытка инсулина в организме.
2. Придерживаться рекомендованных правил питания.
3. Не перенапрягаться, физическая нагрузка должна быть щадящей.
4. Не допускать сильного повышения уровня сахара в крови.

При появлении каких-либо симптомов необходимо сразу же обратится к врачу, не откладывая и не пытаясь самостоятельно купировать это состояние. Своевременное квалифицированное лечение поможет избежать главного осложнения гипергликемии – слабоумия, которое возникает из-за поражения нервной системы организма.

Диабет накладывает определенный отпечаток на привычки человека. Если смирится с этим состоянием и не игнорировать рекомендации врача, диабет станет не приговором, а особенностью образа жизни. Жить с диабетом можно, главное – тщательно относится к собственному здоровью.

nashdiabet.ru

Диабетическая кома — основные причины; виды диабетической комы

Среди всех осложнений сахарного диабета, такое острое состояние, как диабетическая кома, в большинстве случаев носит обратимый характер. Согласно общепринятому мнению, диабетическая кома – это состояние гипергликемии. То есть, резкое превышение уровня сахара в крови. На самом деле, диабетическая кома может быть разных видов :

1. Гипогликемическая
2. Гиперосмолярная или гипергликемическая кома
3. Кетоацидотическая

Причиной диабетической комы может стать резкое повышение количества глюкозы в крови, неправильное лечение при СД и даже передозировка инсулином, при которой уровень сахара падает ниже нормы.

Симптомы гипогликемической комы, первая помощь при гипогликемической коме

Гипогликемические состояния характерны, большей частью, для диабета 1-го типа , хотя случаются и у больных, которые принимают препараты в таблетках. Как правило, развитию состояния предшествует резкое повышение количества инсулина в крови . Опасность гипогликемической комы – в поражении (малообратимом) нервной системы и головного мозга.

Гипогликемическая кома – факторы развития:

• Передозировка инсулином.
• Физические/психические травмы.
• Недостаточное употребление углеводов в положенные часы.

Гипогликемическая кома — симптомы

При легких приступах отмечается:

• Общая слабость.
• Повышенное нервное возбуждение.
• Дрожь конечностей.
• Повышение потливости.

При этих симптомах важно своевременно купировать приступ во избежание развития предкоматозного состояния, характерные признаки которого:

• Дрожь, быстро переходящая в судороги.
• Острое чувство голода.
• Резкое нервное возбуждение.
• Сильное потоотделение.

Иногда при такой стадии поведение больного становится практически неуправляемым – вплоть до агрессии, а усиление судорог даже препятствует разгибанию конечностей больного. В итоге, у больного теряется ориентация в пространстве, и происходит потеря сознания. Что делать?

Первая помощь при гипогликемической коме

При легких признаках больному следует срочно дать несколько кусочков сахара, около 100 г печенья или 2-3 ложки варенья (меда). Стоит помнить, что при инсулинозависимом диабете следует всегда иметь «за пазухой» немного сладостей.
При тяжелых признаках:

• Влить в рот больного теплый чай (стакан/на 3-4 ложки сахара), если он может глотать.
• До вливания чая необходимо вставить фиксатор между зубами – это поможет избежать резкого сжатия челюстей.
• Соответственно степени улучшения состояния, накормить больного пищей, богатой на углеводы (фрукты, мучные блюда и каши).
• Во избежание повторного приступа, следующим утром снизить дозу инсулина на 4-8 ед.
• После устранения гипогликемической реакции обратиться к доктору.

Если развитие комы происходит с потерей сознания , то следует:

• Внутривенно ввести 40-80 мл глюкозы.
• Срочно вызвать скорую помощь.

Гиперосмолярная или гипергликемическая кома – симптомы, неотложная помощь

Данный вид комы характерен больше для лиц старше 50 лет и лиц, течение СД у которых – среднетяжелое.

Основные причины развития гиперосмолярной комы

• Избыточное употребление углеводов.
• Операционные вмешательства.
• Интеркуррентные инфекции.
• Травмы.
• Заболевания ЖКТ.
• Прием диуретиков и иммунодепрессантов.

Гиперосмолярная кома – симптомы

• Жажда, слабость, полиурия – за несколько дней, предшествующих развитию комы.
• Развитие дегидратации.
• Заторможенность и сонливость.
• Нарушение речи, галлюцинации.
• Судороги, повышение мышечного тонуса.
• Арефлексия.

Первая помощь при гиперосмолярной коме

• Правильно уложить больного.
• Ввести воздуховод и исключить западение языка.
• Провести корректировку давления.
• Ввести внутривенно 10-20 мл глюкозы (40%-й раствор).
• При острой интоксикации – срочно вызвать скорую помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме; симптомы и причины кетоацидотической комы при сахарном диабете

Факторами , повышающими потребность в инсулине и способствующими развитию кетоацидотической комы, обычно являются:

• Поздняя диагностика сахарного диабета.
• Неграмотное назначенное лечение (дозировка препарата, замена и пр.).
• Незнание правил самоконтроля (употребление алкоголя, нарушения диеты и нормы физической нагрузки и пр.).
• Гнойные инфекции.
• Травмы физического/психического характера.
• Сосудистые заболевания в острой форме.
• Операции.
• Роды/беременность.
• Стрессы.

Кетоацидотическая кома — симптомы

Первыми признаками становятся:

• Частое мочеиспускание.
• Жажда, тошнота.
• Сонливость, общая слабость.

При явном ухудшении состояния:

• Запах ацетона изо рта.
• Острая боль в животе.
• Сильная рвота.
• Шумное, глубокое дыхание.
• Далее наступает заторможенность, нарушение сознания и падение в кому.

Кетоацидотическая кома — первая помощь

В первую очередь, следует вызвать скорую помощь и проверить все жизненные функции больного – дыхание, давление, сердцебиение, сознание. Основная задача – поддержка сердцебиения и дыхания до момента, пока приедет скорая помощь.
Оценить – в сознании ли человек , можно простым способом: задайте ему какой-либо вопрос, несильно ударьте по щекам и разотрите мочки его ушей. Если реакция отсутствует, человеку угрожает серьезная опасность. Поэтому медлить с вызовом скорой помощи нельзя.

Общие правила первой помощи при диабетической коме, если её вид не определён

Первое, что должны сделать родственники больного при начальных и, в особенности, серьезных признаках комы – это незамедлительно вызвать скорую помощь . С такими признаками обычно знакомы и сами больные СД и их семьи. Если возможность обращения к врачу отсутствует, то при первых же симптомах следует:

• Ввести внутримышечно инсулин – 6-12 ед. (дополнительно).
• Увеличить дозу утром следующего дня – 4-12 ед./одномоментно, 2-3 инъекции в течение дня.
• Употребление углеводов следует упорядочить , жиры – исключить.
• Увеличить количество фруктов/овощей.
• Употреблять щелочные минеральные воды . При их отсутствии – вода с растворенной ложкой питьевой соды.
• Клизма с раствором соды – при спутанном сознании.

Родственникам больного следует тщательно изучить особенности заболевания, современного лечения сахарного диабета, диабетологии и своевременной первой помощи – только тогда экстренная доврачебная помощь будет эффективной.

www.colady.ru

Кетоацидотическая кома.

Развитию комы способствуют, недостаточная доза инсулина, смена препарата без предварительного определения чувствительности к нему, нарушение техники введения препарата, использование препарата с просроченным сроком хранения прекращение инсулинотерапии, увеличение потребности в инсулине (беременность, травма, инфекция стрессорные ситуации).
Симптомы . Кома развивается медленно (дни, недели), но при острых инфекциях, интоксикациях, инфаркте миокарда может развиться в течение нескольких часов.
Выделяют три стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза (общая слабость, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита, неопределенные боли в животе, жажда, учащенный диурез, в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона); 2) стадия декомпенсированного кетоацидоза (прекома: сознание сохранено; исчезновение аппетита, тошнота, рвота; неукротимая жажда, полиурия кожа сухая холодная губы сухие, потрескавшиеся язык малинового цвета, сухой, с грязносерым налетом); 3) стадия комы (на вопросы не отвечает, дыхание глубокое, шумное, с резким запахом ацетона; пульс частый, малого наполнения АД снижено, может развиться коллапс; температура тела снижена даже при инфекциях; наблюдается задержка мочи; у части больных на первый план выступают признаки, напоминающие острый живот).

Гиперосмолярная кома.

В большинстве случаев возникает у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающегося с ожирением. Кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма (рвота, диарея, обильное мочеотделение, ожоги, кровопотеря, длительный прием тиазидовых диуретиков при почечно-печеночной недостаточности).
Симптомы В клинике ведущее место занимает полидипсия полиурия с характерной быстрой дегидратацией после нее. Возникает сонливость, затем сопор и кома. Отмечаются резкая сухость кожных покровов, поверхностное дыхание, тахипноэ. Очень рано развивается олигурия вплоть до анурии. Обращают на себя внимание очаговые поражения нервной системы (характерен двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус). Развиваются гиловолемический шок, множественные тромбозы и тромбоэмболии, инфаркт миокарда, отек мозга, панкреонекроз.

Гилерлактацидемическая кома.

Обусловлена накоплением в организме молочной кислоты вследствие нарушений реакций аэробного гликолиза. В основном встречается у лиц пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Провоцировать кому могут гипоксии любого происхождения (сердечная и дыхательная недостаточность, шок, анемия кровотечение, инфекции, вызванные грамогрицательными бактериями), прием больших доз бигуанидов, лечение салицилатами, отравление этанолом и метанолом. Гипергликемия необязательна. В равной мере кома может развиться у лиц, не страдающих диабетом.
Симптомы. Кома развивается быстро в течение нескольких часов; отмечаются сонливость, бред, тошнота, дыхание типа Куссмауля. Ведущим симптомом является сердечно-сосудистая недостаточность с выраженным снижением АД (блокада бета-рецепторов со снижением их чувствительности к катехоламинам).
Диагноз . Необходимо дифференцировать типы диабетических ком с комами другой этиологии, отравлениями наркотиками и салицилатами. Для выявления сахара в моче используют индикаторную бумагу (глюкотест, биофан, клинистикс и т. д.). При поражении почек сахар в моче может
отсутствовать.
Осложнения : острая сердечно-сосудистая дыхательная
почечная недостаточность; нарушения мозгового кровообращения инфаркты миокарда; множественные тромбоэмболии.

Во всех случаях кислород через носовой катетер или маску - 5-6 д/мин.
Диабетическая кома : физиологический раствор в/в - 1 л за 30-60 мин (для больных старше 60 лет, при сердечной недостаточности до 05 л} 100 мл 25% раствора гидрокарбоната натрия за 30-60 мин; препараты калия (мористый калий 4% 25-30 мл) - при диурезе не меньше 1 мл/мин (обязательная катетеризация мочевого пузыря катетером Фолея); в/в капельно 100 мг тиамина хлорида (25-50 мг/амп.). При неукротимой рвоте 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия в/в. Инсулин на догоспитальном этапе не вводится
Гиперосмолярная кома : вместо 0,9% вводят 0,45% раствор натрия хлорида до 1 л/ч, дополнительно для профилактики тромбозов в/в 5000 ЕД гепарина. При прогрессирующем снижении артериального давления в случае необходимости инфузионной терапии и отсутствии 0,45% раствора хлорида натрия можно вводить 5% раствор глюкозы.
Лактацидемическая кома : вместо 100 вводят 300 мл/ч 2,5% гидрокарбоната натрия В случае выраженной дыхательной недостаточности - перевод на управляемое дыхание.
Катехоламины малоэффективны, при лактацидемической коме не применяются АД поддерживается введением жидкостей и налоксоном (0,4 мг/амп.) по 0,4-0,8 мг (доза может быть увеличена до 2-4 мг) или гидрокортизоном в случае лактацидемической комы (100 мг/амп.; 100 мг в/в капельно. Гипертонический криз, отек легких купируются пентамином до 50 мг за 10-15 мин в/в (50 мг/амп.), можно вводить нитроглицерин (10-20 мкг/мин, титруется до эффекта); фуросемид до 2 мг/кг в/в (вводится также при отеке мозга).
При недифференцированной коме вводят в/е до 500 мл физиологического раствора, 100 мг тиамина хлорида, до 2-4 мг налоксона.
Госпитализация : транспортировка на носилках в горизонтальном положении на спине с валиком на уровне лопаток и таза (полуповорот из положения на спине в полубоковое положение) в реанимационное отделение эндокринного отделения при продолжении терапии.

Кетоацидотическая (диабетическая) кома - это острое осложнение сахар­ного диабета в стадии декомпенсации, вызванное чрезмерным образованием в организме кетоновых тел, которые оказывают токсическое влияние на систе­мы организма, в частности головной мозг, а также характеризующееся разви­тием обезвоживания, метаболического ацидоза и гиперосмолярности плазмы крови. Диабетическую кому регистрируют у 1-6 % больных с сахарным диабе­том.

Различают два типа сахарного диабета (табл. 3).

Таблица 3. Типы сахарного диабета

Распространенность
Возраст		После 35 лет
Начало		Постепенное
Масса тела	Нормальная или пони­женная	Увеличенная
Клинические симптомы	Выраженные
Кетоацидоз	Выраженный	Отсутствует
Повреждения сосудов	Мелкие сосуды	Магистральные сосуды
Чувствительность к инсулину	Выражена	Не выражена
Количество инсулиновых ре­цепторов	В пределах нормы
Антитела

Этиология:

нелеченый сахарный диабет;

нарушения режима лечения (прекращение введения инсулшла, необоснованное снижение дозы);

несоблюдение диеты;

алкогольная или пищевая интоксикация.

Факторы риска: ожирение, акромегалия, стресс, панкреатит, цирроз пече­ни, употребление глюкокортикоидов, мочегонных средств, контрацептивов, беременность, отягощенная наследственность.

Патогенез. Основным патогенетическим фактором кетоацидотической комы является инсулиновая недостаточность, которая приводит к: снижению утилизации глюкозы периферическими тканями, неполному окислению жи­ров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии с повышением осмотическо­го давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия и фосфора; глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу.

Клинические проявления комы развиваются медленно - в тече­ние нескольких часов или даже суток; у детей кома наступает быстрее, чем у взрослых.

Стадии кетоацидотической комы:

I стадия - компенсированный кетоацидоз;

II стадия - декомпенсированный кетоацидоз (прекома);

III стадия - кетоацидотическая кома.

Характерные признаки I стадии: общая слабость, повышенная утомляе­мость, головная боль, понижение аппетита, жажда, тошнота, полиурия.

Во II стадии нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда усиливается, появляются рвота и абдоминальная боль. Язык сухой, об­ложен; тургор кожи понижен, выражена полиурия, в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Для III стадии характерны: тяжелые расстройства сознания (ступор или глубокая кома), зрачки сужены, черты лица обострены; тонус глазных яблок, мышц, сухожильных рефлексов резко снижен; признаки нарушения перифе­рического кровообращения (артериальная гипотензия, тахикардия, холодные конечности). Несмотря на выраженную дегидратацию сохраняется повышенный диурез. Дыхание глубокое, громкое (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Клинические формы кетоацидотической комы:

абдоминальная, или псевдоперитонеальная (выражен болевой синдром, положительные симптомы раздражения брюшины, парез кишечника);

сердечно-сосудистая (выражены нарушения гемодинамики);

почечная (олиг- или анурия);

энцефалопатическая (напоминает инсульт).

Дифференциальную диагностику кетоацидотической комы необходимо проводить с апоплексической, алкогольной, гиперосмолярной, лактатацидотической, гипогликемической, печеночной, уремической, гипохлоремической комами и различными отравлениями (см. табл. 2). Явления кетоацидоза характерны для состояния после продолжительного голодания, алкогольной интоксикации, заболеваний желудка, кишечника, печени.

Алкогольный кетоацидоз развивается после избыточного употребления ал­коголя у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гликемии в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидо­зом наиболее возможно развитие алкогольного кетоацидоза.

Развитие лактат-ацидоза возможно при уровне лактата в крови около 5 ммоль/л. Лактат-ацидоз может сочетаться с диабетическим кетоацидозом. При подозрении на лактат-ацидоз необходимо исследование содержания лак­тата в крови.

При интоксикации салицилатами развивается метаболический ацидоз, но возможно развитие первичного респираторного алкалоза, при этом уровень гликемии - в норме или снижен. Необходимо исследование уровня салицилатов в крови.

Уровень кетонов при отравлении метанолом повышен незначительно. Ха­рактерны нарушения зрения, боль в брюшной полости. Уровень гликемии - в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола.

При ХПН обнаруживают умеренный ацидоз, при этом уровень кетонов - в пределах нормы. Характерно повышение содержания креатинина в крови.

Лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида после определения уровня глюкозы в крови. Немедленно внутривенно вводят инсулин (10 ЕД, или 0,15 ЕД/кг, через 2ч - внутривенно капельно б ЕД/ч). При отсутствии эффекта скорость введения удваивают. При снижении уровня гликемии до 13 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5-10 % раство­ра глюкозы с инсулином. При снижении уровня глюкозы в крови менее 14 ммоль/л проводят инфузию 5 % раствора глюкозы (1000 мл в течение перво­го часа, 500 мл/ч - в течение следующих двух часов, с 4-го часа - 300 мл/ч).

При гипокалиемии (менее 3 ммоль/л) и сохраненном диурезе назначают препараты калия. Коррекцию нарушений КОС раствором натрия гидрокарбо­ната проводят, если рН менее 7,1.