Липидоз печени у кошек, также так называемый «синдром жирной печени»- это наиболее распространенное заболевание печени у кошек. Это потенциально смертельное заболевание с внутрипеченочным холестазом, характеризующееся накоплением триглицеридов или нейтрального жира в более, чем 80% гепатоцитов. Избыточный вес и ожирение являются предрасполагающими факторами. Наиболее тяжело поражаются пожилые кошки, средний возраст заболевания 7 лет, но имеются сообщения о заболевании кошек разных возрастных категорий (0,5-20лет). Патогенез не очень хорошо изучен и, вероятно, является многофакторным. Наиболее распространенными клиническими признаки - анорексия, потеря веса, желтуха, рвота. Редко - признаки печеночной энцефалопатии.

Липидоз может возникать вторично относительно любого другого процесса, вызвавшего нарушение аппетита. Период анорексии может составлять всего 2-7дней, чего будет достаточно для развития липидоза. Часто предрасполагающими являются другие печеночные заболевания, а также заболевания тонкого кишечника, панкреатиты, неоплазии, болезни почек, сахарный диабет. Помимо всего вышеописанного к анорексии у кошки может привести стресс (смена корма, отсутствие владельца или появление нового животного в доме, особенно щенка).

Для недопущения ошибок лечения ниже приводятся основные ключевые моменты ведения пациентов с липидозом.

Такому пациенту необходимо 2 раза в день, а по показаниям и чаще, проводить мониторинг электролитов, особенно калия и фосфора в течение первых трех дней, так как их уровень в крови может резко упасть при синдроме обратного кормления.

Blanchard G., Armstrong PJ 2009 Feline Hepatic Lipidosis. Veterinary Clinic North America Small Animals Practice 39? 599-616.

Противопоказана инфузионная терапия декстрозой, так как у кошек с липидозом развивается интолерантность к глюкозе, что что может привести к стойкой гипергликемии (данные за 1997г.). Рекомендуется использование раствора Рингера и других лактатных растворов.

Для анестезии кошек с липидозом можно безопасно использовать пропофол, что доказано исследованием, проводившимся с 1995г. по 2004г. - 44 успешных анестезии кошек с липидозом.

Диета и кормление.

Высокобелковая диета является наиболее эффективной для снижения количества накопленных в печени липидов у кошек с отрицательным энергетическим балансом (1994г.)

Ограничение белка необходимо у менее, чем 5% кошек — тех, у кого есть признаки энцефалопатии. Углеводы хуже переносятся в качестве источника калорий, чем липиды. Высокое содержание углеводов в рационе может вызвать диарею, спастические боли, урчание в животе и гипергликемию. Диета для таких пациентов должна быть богата белком (30-40% энергии метаболизма), умеренна в липидах (около50%), бедна углеводами (менее 20%), поэтому им практически идеально подходит рацион фирмы Royal Canin Recovery.

Для начала кормления необходимо расчитать оптимальный вес животного, и исходдя из этого оптимального веса - суточную потребность в калориях. Для большинства кошек 50-60 ккал/кг массы тела в сутки. При этом нужно учитывать тот факт, что за время голодания объем желудка может уменьшится до 10% от первоначального объема, поэтому имеет смысл начинать с 20% от необходимого объема корма, прибавляя по 10% объема ежедневно. Для минимизации рвоты нужна непрерывная инфузия и 3х часовые интервалы между приемами корма в течение первых нескольких дней, далее перейти на 3-4х разовое кормление. Каждый прием пищи должен сопровождаться небольшим количеством воды. Если при таком режиме кормления выражена рвота, то объем корма снижают до 50% на 12 часов, затем постепенно его увеличивая. Кормить всегда!!!

Контроль рвоты.

Маропитант 1мг/кг подкожно каждые 24 часа, но мы в своей практике используем заниженные дозы 0,25-0,5 мг/кг, что, как показывает опыт, тоже весьма эффективно.

Доласетрон 0,5мг/кг 1 раз в 24 часа, подкожно.

Ондансетрон 0,1-0,3 мг/кг каждые 8-12 часов, внутривенно.

Анемия и дефицит кобаламина.

У 40% кошек субнормальное содержание кобаламина в крови. Но дефицит может быть очень тяжелым и привести к вентрофлексии и анизокории. С целью лечения и профилактики рекомендуется подкожное введение цианкобаламина в дозе 250мкг/кошку 1 раз в неделю, курс 6 недель. По нашему опыту в этом режиме имеет смысл его использовать, после стабилизации состояния животного и в качестве дальнейшей поддерживающей терапии. А на начальных этапах для контроля анемии витамин В12 необходимо вводить ежедневно.

Коагулопатии.

Они связаны с нарушением абсорбции витамина К, поэтому имеет смысл назначать его парентерально, особенно если планируются инвазивные процедуры (биопсия печени, эзофаго- или гастростома). Для проведения подобных манипуляций достаточно 3х доз витамина К1 в дозе 0,-1,5мг/кг подкожно или внутримышечно с 12-часовыми интервалами, вопрос о необходимости дальнейшего применения этого препарата решается на основании результатов коагуляционных тестов.

При изучении вопроса о лечении пациентов с липидозом нами нигде не были найдены конкретные рекомендации по применению у таких пациентов гепатопротекторов, как, впрочем, и исследований, подтверждающих их необходимость в этих случаях. Мнения коллег на эту тему тоже разделяются и однозначности никакой нет. Мы склонны придерживаться мнения, что прямой необходимости в этих препаратах нет, но их применение не является фатальной терапевтической ошибкой.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ.

Наш пациент - кот, метис, 8 лет. Последний месяц не ест, сильно похудел. До болезни был избыточный вес. Началось все со слюнотечения и отказа от еды, что совпало с появлением в доме новой собаки. При осмотре наблюдается иктеричность кожи и слизистых оболочек, резкое снижение тургора кожи. Проведено УЗИ органов брюшной полости, по результатам которого поставлен диагноз липидоз печени. Взята кровь на клинический и биохимический анализ, а также коагулограмма. Установлен периферический венозный катетер, начата инфузионная терапия с постоянной скоростью, принудительное кормление.

Результаты анализов:

Биохимия №1

Показатель	Ед. измерения		Результат
Аланинаминотрасфераза
Аспартатаминотрансфераза
Гаммаглутаминтрансфераза
Щёлочная фосфатаза
Холестерин
Триглицериды
Билирубин общий
Креатинин
Мочевина
Креатинкиназа
Общий белок
Альбумин

ОКА №1 (основные показатели)

Показатель		Результат
СОЭ, мм/час
Гемоглобин (г/л)
Эритроциты
Лейкоциты
Тромбоциты		агрегация
Гематокрит

Коагулограмма.

Показатель		Результат
Фибриноген, г/л
АЧТВ, секунды
Протромбиновое время, секунды
Тромбиновое время, секунды

Выраженная билирубинемия, относительная гипопротеинемия. После результатов коагулограммы проведена терапия конакионом. Спустя 4 дня взята биопсия печени и постановка эзофагостомы под общей анестезией с использованием препарата пропофол. После манипуляций животное находилось в стабильном состоянии, период выхода из наркоза протекал без особенностей.

Помимо постоянной инфузии раствором рингера животное получало Квамател, цианкобаламин и маропитант в указанных ниже дозах.

Анализы через 7 дней лечения.

Биохимия№2

Показатель	Ед. измерения		Результат
Аланинаминотрасфераза
Аспартатаминотрансфераза
Гаммаглутаминтрансфераза
Щёлочная фосфатаза
Холестерин
Триглицериды
Билирубин общий

Креатинин
Мочевина
Креатинкиназа
Общий белок
Альбумин

ОКА №2

Показатель		Результат
СОЭ, мм/час
Гемоглобин (г/л)
Эритроциты
Лейкоциты
Тромбоциты		агрегация
Гематокрит

Была увеличена кратность введения цианкобаламина до 1 раза в сутки. Результат гистобиопсии печени подтвердил диагноз липидоз.

Результаты анализов спустя еще 7 дней. В этот период кот начал проявлять интерес к еде и по-немногу есть самостоятельно.

Биохимия №3

Аланинаминотрасфераза
Аспартатаминотрансфераза
Гаммаглутаминтрансфераза
Щёлочная фосфатаза
Общий билирубин

ОКА №3

Показатель		Результат
СОЭ, мм/час
Гемоглобин (г/л)
Эритроциты
Лейкоциты
Тромбоциты
Гематокрит

Спустя 3 недели с момента начала лечения кот начал самостоятельно есть. Ему была удалена трубка для кормления. Животное в стабильном состоянии выписано со стационара через месяц с момента начала лечения. С момента выписки животного до момента написания статьи прошло 3 месяца, за это время дважды брались контрольные анализы, результаты которых обнадеживают и не дают поводов для беспокойства. Анемия прошла как только кот перешел на самостоятельное кормление.

По клиническому опыту выживаемость таких пациентов крайне низкая, что по нашему мнению зависит от позднего обращения за помощью в ветеринарную клинику (чаще спустя несколько недель после начала симптомов), несвоевременной постановки диагноза и некорректного лечения. Исходя из этого, для успеха терапии таких пациентов, липидоз нужно подозревать у любой кошки, которая не ест более 3 дней и максимально рано начинать агрессивную терапию. В заключение нужно отметить, что хорошим прогностическим признаком у такого пациента является снижение уровня билирубина на 50 % за 7-10 дней.

Кошачий печеночный липидоз – это большое количество накопленного сала в печенке. Является популярным опасным заболеванием печени у представителей семейства кошачьих. Липидоз печени у кошек становится заметным, при накапливании чрезмерного числа триглицеридов гепатоцитами в количестве больше половины. Это может привести к перебоям в работе печени и к сильнейшему холестазу.

Болезнь липидоз происходит из-за сильного или постоянного голодания котов и кошек. Без лечения часто появляется развивающаяся метаболическая дисрегуляция, а в последствии летальный исход. Печень считается самым важным органом в организме и выполняет большое количество различных функций, среди которых метаболизм, эмульгация жиров и распад эритроцитов. За счет этого, сбой в работе печени, появляющийся при накапливании липидов, может быть причиной летального исхода у кошек из-за печеночной недостаточности.

Известно две разновидности липидоза :

• первичная – этот вид появляется у котов с ожирением или анорексией. Без должного лечения болезнь липидоз заканчивается смертельным исходом.
• вторичная – этот вид заболевания появляется как осложнение после других болезней. Поэтому кот нуждается в интенсивной незамедлительной терапии липидоза, наравне с основным заболеванием.

В группу риска входят кошки и коты зрелого возраста, проживающие в домах. У кошек, живущих с человеком, существует предрасположенность к образованию лишнего веса из-за малоподвижной жизни, и вследствие неправильного кормления. Кошки – это хищные животные, представители семейства кошачьих. В живой природе они могут охотиться и вести активную жизнь, а за счет этого свести к нулю накапливание лишнего жирового запаса во всем теле. Хозяину необходимо внимательно следить за питомцем, чтобы не пропустить симптомы липидоза печени у кошек.

Кошачий организм не способен преобразовывать большое количество накопленных жировых отложений, из-за этого жир, который появляется в печенке, перерабатывается плохо. Отсюда и появляются предпосылки для изменения липидного обмена, накапливания сала в печени и формирования ее дисфункции, а как следствие может появится синдром липидоза печени у котов.

Причины

Обычно липидоз возникает без причины – имеет идиопатическую форму болезни. Этот диагноз ставят половине заболевших котов. Второе название – гепатоз.

Также липидоз может появится, если у животного было :

1. холестаз, неоплазия, окклюзия желчных протоков
2. диабет
3. обструкция
4. панкреатит
5. почечная недостаточность и другие урогенитальные болезни
6. неврологические заболевания
7. токсоплазмоз и другие инфекционные заболевания
8. гипертиреоз
9. недостаток витамина В12
10. хроническая патология
11. онкология
12. заболевания дыхательных путей

Факторы риска :

• ожирение
• анорексия
• катаболизм
• значительное снижение массы тела

Клинические признаки

Главные признаки липидоза у котов :

• долгая потеря аппетита, сроком более двух недель
• моментальная и большая потеря веса – более ¼ от постоянной массы тела
• желтуха
• летаргия
• рвота
• понос/запор
• слабость и вялость
• повышенное слюнотечение
• коллапс
• обезвоживание
• замедление работы головного мозга
• депрессия

Почти все кошки и коты, у которых встречается такое заболевание как липидоз, имеют сильно заметный болезненный внешний вид. Животное начинает выглядеть старше, ухудшается вид кожного и шерстяного покровов, появляется вялость и апатия ко всему. Такие признаки нарастают продолжительное время, и животное может попасть к врачу с опозданием.

Тяжелыми симптомами липидоза у котов принято считать повышенное слюноотделение, замирание, угнетение и проблемы со свертываемостью крови. Такие симптомы говорят о появлении тяжелых заболеваний печени у кошек. Если вовремя распознать симптомы липидоза и сразу же начать его лечение, то есть высокий шанс обойтись без серьезных нарушений в организме кота и кошки. Это возможно потому, что печень является особенным органом, и имеет способность самостоятельно восстанавливаться и регенерироваться.

Диагностика

Диагностику проводят в условиях клиники. Можно выявить липидоз с помощью УЗИ органов брюшной полости, аспирации печенки и биопсии. Для биопсии, у кота или кошки под общей анестезией отщипывается аспирационной иглой маленький кусочек печени. Он исследуется под микроскопом, и при прогрессирующем липидозе, специалист увидит в печени сало, а не нормальные клетки. Более точный результат дает общий анализ крови, биохимия крови и общий анализ мочи.

Лечение

Почти во всех случаях болезнь полностью не проходит, но ее дальнейшее распространение можно предотвратить, и дать коту достойный уровень жизни.

Лечение липидоза бывает двух разновидностей :

• стационарное
• амбулаторное

В стационар отправляют для прохождения поддерживающей терапии во время болезни в тяжелой форме или для хирургического вмешательства, выписка возможна только при стабильном состоянии без признаков заболевания. Врачи проводят кошкам и котам инфузионную терапию для устранения обезвоживания, и повышают электролитный баланс.

Амбулаторное лечение липидоза назначают животным, у которых есть риск сильного стрессового состояния, чтобы снизить его. Стресс сильно влияет на течение болезни и может ее осложнить. Необходимо вывести животное из апатичного состояния, и применять энтеральное питание, пока кот не сможет усваивать положенную норму питания самостоятельно.

Существует много видов питательных трубок :

• назогастральный зонд – вводится в жкт кота назально, используют для жидкого питания. Анестезия не нужна, но животное может самостоятельно его вытащить. Применяется недолгое время, пока кот и кошка ослаблены, но не дольше.
• эзофагостома – вводится в пищевод через отверстие в шее, используют для измельченной пищи. Большой размер трубки делает ее наиболее удобной для применения, но установка происходит под общей анастезией.
• гастростома или желудочный зонд – вводится в жкт с помощью эндоскопии, считается наиболее удобной в применении среди всех питательных трубок. Устанавливается под общей анастезией. Стерильная повязка защищает приспособление от грязи и повреждений, можно использовать до 42 дней.

Диета

Животному важно придерживаться прописанной врачом диеты и употреблять много жидкости. Обильное питье крайне необходимо для быстрого выздоровления кота и кошки. Часто животному ставят питательную трубку, чтобы кошка или кот могли получать корм некоторое время, когда у них возникает отвращение к пище на фоне липидоза.

Еда должна иметь повышенный уровень белка и большое количество калорий, чтобы у животного не нарушился обмен веществ. Для питания кота или кошки через трубки подходит диета, специально рекомендованная врачом.

Необходимо соблюдать следующие правила при использовании любого вида питательной трубки :

• давать в первые сутки ½-1/3 от подсчитанного объема питания
• давать на вторые сутки 2/3 от нужного объема
• внимательно мыть трубку кипяченой водой
• следить за температурой питания, холодная еда вызывает рвоту
• питание вводить медленно
• медикаменты через трубку не вводятся

В качестве добавок, нужно давать :

• L-карнитин – 250мг/день
• таурин – 250-500 мг/день
• тиамин – 50-100 мг/день
• водный раствор витамина Е – 100-400 МЕ/день
• глюконат калия
• цинк – 7-8 мг/день
• рыбий жир – 2000 мг/день
• аргинин – помогает избежать комы
• витамин К1 – 1,5 мг/кг

Профилактика

Нужно контролировать массу кота и его питание, необходимо избегать ожирения.

Возможные осложнения

Может возникнуть :

• проблема в работе питательной трубки – пища набивается, и ее нужно убирать и прочищать трубку
• появление вирусных образований вокруг места установки трубки
• ухудшение печеночной энцефалопатии после введения пищи
• двс-синдром
• печеночная недостаточность
• летальный исход

Прогноз

Полное выздоровление после липидоза ожидается через 3-4 недели при должном уходе и приеме лекарственных средств. Выздоровление происходит у 80% заболевших. Повторный синдром липидоза бывает редко. У кошек и котов, имеющих такую патологию, падает иммунная система. При первом признаке вторичного инфекционного заболевания, назначаются антибиотики, чтобы избежать возможных тяжелейших осложнений липидоза.

О вреде перекармливания кошек известно практически каждому. Избыток полученных с кормом питательных веществ, которые организм животного не может сразу использовать и переработать для своих нужд, откладывается в форме скоплений жира под кожей и во внутренних органах (сердце, печени, почках и т. д.).

Ожирение может иметь самые неприятные последствия. Кошки становятся малоактивными, у них часто развиваются диабет, сердечная недостаточность и мн. другие заболевания. Поэтому, если ожирения не удалось избежать, с ним начинают бороться. В конце 70-х годов США охватила лихорадка «похудения»: стать стройнее, изящнее, моря себя голодом или травя многочисленными средствами, быстро снижающими вес, стремился каждый американец.

Коснулось это поветрие и домашних животных. Вот тут-то и выяснилась интересная закономерность: часто здоровье посаженных на дорогую диету кошек не только не улучшалось, но, напротив, с ними стали происходить совершенно непонятные явления. Казалось бы, чем дольше голодает животное, тем больше оно хочет есть.

Но вместо демонстрации «волчьего» аппетита кошки вообще начали отказываться от корма. Они не хотели есть не только специальные лечебные корма с низким содержанием жира, но и отворачивали свои изголодавшиеся мордочки даже от излюбленных лакомств. Их масса тела вначале постепенно, а затем все быстрее снижалась.

Владельцы худеющих кошек и ветеринарные врачи первоначально этому радовались, но поскольку накормить животное не удавалось никаким образом, оптимизм быстро иссяк. Ко всему прочему у кошек появлялась рвота, хотя и не частая, но на фоне голодания этот симптом выглядел угрожающим. Жизненные силы покидали бедных животных, которые становились все более сонными и ко всему безучастными.

Ветеринарные специалисты высказывали самые разные предположения о природе этой болезни. Одни относили ее к гормональным заболеваниям, другие винили во всем неизвестные вирусы и бактерии. Наиболее мудрые из них пополнили таинственной болезнью список «идиопатических заболеваний». Это было очень удобно, поскольку идиопатическими называют все те патологические процессы в организме, внешних причин которых установить не удалось.

Но как бы ни называли эту болезнь, она тем не менее существовала. И в этом убедились очень многие владельцы тучных клшек, благие намерения которых сделать своих питомцев изящными не только не увенчались успехом, но почти всегда вели кошек к гибели от истощения после продолжительного переболевания.

Заболевание стали тщательно изучать. Оказалось, что «печеночный липидоз» кошек встречается не только в Северной Америке, но и во многих других странах, в том числе и в России. Он действительно чаще всего возникает после перевода ожиревших кошек на полуголодную диету. Но в ряде случаев никакой смены рациона для развития болезни не требуется — кошка может не есть неделями после переезда на новое место жительства, проведения вакцинации или воздействия других стресс-факторов, не имеющих прямого отношения к процессу кормления. Значительных различий в заболеваемости животных разных пород, пола и возраста не наблюдали. Единственно, что неразрывно связано с развитием болезни — это тучность животного.

Биохимический анализ крови свидетельствует, что большая часть гематологических показателей при печеночном липидозе остается неизменной. Но зато в крови появляется большое количество ферментов, учавствующих в обмене жирных кислот. Так и появилось популярное в настоящее время объяснение того, почему возникает заболевание.

Представьте себе жирного-прежирного кота, который по воле хозяина или по каким-либо другим причинам неожиданно остался без обожаемого корма. Перед его организмом встает трудная задача — как обеспечить потребности всех частей тела и внутренних органов необходимыми питательными веществами на то время, пока не одумается глупый хозяин? «А зачем же ты изо дня в день делал запасы жировой клетчатки?» — говорит недоумевающему животному внутренний голос.

Немедленно начинают синтезироваться ферменты, неоходимые для расщепления жира на жирные кислоты. Поток последних всасывается в кровь и направляется к месту их переработки — в печень. В силу пока еще не понятных причин клетки голодающего животного отказываются перерабатывать это топливо, которое вновь превращается в жиры. Но теперь последние не распределены равномерно по специальным депо организма, о которых мы уже упоминали выше, а складируются прямо на месте своего образования — в клетках печени.

В результате большая ее часть утрачивает способность перерабатывать всасываемые из кишечника питательные вещества, обезвреживать токсины и выполнять другие функции, присущие этому органу. Утрачивается смысл в приеме корма и возможность его переработки. Истощив все свои внутренние резервы, животное погибает.

Накопленный ветеринарными специалистами опыт говорит о том, что при своевременной диагностике печеночного липидоза на раннем этапе его развития удается вылечить до 60 % заболевших кошек. Но поставить точный диагноз можно лишь, исключив сходные по симптоматике заболевания (лимфосаркому печени, инфекционный перитонит, панкреатит, непроходимость пищеварительного тракта и др.). В этих целях помимо клинического обследования надо провести УЗИ, тщательные исследования мочи и крови, а в сложных случаях — биопсированных кусочков печени.

Как только диагноз поставлен, немедленно приступают к лечению. Применяют различные методы и препараты, помня, что основная задача состоит в том, чтобы обеспечить организм больной кошки питательными веществами. Самый лучший вариант, если кошка начинает есть самостоятельно. На первых порах аппетит у нее стимулируют вливанием через рот горьких отваров трав (например, полыни). Небольшие количества жидкого и полужидкого корма наносят на нос или тыльную поверхность лапы животного — кошки в силу своей чистоплотности его обычно слизывают.

Чрезмерное накопление жира в печени называется липидозом печени (HL). HL у кошек может возникать вследствие сахарного диабета, медикаментозной терапии (например, тетрациклином), хронической анорексии и нарушений в кормлении или может вызываться первичным идиопатическим накоплением в печени липидов (триглицеридов) (идиопатический липидоз печени ). Заболеваемость IHL у кошек в Соединенных Штатах заметно возросла с тех пор, как появились первые сообщения о нем, и в настоящее время это наиболее распространенная гепатопатия у кошек в США. Неизвестно, свидетельствует ли это о росте заболеваемости или о лучшем распознавании данного клинического синдрома. Накопление липидов в печени у кошек вызывает тяжелую дисфункцию печени и может стать причиной смерти животного в результате возникновения печеночной недостаточности. Основной целью данной статьи является подробное освещение лечения IHL у кошек. Принципы поддерживающей терапии обычно применимы также и к вторичному HL.

Общая характеристика идиопатического липидоза печени у кошек

IHL встречается у взрослых кошек обоего пола и любой породы. Одним из главных принципов успешного лечения IHLявляется его ранняя диагностика. К счастью, некоторые факторы риска для возникновения IHL хорошо поддаются распознаванию и должны настораживать владельцев животных и врачей. Возникновению IHL почти всегда предшествует ожирение. Несмотря на то, что стресс является более субъективным признаком, он играет важную роль в «стимуляции» данного синдрома. Характерными примерами стресса служат изменения в питании и кормление животного менее любимой едой, что ведет к сокращению потребляемого им корма; изменение обстановки; инфекция в результате полученной при укусе раны. Клинические признаки включают понижение аппетита или повышенную разборчивость в корме, что может привести к полной анорексии от нескольких дней до нескольких недель. Часто наблюдаются значительная потеря в весе (> 25% от обычного веса тела) и потеря мышечной массы, но это бывает незаметно из-за продолжающегося ожирения. Обычно у кошек бывает слабая или умеренная депрессия. Часто возникает спорадическая рвота. Можно не заметить постепенно развивающуюся желтуху и распознать ее уже в явно выраженной форме. Часто встречается гепатомегалия, но обычно в легкой форме. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки тяжелой дисфункции печени, такие как печеночная энцефалопатия (птиализм, угнетение, ступор) и нарушение свертывания крови; эти симптомы свидетельствуют о наличии тяжелых осложнений. При печеночной недостаточности прогноз осторожный или неблагоприятный.

Типичные лабораторные нарушения говорят о наличии холестатического заболевания печени, и по мере прогрессирования заболевания проявляются биохимические патологические изменения, характерные для недостаточности печени. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови (ALP) часто заметно повышена, но, как ни странно, активность гамма-глутамилтрансферазы бывает в норме или лишь слегка повышенной (Centeretal.,
1993). Активность щелочной аминотрансферазы (ALT) и аспартатаминотрансферазы во многих случаях слегка или умеренно повышена, но обычно не настолько, как ALP. Другими признаками холестаза и дисфункции печени являются гипербилирубинемия, билирубинурия и повышение содержания желчных кислот в сыворотке крови. Гипогликемия, гипоальбуминемия, гипераммониемия и нарушения коагуляции также связаны с тяжелой дисфункцией печени.
Рентгенографическое исследование брюшной полости у кошек с неосложненным IHL обычно показывает наличие лишь легкой гепатомегалии. При ультразвуковом исследовании для печени с липидозом характерна генерализованная гиперэхогенность. Кроме того, УЗИ брюшной полости помогает исключить экстрагепатическую билиарную обструкцию, поскольку для IHL и панкреатита характерны нормальные размеры экстрагепатических желчных протоков (данные о перитонеальном выпоте и характерных эхогенных новообразованиях смешанного характера в области поджелудочной железы отсутствуют). Точный диагноз лучше всего ставится при помощи биопсии печени (чрескожной пункционной или клиновидной, взятой во время лапаротомии). Цитологическое исследование материала печени, взятого чрескожным методом аспирации с помощью тонкой игла, позволяет провести предположительную диагностику HL, и эта процедура обычно безопаснее для пациента, чем открытая биопсия под общим наркозом и хирургическое вмешательство.

Патофизиология идиопатического липидоза печени

К сожалению, мало известно о патофизиологических механизмах, вызывающих IHL у кошек. Проводимые ранее исследования касались главным образом метаболических нарушений, связанных с накоплением жира в печени, которые приводят к печеночной недостаточности (DimskiandTaboada, 1995). Хотя эти данные, возможно, и представляют важность, механизмы, вызывающие стойкую анорексию, до конца не выяснены. В самом деле удивительно, что кошки, страдающие ожирением, которые раньше ели очень много, теперь упорно отказываются от корма. Эта проблема непростая, поскольку потребление корма и энергетический баланс управляются многочисленными факторами, в том числе нейротрансмиттерами центральной нервной системы, такими как нейропептидY, серотонин и кортикотропный гормон; периферические гормоны, например инсулин, холецистокинин и гормоны стресса (катехоламин и глюкокортикоиды), и уровни цитокинов, например фактор альфа опухолевого некроза (TNF-альфа) и интерлейкин-1 (IL-1) (Ballinger, 1994).

Не так давно появились сообщения об исследованиях сложной регуляции аппетита у других видов животных (Halmi, 1996). В настоящее время ясно, что большая роль в этом отводится адипоцитам (Flier, 1995) . Особый интерес представляют относительно недавние открытия того, что экспрессия TNF-альфа чрезмерно повышена в адипозной ткани тучных лабораторных животных и людей (Hotamisligiletal., 1995). В настоящее время получило документальное подтверждение то, что некоторые члены семейства цитокинов, в том числе TNF-альфа и IL-1, на высоких уровнях вызывают анорексию и нарушения липидного метаболизма, что ведет к увеличению липолиза в адипозных тканях (GrunfeldandFeingold, 1991). Было доказано, что у лабораторных животных TNF-альфа повышает экспрессию гормона липтина, протеинового продукта гена ожирения (ob),который содержится в адипозной ткани (Grunfeldetal., 1996). Липтин (так называемый гормон худобы) воздействует на центры центральной нервной системы, вызывая уменьшение потребления пищи, при этом, возможно, уменьшается уровень нейротрансмиттера нейропептида-Y(Schwartzetal., 1996). Нейропептид-Y, содержащийся в центральной нервной системе, является мощным стимулятором аппетита.

Предварительные лабораторные исследования, проведенные авторами, подтвердили факт, что у кошек, страдающих ожирением, заметно повышено количество TNF-альфа в подкожной адипозной ткани по сравнению с кошками, имеющими нормальный вес, и у некоторых кошек с самопроизвольным IHL значительно повышен уровень TNF-альфа в подкожном жире. Полученные данные представляют клиническую важность и нуждаются в дальнейшем исследовании.

Лечение

Лечение кошек с IHL является поддерживающим и основывается на клиническом опыте и эмпирических наблюдениях. Ранняя постановка диагноза и обращение внимания на поддерживающее кормление ведут к снижению общей смертности примерно от 100% случаев, с тех пор как IHL впервые был диагностирован у кошек, до менее чем 30-40%, наблюдаемых на сегодняшний день. Дальнейшее уменьшение смертности произойдет лишь тогда, когда будут полностью раскрыты причины данного заболевания или метаболических нарушений, вызванные IHL.

Стандартное медикаментозное лечение кошек со слабым и умеренным IHL, не осложненным признаками тяжелой недостаточности печени, такими как гепатоэнцефалопатия и нарушение свертывания крови, приведены в таблице 1.

Таблица 1. Стандартное медикаментозное лечение кошек с признаками слабого или умеренного идиопатического липидоза печени
Коррекция дегидратации в/в введением лактатного раствора Рингера или обычного раствора Рингера. Коррекция слабой или умеренной гипокалиемии (К+ в сыворотке 3,0-4,0 мЭкв/л) путем добавления 16 мЭкв/л К+ в виде хлорида калия к лактатному раствору Рингера или обычному раствору Рингера (окончательная К+ концентрация = 20 мЭкв/л). Можно добавить большее количество К+ (до 40 мЭкв/л) при заметном снижении калия в сыворотке (К+ в сыворотке < 3,0 мЭкв/л). Скорость в/в введения К+ не должна превышать 0,5 мЭкв/кг в час без тщательного контроля за К+ в сыворотке. Для длительного питания устанавливается гастростомическая трубка. Предлагается Prescription Diet a/d, c/d иp/d (Hill’s Pet Nutrition Inc.), CNM Feline CV Formula (Ralston Purina Со.)иFeline Nutritional Recovery Formula (lams Co.). В течение первых 12 часов промывание небольшим количеством воды (10-15 мл в течение 6 часов) через гастростомическую трубку, затем приступать к введению питания. Установленная потребность в калориях = 1,5 х . Определите количество питания, требуемого для удовлетворения потребностей в калориях. Смешайте в миксере одну унцию воды с одной унцией питания, подогрейте до температуры тела в микроволновой печи и медленно вводите в течение 10-15 минут через питательную трубку. Эта смесь удовлетворяет ежедневные потребности в жидкости. Промывайте питательную трубку 10-15 мл теплой воды после каждого кормления. Вводите требуемое количество калорий в шести одинаковых по размеру порциях (через каждые 4 часа) в течение первого дня или двух дней. После этого постепенно увеличивайте количество на каждую порцию и уменьшайте частоту кормлений до кормления через каждые 8 часов, когда владелец находится дома. Всегда аспирируйте содержимое желудка через питательную трубку перед каждым кормлением. Если остаточный объем питания составляет > 20% объема предыдущего кормления, пропустите следующее кормление и начните лечение прокинетическим препаратом, например метоклопрамидом (Реглан, А.Н. RobinsСо.)или цизапридом (Пропульсид, JanssenPharmaceutics, Inc.). При необходимости используйте метоклопромид — 0,4 мг/кг через каждые 8 часов п/о или п/к или цизаприд — 2,5-5 мг через каждые 8 часов п/о за 15-30 минут до кормления через питательную трубку для контроля рвоты или стимуляции моторной функции желудка и его опорожнения, или и того и другого. Повторно оценивайте состояние больного животного раз в неделю в течение первой недели или двух, включая изучение истории болезни, физический осмотр, клинический и биохимический анализы крови. Впоследствии повторяйте изменения ALT, ALPи билирубина через каждые 2-3 недели. Посоветуйте владельцу время от времени «попросить» кошку поесть, пропуская одно или два кормления через питательную трубку и предлагая кошке ее любимую еду. Уберите гастростомическую трубку, когда кошка сама начнет съедать требуемое ей количество калорий, и у нее нормализуются или почти нормализуются показатели ALT, ALPи билирубина в сыворотке крови.
1 унция = 28,35 г; ALT- аланинтрансаминаза; ALP- щелочная фосфатаза

Главной целью лечения этих кошек является обеспечение эффективного систематического энтерального питания с использованием высококалорийной пищи с высоким содержанием протеинов и кормление кошки по возможности в наименее стрессовой обстановке до тех пор, пока она снова не захочет сама съедать соответствующее количество корма. Такое лечение может занять от нескольких дней до нескольких месяцев (по опыту авторов - от 2 до 4 недель) и обычно требует применения питательной трубки. Стимуляторы аппетита, такие как диазепам (Валиум, Hoffman-LaRoche), редко помогают. Кроме того, постоянное пероральное применение диазепама (более 7 дней) вызывает у кошек скоротечный некроз печени (Centeratal., 1996). Перед применением питательной трубки следует провести регидратацию сбалансированным парентеральным полиионным электролитным раствором, желательно лактатным раствором Рингера или обычным раствором Рингера. Поскольку многие кошки с анорексией подвержены развитию гипокалиемии, у них надо измерять содержание калия (К+) в сыворотке крови. При наличии гипокалиемии (К+ в сыворотке < 3,5 мЭкв/л) в полиионный раствор нужно дополнительно добавить калий в виде хлорида калия. Авторы обычно добавляют 16 мЭкв К+/л лактатного раствора Рингера, чтобы получить окончательную К+ концентрацию 20 мЭкв/л. Скорость внутривенного введения калия не должна превышать 0,5 мЭкв/кг в час при отсутствии угрожающих жизни признаков гипокалиемии (К+ в сыворотке <2,5 мЭкв/л). Низкое содержание фосфора в сыворотке (<2,5 мг/дл) в результате гемолитической анемии периодически отмечается у кошек с IHL либо до, либо после начала энтерального питания с применением питательной трубки. При необходимости для борьбы с гипофосфатемией нужно добавлять фосфат калия к 0,9%- ному солевому или 5%-ному раствору декстрозы и вводить в/в. В различных источниках указываются эффективные дозы фосфата для кошек с гипофосфатемией в диапазоне от 0,011 до 0,017 ммоль фосфата/кг в час, вводимого в течение 6-12 часов (Adamsetal., 1993). При начале энтерального кормления готовыми кормами для кошек они будут получать нужное количество калия и фосфора для предотвращения дальнейших проблем, связанных с гипокалиемией и гипофосфатемией.

При кормлении с помощью питательной трубки возможно несколько вариантов ее размещения: назоэзофагиально, путем эзофагостомии или гастростомии. Выбор конкретной трубки зависит от нескольких факторов, включая тяжесть заболевания и желания врача и владельца животного. Назоэзофагиальные трубки больше подходят для кратковременного кормления (<5-7 дней). При таком размещении трубок общая анестезия не требуется. Из-за их сравнительно небольшого диаметра (5-8 F) может потребоваться использование жидкого питания, например FelineClinicare(Pet-Ag, Inc.). Однако часто устанавливается 8F красный резиновый катетер, и через него вводится кашица готового корма PrescriptionDieta/d(Hill’sPetNutritionInc.)или корм FelineNutritionalRecoveryFormula(lamsСо.) . Авторы используют для кормления назоэзофагиальную трубку в основном для истощенных кошек и для кошек с выраженной печеночной недостаточностью, для которых анестезия при установке гастростомической питательной трубки является серьезным риском. Введение жидкости и поддерживающего питания в течение нескольких дней может уменьшить для такого животного риск анестезии, и за это время можно будет установить гастростомическую трубку большего размера.

Авторы предпочитают для кошек гастростомические трубки эзофагостомическим трубкам, поскольку кошкам часто бывает неудобно с эзофагостомическими трубками и связанным с их установкой обертыванием шеи. Кошка давится, у нее начинается слюнотечение, и выражение морды говорит о дискомфорте и стрессе. Поскольку авторы стремятся избегать у животных стресса, они редко используют эзофагостомические трубки для энтерального питания кошек. Главными преимуществами гастростомической трубки для энтерального питания кошек с IHL являются наличие трубок большого диаметра (до 18 F), возможность довольно легкого введения через трубку готового питания для кошек, пропущенного через миксер, и сравнительно терпимое отношение больного животного к такой трубке, поскольку для нее используется легкая повязка или она не используется вообще. По опыту авторов, кошки обычно так привыкают к кормлению через гастростомическую трубку, что врачу приходится периодически прекращать кормление через трубку, чтобы узнать, не вернулся ли к кошке аппетит.

В различных статьях описано несколько методов установки гастростомической трубки, в том числе хирургический метод (лапаротомия), чрескожная эндоскопическая гастростомия и неэндоскопическая чрескожная установка. Авторы предпочитают использовать специальный стержнеобразный прибор (инструмент-аппликатор для чрескожного введения гастростомической питательной трубки фирмы Eld — JorgensenLaboratories)для чрескожной установки гастростомических трубок у кошек. Все предшествующие методы установки питательных трубок требуют общей анестезии. Но при определенном опыте такое размещение можно производить быстро (за 5-20 минут). Желательно проводить анестезию изофлураном (Аэран, OhmedaPPD, Inc.), поскольку здесь нет воздействия на метаболизм печени, и анестезирующее вещество быстро удаляется из организма после прекращения его введения. Некоторые ветеринарные врачи предпочитают подтверждать правильное размещение гастростомической трубки путем рентгенографии брюшной полости. Трубка лучше видна при введении в нее небольшого количества йодированного контрастного вещества перед рентгеновским снимком. Выходное отверстие трубки закрывается стерильным 4×4 марлевым тампоном, на который накладывается небольшое количество мази с антибиотиком, например бацитрацин, цинк-поимиксина В сульфат (Е. FougeraСо.). Затем трубка обертывается эластичным бинтом, который можно слегка отодвигать во время каждого кормления. В первые 12 часов через гастростомическую трубку вливают лишь небольшое количество воды (10-15 мл через каждые 6 часов). В течение этого периода нужно оценить энергетические потребности и разработать схему питания. Принятая форма для оценки энергетической потребности такова:

1,5 х .

Таким образом, кошка весом 5 кг нуждается примерно в 1,5 х = 330 килокалорий (ккал) в день. Схема питания должна включать, каким питанием кормить кошку, какое количество его должно быть и как часто его давать. Авторы использовали несколько видов питания, включая консервированное PrescriptionDiet, c/d, p/d и a/d (Hill’sPetNutritionInc.), консервированную CNM Feline CV Formula (Ralston Purina Со.)иFeline Nutritional Recovery Formula (lams Со.). Авторы считают, что все эти виды питания подходят, если у больных кошек нет клинических признаков печеночной энцефалопатии; при этом назначается питание с ограничением протеинов, например PrescriptionDiet, k/d(Hill’sPetNutritionInc.). Авторы не установили явной клинической пользы от добавления в корма таких пищевых добавок, как карнитин, аргинин, цитруллин, рыбий жир и цинк. После определения количества калорий в питании необходимо установить требуемое животному количество корма. Половина 15,5-унциевой (440 г) банки PrescriptionDietc/d содержит около 300 ккал. Следовательно, в предыдущем примере примерно половины банки достаточно для обеспечения 330 килокалорий. Многие консервированные продукты для кошек необходимо смешивать с водой в миксере (1 унция воды (28,35 г) на каждую унцию корма), превращая корм в густую массу, хотя Hill’sPrescriptionDieta/dи FelineNutritionalRecoveryFormula(lamsСо.) обычно вводят непосредственно через трубку. Питание желательно поделить на 6 равных порций на 1 или 2 дня, чтобы больное животное привыкло к нему. Перед каждым кормлением нужно аспирировать содержимое желудка и измерять количество оставшегося питания и воды. При значительном остатке (более 20% от объема предыдущей порции) нужно пропустить кормление для уменьшения вероятности возникновения рвоты из-за чрезмерного растяжения желудка. Также может быть показано кормление меньшими порциями через более частые промежутки времени и использование прокинетических препаратов для улучшения опорожнения желудка (см. ниже). После введения питания трубку нужно промыть 10-15 мл теплой воды и закрыть. При таком режиме примерно с каждого 1 мл воды кошка получает 1 мл разжиженного питания. Таким образом, обычно нет необходимости давать ей жидкость дополнительно.

Через 1 или 2 дня постепенно увеличивают количество питания на 1 кормление, а частота кормлений уменьшается с целью доведения их до трех раз в день к тому времени, когда кошка будет отправлена домой. Это может занять дополнительно от 3 до 5 дней. Наиболее частым осложнением бывает рвота после кормления. Частоту рвоты можно сократить, замедляя скорость введения питания (10-15 минут на кормление), согревая питание до температуры тела в микроволновой печи и предварительно давая кошке прокинетический препарат, например, метоклопрамид (Реглан, А.Н. RobinsСо.) или цизаприд (Пропульсид, JanssenPharmaceuticaInc.). Во время госпитализации больного животного авторы обычно вводят ему подкожно метоклопрамид по 0,4 мг/кг через каждые 8 часов примерно за 15 минут до каждого из трех ежедневных кормлений через трубку. При продолжении спорадической рвоты в домашних условиях можно давать животным метоклопрамид (0,4 мг/кг через каждые 8 часов) или цизаприд (2,5-5 мг на кошку через каждые 8 часов) через гастростомическую трубку примерно за 30 минут до кормления через трубку. Врачу необходимо быть настороже и при наличии показаний следить за появлением других возможных причин рвоты, таких как усиление печеночной недостаточности, панкреатит или осложнения, связанные с кормлением через питательную трубку (целлюлит, абсцесс, перитонит). В таблице 2 приведены препараты, применяемые при нарушениях, связанных с IHL у кошек.

Таблица 2. Лечение заболеваний, связанных с идиопатическим липидозом печени у кошек
Препарат	Торговвя марка, источник	Дозировка, частота, способ введения

Повреждение клеток печени у кошек проявляется, если у них случается заболевание, называемое гепатический липидоз, ещё широко известное под названием жировая болезнь печени.

Преимущественно подобная болезнь поражает уже довольно старых кошек с явно избыточным весом, которые стремительно начинают снижать массу. Часто хозяева радуются тому, что кошка активно худеет, и не понимают, что данная потеря веса может быть крайне угрожающей. Согласно словам Венди Брукс, доктора ветеринарных наук и директора одной из ведущих клиник для животных, к тому времени, когда кошка перестает питаться обычным образом и заболевает, болезнь уже сильно прогрессирует и питомцу потребуется неотложная и интенсивная поддержка. В процессе проведения соответствующей терапии, включая сбалансированное питание и применение медицинских средств, влияние этого недуга возможно остановить.

Симптомы

Коты, имеющие подобное заболевание, как правило, среднего возраста и с заметным лишним весом. Как показывает практика, по крайней мере, на четверть вес тела питомца уменьшается, в связи с тем, кошка ест значительно меньше или вовсе отказывается от питания на протяжении недели или куда более продолжительный период. Другими симптомами недуга считаются рвота, понос или наоборот запоры, депрессия, безразличие, уменьшение мышечной массы, пожелтевший цвет глаз и даже ушей и окружности рта. Желтизна, как правило, считается признаком желтухи – сокращения красных кровяных телец, эритроцитов.

Клинические признаки

Часто, анализ крови кошки с повреждением клеток печени демонстрирует повышенную концентрацию щелочной фосфатазы среди энзимов (ALP), а также аспартатаминотрансферазы (AST). Повышенная концентрация ALP непосредственно говорит о болезни печени, по словам доктора Брукса из Veterinary Partner, но увеличенная концентрация AST должна стать причиной для ненапрасного беспокойства и служит толчком для проведения дальнейших анализов по выявлению нарушения функций печени животного. Зачастую ALT и AST можно отыскать лишь в клетках печени. Их присутствие, даже незначительное, в кровотоке свидетельствует о некрозе клеток печени. Но печень может иметь повреждения без сокращения уровня функционирования.

Ветеринар способен прописать проверку на гамма-глутамилтранспептидазу, с целью определения, нет ли сопутствующего недуга печени в придачу к гепатическому липидозу. Прочие вероятные причины содержат холангиогепатит – бактериальную инфекцию, лимфому и котячий инфекционный перитонит. Тест крови на наличие желчных кислот также может дополнительно назначаться для того, дабы узнать правильно ли работает кошачья печень.

Правильный диагноз

Единственным вариантом установить правильный диагноз гепатического липидоза считается точный анализ образца печени пациента. Это можно произвести после влияния седативного средства на Вашего любимца и одержав образец печени введя в неё специальную хирургическую иглу.

Причины образования жировой болезни печени у кошек

Разного рода заболевания, подобно тому, как и стресогенные факторы внешней среды способны стать причиной гепатического липидоза. Сюда входят такие недуги как, диабет, панкреатит, гипотиреоз, воспалительная болезнь кишечника, рак и болезни почек. Прочими факторами, по которым кошки прекращают питаться, являются некие «социальные проблемы», к примеру, появление новой кошки в квартире или смена привычного места проживания.

Если кошка перестает кушать в достаточном количестве, её печень начинает интенсивно набирать ненужное количество жира, что стает причиной нарушения обычного функционирования и следовательно в результате ведет к печеночной недостаточности, а иногда и того хуже – к смерти. В силу генетических особенностей печень кошки не способна обработать большое количество жира, которое проходит в печень, когда кошка совсем прекращает питаться. В этом случае, истощение развивается активно по причине значительного уровня необходимости белков для поддержания соответствующих процессов.

Наиболее важным и очевидным лечением считается достичь того, дабы больная кошка начала кушать. Сперва нужно применять несколько способов, в их числе и принудительное кормление, кормление с помощью назогастрального зонда, фарингостомию – применяя трубку для пищи, введенную с помощью небольшого надреза в шее, или небольшой желудочный зонд. Доктор Брукс полагает, что используя два последних варианта, стоит крепко перевязывать такие места на срок около 5 - 6 недель курса лечения. Нужда в принудительном кормлении Вашего питомца постепенно снизится, как только у кошки проявится чувство голода.

Дополнительная терапия

Терапевтическая и нутритивная поддержка зачастую нужны с целью того, чтобы кошка, болеющая гепатическим липидозом могла спокойно выздороветь. Для этого стоит интенсивно дополнить питание содержанием урсодезоксихолевой кислоты, которая благоприятно способствует выделению желчи из больной печени, S-Аденозилметионином - для поддержки нормальной работоспособности печени, Левокарнитином – для активизации жирового обмена и таурином, который извлекает имеющуюся токсичную желчь. Порой прописываются некоторые антибиотики для улучшения у Вашего любимца общего здоровья.

Определенный прогноз

Как склонны утверждать специалисты ветеринарной лечебницы Long Beach Animal Hospital, уровень эффективности терапии колеблется в рамках 65-75%, когда лечение произведено в достаточно ранние сроки. Кошки с подобными болезнями как гипокалиемия, панкреатит, с увеличенным содержанием билирубина, состояние которых не имеет позитивных изменений на протяжении 10 суток, имеют значительно меньшие шансы на выживание.