Если диабет 1 или 2 типа плохо лечат или вообще не контролируют, то сахар в крови у больного будет держаться выше нормы. В этой статье мы не рассматриваем ситуацию, когда из-за неправильного лечения концентрация глюкозы в крови наоборот слишком понижается. Это называется “гипогликемия”. Как ее не допустить, а если она уже случилась, то как купировать приступ, вы можете узнать . А ниже мы обсудим, какие возникают осложнения диабета из-за повышенного сахара в крови.

Осложнения диабета из-за повышенного сахара бывают острые и хронические.

Диабетический кетоацидоз и гипергликемическая кома

Острые осложнения диабета — это диабетический кетоацидоз и гипергликемическая кома. Они развиваются, когда сахар у больного не просто повышенный, а очень сильно повышенный. Если их экстренно не лечить в медицинском стационаре, то они быстро приводят к потере сознания и смерти. Подробнее читайте статьи:

Что такое диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома и методы профилактики острых осложнений — нужно знать всем диабетикам. Особенно больным диабетом 1 типа, а также пожилым пациентам с диабетом 2 типа.

Если ситуацию доводят до того, что возникают острые осложнения, то врачам приходится тяжело бороться, чтобы “откачать” пациента, и все равно процент смертности очень высокий, он составляет 15-25%. Тем не менее, подавляющее большинство больных диабетом становятся инвалидами и преждевременно умирают не от острых, а от хронических осложнений. В основном, это проблемы с почками, ногами и зрением, которым посвящена сегодняшняя статья.

Хронические осложнения диабета возникают, когда болезнь плохо или неправильно лечат, но все же недостаточно плохо, чтобы случился кетоацидоз или гипергликемическая кома. Почему хронические осложнения диабета опасны? Потому что они развиваются до поры до времени без симптомов и не вызывают боли. В отсутствие неприятных симптомов у диабетика не возникает стимула тщательно лечиться. Симптомы диабетических проблем с почками, ногами и зрением обычно проявляются, когда уже слишком поздно, и человек обречен на гибель, а в лучшем случае останется инвалидом. Хронические осложнения диабета — это то, чего вам нужно опасаться больше всего.

Осложнения диабета на почки называются “диабетическая нефропатия”. Проблемы с глазами — диабетическая ретинопатия. Они возникают потому, что повышенный уровень глюкозы повреждает мелкие и крупные кровеносные сосуды. Нарушается ток крови к органам и клеткам, из-за чего те голодают и задыхаются. Также распространены поражения нервной системы — диабетическая нейропатия, которая вызывает очень разнообразные симптомы. Проблемы с ногами у диабетиков — это сочетание закупорки кровеносных сосудов, питающих нижние конечности, с нарушениями чувствительности нервов.

Читайте подробные статьи:

Диабетическая нефропатия — главная причина тяжелой почечной недостаточности. Диабетики составляют подавляющее большинство “клиентов” центров диализа, а также хирургов, которые делают пересадку почки. Диабетическая ретинопатия — во всем мире главная причина слепоты у взрослых в трудоспособном возрасте. Нейропатия обнаруживается у 1 из 3 пациентов в момент постановки диагноза диабета, а позже — у 7 из 10 больных. Самая частая проблема, которую она вызывает, — потеря чувствительности в ногах. Из-за этого у больных диабетом высокий риск травмы ног, последующей гангрены и ампутации нижних конечностей.

Диабет повреждает не только мелкие, но и крупные кровеносные сосуды, способствует развитию атеросклероза. В результате этого, диабетики умирают от инфаркта или инсульта на 10-30 лет раньше, чем могли бы. Также закупорки крупных сосудов атеросклеротическими бляшками приводят к необходимости ампутировать ноги. К счастью, затормозить развитие атеросклероза — это реально. Нужно выполнять программу лечения диабета 1 типа или программу лечения диабета 2 типа, тщательно контролировать свой сахар в крови, а также артериальное давление и холестерин.

Сопутствующие заболевания

В сегодняшней статье мы обсуждаем хронические осложнения диабета, которые возникают из-за повышенного сахара в крови. К сожалению, часто проявляются также сопутствующие заболевания, которые не являются последствиями диабета, но связаны с ним. Разберем, какие сопутствующие заболевания наиболее распространены при диабете 1 и 2 типа, коротко опишем их профилактику и лечение.

Как известно, причиной диабета 1 типа является то, что иммунная система ведет себя неправильно. Она атакует и уничтожает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. При этом у больных диабетом 1 типа часто бывают аутоиммунные атаки и на другие ткани, вырабатывающие различные гормоны. При диабете 1 типа иммунная система часто “за компанию” атакует и щитовидную железу, это проблема примерно ⅓ пациентов. Также диабет 1 типа повышает риск аутоиммунных заболеваний надпочечников, но этот риск все равно остается очень низким.

Всем людям, страдающим диабетом 1 типа, нужно хотя бы раз в год сдавать . Мы рекомендуем сдавать анализ крови не только на тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), но проверять и остальные гормоны тоже. Если придется лечить проблемы со щитовидной железой с помощью таблеток, то их доза должна быть не фиксированная, а раз в 6-12 недель корректироваться по результатам повторных анализов крови на гормоны. Также совмещайте с безглютеновой, чтобы ваша иммунная система вела себя более спокойно. Что такое безглютеновая диета — легко найдете в Интернете.

Частые сопутствующие заболевания при диабете 2 типа — это артериальная гипертония, проблемы с холестерином в крови и подагра. Наша быстро приводит в норму сахар в крови, а также артериальное давление и холестерин.

Низко-углеводная диета и подагра

Основой наших программ лечения диабета 1 и 2 типа является . Считается, что она повышает содержание мочевой кислоты в крови. Если вы страдаете подагрой, то может стать хуже, но все равно польза от мероприятий, которые мы рекомендуем для лечения диабета, намного превышает этот риск. Предполагается, что облегчить подагру могут следующие мероприятия:

• пейте побольше воды и травяных чаев — 30 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки;
• следите, чтобы съедать достаточно клетчатки, несмотря на соблюдение низко-углеводной диеты;
• откажитесь от вредной пищи — жареной, копченой, полуфабрикатов;
• принимайте антиоксиданты — витамин С, витамин Е, альфа-липоевую кислоту и другие;
• принимайте таблетки магния.

Есть сведения, пока еще официально не подтвержденные, что причина подагры — не употребление в пищу мяса, а повышенный уровень инсулина в крови. Чем больше инсулина циркулирует в крови, тем хуже почки выводят мочевую кислоту, и поэтому она накапливается. В таком случае, низко-углеводная диета окажется не вредна, а наоборот полезна при подагре, потому что она нормализует уровень инсулина в плазме. (на английском языке). Там же указано, что приступы подагры случаются реже, если не употреблять в пищу фрукты, потому что те содержат особый вредный пищевой сахар — фруктозу. Мы настоятельно всех убеждаем не кушать . Даже если теория автора Gary Taubes и не подтвердится, то все равно диабет и его хронические осложнения, которых помогает избежать низко-углеводная диета, намного опаснее, чем подагра.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты при диабете 1 и 2 типа получите

Если больной диабетом 1 или 2 типа плохо лечится и у него держится повышенный сахар в крови, то это повреждает нервы и нарушает проводимость нервных импульсов. Такое осложнение называется диабетическая нейропатия. Нервы передают сигналы со всего тела в головной и спинной мозг, а также управляющие сигналы оттуда обратно. Чтобы дойти до центра, например, из пальца ноги, нервный импульс должен пройти длинный путь. На всем этом пути нервы получают питание и кислород от самых мелких кровеносных сосудов, которые называются капилляры. Повышенный сахар в крови при диабете может повредить капилляры, и кровь по ним перестанет поступать. В результате этого, часть нерва погибнет, цепочка нарушится и сигнал не сможет доходить в обеих направлениях.

Диабетическая нейропатия возникает не сразу, потому что количество нервов в организме избыточно. Это своеобразная страховка, которая заложена в нас от природы. Тем не менее, когда повреждается определенный процент нервов, то проявляются симптомы нейропатии. Чем более длинным является нерв, тем больше шансов, что возникнут проблемы из-за повышенного сахара в крови. Поэтому не удивительно, что диабетическая нейропатия чаще всего вызывает проблемы с чувствительностью в ногах, пальцах рук, а также импотенцию у мужчин.

Потеря нервной чувствительности в ногах — это самое опасное. Если диабетик перестает ощущать кожей стоп тепло и холод, давление и боль, то повышается в сотни раз риск того, что случится травма ног, а больной вовремя не обратит на нее внимание. Поэтому больным диабетом так часто приходится ампутировать нижние конечности. Чтобы избежать этого, изучите и выполняйте . У некоторых больных диабетическая нейропатия вызывает не потерю нервной чувствительности, а наоборот фантомные боли, покалывание и жжение в ногах. Читайте “ ”. В каком-то смысле, это даже хорошо, потому что побуждает диабетика интенсивно лечиться.

Менее распространенные симптомы диабетической нейропатии — головокружения, обмороки, трудности с глотанием и пищеварением (), нарушения речи, неполное опорожнение мочевого пузыря и другие. Подробнее читайте статью “ ”. Хорошая новость: это осложнение диабета полностью обратимо. Выполняйте или — и через несколько месяцев или лет нервная проводимость полностью восстановится. Читайте также статью “ ”. Диабетическая нейропатия часто сопровождается атеросклерозом. Когда диабетик начинает тщательно лечиться, то нервная проводимость полностью восстанавливается. Но атеросклеротические бляшки, увы, без хирургической операции удалить со стенок сосудов пока нельзя. Мероприятия, которые мы рекомендуем, помогают лишь затормозить дальнейшее развитие атеросклероза.

Диабет и проблемы со зрением

Диабетическая ретинопатия — это проблемы с глазами и со зрением, которые возникают из-за хронически повышенного сахара в крови. В тяжелых случаях она вызывает значительную потерю зрения или полную слепоту. Из-за диабетической ретинопатии ежегодно во всем мире слепнут несколько десятков тысяч людей трудоспособного возраста.

Самое главное, что при диабете резкое ухудшение зрения или полная слепота может наступить внезапно. Чтобы этого не случилось, больным диабетом 1 и 2 типа нужно обследоваться у офтальмолога как минимум раз в год, а лучше раз в 6 месяцев. Причем это должен быть не обычный офтальмолог из поликлиники, а специалист по диабетической ретинопатии. Такие врачи работают в специализированных центрах лечения диабета. Они проводят обследования, которые офтальмолог из поликлиники делать не умеет и не имеет для этого оборудования.

Больным диабетом 2 типа нужно обязательно обследоваться у офтальмолога в момент постановки диагноза, потому что у них обычно до этого диабет “тихо” развивался в течение многих лет. При диабете 1 типа рекомендуют посетить офтальмолога в первый раз через 3-5 лет после начала заболевания. Офтальмолог укажет, как часто нужно обследоваться у него повторно, в зависимости от того, насколько серьезной окажется ситуация с вашими глазами. Это может быть раз в 2 года, если ретинопатии не обнаружится, или чаще, вплоть до 4 раз в год, если требуется интенсивное лечение.

Основная причина развития диабетической ретинопатии — повышенный сахар в крови. Соответственно, главное лечение — старательно выполнять или . Также к развитию этого осложнения причастны и другие факторы. Значительную роль играет наследственность. Если у родителей была диабетическая ретинопатия, то у их потомков риск повышается. В таком случае, нужно проинформировать офтальмолога, чтобы он проявлял особую бдительность. Чтобы затормозить потерю зрения, больному диабетом нужно тщательно контролировать свое артериальное давление () и бросить курить.

Кроме ретинопатии, другие осложнения диабета на зрение — это глаукома и катаракта. Глаукома — это повышенное давление внутри глаза. Катаракта — помутнение хрусталика (линзы). Все эти осложнения могут привести к слепоте, если их не лечить. Офтальмологу при осмотрах следует проверять уровень внутриглазного давления и обследовать хрусталик, а не только фотографировать глазное дно. Читайте подробные статьи:

Диабетическая нефропатия — это осложнения диабета на почки. Как известно, почки фильтруют отходы из крови, а потом выводят их с мочой. Каждая почка содержит около миллиона специальных клеток, которые являются фильтрами крови. Кровь через них течет под давлением. Фильтрующие элементы почек называются клубочки. У диабетиков почечные клубочки повреждаются из-за повышенного содержания глюкозы в крови, которая через них протекает. В почечных фильтрах нарушается электрический баланс, из-за чего в мочу из крови проникают белки, которые в норме туда попадать не должны.

Сначала происходит утечка молекул белков самого мелкого диаметра. Чем сильнее диабет разрушает почки, тем большего диаметра молекулы белков можно обнаружить в моче. На следующем этапе повышается не только сахар в крови, но и артериальное давление, потому что почки не справляются с выведением достаточного количества жидкости из организма. Если не принимать таблетки, понижающие давление, то гипертония ускоряет разрушение почек. Возникает порочный круг: чем сильнее гипертония, тем быстрее разрушаются почки, а чем более повреждены почки, тем выше поднимается артериальное давление, и оно становится устойчивым к действию лекарств.

По мере развития диабетической нефропатии все больше белка, необходимого телу, выводится с мочой. Возникает дефицит белка в организме, у больных наблюдаются отеки. В конце концов, почки окончательно перестают функционировать. Это называется почечная недостаточность. В такой ситуации, чтобы больной мог выжить, ему необходимо регулярно проводить процедуры диализа или делать операцию по трансплантации почки.

Во всем мире ежегодно несколько десятков тысяч людей обращаются за помощью в специализированные учреждения, потому что у них отказали почки из-за диабетической нефропатии. Подавляющее большинство “клиентов” хирургов, которые занимаются пересадкой почек, а также центров диализа, — это диабетики. Лечить почечную недостаточность — дорого, мучительно и не всем доступно. Осложнения диабета на почки очень сокращают продолжительность жизни больного и ухудшают ее качество. Процедуры диализа настолько неприятные, что 20% людей, которые их проходят, в конце концов добровольно отказываются от них, тем самым совершая самоубийство.

Важную роль в развитии осложнений диабета на почки играет наследственность. Если родители страдали от диабетической нефропатии, то у их потомков вероятность повышена. Тем не менее, если вовремя заняться своим здоровьем, то избежать почечной недостаточности при диабете 1 и 2 типа — реально, даже если вы унаследовали неудачные гены. Для этого нужно:

• строго контролировать сахар в крови, выполняя или ;
• раз в 3 месяца сдавать анализы крови и мочи, которые проверяют функцию почек;
• иметь дома хороший тонометр и регулярно измерять артериальное давление, желательно 1 раз в неделю.

Диабет и почки: полезные статьи

• Какие анализы нужно сдать, чтобы проверить почки (откроется в отдельном окне)

Если развилась гипертония и ее не получается взять под контроль без “химических” таблеток, то нужно обратиться к врачу, чтобы он назначил лекарство — ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте . Препараты из этих классов не только понижают артериальное давление, но и обладают доказанным защитным эффектом для почек. Они позволяют на несколько лет отсрочить конечную стадию почечной недостаточности.

Изменение образа жизни для больных диабетом 1 и 2 типа действует намного более эффективно, чем лекарства, потому что устраняет причины разрушения почек, а не только “приглушает” симптомы. Если вы дисциплинированно выполняете программу лечения диабета 1 типа или программу лечения диабета 2 типа и поддерживаете стабильно нормальный сахар в крови, то диабетическая нефропатия не будет вам угрожать, как и другие осложнения. Мероприятия, которые мы рекомендуем, приводят в норму сахар в крови и одновременно артериальное давление.

Как разрушаются кровеносные сосуды

Если диабет плохо контролируют, из-за чего у больного в течение месяцев и лет держится повышенный сахар, то это повреждает стенки кровеносных сосудов изнутри. Они покрываются атеросклеротическими бляшками, их диаметр сужается, ток крови по сосудам нарушается. У больных диабетом 2 типа обычно наблюдается не только избыток глюкозы в крови, но также лишний вес и недостаток физических упражнений. Из-за нездорового образа жизни у них проблемы с холестерином в крови и повышенное артериальное давление. Это дополнительные факторы риска, которые наносят вред сосудам. Тем не менее, ведущую роль в развитии атеросклероза играет повышенный сахар в крови из-за диабета 1 или 2 типа. Он во много раз опаснее, чем гипертония и плохие анализы на холестерин.

Почему атеросклероз настолько опасен и нужно уделять внимание, чтобы затормозить его развитие? Потому что инфаркты, инсульты и проблемы с ногами при диабете возникают именно из-за того, что сосуды закупорены атеросклеротическими бляшками, и ток крови по ним нарушен. При диабете 1 и 2 типа контроль атеросклероза — это второе по важности мероприятие после поддержания стабильно нормального сахара в крови. Инфаркт миокарда - это когда отмирает часть сердечной мышцы из-за недостаточного кровоснабжения. В подавляющем большинстве случаев до наступления инфаркта сердце у человека было идеально здоровое. Проблема не в сердце, а в сосудах, которые питают его кровью. Точно так же из-за нарушения кровоснабжения могут погибать клетки мозга, и это называется инсульт.

С 1990-х годов установлено, что повышенный сахар в крови и ожирение раздражают иммунную систему. Из-за этого в организме возникают многочисленные очаги воспаления, в том числе и изнутри на стенках кровеносных сосудов. Холестерин из крови прилипает к пораженным участкам. Так формируются атеросклеротические бляшки на стенках артерий, которые со временем разрастаются. Подробнее читайте “ ”. Когда установили связь воспалительных процессов с атеросклерозом, то это стало настоящим прорывом. Потому что обнаружили индикаторы воспаления, которые циркулируют в крови.

У многих людей сахар в крови не держится стабильно повышенный, а повышается лишь на несколько часов после каждого приема пищи. Такую ситуацию врачи часто называют преддиабет. Скачки сахара после еды вызывают значительные повреждения кровеносных сосудов. Стенки артерий становятся липкими и воспаленными, на них нарастают атеросклеротические бляшки. Ухудшается способность сосудов расслабляться и расширять свой диаметр для облегчения кровотока. Преддиабет означает крайне повышенный риск инфаркта и инсульта. Чтобы эффективно лечиться от него и не стать “полноценным” диабетиком, нужно выполнять первые два уровня нашей . Это означает — соблюдать и заниматься .

Осложнения диабета и интимная жизнь

Диабет 1 и 2 типа, если его плохо контролировать, оказывает комплексное негативное влияние на интимную жизнь. Осложнения диабета снижают сексуальное желание, ослабляют возможности и уменьшают ощущения удовлетворения. По большей части, насчет всего этого беспокоятся мужчины, и в основном им предназначена информация, которая приведена ниже. Тем не менее, есть свидетельства, что и женщины при диабете страдают от аноргазмии из-за нарушений нервной проводимости. Также их интимную жизнь ухудшают частые влагалищные инфекции. Грибки, которые вызывают молочницу, питаются сахаром, и плохо леченный диабет создает благоприятную среду для их размножения.

Обсудим, какое влияние оказывают осложнения диабета на сексуальную жизнь мужчин и как минимизировать проблемы. Эрекция мужского полового члена — это сложный и потому хрупкий процесс. Чтобы все хорошо получилось, должны одновременно выполняться следующие условия:

• нормальная концентрация тестостерона в крови;
• сосуды, которые наполняют кровью пенис, — чистые, свободные от атеросклеротических бляшек;
• нервы, которые входят в автономную нервную систему и контролируют эрекцию, функционируют нормально;
• не нарушена проводимость нервов, которые обеспечивают ощущения сексуального удовлетворения.

Диабетическая нейропатия — это повреждение нервов из-за повышенного сахара в крови. Она может быть двух типов. Первый тип — это нарушения работы соматической нервной системы, которая обслуживает сознательные движения и ощущения. Второй тип — повреждение нервов, которые входят в автономную нервную систему. Эта система контролирует важнейшие бессознательные процессы в организме: сердцебиение, дыхание, движение пищи по кишечнику и много других. Автономная нервная система контролирует эрекцию пениса, а соматическая — ощущения удовольствия. Нервные пути, которые доходят до генитальной области, весьма длинные. А чем они длиннее, тем выше риск их повреждения при диабете из-за повышенного сахара в крови.

Если кровоток в сосудах нарушен, то в лучшем случае эрекция будет слабая, а то и вообще ничего не получится. Выше мы обсудили, как диабет повреждает кровеносные сосуды и чем это опасно. Обычно атеросклероз повреждает сосуды, которые наполняют кровью пенис, раньше, чем артерии, которые питают сердце и мозг. Таким образом, ослабление потенции означает, что риск инфаркта и инсульта повышен. Отнеситесь к этому максимально серьезно. Приложите все усилия, чтобы затормозить атеросклероз (как это сделать). Если после инфаркта и инсульта придется перейти на инвалидность, то проблемы с потенцией покажутся вам сущей ерундой.

Тестостерон — это мужской половой гормон. Чтобы мужчина мог совершить половой акт и получить от него удовольствие, в крови должен быть нормальный уровень тестостерона. Этот уровень с возрастом постепенно снижается. Недостаток тестостерона в крови часто встречается у мужчин в среднем и пожилом возрасте, а особенно часто — у диабетиков. С недавних пор известно, что нехватка тестостерона в крови ухудшает течение диабета, потому что снижает чувствительность клеток к инсулину. Возникает порочный круг: диабет снижает концентрацию тестостерона в крови, а чем меньше тестостерона, тем тяжелее протекает диабет. В конце концов, гормональный фон в крови у мужчины очень нарушается.

Итак, диабет наносит удары по мужской сексуальной функции на трех направлениях одновременно:

• способствует закупорке сосудов атеросклеротическими бляшками;
• создает проблемы с тестостероном в крови;
• нарушает нервную проводимость.

Поэтому не удивительно, что у мужчин-диабетиков часто возникают неудачи в личной жизни. Более половины мужчин, у которых стаж диабета 2 типа 5 лет и более, жалуются на проблемы с потенцией. Все остальные испытывают те же проблемы, но не признаются об этом врачам.

Что касается лечения, то есть новость хорошая и плохая. Хорошая новость — если старательно выполнять или , то со временем нервная проводимость восстанавливается полностью. Нормализовать уровень тестостерона в крови — это тоже реально. Используйте для этого средства, которые назначит врач, но ни в коем случае не “подпольные” товары из секс-шопа. Плохая новость — если кровеносные сосуды повреждены из-за атеросклероза, то вылечить это на сегодняшний день невозможно. Это означает, что потенция может не восстановиться, несмотря на все старания.

Читайте подробную статью “ ”. В ней вы узнаете:

• как грамотно использовать Виагру и ее менее известных “родственников”;
• какие есть средства, чтобы нормализовать уровень тестостерона в крови;
• протезирование полового члена — последнее средство, если все остальное не помогает.

Призываю вас сдать анализы крови на тестостерон, а потом, если понадобится, проконсультироваться у врача, как нормализовать его уровень. Это нужно не только для восстановления потенции, но и чтобы повысить чувствительность клеток к инсулину и улучшить течение диабета.

Диабет ухудшает память и другие функции мозга. Эта проблема возникает у взрослых и даже у детей, при диабете 1 и 2 типа. Основная причина ухудшения памяти при диабете — плохой контроль сахара в крови. Причем нормальную работу мозга нарушает не только повышенный сахар, но и частые случаи гипогликемии. Если вы ленитесь добросовестно лечить свой диабет, то не удивляйтесь, когда возникнут трудности при вспоминании старой и запоминании новой информации.

Хорошая новость в том, что если тщательно выполнять или , то краткосрочная и долгосрочная память обычно улучшается. Этот эффект ощущают даже пожилые люди. Подробнее читайте статью “ ”. Если чувствуете, что у вас ухудшилась память, то первым делом проведите в течение 3-7 дней. Это позволит выяснить, где вы допустили ошибки и почему ваш диабет вышел из-под контроля. В то же время, диабетики стареют, точно так же, как и все люди. А с возрастом память имеет тенденцию слабеть даже у людей без диабета.

Ухудшать память может прием лекарств, чьим побочным эффектом является вялость, сонливость. Таких препаратов много, например, обезболивающие, которые назначают при диабетической нейропатии. По возможности, ведите здоровый образ жизни, старайтесь принимать поменьше “химических” таблеток. Чтобы с годами сохранить нормальную память, уделяйте внимание торможению развития атеросклероза, как описано в статье “ ”. Атеросклероз может вызвать внезапный мозговой инсульт, а до того постепенно ослаблять память.

Проблемы с ногами у диабетиков

Больные диабетом 1 и 2 типа часто теряют чувствительность в ногах из-за диабетической нейропатии. Если проявляется это осложнение, то человек кожей стопы больше не может чувствовать порезы, натирание, холод, жжение, сдавливание из-за неудобной обуви и другие проблемы. В результате этого, язвы, ссадины, ожоги или обморожения, о которых он не будет подозревать, пока не начнется гангрена. В самых тяжелых случаях больные диабетом не обращают внимания даже на переломы костей стопы.

При диабете инфекция часто поражает раны на ногах, которые не лечат. Обычно у больных нарушена нервная проводимость и одновременно затруднен кровоток по сосудам, питающим нижние конечности. Из-за этого иммунная система не может противостоять микробам и раны плохо заживают. Тяжелые последствия возникают, когда инфекция распространяется в более глубокие ткани, поражает даже кости и вызывает заражение крови.

Заражение крови называется сепсис, а инфекция кости — остеомиелит. С кровью микроорганизмы могут распространяться по всему организму, инфицируя другие ткани. Такая ситуация очень опасна для жизни. Остеомиелит тяжело поддается лечению. Часто не помогают самые мощные антибиотики, даже когда их вводят внутривенно. Спасти жизнь диабетика при этом может только экстренная ампутация стопы или ноги целиком.

Диабетическая нейропатия может привести к нарушению механики стопы. Это означает, что при ходьбе давление будет оказываться на участки, которые для этого не предназначены. В результате, кости начнут смещаться, и риск переломов еще сильнее повысится. Также из-за неравномерного давления появляются мозоли, язвы и трещины на коже ног. Чтобы не возникло необходимости ампутировать стопу или всю ногу, нужно изучить и старательно их выполнять.

Самое важное мероприятие — выполняйте или , чтобы снизить свой сахар в крови и стабильно поддерживать его нормальным. В результате этого, проводимость нервов и чувствительность в ногах полностью восстановится в течение нескольких недель, месяцев или лет, в зависимости от тяжести осложнений, которые уже успели развиться. После этого синдром диабетической стопы вам уже не будет угрожать.

Вы можете в комментариях задавать вопросы о лечении осложнений диабета, администрация сайта быстро отвечает.

К хроническим осложнениям при сахарном диабете, как правило, относят следующие заболевания :

Атеросклероз.

Диабетическая нефропатия.

Диабетическая ретинопатия.

Диабетическая микроангиопатия.

Диабетическая нейропатия.

Инфекции.

Болезни сердца и инсульт.

Атеросклероз

Наблюдается у пациентов, больных диабетом типа 1 и типа 2 - это болезнь кровеносных сосудов, характеризующаяся сужением и склерозированием артерий. Кровообращение при этом уменьшается, что может привести к повреждению нервов и других тканей. Обычно, атеросклероз появляется у больного на ногах и ступнях. Боль возникает в ногах при ходьбе и после отдыха или сна. Иногда случается онемение ног или ступней, когда они неподвижны. Ноги или ступни часто бывают холодными. Чувствуется мышечная боль в бедрах или икрах. Может иметь место выпадение волос и изменение цвета кожи на ногах. Пульс конечностей слабый или отсутствует совсем. Атеросклероз обычно ассоциируется с кальцификацией и тромбозами. Отложение кальция в стенках артерий приводит к сужению и упрочнению артерий.

Атеросклероз часто наблюдается у пациентов старше 50 лет. Неблагоприятными последствиями развития атеросклероза при сахарном диабете являются ранняя ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и гангрена конечностей, которым в 100 раз чаще подвержены диабетики в отличие от других людей.

Лечение состоит из личной заботы о самом себе больного и облегчения симптомов.

Личная забота состоит в следующем:

Упражнения должны быть уравновешены отдыхом.

Необходимо бросить курить, поскольку курение сужает артерии и увеличивает шансы образования тромбов.

Уход за ногами очень важен при диабете, поэтому используйте хорошую обувь. Держите ноги в чистоте и используйте носки вместо грелки во сне. Нужно обращать внимание на порезы, синяки или другие травмы, так как ткани заживают при диабете медленно и склонны к инфекции.

Симптомы могут быть облегчены при помощи обезболивающих средств, антикоагулянтов и т.д. Хирургия осуществляется только в тяжелых случаях. Ампутация необходима тогда, когда возникает абсорбция токсинов от некротических тканей и инфекция, которая может убить больного.

Диабетическая нефропатия

Поражение почек при диабете называют диабетической нефропатией. Также она известна как диабетический гломерулосклероз. При данном типе почечного заболевания поражение может быть пространным или узловатым. Пространное поражение происходит главным образом вследствие широкого утолщения базальной мембраны капиллярных клубочков. Узелковое поражение - это форма округлых масс гиалинового материала, которые сдерживают пространное поражение почек. Эти поражения также известны как синдром Вильсона. Изначально, диабетическая нефропатия затрагивает мелкие кровеносные сосуды почек, что ведет к утечке белка через мочу. По мере прогрессирования болезни, почки не могут должным образом очищать и фильтровать кровь. Это ведет к накоплению токсичных отходов в крови. Таким образом, пациент нуждается в диализе, который служит для фильтрации и очистки крови. Пересадка почки осуществляется в том случае, если пациент против диализа.

Нефропатию у больных сахарным диабетом можно контролировать посредством нормализации уровня сахара в крови и контроля высокого артериального давления. Таким образом, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) используются для лечения высокого кровяного давления и контроля поражения почек у диабетиков.

Диабетическая ретинопатия

Ретинопатия является наиболее частым хроническим осложнением диабета. Это главная причина слепоты. У этих больных мелкие кровеносные сосуды задней стенки глаза вызывают утечку белков и крови в сетчатке. Болезнь этих мелких кровеносных сосудов также может привести к образованию микроаневризмы. Они отображаются в виде темно-красных пятен вокруг сосудов сетчатки. Также создаются новые кровеносные хрупкие сосуды, при повреждении которых может иметь место отслоение сетчатки и ее рубцевание, что ведет к повреждению зрения. Видны экссудаты, которые характерны для диабетической ретинопатии. Они имеют желтый цвет, неправильные и резко очерченные края, могут быть разного размера - от маленьких частиц до больших круглых пятен. Кроме того, диабетики с ретинопатией также склонны к катаракте и глаукоме.

Лечение ретинопатии состоит в использовании лазера, который разрушает и предотвращает микроаневризму и появление хрупких кровеносных сосудов. Считается, что среди "десятилетних диабетиков" приблизительно 50% имеют диабетическую ретинопатию.

Развитие ретинопатии происходит из-за плохого контроля артериального давления и уровня глюкозы в крови. Натуральные сырые продукты питания - это лучшая диета для этого осложнения. Поэтому больные должны есть свежие фрукты, овощи, молочные продукты и т.д. Витамин A - лучший вариант для улучшения зрения. Витамин A присутствует в моркови, капусте, соевых бобах, горохе, сыром шпинате и т.д. Также нужно делать упражнения для расслабления и укрепления мышц глаз. Такие движения глаз, как перемещение взгляда вверх, вниз, влево, вправо и круговые движения (по часовой стрелке и против) помогают в предотвращении глазных осложнений. Также рекомендуем периодически проверять зрение.

Диабетическая микроангиопатия

Диабетическая микроангиопатия характеризуется утолщением базальной мембраны сосудов и капилляров различных органов и тканей, таких как кожа, глаза, скелетные мышцы, почки и т.д. Сходные утолщения также наблюдаются в сосудистых тканях, таких как периферические нервы, почечные канальцы и т.д. Диабетическая микроангиопатия происходит в основном в связи с рецидивом гипергликемии.

Диабетическая нейропатия

Это временное или постоянное повреждение нервной ткани. Нервные ткани повреждены в основном за счет снижения кровотока и повышения уровня глюкозы в крови. Приблизительно 50% пациентов, которые страдают от диабета в течение последних 10-20 лет, имеют диабетическую нейропатию.

Диабетическая нейропатия влияет на все части нервной системы, но периферические нервы страдают чаще. Она влияет на черепные нервы и нервы спинного мозга или их ответвления. На ранних стадиях заболевания больной ощущает покалывание или периодически боли, особенно в конечностях ног. На последующем этапе боль уже постоянная и более серьезная. В конце концов, развивается болезненный невроз, который заканчивается потерей чувства боли в конечности. Вместе с этим увеличивается возможность тяжелых повреждений тканей, потому, что боль не предупреждает пациента о травме. Общие симптомы диабетического невроза - покалывание, уменьшение чувствительности определенного участка тела, диарея, запор, потеря контроля мочевого пузыря, импотенция, лицевой паралич век, опущение рта, изменение зрения, слабость, невнятная речь и т.д. Эти симптомы обычно развиваются постепенно в течение года.

Лечение состоит из хорошего контроля за уровнем глюкозы в крови, чтобы предотвратить прогрессию. Для уменьшения симптомов, обычно используется наружное лечение с капсаицином. Также имеют успешный результат такие лекарства, как амитриптлилин и карбамазепин. Болеутоляющие (успокоительные средства) не являются полезными при лечении болезненной нейропатии. Нужно регулярно проводить осмотр ног. Если какой-либо тип инфекции или повреждение остается незамеченным долгое время, то может потребоваться ампутация.

Инфекции

Диабетики имеют повышенную восприимчивость к различным инфекциям, таким как туберкулез, пневмония, пиелонефрит, карбункулы и диабетические язвы. Это может происходить из-за плохого кровообращения, снижения клеточного иммунитета или гипергликемии.

Кардиопатии и инсульт

Больные сахарным диабетом в четыре раза более склонны к развитию сердечно сосудистых заболеваний, чем те люди, которые им не болеют. Они могут перенести сердечный приступ, или страдать от боли в груди или стенокардии, высокого артериального давления и т.д. Пациенты с диабетом могут, молча переносить атаки на сердце, которые по-другому называются сердечными приступами и которые протекают без каких-либо характерных симптомов. Это происходит из-за того, что у диабетиков повреждены нервы, из-за чего пациенты не чувствуют боли в груди, а, следовательно, не знают о том, что у них был сердечный приступ.

Факторы риска сердечно сосудистых заболеваний - главным образом ожирение, сидячий образ жизни, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина, курение, семейный анамнез коронарных заболеваний в возрасте до 55 лет и т.д.

Боль в груди или стенокардия появляется приблизительно у 3-5% людей. Боль или дискомфорт в груди чувствуется благодаря тому, что кровоток частично или полностью блокируется. Чрезмерное потребление еды, интенсивные упражнения и стресс требуют большего притока крови, что может привести к стенокардии. Наиболее часто это встречается у мужчин. Обычно боль продолжается около 15 минут. Боль может переходить на плечо, руку, челюсть, спину, шею или другие области. Как правило, больному показан отдых или нитроглицерин. Если боль или тяжесть в груди продолжаются более 15 минут, пациент должен быть доставлен в больницу.

Важные шаги в лечении болезней сердца, которые может предпринять больной (Всего проголосвавших: 1 )

К острым осложнениям относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и гипергликемическая комы.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его возникновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алкоголя, повышающих потребность в инсулине.

Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в печени в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза.

Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмотический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из свободных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует избыточное количество β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых периферическими тканями также нарушается.

В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уровень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот — малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кетогенеза. В крови происходит соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и pH. Развивающаяся гипервентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результате развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей.

Симптомы. Диабетический кетоацидоз может развиваться внезапно, в течение нескольких часов, или постепенно, в течение нескольких дней. У больных снижается аппетит, усиливается диурез, появляются тошнота, рвота и боль в животе, которая носит разлитой характер и не имеет четкой локализации.

Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию (дыхание Куссмауля), которая является компенсаторной реакцией, так как усиливает выделение двуокиси углерода и уменьшает его метаболический ацидоз. В выдыхаемом воздухе часто определяется запах ацетона.

При осмотре выявляют сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и тонуса периферических мышц, отражающих состояние дегидратации. Температура тела нормальная или пониженная. Снижается объем циркулирующей крови, возникает ортостатическая гипотония, но шок развивается редко. При прогрессировании кетоацидоза нарушается сознание, у 10% больных развивается диабетическая кома.

Диагностика. Уровень глюкозы плазмы значительно повышен, составляет в среднем 22 ммоль/л (400 мг%). Очень высокий уровень глюкозы плазмы выявляют при синдроме Кимиллстила-Уилсона. Уровни β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона в сыворотке повышены. Уровень бикарбоната сыворотки меньше 10 мэкв/л, анионная разница увеличена. Уровень калия в сыворотке вначале нормальный или высокий (следствие его перемещения из внутриклеточного пространства во внеклеточное). Позже концентрация калия в сыворотке снижается. Концентрация сывороточного натрия обычно снижена из-за выведения по осмотическому градиенту из клеток в плазму. Осмоляльность сыворотки обычно выше 300 мосмоль/кг. В моче повышены уровни глюкозы и кетоновых тел.

Анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета 1-го типа, клинические проявления, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия позволяют быстро и точно диагностировать диабетический кетоацидоз.

Дифференциальный диагноз диабетического кетоацидоза проводят:

1. с лактацидозом, уремией и голоданием, при которых развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. В отличие от диабетического кетоацидоза при указанных состояниях в моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
2. с алкогольным кетоацидозом, который обычно развивается после запоя. Алкогольный кетоацидоз сопровождается диспептическими расстройствами, болями в животе, но уровень глюкозы плазмы низкий. Гипергликемия выявляется лишь у отдельных больных и не превышает 15 ммоль/л. Алкогольный кетоацидоз, в отличие от диабетического, легко устраняется в/в инфузией глюкозы и назначением тиамина и других водорастворимых витаминов.

Лечение. Включает инсулинотерапию, дегидратацию, возмещение потерь минеральных веществ и электролитов и лечение сопутствующих осложнений и состояний.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе следует вводить внутривенно. Начальную дозу инсулина короткого действия 0,1 ЕД/кг вводят внутривенно струйно с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч, т.е. примерно 4 — 8 ЕД/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час увеличивают вдвое. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л/ч и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки. При более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга.

Инфузионная терапия обычно продолжается несколько часов до снижения глюкозы плазмы до 5,5 моль/л (75 — 100 мг%), кетоновых тел и повышения pH. Но некоторым больным этих доз не хватает, что, вероятно, связано с сильно выраженной инсулинорезистентностью, необходимо введение более высоких доз инсулина со скоростью 20 до 50 ЕД/ч, с помощью больших доз инсулина легче достигается насыщение рецепторов инсулина как при наличии аутоантител, так и других факторов, способствующих инсулинорезистентности. При невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии возможно внутримышечное введение инсулина по следующей схеме: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/м; последующие введения — по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час.

После купирования гипергликемии и ацидоза и исчезновения кетоновых тел из мочи переходят на подкожное дробное лечение инсулином короткого действия каждые 4 — 5 ч дозами в зависимости от уровня гликемии. С первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию возможно введение пролонгированного инсулина в дополнение к инсулину короткого действия в дозах 10 — 12 ЕД 2 раза в сутки.

Дегидратация корректируется инфузионной терапией. Дефицит жидкости при кетоацидозе составляет 3-5 л, его возмещают солевыми растворами. В первые 2 часа после госпитализации в/в быстро вводят 1-2 л изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. При повышении концентрации натрия до 155 мэкв/л вводят гипотонический (0,45%) раствор NaCl с меньшей скоростью (300-500 мл физраствора в последующие часы).

Инсулинотерапия снижает глюкозу плазмы еще до устранения кетоацидоза. При падении уровня глюкозы до 11-12 ммоль/л (200-250 мг%) для предупреждения гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы. Если исходно глюкоза плазмы меньше 20 ммоль/л (400 мг%) глюкозу водят с самого начала лечения. Иногда регидратация снижает глюкозу плазмы в результате увеличения диуреза и, следовательно, глюкозурии и снижения катехоламинов и кортизола без применения инсулина.

Важным в лечении диабетического ацидоза является возмещение калия, запасы которого в организме низки. В начале метаболического ацидоза концентрация калия сыворотки повышена. Но на фоне инсулинотерапии развивается дефицит калия, угрожающий жизни больного. Поэтому необходимо через 2 ч от начала лечения с момента увеличения диуреза при нормальном или низком уровне калия в сыворотке введение раствора хлорида калия со скоростью 15-20 мэкв/ч только в периферические вены. При введении калия рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ.

При инсулинотерапии возможен вход фосфатов в клетки и уменьшение их в плазме. Потеря фосфатов возмещается введением фосфата калия со скоростью 10-20 ммоль/ч до общей дозы 40-60 ммоль/л. Бикарбонат вводят при падении pH артериальной крови ниже 7,1. Но если диабетический кетоацидоз сопровождается шоком или комой, или имеется выраженная гиперкалиемия, бикарбонат можно вводить с началом лечения. Бикарбонат натрия в дозе 88 мэкв (2 ампулы) растворить в 1 л 0,45% NaCl и вводить вместо физиологического раствора.

Диабетический кетоацидоз может осложняться инфекцией мочевыводящей системы, выявление и лечение которой должно проводиться с началом лечения кетоацидоза. Возможно развитие отека мозга, проявляющегося головной болью, помрачением сознания и психическими нарушениями. При осмотре глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва. Летальность при отеке мозга очень высокая. Данное осложнение требует неотложного специального лечения. Артериальные тромбозы (инсульты, инфаркт миокарда, ишемия конечностей) лечат антикоагулянтнами и проводят тромбэктомию.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается реже кетоацидотической, чаще бывает у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярный синдром может развиваться после тяжелого стресса, при инсульте и при чрезмерном употреблении углеводов. Предрасполагающими факторами могут быть инфекция, потеря жидкости при приеме диуретиков, инкурентные заболевания.

В патогенезе этого синдрома имеет значение нарушение выделения глюкозы почками при нефроангиосклерозе, осложненном , или при ренальной азотемии. Гипергликемия нарастает в течение нескольких дней или недель, сопровождается осмотическим диурезом и дегидратацией. Но количество инсулина достаточное, кетогенез в печени им ингибируется. Поэтому не происходит образования большого количества кетоновых тел. Кетоацидоз или отсутствует, или бывает легким.

Симптомы. Состояние больных обычно тяжелое, развиваются заторможенность или кома, характерно сильное обезвоживание. Как правило, выявляют сопутствующие заболевания. При нарастании дегидратации и гиперосмоляльности больные теряют сознание, могут развиться припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. При лабораторных исследованиях обнаруживают выраженную гипергликемию, превышающую 35 ммоль/л, очень высокую осмоляльность сыворотки (320 мсмоль/кг), кетоновые тела в норме или незначительно повышены. Гиповолемия может привести к тяжелой азотемии и молочнокислому ацидозу, значительно ухудшающим прогноз.

Лечение. Проводят так же, как и при диабетическом кетоацидозе. Основные задачи — купирование гипергликемии и восстановление ОЦК.

Инсулинотерапию проводят под контролем уровня глюкозы плазмы по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, следует вводить инсулин вначале инфузионной терапии в малых дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в). Если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.

Регидратацию проводят физиологическим раствором быстро (1 л/ч или быстрее) до восстановления ОЦК. Инфузионную терапию пожилым больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводят с особой осторожностью для предупреждения развития сердечной недостаточности. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 100 — 250 мл/ч.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже.

Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.

Симптомы. Клиническая картика гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина — адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания — глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л.

Лечение. Легкий приступ гипогликемии купируется употреблением глюкозы, сахара или сладких напитков, но они могут привести к гипергликемии. Поэтому бывает достаточным прием 100—150 мл молока, 100 г апельсинового сока, печенья или кусочка сыра. Если больной по состоянию не может принять глюкозу внутрь, необходимо в/в струйно ввести 30 — 60 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 — 5 мин, затем переходят на поддерживающую инфузию 5—10% раствора глюкозы. Многие больные сразу приходят в сознание, другие медленнее.

При тяжелой гипогликемии в тех случаях, когда невозможно вводить глюкозу в/в, вводят 1 мг глюкагона в/м или п/к. Глюкагон быстро восстанавливает сознание и позволяет больному принять глюкозу внутрь. Поэтому больные, предрасположенные к тяжелой гипогликемии, должны иметь глюкагон при себе, а члены семьи — быть готовы сделать инъекцию глюкагона при развитии гипогликемической комы.

После эпизода гипогликемии для предупреждения повторных приступов необходимо отрегулировать дозу и время введения инсулина, провести коррекцию диеты и ограничить физические нагрузки. Если гипогликемия развилась при лечении производными сульфонилмочевины, следует уменьшить их дозу.

Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15 — 20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и являются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.

В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают полиоловому пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоредуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефропатии и катаракты.

Второй механизм развития осложнений — неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся потерей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2 — 3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает. Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложнений диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты. Ее возникновение зависит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30 — 45% больных, через 20 лет — у 80%. Но у некоторых больных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.

Диабетическая ретинопатия может быть простой (непролиферативной, фоновой) и пролиферативной. Простая ретинопатия составляет 90 — 95% всех случаев. Вначале повышается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутренние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.

Пролиферативная ретинопатия составляет 5—10% всех случаев и отличается разрастанием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной потере зрения на один глаз.

Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить прогрессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция. В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сетчатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлияний и фиброза.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия развивается примерно у 40% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15 — 20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями почек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила — Уилсона).

Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубочков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалиновый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложение IgG и альбумина в клубочках и канальцах.

Клинические проявления развиваются через 10 — 15 лет от начала сахарного диабета. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы.

Микроальбуминурия позволяет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается , развиваются и . Через 3 — 4 года наступает терминальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосудистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требующей у некоторых больных экстренного лечения.

Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией проводят диализ или трансплантацию почек.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия развивается при длительном течении диабета и высокой гипергликемии, особенно у пожилых больных. Поражаются все отделы нервной системы в результате накопления сорбитола в швановских клетках и последующего их повреждения, приводящего к замедлению нервной проводимости, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Наиболее частым является синдром периферической полинейропатии. Поражение обычно двустороннее. Начальными признаками полинейропатии бывает снижение сухожильных рефлексов и вибрационной чувствительности. В последующем присоединяются онемение, парестезии, гиперстезия и боль в стопах. Боли бывают сильными, стреляющими, усиливаются по ночам, продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и прекращаются самопроизвольно. Диабетическая полинейропатия может проявляться язвами стоп. Их развитие связано с сенсорными нарушениями, снижающими чувствительность к легким травмам (тесная обувь, царапины, уколы и т.д.).

Мононейропатия встречается реже и проявляется внезапно развившейся висячей кистью, или свисанием стопы, или поражением глазодвигательного нерва. Радикулопатия — сравнительно редкое осложнение. Развивается при поражении спинномозговых корешков, характеризуется болью в зоне их иннервации, обычно в грудной или брюшной стенке, также происходящей самостоятельно.

Вегетативная нейропатия наблюдается обычно у больных с периферической полинейропатией и сопровождается постуральной гипотензией, импотенцией и задержкой мочи в связи с дисфункцией мочевого пузыря. Возможны дисфагия, задержка пищи в желудке (диабетический парез желудка), запоры или поносы.

При лечении диабетической нейропатии используют аспирин, парацетамол и другие НПВС. Если эти средства не уменьшают боли, рекомендуется назначение кодена. Эффективным может оказаться сочетание амитриптилина по 75 мг внутрь на ночь и фторфеназина по 1 мг внутрь 3 раза в сутки. При поносе назначают лоперамид. При ортостатической гипотензии не рекомендуют резкие вставания, советуют носить эластичные чулки и спать с приподнятым головным концом кровати.

Диабетическая стопа

Характерными признаками диабетической стопы являются язвы, обусловленные диабетической нейропатией и недостаточным кровоснабжением вследствие длительной диабетической ангиопатии. Образованию язв способствуют неправильная нагрузка на стопу при диабетической нейропатии и развивающаяся ее дисфункция с остеопорозом. Вначале появляются омозолелости или незначительные повреждения после порезов или уколов. В последующем присоединяются смешанная инфекция. При отсутствии достаточного лечения развивается гангрена.

Специального лечения диабетической стопы не существует. Обязательным должны быть перераспределение нагрузки на стопу (постельный режим с водолечением, отмоделированные гипсовые повязки) и хирургическое удаление омертвевших тканей. При инфицированных язвах назначают противовоспалительную терапию, включая и антибиотики, не дожидаясь результата посева. Но главное — профилактика язв (уход за стопами, отказ от неудобной модной обуви, ежедневный осмотр стоп, запрет на ходьбу босиком даже дома).

Осложнениями сахарного диабета являются инфекции, которые протекают тяжелее, чем у других категорий больных. Развиваются инфекции кожи и мочевых путей, пневмонии и сепсис, обычно у больных декомпенсированным сахарным диабетом, имеющих нарушение функции лейкоцитов.

Атеросклероз

Атеросклероз развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и раньше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, снижающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макрофагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное гликозилирование липопротеидов.

Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышенная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей антипролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фактора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, обусловленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа — резистентностью к инсулину.

Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией коронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения мозгового кровообращения.

Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающими ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин нередко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий.

Кожные болезни

Сахарный диабет может осложниться различными кожными заболеваниями (липоидным некробиозом и диабетической дерматопатией). Липоидный некробиоз поражает передние поверхности голеней и проявляется бляшками, желтыми или оранжевыми в центре и бурыми на периферии. Диабетическая дерматопатия также обычно возникает на передней поверхности голеней, имеет форму мелких круглых пятен с приподнятыми краями. В центре пятна могут образовываться язвы, а по краям — корки.

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Самое коварное в диабете – его осложнения. И что еще более опасно – развитие этих осложнений протекает зачастую бессимптомно. В итоге, пока человек годами даже не задумывается о проблемах в организме, повышенный уровень сахара нарушает работу многих внутренних систем и органов.

Какие осложнения диабета являются самыми распространенными, и как их избежать?

Поражение глаз при сахарном диабете, лечение диабетической ретинопатии

Самая распространенная причина слепоты при диабете – ретинопатия . Она бывает двух видов:

• Ретинопатия 1-й степени. Поражение сосудов сетчатки глаза – ухудшение кровообращения сосудов, образование на их стенках аневризм, развитие отека сетчатки. Зрение страдает не сильно, кроме тех ситуаций, в которых отек касается центральной части сетчатки.
• Ретинопатия 2-й степени. Разрастание новых сосудов для компенсации плохого кровообращения. Новые сосуды отличаются слабостью и тонкостью, вследствие чего часто происходят их разрывы и кровоизлияния. Это, увы, нередко становится причиной отслойки сетчатки и полной потери зрения.

При своевременном начале лечения риск развития слепоты можно снизить на девяносто процентов, поэтому любая симптоматика, связанная с нарушениями зрения, должна быть поводом для визита к специалисту.

Диабетическая ретинопатия. Лечение

Наиболее безопасный и результативный способ избежать прогрессирования данного заболевания – лазерная фотокоагуляция . Благодаря укреплению капилляров глазного дна с помощью луча, исключается образование новых слабых сосудов. Результат всегда зависит от своевременности проведения процедуры.

Профилактика диабетической ретинопатии

Профилактика заболеваний глаз при диабете включает в себя:

• Контроль над уровнем сахара в крови (не более 8 ммоль/л).
• Контроль давления (не более 130/80).
• Регулярный осмотр офтальмолога.
• Отказ от курения.

Профилактика и лечение диабетической нефропатии – как избежать поражения почек при сахарном диабете?

Те осложнения, которые возникают со стороны почек, весьма опасны. Потому что симптомов осложнений не видно долгое время – никакого дискомфорта или болевых ощущений – до тех самых пор, пока последствия не станут уже необратимыми.

Признаки диабетической нефропатии на ее различных стадиях:

• Микроальбуминурия : отсутствие дискомфорта и каких-либо симптомов.
• Протеинурия: отеки под глазами и , развитие гипертонии и анемии.
• Почечная недостаточность: признаки интоксикации (рвота и тошнота, появление зуда на коже).

Проще говоря, почки «молчат» до момента, когда стадия болезни становится очень серьезной.

Как избежать диабетической нефропатии? Профилактика

Можно ли избежать таких серьезных последствий? Можно. Нефропатия при диабете предсказуема. Поэтому принять меры следует заранее.

Сахарный диабет и сердце: ишемическая болезнь при диабете

При СД риск развития ишемической болезни возрастает почти в пять раз. Зависит такое осложнение скорее от срока, чем от тяжести течения диабета, и зачастую протекает без симптомов. Учитывая, что СД сам по себе сочетает несколько факторов риска для сердца, следует принимать меры своевременно и активно.

Профилактика ишемической болезни при СД включает в себя:

Что касается лечения, его основа – это поддержание в пределах нормы уровня глюкозы, снижение давления до принятой нормы, инсулин либо гипогликемические препараты, гипотензивная и антикоагулянтная терапия, и пр.

Поражение сосудов при сахарном диабете – профилактика и лечение диабетической ангиопатии

Чем больше срок диабета, тем (доказанный факт) выше риск повреждения сосудов.

Факторами риска для развития ангиопатии становятся:

• Высокое давление.
• Отсутствие строгой диеты и физической нагрузки.
• Курение.

Чаще всего при СД развивается атеросклероз, вследствие скопления холестерина в стенках сосудов. Холестериновые бляшки, в свою очередь, перекрывают путь кислороду к сердечной мышце. А при отрыве холестериновой бляшки происходит образование тромба, который позже может стать причиной инсульта и гангрены.

Симптомы повреждения сосудов при СД:

Протекать диабетическая ангиопатия может по-разному: у одних – в течение многих лет, у других – крайне быстро. Все зависит от характера течения СД.

Лечение диабетической ангиопатии

При повреждении сосудов при СД лечение предполагает контроль давления и уровня сахара в крови, соблюдение диет, лекарственную терапию (инсулин и пр.), снижение уровня холестерина , средства, препятствующие образованию тромбов, хирургическую обработку язв при их наличии.

Профилактика повреждения сосудов при СД

• Переход на соответствующий образ жизни (отказ от курения, нагрузки, диета и пр.).
• Тщательный осмотр ног на предмет образования язв, применение специальных средств при излишней сухости кожи, предупреждение травмирования кожи.
• Контроль уровня глюкозы и давления.
• Жесткая диета – отказ от жирного, снижение соленого, поддержание нормального веса.
• Профилактика образования тромбов (аспирин).
• Ежедневные прогулки минимум по 50 минут и ношение удобной обуви.

Диабетическая стопа, диабетическая нейропатия – как спасти ноги диабетикам?

Одно из самых грозных последствий СД – диабетическая стопа. Заболевание развивается при недостаточности лечения и контроля глюкозы в крови. Данным термином обозначают комплекс патологических изменений основы стопы, которые могут привести к гангрене и, как следствие, к полной потере конечности.
Вид диабетической стопы зависит от степени поражения сосудов/нервов конечностей:

• Нейропатическая: деформация костей стопы, плоскостопие, потеря чувствительности, сухость/шелушение кожи, снижение потоотделения.
• Ишемическая: отек стопы, хромота и боль в ногах, волдыри, пигментация кожи.

Диабетическая стопа — факторы риска

Данная болезнь может стать осложнением диабета у каждого больного, но наибольший риск развивается при следующих факторах:

Лечение диабетической стопы зависит от запущенности болезни и возможностей той или иной клиники. Оно включает в себя лекарственную терапию в сочетании с диетой, разгрузку конечностей (ортопедическая обувь, больше отдыха – меньше нагрузки), хирургическое лечение по показаниям, лечение язв.

Профилактика диабетической стопы

Мероприятия по предотвращению данного последствия СД включают в себя комплекс правил по уходу за ногами:

• Ношение только удобной обуви , не мешающей свободной циркуляции крови.
• Отсутствие неровностей, швов и прочих деталей на внутренней поверхности обуви (стельке).
• Осторожный уход за ногтями (обрезание не приветствуется – лучше ногти подпиливать, не стачивая их уголки).
• Защита ног от травм – отказ от спорта, способного травмировать ноги, хождение только в обуви, увлажнение ног кремом и пр.

Следует помнить, что даже незначительное незаметное травмирование мягких тканей стоп может способствовать развитию язвы. Поэтому при любых покраснениях или язвочках нужно обращаться к специалисту .