Для цитирования: Шемеровский К.А. Неалкогольная жировая болезнь печени // РМЖ. 2015. №26. С. 1528-1530

В статье освещены вопросы клинического течения и лечения неалкогольной жировой болезни печени

Для цитирования. Шемеровский К.А. Неалкогольная жировая болезнь печени // РМЖ. 2015. № 26. С. 1528–1530.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – заболевание, возникающее вследствие избыточного накопления жиров (преимущественно триглицеридов) в виде стеатоза в печени лиц, которые не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать повреждение печени.
НАЖБП и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) встречаются в 10–15 раз реже, чем алкогольный гепатит. НАСГ чаще болеют женщины в возрасте 40–60 лет, однако имеются сообщения об этом виде патологии и у более молодых пациентов.
Стеатоз (греч. stear (steatos) – жир) определяется как жировая дистрофия – накопление жировых образований в клетках печени – гепатоцитах . Cтеатоз печени обычно в той или иной степени развивается практически у всех злоупотребляющих алкоголем.
НАЖБП – вид стеатоза печени или жирового гепатоза, возникающего у людей, не злоупотребляющих алкоголем, и чаще всего связан с инсулинорезистентностью (ИР) и метаболическим синдромом (МС).
У термина «НАЖБП» имеются несколько синонимов: неалкогольный стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая печень, жировая инфильтрация гепатоцитов.
Одним из самых характерных явлений при данном заболевании является жировое перерождение функционирующей ткани печени, замещение этой ткани именно жировой тканью, которая, как правило, подвержена хроническому воспалению. Изолированный стеатоз печени является относительно доброкачественным состоянием с минимальным риском прогрессирования в более тяжелое заболевание печени.
Присоединение процессов воспаления к жировой дистрофии приводит к повреждению гепатоцитов и развитию неалкогольного, или метаболического, стеатогепатита, что является одной из стадий развития НАЖБП, а стеатогепатит имеет тенденцию постепенно приводить к циррозу печени .
Для постановки диагноза НАЖБП при подробном сборе анамнеза 3-мя независимыми врачами, опросе членов семьи и участкового врача должно быть обязательно подтверждено отсутствие злоупотребления алкоголем (потребление менее 40 г этанола в 1 нед.). Результаты нескольких случайных анализов крови для определения уровня алкоголя в крови должны быть отрицательными. Результаты определения в сыворотке крови маркера употребления алкоголя – трансферрина, не содержащего сиаловых кислот (если такое исследование проводилось), также должны быть отрицательными при постановке диагноза НАЖБП .
Симптомы НАЖБП
НАЖБП имеет неспецифические симптомы. Наиболее часто заболевание проявляется состоянием астении: повышенной утомляемостью, которая не проходит после адекватного отдыха, раздражительностью, общей слабостью, постоянным ощущением дискомфортного состояния. Больного с НАЖБП также могут беспокоить боли в правом подреберье, диспепсические явления, сухость во рту. При осмотре почти у 50% больных выявляются увеличение размеров печени, выступание края печени из-под реберной дуги, а в некоторых случаях – и увеличение селезенки.
При переходе НАЖБП в стадию НАСГ у больных наиболее часто обнаруживают повышение в 2–3 раза активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови. Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) увеличивается менее чем у 50% больных, а уровень билирубина повышается еще реже. Уровень альбумина в крови почти всегда остается в пределах нормы. Удлинение протромбинового времени нехарактерно для НАСГ .
Когда НАЖБП осложняется стадией цирроза, у больного проявляются и нарастают признаки портальной гипертензии: гепатолиенальный синдром (увеличение печени – гепатомегалия и селезенки – спленомегалия), асцит – накопление свободной жидкости в брюшинной полости), печеночно-клеточная недостаточность (желтуха, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, энцефалопатия, эндокринные нарушения).
Основные причины НАЖБП
НАЖБП встречается во всех возрастных группах, но наибольшему риску ее развития подвержены женщины в возрасте 40–60 лет с признаками МС, не злоупотребляющие алкоголем.
МС представляет собой комплекс патогенетически взаимосвязанных нарушений: ИР (снижение чувствительности тканей к инсулину) и гиперинсулинемии (повышенное содержание в крови гормона инсулина), а также нарушения липидного и белкового обмена.
НАЖБП сопровождается увеличением массы висцерального жира, что приводит к абдоминальному ожирению и артериальной гипертензии. К основным проявлениям МС, ассоциированного с НАЖБП, относятся ожирение, сахарный диабет (СД) 2-го типа и гиперлипидемия – повышенный уровень липидов (холестерин, триглицериды) в крови .
Следует отметить, что признаки НАЖБП обнаруживаются почти у 15% людей без клинических проявлений МС, что может быть обусловлено другими патогенетическими механизмами формирования данного заболевания, например, патологическими состояниями, сопровождающимися избыточным бактериальным ростом в кишечнике или дисбиозом.
Основные факторы риска развития НАЖБП:
– ожирение;
– СД 2-го типа (сопутствует НАЖБП в 75% случаев);
– гиперлипидемия (выявляется примерно у 50% больных);
– острое голодание (с целью резкого снижения веса);
– быстрое снижение массы тела;
– в/в введение глюкозы;
– хронические запоры;
– избыточный бактериальный рост в кишечнике;
– полное парентеральное питание;
– прием некоторых лекарственные препаратов (кортикостероиды, амиодарон, пергексилена малеат, синтетические эстрогены, антиаритмические препараты, противоопухолевые, нестероидные противовоспалительные препараты, тамоксифен, некоторые антибиотики и др.);
– хирургические вмешательства (гастропластика по поводу морбидного ожирения, наложение еюноилеального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, обширная резекция тонкой кишки);
– другие факторы: дивертикулез тощей кишки с избыточным бактериальным ростом, региональная липодистрофия, абеталипопротеинемия .
Лечение НАЖБП
Лечение пациентов с НАЖБП должно быть направлено прежде всего на устранение или коррекцию основных этиологических факторов заболевания: ИР, гипергликемии, гиперлипидемии.
Основные направления лечения пациентов с НАЖБП:
– снижение веса достигается изменением образа жизни, включающим диетические мероприятия и физическую активность;
– медленное снижение веса и нормализация метаболических расстройств.
Необходимо полностью и категорически исключить употребление даже минимального количества алкоголя. Обязательно исключение гепатотоксических лекарственных средств и препаратов, вызывающих повреждение печени. Назначается гипокалорийная диета с ограничением жиров животного происхождения (30–90 г/сут) и уменьшением углеводов (особенно быстроусваиваемых) – 150 г/сут. Жиры должны быть преимущественно полиненасыщенными (содержатся в рыбе, орехах). Важно употреблять не менее 15 г пищевых волокон в 1 сут, овощей и фруктов – не менее 400–500 г/сут.
Одновременно с диетой необходимы ежедневные аэробные физические нагрузки (плавание, ходьба, гимнастический зал). Физическая активность также важна для уменьшения выраженности ИР.
Постепенное снижение массы тела уменьшает выраженность стеатоза. Снижение веса должно быть обязательно постепенным (не более 500 г/нед.). Более ускоренное снижение массы тела недопустимо, т. к. может спровоцировать прогрессирование стеатогепатита.
Для коррекции ИР применяют ряд медикаментозных средств, улучшающих инсулиновую чувствительность. Это преимущественно препараты, которые относятся к классу бигуанидов, глитазоны, а также препараты с антицитокиновым механизмом действия .
При наличии ожирения и МС у пациентов с НАЖБП настоятельно рекомендуется восстановление циркадианной регулярности эвакуаторной функции кишечника. Необходимо следить за тем, чтобы у пациентов с НАЖБП на фоне ожирения и МС опорожнение кишечника осуществлялось обязательно ежедневно, причем соблюдение диеты и применение прокинетических средств должны приводить к тому, чтобы стул был как минимум 2 раза в каждые сутки лечения.
После снижения массы тела на 9–28% у большинства пациентов отмечалось восстановление нормальных уровней биохимических показателей. Пациентам с НАЖБП необходима коррекция количества потребляемой энергии с учетом вида их профессиональной и бытовой активности.
Основная цель терапии НАЖБП и НАСГ состоит в нормализации биохимических показателей, характеризующих воспаление и цитолиз, замедление и блокаду фиброгенеза в печени.
У части пациентов применение урсодезоксихолевой кислоты способствовало улучшению биохимических показателей, обратному развитию имевшихся ранее клинических проявлений и улучшению морфологической картины печени. Урсодезоксихолевую кислоту принимают внутрь по 250 мг 3 р./сут в течение 3–6 мес .
Применение клофибрата у пациентов с НАСГ приводило к снижению уровней холестерина и триглицеридов, что не коррелировало с достоверным улучшением биохимических показателей функционирования печени .
Применение метронидазола при наличии у больных илеоеюнального анастомоза с синдромом мальабсорбции и избыточного бактериального роста приводило к уменьшению выраженности стеатоза печени. Препарат принимают внутрь по 250 мг 3 р./сут в течение 7–10 дней.
При использовании витамина Е у больных с НАСГ имеются достаточно противоречивые данные о клинической эффективности такого лечения, поэтому целесообразно дальнейшее изучение его применения у этой категории пациентов.
Предварительные результаты выполненных в США и Великобритании исследований по оценке эффективности использования метформина (перорального гиполипидемического средства) показали наличие позитивного воздействия этого лекарства на биохимические показатели воспалительных процессов в печени, а также на морфологические проявления стеатогепатита .
Избыточный бактериальный рост в кишечнике является одним из провоцирующих факторов стеатоза печени, поэтому при его диагностировании с целью коррекции проводят терапию, которая включает пробиотики, регуляторы моторики, гепатопротекторы, по показаниям – препараты с антибактериальным действием. Поиск оптимальных методов патогенетической терапии пациентов с НАЖБП в последнее время позволил предложить новую стратегию лечения этих больных с помощью метаболической коррекции дислипидемии.
Применение инфузионного гепатопротектора, в состав которого входят янтарная кислота, метионин, инозин и никотинамид, у пациентов с НАЖБП при избыточной массе тела и повышенном уровне биохимических показателей печеночных ферментов (более чем в 1,5 раза) привело к значительному положительному влиянию на профиль липидов. Введение данного препарата способствовало существенному снижению уровня общего холестерина уже к 6 сут терапии, а также уровня триглицеридов .
В последнее время появился ряд сообщений об успешной терапии НАСГ при комплексном лечении больных на кафедре гастроэнтерологии Харьковской медицинской академии последипломного образования с помощью 2-х синергистов-гепатопротекторов, таких как Лесфаль и Антраль фармацевтической компании «Фармак» .
Фармакодинамика . Фосфолипиды, содержащиеся в препарате, по своей химической структуре подобны эндогенным фосфолипидам, но намного превышают их по содержанию полиненасыщенных (эссенциальных) жирных кислот. Эти высокоэнергетические молекулы встраиваются преимущественно в структуры клеточных мембран и облегчают восстановление поврежденных тканей печени. Фосфолипиды влияют на нарушенный липидный метаболизм путем регуляции метаболизма липопротеинов, в результате этого нейтральные жиры и холестерин превращаются в формы, пригодные для транспортирования, особенно благодаря увеличению способности ЛПВП присоединять холестерин, и предназначены для дальнейшего окисления. Во время выведения фосфолипидов через желчевыводящие пути литогенный индекс снижается, и происходит стабилизация желчи .
Фармакокинетика . Период полувыведения для холинового компонента составляет 66 ч, для насыщенных жирных кислот – 32 ч.
В гастроэнтерологии Лесфаль применяют в комплексной терапии жировой дистрофии печени, острого/хронического гепатита, токсического поражения печени (наркотического, алкогольного, лекарственного), цирроза печени, нарушений функции печени (как осложнение при других патологиях). Применяют также в пред- и послеоперационной подготовке к вмешательствам на гепатобилиарной системе. Препарат вводят в/в медленно.
Эссенциальные фосфолипиды Лесфаля (полученные из соевых бобов и состоящие из пальмитиновой, стеариновой, олеиновой, линоленовой и линолевой кислот) вводились 1 р./сут по 5–10 мл в/в на аутокрови пациента в разведении 1:1, что дополнялось пероральным приемом препарата Антраль по 1 таблетке 3 р./сут на протяжении 10 дней пребывания в стационаре.
Результаты такого лечения мужчин и женщин с ожирением I–II степени и индексом массы тела (ИМТ) более 30 кг/м² показали, что выраженность астено-вегетативного синдрома при НАСГ снизилась со 100 до 7%, диспептического синдрома – с 57 до 24% (более чем в 2 раза), абдоминально-болевого синдрома – с 53 до 6% (почти в 9 раз) .
Число больных с дискомфортом в правом подреберье при лечении с помощью гепатопротекторов Лесфаль и Антраль через 10 дней терапии уменьшилось с 67 до 10%, т. е. более чем в 6 раз.
В ответ на комплексное лечение больных НАСГ с помощью препаратов Лесфаль и Антраль гепатомегалия, которая обнаруживалась у 100% больных до лечения, через 10 дней после его завершения была диагностирована только у 17% пациентов, что свидетельствует о существенном (почти в 6 раз) уменьшении встречаемости гепатомегалии при комплексном лечении больных НАЖБП.
Следует отметить, что у больных с НАСГ и избыточной массой тела лечение в течение 10 дней с помощью сочетанного применения препаратов Лесфаль и Антраль было отмечено снижение массы тела в среднем на 3–4 кг при снижении ИМТ в среднем до 28,4 кг/м².
Динамика биохимических показателей крови (до и после 10-дневного лечения) больных с НАСГ, которых лечили с помощью в/в введения препарата Лесфаль и перорального приема препарата Антраль, позволяет констатировать положительные сдвиги в функционировании печени у этих пациентов.
При таком лечении понизились уровни: АЛТ – в среднем с 1,74 (до лечения) до 0,49 ммоль/ч.л. (после лечения), АСТ – с 1,84 до 0,42 ммоль/ч.л., ЩФ (через 10 дней после лечения) – в среднем с 3,1 до 1,7 ммоль/ч.л. У пациентов с повышенным уровнем билирубина (в среднем до 34 мкмоль/л) наблюдалось его существенное снижение – в среднем до 20 мкмоль/л.
Эти данные в целом свидетельствуют о существенной нормализации функционирования печени под влиянием комплексного лечения с помощью препаратов Лесфаль и Антраль.
Следует отметить, что комплексное лечение больных НАСГ с помощью применявшихся синергистов-гепатопротекторов приводило и к нормализации холестеринового обмена. У этих пациентов снижались уровни общего холестерина – в среднем с 7,5 до 6,3 ммоль/л, β-липопротеидов – в среднем с 72 до 48 ед., хотя уровень триглицеридов в среднем снижался незначительно – с 4,34 до 4,32 ммоль/л. Уровень липопротеидов высокой плотности у данных пациентов достоверно повышался с 1,06 до 1,32 ммоль/л .
После лечения этих больных с помощью синергистов-гепатопротекторов уровни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) понижались в среднем с 4,12 до 3,42 ммоль/л, а липопротеидов очень низкой плотности – с 0,58 до 0,34 ммоль/л.
Следует особо отметить, что под влиянием комплексного лечения больных НАСГ с помощью препаратов Лесфаль и Антраль коэффициент атерогенности (как отношение уровня холестерина к ЛПНП) существенно понизился – с 4,34 до 2,98, т. е. почти в 1,5 раза. Почти 1,5-кратное понижение было отмечено и для уровня γ-глютамилтранспептидазы (с 6,1 до 4,2 ммоль/ч.л.).
Такое комплексное лечение 2-мя синергистами-гепатопротекторами привело также к нормализации углеводного обмена, о чем свидетельствовало достоверное снижение уровня глюкозы в крови у этих пациентов в среднем с 6,19 до 5,63 ммоль/л.
В монотерапии при лечении дистрофических и воспалительных заболеваний печени (жировой гепатоз, острые и хронические гепатиты и т. д.) взрослым и детям старше 12 лет Лесфаль назначают 5–10 мл/сут, а в тяжелых случаях – от 10 до 20 мл/сут. За 1 раз разрешается вводить 10 мл препарата. Для разведения препарата рекомендуется использовать собственную кровь пациента в соотношении 1:1. Курс лечения составляет до 10 сут с последующим переходом на пероральные формы фосфатидилхолина.
Кроме того, возможно использование Лесфаля для лечения псориаза. В этих случаях лечение начинают с приема пероральных форм фосфатидилхолина в течение 2 нед. После этого рекомендовано 10 в/в инъекций по 5 мл с одновременным назначением PUVA-терапии. После окончания курса инъекций возобновляют прием пероральных форм фосфатидилхолина.
Таким образом, применение эссенциальных фосфолипидов при стационарном лечении больных НАСГ с помощью комплексного влияния препаратов Лесфаль и Антраль привело к умеренно выраженному уменьшению цитологического, холестатического и мезенхимально-воспалительного синдромов.

Литература

1. Богомолов П.О., Шульпекова Ю.О. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит // Болезни печени и желчевыводящих путей, изд. 2-е / под ред. В.Т. Ивашкина. М., 2005. С. 205–216.
2. Буеверов А.О. Место гепатопротекторов в лечении заболеваний печени // Болезни органов пищеварения. 2001. №1. С. 16–18.
3. Буеверов А.О., Ешану В.С., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Эссенциальные фосфолипиды в комплексной терапии стеатогепатита смешанного генеза // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2008. № 1. С. 17–22.
4. Гундерманн К.Й. Новейшие данные о механизмах действия и клинической эффективности эссенциальных фосфолипидов // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2002. № 3. С. 21–24.
5. Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Черкашова Е.А. Гиполипидемическая терапия у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени // РМЖ. 2011. № 19. С. 1061–1067.
6. Звягинцева Т.Д., Чорнобой А.И. Эффективность гепатопротекторов-синергистов в лечении неалкогольного стеатогепатита // Здоровье Украины. 2012. № 2 (279). С. 2–3.
7. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., Баранская Е.К., Буеверов А.О. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук-во для практикующих врачей. М.: Литтерра, 2003. 1046 с.
8. Ильченко А.А. Желчные кислоты в норме и при патологии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2010. № 4. С. 3–13.
9. Карнейро де Мур М. Неалкогольный стеатогепатит // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2001. № 2. С. 12–15.
10. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М.: Анахарсис, 2009. 184 с.
11. Минушкин О.Н. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) в клинической практике // Мед. совет. 2010. № 1–2. С. 12–16.
12. Успенский Ю.П. Эссенциальные фосфолипиды: старые природные субстанции - новые технологии производства лекарственных препаратов // Росс. журнал гастроэнт., гепатолог., колопроктол. 2009. Т. IX. № 5. С. 24–28.
13. Широкова Е.Н. Первичный билиарный цирроз: естественное течение, диагностика и лечение // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2002. № 3. С. 2–7.
14. Щербина М.Б., Бабец М.И., Кудрявцева В.И. Влияние Урсофалька на иммунный статус с холестерозом желчного пузыря в зависимости от показателя общего холестерина сыворотки крови // Сучасна гастроенторол. 2008. № 1. С. 62–66.
15. Angulo P. Non-alcoholic fatty liver disease // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. P. 1221–1131.
16. Marchesini G. Metformin in non-alcoholic steatohepatitis // Lancet. 2001. Vol. 358. P. 893–894.
17. Poonawala A. Prevalence of obesity and diabetes in patients with cryptogenic cirrhosis, a case control study // Hepatol. 2000. Vol. 32. P. 689–692.
18. Urso R. Metformin in non-alcoholic steatohepatitis // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 355–356.

Неалкогольная жировая болезнь печени – это одно из наиболее распространенных заболеваний печени, которое уже вытеснило такие распространенные недуги, как вирусный гепатит и алкогольная болезнь печени. Это заболевание довольно таки часто диагностируется у людей с сахарным диабетом и чрезмерной массой тела. В силу актуальности мы сегодня и поговорим о методах лечения неалкогольной .

Традиционное лечение

Пациенты с таким диагнозом должны быть тщательно обследованы. Терапевтические методы воздействия подбираются на основании клинической картины и различных лабораторных и прочих исследований (биохимического и клинического анализов крови, ультразвукового исследования, а по возможности и биопсии). На сегодняшний день не существует общепринятых рекомендаций по лечению неалкогольной жировой болезни печени, однако медики выделяют несколько основных направлений ведения таких пациентов.

Тем больным, у которых наблюдается повышенная масса тела и ожирение, следует постараться избавиться от лишних килограмм. Постепенное понижение веса снижает выраженность патологического процесса. Для того чтобы добиться такого результата следует откорректировать стиль жизни – изменить рацион, повысить ежедневную физическую активность. Если такие методы не окажутся эффективными следует прибегнуть к приему фармацевтических препаратов, понижающих вес – сибутрамину, орлистату. При наличии определенных показаний ожирение лечат путем хирургического вмешательства.

Нужно помнить, что все рекомендации по изменениям образа жизни должны подбираться в зависимости от общего состояния здоровья пациента. К примеру, очень резкое понижение массы тела чревато тяжелыми химическими и метаболическими нарушениями, кроме того оно повышает вероятность развития стеатогепатита или же печеночной недостаточности. При повышенном уровне глюкозы и триглицеридов натощак рекомендуется диетическое питание с низким гликемическим индексом и сложными углеводами. Если же у больного наблюдается высокий уровень холестерина, ему следует подобрать питание с ограничением липидов, а особенно насыщенных жиров. Всем пациентам рекомендуется есть побольше фруктов и овощей, в которых содержится много пищевых волокон и антиоксидантов. Строго запрещено потребление любых алкогольных напитков.

Больным также необходимо несколько улучшить чувствительность тканей к воздействию инсулина. Наименьшее количество побочных эффектов наблюдается при использовании лекарств из группы бигуанидов метформина. Научные исследования показали, что применение таких препаратов у пациентов без диабета позволяет нормализовать метаболические параметры, окружность талии, индекс массы тела и снизить выраженность стеатоза (липидных вакуолей).

В схему лечения неалкогольной жировой болезни печени также включают урсодезоксихолевую кислоту (сокращенно УДХК). Это гепатопротектор, который существенно снижает токсичность желчных кислот, а также оказывающий иммуномодулирующее, мембраностабилизирующее и антиоксидантное воздействие. Его потребление понижает выраженность статоза, фиброза и воспаления, кроме того уменьшает активность аминотрансфераз.

В терапии разных недугов печени применяют препараты эссенциальных фосфолипидов. К примеру, такое средство, как Эссенциале форте Н уже более пятидесяти лет используется в клинической практике и его эффективность в лечении неалкогольной жировой болезни научно доказана. Приём этого препарата приводит к тому, что его молекулы встраиваются непосредственно в поврежденные клетки печени, замещая образовавшиеся дефекты и способствуя восстановлению барьерных функций жирового слоя мембраны. Кроме того Эссенциале форте Н способствует активизации обменных процессов в клетках печени, а также повышению ее экскреторного и детоксикационного потенциала. Также этот препарат влияет на другие причины развития неалкогольной жировой болезни, он повышает чувствительность инсулиновых рецепторов и тормозит фиброгенез.

У пациентов с атеросклерозом и повышенным содержанием «плохого» холестерина в крови используют статины. Эти препараты существенно уменьшают выраженность стеатоза, кроме того они понижают вероятность развития недугов сердца и сосудов.

При развитии тяжелой формы декомпенсированного цирроза необходимо проводить трансплантацию печени.

Новые разработки

На сегодняшний день проводятся активные разработки новых препаратов для терапии неалкогольной жировой болезни печени. Среди них несколько ингибиторов апоптоза, которые направлены на увеличение продолжительности жизни гепацитозов, нейронов и кардиомиоцитов.

Диспансерное наблюдение

Каждые шесть месяцев больным неалкогольной жировой болезнью печени следует измерять антропометрические данные (массу тела, окружность талии и индекс массы тела). Кроме того с такой же регулярностью необходимо проводить сывороточные печеночные тесты и определять показатели обмена веществ. Раз в год назначается ультразвуковое исследование органов брюшины. Больных ведут специалисты общей практики, обращаясь по необходимости к другим врачам для более узких консультаций.

Народные рецепты

Для улучшения работы печени с разрешения доктора можно использовать три рецепта. Поясню необходимость в них.

Чтобы у вас лучше переваривалась пища, важно улучшить активность всасывания и выведения токсинов в кишечнике. Это даст снижение активности процессов гниения и брожения и снизит раздражение паренхимы печени. Что затормозит развитие жирового перерождения клеток в печени. Для этого соедините сухие листья подорожника большого с вареньем, медом в пропорции 3:1 и употребляйте по 1ст.л. от 2 до 4 раз на день между приёмами пищи не разбавляя лекарство водой. Через 40 минут можете выпить стакан воды.

Начинайте больше пить воду по схеме И.П. Неумывакина, то есть за полчаса до еды и через 1,5 часа после еды. Это снизит разбавление желудочного сока, улучшит переработку пищи, улучшит всасывание в кишечнике. Пищу вы должны пить, а воду жевать, насыщая слюной. За день следует выпивать 1,5-2 литра воды. Откажитесь от чая, кофе и других напитков для удовольствия. К кружке чая или кофе, которые вы не вытерпели и выпили, вы должны дополнительно выпивать 1,5 кружки чистой воды.

4. Рецепт доктора Бориса Скачко. Вам нужно улучшить снабжение кровью печени. Для этого 6ст.л. чистых цельных зерен овса золотого цвета облейте 1литром кипятка, выдержите на малом огне 40 минут, затем горячий отвар слейте во вторую ёмкость с 3ст.л. отрубей, 2ст.л. любых сухофруктов. Накройте крышкой и выждите 8 часов. Пейте отвар в течение дня заместив им часть выпиваемой вами воды. Сухофрукты и отруби не выбрасывайте, а съешьте их после обеда с кисломолочными продуктами.

Овес улучшает работу мышцы сердца, что обеспечит печень и почки дополнительными порциями крови, что быстрее будет чистить организм, улучшит проходимость сосудов. Поскольку отвар мочегонный, прекратите его пить за 3 часа до сна.

Заключение

Неалкогольная жировая болезнь печени – это патологическое состояние, которое является довольно распространенным. Важную роль в его лечении играет нормализация массы тела и правильное питание.

Жировой гепатоз – это патологический процесс, характеризующийся жировой дистрофией гепатоцитов и накоплением капель жира как внутри самих клеток, так и в межклеточном веществе.

Жировой гепатоз встречается практически у 100% пациентов с алкогольной болезнью печени и примерно у 30% больных с неалкогольным поражением. Фактически данная патология представляет собой начальную стадию алкогольной болезни печени, которая в дальнейшем заканчивается циррозом , хронической печеночной недостаточностью, а затем и летальным исходом. Заболеванию в большей степени подвержены женщины – по статистике среди общего количества больных их доля составляет 70%.

Диета при жировом гепатозе играет важную, иногда первостепенную роль в комплексной терапии. В рационе ограничивают содержание жиров, особенно животного происхождения.

Жировой гепатоз – актуальная медико-социальная проблема. Он значительно повышает риск развития цирроза, обменных и эндокринных нарушений, заболеваний сердечно-сосудистой системы, варикозной болезни , аллергических патологий, которые, в свою очередь, значительно ограничивают трудоспособность больных, становятся причиной инвалидности.

Источник: bolitpechen.ru

Причины и факторы риска

В большинстве случаев к развитию жирового гепатоза печени приводит повреждение гепатоцитов алкоголем и его метаболитами. Существует прямая зависимость между длительностью употребления больным алкогольных напитков и выраженностью жировой дистрофии гепатоцитов, повышенным риском формирования цирроза.

Нередко жировой гепатоз развивается на фоне сахарного диабета . Гипергликемия и инсулинорезистентность способствуют повышению концентрации в крови жирных кислот, что усиливает синтез триглицеридов гепатоцитами. В результате в печеночной ткани откладываются жиры.

Еще одной причиной развития жирового гепатоза печени становится общее ожирение . Значительно повышенная масса тела не только сопровождается увеличением процента жировой ткани в организме пациента, но и развитием метаболического синдрома с резистентностью тканей к инсулину. Результаты протонной спектроскопии показывают, что существует прямая зависимость между концентрацией инсулина в сыворотке крови натощак и количеством жировых отложений в печени.

Спровоцировать жировой гепатоз могут и многие другие заболевания, протекающие с метаболическими нарушениями:

• опухоли;
• хроническая легочная недостаточность;
• болезнь Вильсона – Коновалова (врожденное расстройство метаболизма меди, другие названия: гепатолентикулярная дегенерация, гепатоцеребральная дистрофия);
• хронические заболевания органов пищеварительной системы, сопровождающиеся нарушением процесса всасывания.

В большинстве случаев устранение этиологического фактора позволяет не только предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, но и добиться восстановления ткани печени.

Признаки жирового гепатоза часто присутствуют у людей с наследственно обусловленным дефицитом ферментов, принимающих участие в процессе липидного обмена.

Таким образом, первичной причиной жирового гепатоза во многих случаях является инсулинорезистентность, в то время как жировая дистрофия гепатоцитов становится одним из звеньев формирования метаболического синдрома.

Другими факторами, способствующими накоплению жира в клетках и межклеточном веществе печени, являются:

• нарушение утилизации жиров в процессе перекисного окисления;
• нарушения синтеза апопротеина – фермента, принимающего участие в образовании транспортных форм жиров и выведения их из клеток.

Обычно к развитию жирового гепатоза печени приводит не один конкретный фактор, а их сочетание, например, употребление алкоголя на фоне приема лекарственных средств или неправильного питания.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора жировой гепатоз подразделяется на неалкогольный стеатогепатит и алкогольную жировую дистрофию печени. При проведении биопсии печени неалкогольный стеатогепатит диагностируется примерно в 7% случаев. Алкогольная жировая дистрофия выявляется значительно чаще.

Жировой гепатоз бывает двух видов:

• первичный – связан с эндогенными (внутренними) нарушениями обмена веществ (гиперлипидемия, сахарный диабет, ожирение);
• вторичный – обусловлен внешними (экзогенными) воздействиями, приводящим к метаболическим нарушениям (прием кортикостероидов, Тетрациклина , Метотрексата , нестероидных противовоспалительных средств, синтетических эстрогенов, болезнь Вильсона – Коновалова, голодание, длительное парентеральное питание, резекция отдела кишечника, гастропластика, илеоеюнальный анастомоз).

При алкогольном жировом гепатозе основным условием успешного лечения является полный отказ от дальнейшего употребления любых алкогольных напитков.

В зависимости от особенностей отложения жира жировой гепатоз подразделяется на следующие формы:

• очаговая диссеминированная – обычно протекает без каких-либо клинических проявлений;
• выраженная диссеминированная;
• зональная – жир откладывается в различных зонах доли печени;
• микровезикулярный стеатоз (диффузный).

Симптомы жирового гепатоза

Специфические клинические признаки жирового гепатоза даже при значительных морфологических изменениях в печени отсутствуют. У многих пациентов имеется ожирение и/или сахарный диабет II типа.

Признаки жирового гепатоза неспецифичны. К ним относятся:

• незначительно выраженные боли в области правого верхнего квадранта живота, ноющего характера;
• ощущение незначительного дискомфорта в брюшной полости;
• незначительное увеличение печени;
• астенизация;
• диспепсический синдром (тошнота, иногда рвота, нестабильность стула).

При выраженном жировом гепатозе может развиться желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек. Жировая дистрофия гепатоцитов сопровождается высвобождением туморонекротизирующего фактора, что приводит к возникновению обморочных состояний, снижению артериального давления, повышенной кровоточивости (склонности к геморрагиям).

Диагностика

Диагностика жирового гепатоза печени представляет значительные сложности, так как заболевание протекает в большинстве случаев бессимптомно. Биохимические анализы существенных изменений не выявляют. В некоторых случаях отмечается незначительное повышение активности сывороточных трансаминаз. При обследовании следует учитывать, что их нормальная активность не позволяет исключить жировой гепатоз. Поэтому диагностика этого состояния строится в основном на исключении других патологий печени.

Улучшить утилизацию жирных кислот позволяют физические нагрузки.

Для выявления причины, приведшей к возникновению жирового гепатоза назначают следующие лабораторные тесты:

• определение маркеров аутоиммунного гепатита;
• выявление антител к вирусам гепатитов , краснухи , Эпштейна – Барр , цитомегаловирусу ;
• исследование гормонального статуса;
• определение концентрации глюкозы в сыворотке крови;
• определение уровня инсулина в крови.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить жировой стеатоз только при значительном отложении жира в печеночной ткани. Более информативной является магниторезонансная томография . При очаговой форме патологии показано проведение радионуклеидного сканирования печени.

Оценить детоксикационные функции печени и количество нормально функционирующих гепатоцитов позволяет С13-метацетиновый дыхательный тест.

Для постановки окончательного диагноза выполняют пункционную биопсию печени с последующим гистологическим анализом полученного биоптата. Гистологическими признаками жирового гепатоза являются:

• жировая дистрофия;
• стеатонекроз;
• фиброз;
• внутридольковое воспаление.

Лечение жирового гепатоза

Терапия пациентов с жировым гепатозом проводится гастроэнтерологом в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только при значительном жировом перерождении ткани печени, сопровождающемся выраженным нарушением ее функций, прежде всего, дезинтоксикационной.

Диета при жировом гепатозе играет важную, иногда первостепенную роль в комплексной терапии. В рационе ограничивают содержание жиров, особенно животного происхождения. Потребление белка должно составлять 100–110 г в сутки. В организм в достаточном количестве должны поступать минералы и витамины.

Жировой гепатоз значительно повышает риск развития цирроза, обменных и эндокринных нарушений, заболеваний сердечно-сосудистой системы, варикозной болезни, аллергических патологий.

Обязательно корректируют повышенную массу тела, что позволяет снизить, а в ряде случаев и полностью устранить инсулинорезистентность, в результате чего нормализуется липидный и углеводный обмен. Пациенты с жировым гепатозом должны терять не более 400–600 г в неделю – при более быстром темпе потери массы жировой гепатоз начинает быстро прогрессировать и может привести к формированию конкрементов в желчных путях, печеночной недостаточности. Для снижения риска камнеобразования могут быть назначены препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Для устранения жировой инфильтрации печени применяют литотропные препараты (эссенциальные фосфолипиды, липоевая кислота, витамины группы B, фолиевая кислота).

При необходимости с целью устранения инсулинорезистентности пациентам назначают бигуаниды и тиазолидиндионы.

Улучшить утилизацию жирных кислот позволяют физические нагрузки.

При выраженном жировом гепатозе решают вопрос о целесообразности гиполипидемической терапии статинами. Данный метод не нашел широкого распространения, так как статины сами по себе могут вызывать повреждения клеток печени.

С целью восстановления нарушенных функций печени применяют гепатопротекторы (таурин , бетаин , урсодезоксихолевую кислоту , витамин Е). В медицинской литературе имеется информация о возможности применения при жировом гепатозе блокаторов рецепторов ангиотензина и пентоксифиллина.

При алкогольном жировом гепатозе основным условием успешного лечения является полный отказ от дальнейшего употребления любых алкогольных напитков. При необходимости пациента направляют на консультацию к наркологу.

Возможные последствия и осложнения

В отсутствие необходимой терапии жировой гепатоз повышает риск развития следующих заболеваний;

• варикозная болезнь;
• цирроз печени.

Существует прямая зависимость между длительностью употребления больным алкогольных напитков и выраженностью жировой дистрофии гепатоцитов, повышенным риском формирования цирроза.

Прогноз

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев устранение этиологического фактора позволяет не только предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, но и добиться восстановления ткани печени. Трудоспособность обычно не нарушена. Пациенты на протяжении долгого времени должны тщательно выполнять рекомендации лечащего врача (отказ от алкогольных напитков, соблюдение диеты, ведение активного образа жизни).

Если причинные факторы не будут устранены, то жировой гепатоз будет медленно прогрессировать, вызывая дистрофические и воспалительные изменения в ткани печени, в конечном итоге становясь причиной цирроза печени и развития хронической печеночной недостаточности.

НАЖБП что это такое? Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – это проблема современности! Современное состояние проблемы таково, что распространенность неалкогольной жировой болезни печени значительно варьирует в различных странах мира и составляет 20-30% в общей мировой популяции. Самый высокий уровень распространенности этого заболевания наблюдается в регионах с урбанистическим стилем жизни – США, Китае, Японии, Австралии, странах Латинской Америки, Европы, Ближнего Востока. В большинстве стран Азии и Африки показатель распространенности болезни значительно ниже и составляет около 10%.

НАЖБП что это такое: распространение, симптомы, диагностика

Неалкогольная жировая болезнь печени у детей

Пандемический рост количества случаев НАЖБП происходит в тесной связи с повышением распространенности ожирения. Так, по данным систематического анализа, за период с 1980 по 2013 год количество детей с ожирением увеличилось с 8,1 до 12,9% среди мальчиков и с 8,4 до 13,4% среди девочек в отстающих странах, и в соответствии с 16,9% до 23,8% и с 16,2 до 22,6% в развитых странах.

Распространенность её среди подростков США, согласно данным популяционных исследований, выросла более чем вдвое за последние 20 лет и составила 11% среди подростков в целом, достигнув 48,1% у подростков мужского пола с ожирением. Учитывая высокий уровень общераспространенности чрезмерного веса и ожирения среди школьников, следует предположить соответствие отечественных и мировых тенденций.

Неалкогольная жировая болезнь печени симптомы

У неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) нет устойчивой клинической симптоматики и она обычно является случайной находкой у бессимптомных детей. Выявление заболевания в основном бывает в возрасте за 10 лет. В симптоматической картине заболевания у детей преобладают неспецифические признаки: всеобщая слабость, ускоренная утомляемость, истощаемость. У 42-59% больных, чаще при прогрессировании стеатогепатита, наблюдаются боли в правом районе живота. При физикальном обследовании гепатомегалия разной степени оказывается больше чем в 50% случаев.

Папиллярно-пигментативная дистрофия кожи, ее еще называют черным акантозом (acanthosis nigricans), характеризующаяся гиперпигментацией складок кожи на шее, под мышками, может проявляться практически у половины больных с НАЖБП и ассоциируется с инсулинорезистентностью. Измерение окружности талии у детей, в отличие от взрослых, является достаточным критерием для подтверждения наличия центрального ожирения и существенным предиктором развития метаболического синдрома . Есть необходимость в разработке международных и отечественных возрастных стандартов значений окружности талии для использования в практической деятельности.

Перспектива диагностики и лечения НАЖБП

Стартовым этапом в диагностике заболевания является выявление завышенных степеней трансаминаз печени и / или сонографических симптомов стеатоза при обычном ультразвуковом изучении. Для своевременной диагностики в связи с отсутствием специфических клинических и биохимических маркеров существует необходимость активного скрининга в группах риска. Скрининг рекомендуют детям с избыточным весом и детям с ожирением. Диагностический поиск направлен на выявление стеатоза с помощью визуализационных методик, уточнение причин развития стеатоза при лабораторном обследовании и определение стадии заболевания при гистологическом исследовании.

Кстати, а о заболеваниях желчного пузыря и их лечении можно узнать из этой статьи .

Развитие стеатоза является универсальной реакцией на воздействие различных эндо- и экзогенных факторов, поэтому уточнение этиологического фактора его формирования занимает ведущее место в диагностике заболевания. Постановка диагноза НАЖБП возможна при неимении признаков иной природы печеночного разрушения, в основном аутоиммунного, медикаментозно индуцированного и вирусного гепатита.

Заболевания и состояния, которые требуют дифференциальной диагностики с НАЖБП у детей:

Общие (системные) патологии:

• острые системные заболевания;
• белково-энергетический дефект;
• полное парентеральное питание;
• быстрая потеря веса;
• нервная анорексия;
• кахексия;
• метаболический синдром;
• воспалительные заболевания кишечника;
• целиакия;
• вирусные гепатиты;
• тиреоидная и гипоталамическая дисфункции;
• нефротический синдром;
• синдром чрезмерного размножения бактерий.

• муковисцидоз;
• синдром Швахмана;
• болезнь Вильсона;
• дефицит a1-антитрипсина;
• гемохроматоз;
• абеталипопротеинемия;
• галактоземия;
• фруктоземия;
• тирозинемия (тип I);
• болезни накопления гликогена (I, VI тип);
• дефекты митохондриального и пероксисомального окисления жирных кислот;
• дефекты синтеза желчных кислот;
• гомоцистинурия;
• семейные гиперлипопротеинемии;
• липоматоз Маделунга.

Редкие врожденные генетические заболевания:

• синдром Алстрома;
• синдром Барде — Бидля;
• синдром Прадера — Вилли;
• синдром Коэна;
• синдром Канту (делеция 1p36);
• синдром Вебера — Крисчена.

• этанолом;
• эстрогенами;
• кокаином;
• нифедипином;
• дилтиаземом;
• тамоксифеном;
• вальпроатами;
• зидовудином;
• метотрексатом;
• L-аспарагиназой;
• сольвентом;
• пестицидами.

Факторы риска формирования болезни

Факторы, способствующие появлению болезни, могут быть поделены на две группы: те, которые модифицируются, и такие, которые не могут быть исправлены корректирующим вмешательством. Среди факторов, которые модифицируются, рассматривают конституциональные и диетические. Генетические особенности, пол, этническое происхождение принадлежат к факторам, которые не могут быть исправлены.

Ведущими конституциональными факторами риска формирования заболевания, которые модифицируются, у детей считаются ожирение и инсулинорезистентность. Отягощенность семейного анамнеза по ожирению, НАЖБП, СД2 повышает риск формирования жировой болезни печени у детей. В одном исследовании показано, что у 78% родителей и 59% сиблингов детей с таким заболеванием также выявляется жировая дистрофия печени и заболевание характеризуется высоким уровнем наследования.

Низкий вес при рождении ассоциируется с ранним ожирением и также является предиктором НАЖБП. Получены доказательства, что не только ожирение, но и избыточный набор веса в возрасте 1-10 лет повышает риск возникновения её уже в подростковом возрасте. Кроме того, быстрое увеличение веса у детей с ожирением также считается фактором риска. Значительно чаще стеатоз диагностируется у детей старше 10 лет, с избыточным весом и ожирением. Транзиторная инсулинорезистентность, которая возникает в пубертатном периоде, усиливает метаболические расстройства и приводит к прогрессированию проявлений метаболического синдрома.

К факторам, которые могут быть исправлены, также относятся диетические факторы. Показано, что определенные диетические особенности, а именно чрезмерное потребление углеводов, фруктозы, сахарозы, дисбаланс между омега 6 и омега 3 полиненасыщенными кислотами в рационе способствуют развитию данного недуга.

Кстати, совсем недавно ученые из США выяснили, что приняв всего две банки со сладким газированным напитком за один день вы сильно повысите возможность появления неалкогольной жировой болезни печени.

К конституциональным факторам, которые не модифицируются, относят пол и этническую принадлежность. Так, мужской пол является отдельным фактором риска возникновения болезни: заболевание чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, в соотношении 2:1. Показано, что распространенность НАЖБП самая высокая среди американцев испанского происхождения.

Признано, что возникновение и прогрессирование недуга ассоциируется с определенными индивидуальными особенностями генома. Несинонимические однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) генов различных кластеров могут быть ассоциированы с развитием и прогрессированием НАЖБП:

1. Генов, связанных с инсулинорезистентностью (адипонектина, резистина, рецептора инсулина, y-рецептора, который активируется пероксисомным пролифератором).
2. Генов, ответственных за печеночный метаболизм свободных жирных кислот (печеночной липазы, лептина, рецептора лептина, адипонектина, микросомального белка-транспортера триглицеридов.
3. Цитокинассоциированных генов (фактора некроза опухоли — a, интерлейкина-10).
4. Генов, ассоциированных с фиброгенезом в печени (трансформирующего фактора роста b1, фактора роста соединительной ткани, ангиотензиногена).
5. Генов рецепторов эндотоксинов.
6. Генов, вовлеченных в развитие оксидативного стресса (супероксиддисмутазы-2).

Видеоочерк о НАЖБП

И в заключение статьи предлагаем детальнее ознакомиться в двумя частями видеоочерка о жировой болезни печени:

Часть 1

Часть 2

– это вторичный или самостоятельный патологический синдром, характеризующийся накоплением жира в ткани печени. Причиной развития данного состояния является употребление алкоголя; заболевания, сопровождающиеся метаболическими нарушениями (сахарный диабет, патология щитовидной железы, мальабсорбция и другие), а также прием некоторых лекарственных препаратов. Жировой гепатоз не имеет специфической клинической картины и длительное время протекает бессимптомно. Диагностика заключается в проведении биопсии печени, а также визуализирующих исследований (МРТ печени, сцинтиграфии, УЗИ). Лечение консервативное, прогноз благоприятный.

К нарушению метаболизма жиров, углеводов и жировой дистрофии гепатоцитов приводит и так называемая «западная» диета – питание с высоким содержанием гидрогенизированных жиров, простых углеводов, а также образ жизни с низким уровнем физической активности. Отдельная группа факторов, способствующих накоплению жира в печени, - наследственный дефицит ферментов, участвующих в метаболизме липидов. Зачастую выявить этиологический фактор невозможно, поскольку не бывает чистого повреждения печени того или иного генеза. Нарушения питания, прием алкоголя, использование лекарственных препаратов – факторы, которые имеют место практически у каждого пациента.

Патогенез

Кезависимо от первичной причины заболевания, при жировом гепатозе (особенно неалкогольной этиологии) имеет место инсулинорезистентность, в свою очередь, дистрофические изменения в печени являются одним из патогенетических звеньев метаболического синдрома. Накопление жира в гепатоцитах и между ними обусловлено избыточным поступлением жиров вследствие гиперлипидемии или алкогольного поражения, нарушением их утилизации в процессе перекисного окисления, а также сниженным выведением молекул жиров из клеток вследствие нарушения синтеза апопротеина, образующего транспортные формы жиров (этим объясняется алипотропное ожирение печени).

Классификация

Выделяют две формы жирового гепатоза, являющиеся самостоятельными нозологическими единицами: алкогольную жировую дистрофию печени и неалкогольный стеатогепатит . Среди всех пациентов, которым проводится биопсия печени, неалкогольный стеатоз регистрируется в 7-8% случаев. Алкогольное поражение более распространено – встречается в 10 раз чаще. В зависимости от типа отложения жира в дольке печени различают следующие морфологические формы: очаговую диссеминированную (зачастую не имеет клинических проявлений), выраженную диссеминированную, зональную (жир накапливается в разных отделах печеночной дольки) и диффузную (микровезикулярный стеатоз).

Жировой гепатоз классифицируют на первичный, обусловленный эндогенными метаболическими нарушениями (ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия), и вторичный – его причиной являются внешние воздействия, на фоне которых развиваются обменные нарушения. К вторичному гепатозу относят поражение печени при приеме некоторых лекарственных препаратов (кортикостероидов, синтетических эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств, метотрексата, тетрациклина); синдроме мальабсорбции при оперативных вмешательствах на органах ЖКТ (илео-еюнальный анастомоз , гастропластика как метод лечения ожирения, резекция отделов кишечника); при длительном парентеральном питании, голодании, болезни Вильсона-Коновалова и т. д.

Симптомы жирового гепатоза

Сложность данной патологии заключается в том, что, несмотря на значительные морфологические изменения, у большинства пациентов отсутствуют специфические клинические признаки. 65-70% пациентов – женщины, причем большинство из них имеют избыточный вес. У многих больных имеет место инсулиннезависимый сахарный диабет. У подавляющего большинства пациентов отсутствуют симптомы, характерные для поражения печени.

Возможно неопределенное ощущение дискомфорта в брюшной полости, слабо выраженные ноющие боли в области правого подреберья, астенизация . Печень увеличена, при пальпации может быть незначительно болезненна. Иногда заболевание сопровождается диспепсическим синдромом: тошнотой, рвотой, нарушением стула. Возможна некоторая желтушность кожных покровов. При диффузном поражении печени могут возникать эпизоды геморрагий, гипотензия , обморочные состояния , что объясняется высвобождением в результате воспалительного процесса туморонекротизирующего фактора.

Диагностика

Клинические симптомы неспецифичны, консультация гепатолога позволяет предположить жировой гепатоз и определить диагностическую тактику. Биохимические пробы печени также не выявляют существенных изменений, сывороточные трансаминазы могут быть повышены в 2-3 раза, при этом их нормальные показатели не исключают наличие жирового гепатоза. Основные методы диагностики направлены на исключение других заболеваний печени. Обязательно проводится исследование крови на наличие специфических антител к возбудителям вирусных гепатитов, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барр, краснухи; определение маркеров аутоиммунного повреждения печени.

Исследуется уровень гормонов щитовидной железы в крови, поскольку гипотиреоз может быть причиной жирового гепатоза. УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить признаки жирового стеатоза, если поражение охватывает более трети ткани печени. Важная роль отводится биопсии печени с морфологическим исследованием биоптата. Гистологические признаки жирового гепатоза включают явления жировой дистрофии, внутридолькового воспаления, фиброза, стеатонекроза. Чаще всего выявляется наличие крупнокапельной дистрофии.

Высокоинформативный метод диагностики, позволяющий обнаружить изменения паренхимы, - МРТ печени . Для выявления очагового стеатоза применяют радионуклидное сканирование печени . Диагностическая программа обязательно включает методы оценки сопутствующих заболеваний, которые влияют на прогрессию повреждения печени и прогноз для пациента. С целью оценки детоксикационной функции печени проводят С13-метацетиновый дыхательный тест. Результаты данного исследования позволяют судить о количестве функционирующих гепатоцитов.

Лечение жирового гепатоза

Лечение пациентов проводится амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Обязательно оценивается алиментарный статус и назначается диетотерапия. В некоторых случаях именно диета является ключевым и единственным методом лечения жирового гепатоза. Лечебное питание предусматривает ограничение животных жиров, употребление белка в количестве 100-110 г в сутки, достаточное поступление витаминов и микроэлементов.

Лечение консервативное, проводится в нескольких направлениях. Применяются липотропные препараты, которые устраняют жировую инфильтрацию печени: фолиевая кислота, витамин В6, В12, липоевая кислота, эссенциальные фосфолипиды. С целью уменьшения действия основного патогенетического фактора (инсулинорезистентности) обязательна коррекция избыточной массы тела. Потеря даже 5-10% массы тела приводит к значительному улучшению углеводного и жирового обмена.

Однако скорость похудения должна составлять 400-700 г в неделю, более быстрое снижение веса может привести к прогрессированию жирового гепатоза и развитию печеночной недостаточности , а также формированию конкрементов в желчном пузыре (с целью предупреждения камнеобразования назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты). Для повышения активности процессов окислительного фосфорилирования в мышцах, а, следовательно – утилизации жирных кислот, показаны физические нагрузки, которые также улучшают чувствительность рецепторов к инсулину. Фармакотерапия инсулинорезистентности проводится с использованием тиазолидиндионов и бигуанидов.

Следующее направление лечения – гиполипидемическая терапия. Однако окончательно не установлено, безопасен ли прием статинов при жировом гепатозе, поскольку данные препараты сами обладают способностью повреждать гепатоциты. Для нормализации функций печени назначаются гепатопротекторы. Применяется витамин Е, урсодезоксихолевая кислота, бетаин, таурин. Проводятся исследования эффективности пентоксифиллина и блокаторов рецепторов ангиотензина при данной патологии.

Таким образом, ключевыми моментами лечения жирового гепатоза являются устранение этиологического фактора (в том числе употребления алкоголя), нормализация веса и питания. Медикаментозная терапия имеет вспомогательное значение. Для пациентов, страдающих алкоголизмом , первоочередным является лечение у нарколога .

Прогноз и профилактика

Жировой гепатоз имеет относительно благоприятный прогноз. В большинстве случаев устранения причины заболевания достаточно для восстановления печени. Трудоспособность пациентов сохранена. Обязательно следует выполнять рекомендации гастроэнтеролога по режиму питания, физической активности, исключить употребление алкоголя. В случае продолжающегося действия гепатотропных факторов воспалительные и дистрофические изменения печени прогрессируют, возможен переход заболевания в цирроз.

Профилактика состоит в исключении действия токсических повреждающих факторов, в том числе ацетальдегида, своевременном выявлении эндокринных и других заболеваний и их эффективном лечении, поддержании нормального веса и достаточного уровня активности.