Этанол оказывает разрушающее действие на весь организм. Это химическое вещество нарушает обмен веществ, повреждает слизистую оболочку желудка и нервную систему. При длительном воздействии этанола проявляются симптомы болезни печени у алкоголика: кожа лица выглядит желтушной в сравнении со здоровым эпителием, мышечный тонус снижается. Остановить разрушение органа можно, отказавшись от алкоголя и соблюдая рекомендации врачей.

Как сказывается алкоголь на печени

Пьющие люди подвергают организм постоянному воздействию этанола. Это вещество провоцирует гибель здоровых клеток печени. Наблюдается воспаление органа, сопровождаемое изменением его размеров. Синтез печеночных ферментов нарушается, что приводит к проблемам в работе всех органических систем. Ацетальдегид и другие продукты распада алкоголя не выводятся своевременно из организма. На фоне нарушения жирового обмена клетки печени заполняются холестерином. Это состояние приводит к формированию среды, благоприятной для развития болезней.

Как выглядит печень алкоголика

Состояние органа зависит от степени его поражения этанолом и болезни, которой он подвергся. Печень и алкоголь плохо совместимы друг с другом. Даже при употреблении легких спиртных напитков разрушается небольшое количество гепатоцитов. На первой стадии болезни у алкоголика печень увеличивается, а количество вырабатываемых ферментов уменьшается. Гепатоциты перестают нормально работать, поэтому кровь не фильтруется. Она вместе со всеми вредными веществами разносится по всем органам.

При гепатите, который является вторым этапом алкогольного поражения, большая часть печени заменяется на жировую ткань. Окраска органа меняется с насыщенного темно-красного цвета на бледно-розовый и желтоватый цвета. На поверхности образуется жировая пленка. При циррозе большая часть печени заменяется рубцовой ткань. Поверхность органа становится рыхлой, при аппаратном обследовании заметны тромбы и язвы.

Симптомы алкогольной болезни печени

Жировая дистрофия, возникающая у 90% больных при злоупотреблении алкоголем, протекает бессимптомно. Пьющие люди изредка жалуются на снижение аппетита, тошноту и боли в правом подреберье. У пациентов со слабым здоровьем развивается желтуха. Чем больше разрушается печень алкоголика, тем сильнее проявляются признаки болезни. При гепатите и циррозе у пациентов наблюдаются следующие симптомы:

• болевой синдром;
• расстройство пищеварения;
• слабость;
• резкое похудение;
• тяжесть в теле;
• увеличение ушных раковин;
• изменение размера молочных желез и яичек у мужчин.

Причины заболевания

Алкоголики страдают от повреждений печени разной этиологии на втором этапе зависимости, когда потребляемая доза спиртного превышает нормальную в 10-12 раз. Тяжелее справляются с алкоголизмом женщины, т.к. активность алкогольдегидрогеназы у них ниже в 5 раз. Помимо половой принадлежности, на скорость прогрессирования заболевания влияет генетическая предрасположенность. У некоторых больных активность ферментов, разрушающих алкоголь, понижена, поэтому основная нагрузка ложится на железы внешней секреции. Способствуют развитию заболевания:

• ожирение;
• метаболический синдром;
• перенесенные заболевания печени;
• вредные привычки (курение, злоупотребление жирной пищей и т.д.);
• расстройства эндокринной системы.

Классификация алкогольной болезни печени

Риск и степень повреждения органа зависят от того, какое количество спиртного употребляет человек каждый день. Печень при алкоголизме работает на износ, поэтому на первом этапе болезни у зависимых развивается стеатоз. На снимках, полученных во время ультразвукового обследования, недуг выглядит как скопление жиров вокруг гепатоцитов. Стеатоз всегда сопровождается увеличением печени. Дальнейшим прием спиртного вызывает следующие повреждения органа:

• хронический гепатит;
• алкогольный цирроз.

Возможные осложнения

Лица, страдающие от алкогольной зависимости, входят в группу риска развития рака печени. Токсические вещества, накапливающиеся в организме из-за снижения функциональной активности, откладываются во всех тканях. Часто этот процесс приводит к развитию хронического нарушения мозгового кровообращения (энцефалопатии). При отсутствии лечения у алкоголика могут проявиться следующие заболевания:

• язвенная болезнь, сопровождающаяся регулярными желудочно-кишечными кровотечениями;
• дистрофия почек;
• острая почечная недостаточность;
• усложнение течения хронических пиелонефритов и гломерулонефритов.

Диагностика

Заподозрить проблемы с печенью терапевт может на основании оценки внешнего вида алкоголика. Кожа у больных приобретает неестественный красноватый оттенок. У пациентов со второй стадией цирроза ясно просматривается «голова медузы» (расширение вен вокруг пупа). При лабораторном исследовании крови у 80% алкоголиков выявляют макроцитоз. У некоторых больных наблюдается железодефицитная анемия. Постановка диагноза осуществляется после получения результатов одного из методов инструментальной диагностики:

• ультразвукового исследования органов брюшной полости;
• допплерографии;
• компьютерной или магнитно-резонансной томографии;
• радионуклеинового исследования;
• биопсии печени.

Лечение печени при алкоголизме

На первых стадиях болезнь является полностью обратимой. При отказе от алкоголя ожирение печени пройдет самостоятельно. Пациент должен нормализовать режим питания, отказавшись полностью от жиров, и принимать нормализующие обмен веществ лекарственные средства. Если у алкоголика развивается цирроз или гепатит, то потребуется медикаментозное лечение. Абсолютно все больные, страдающие от алкогольной болезни, должны пройти дезинтоксикационную терапия. Она состоит из следующих этапов:

1. 200-300 мл раствора глюкозы вводится внутривенно вместе с Эссенциале или раствором липоевой кислоты.
2. Внутривенно вводят раствор Пиридоксина.
3. В виде раствора пациентам дают Тиамин и Пирацетам.
4. Внутривенно вводят Гемодез по 200 мл.

Курс дезинтоксикационной терапии продолжается 4-5 дней. Для ускоренного восстановления печени больному назначают эссенциальные фосфолипиды. Если на фоне отказа от спиртного у пациента фиброз развивается, то ему дают урсодезоксихолевую кислоту и другие гепатопротекторы. Они способствуют оттоку желчи и улучшает обмен веществ. На терминальной стадии фиброза, сопровождаемой некрозом и разрастанием соединительной ткани, пациентам требуется трансплантация печени.

Лекарственные препараты

Алкогольное поражение печени устранить лекарственными средствами в домашних условиях не получится. Под воздействием спирта происходят значительные изменения в метаболизме, поэтому дезинтоксикационную терапию должен проводить врач. После выписки из стационара пациенту могут назначить следующие группы препаратов для нормализации работы желез внешней секреции и уменьшения тяги к алкоголю:

• Адеметионин;
• Глицирризиновая кислота;
• Эссенциале;
• Метипред.

Адеметионин – незаменимый препарат при лечении холестаза и алкогольной зависимости. Он оказывает антиоксидантное, гепатопротективное, нейропротективное и антидепрессивное действие на организм. Препарат нормализует деятельность гепатоцитов, способствует передаче желчи в желчевыводящую систему. В стационаре лекарственное средство дают в виде раствора по 0,8 г/сутки. Дома пациент должен принимать по 2-4 таблетки/день. У многих пациентов длительный прием Адеметионина вызывает боль в области эпигастрия, т.к. он повышает кислотность желудка.

Глицирризиновая кислота дается алкоголикам вместе с фосфолипидами. Она восстанавливает биологическую целостность мембран гепатоцитов, предотвращают потерю ферментов. В редких случаях вызывает аллергию. При циррозе глицирризиновая кислота препятствует образованию печеночной соединительной ткани. Приобрести ее можно в виде раствора или таблеток. Фосфоглив, Эссенциглив содержат большую дозу этого вещества. Стандартно при нетяжелых поражениях железы алкоголикам назначают 2-3 таблетки глицирризиновой кислоты 3-4 раза/день.

Эссенциале помогает при гепатитах, цирозах и некрозах печеночных клеток. В стационаре алкоголикам лекарство вводят внутривенно по 10 мл. Стандартный курс составляет 17 инъекций. Одновременно больной должен принимать по 2 капсулы препарата 3 раза/сутки. После выписки дозировку лекарства изменяют. На протяжении 3 месяцев алкоголик должен принимать по 3 таблетки 4 раза/сутки. Редко при передозировке у пациентов наблюдается понос.

Некоторые пациенты поступают в больницу с тяжелой формой острого алкогольного гепатита. Метипред назначают, чтобы облегчить течение заболевания. При этом пациентов предварительно проверяют на отсутствие инфекций и желудочно-кишечных кровотечений. Кортикостероид принимают 1 или 2 раза в день. Общая суточная доза не должна превышать 32 мг. Лекарство снимает воспаление и устраняет аллергическую реакцию. У пациентов при длительном приеме Метипреда развивается аритмия и гипотония. У алкоголиков препарат вызывает частые перемены настроения и дезориентацию.

Специальная диета

Печень пьющего человека подвергается воздействию химических веществ высокой токсичности. Врачи рекомендуют для нормализации ее работы не только отказаться от спиртного, но и пересмотреть план питания. При лечении хронического или токсического гепатита доктора назначают пациентам высокобелковую диету. Отказ от спиртного является обязательным на время терапии. Если алкоголик продолжает употреблять водку, пиво или другие высокоградусные напитки, то коррекция питания не поможет. При алкогольном фиброзе, гепатите, стеатозе больным разрешено есть следующие продукты:

• телятину, крольчатину и другие нежирные сорта мяса;
• творог, кефир, сметану низкой жирности;
• отварной картофель, брокколи, кабачки;
• сырые огурцы, морковь, капусту, томаты;
• сухофрукты.

Профилактика алкогольного поражения печени

Самым простым способом предотвращения развития заболевания является отказ от спиртных напитков. Больные для восстановления функций печени должны соблюдать диету и все предписания врача. Суточная доза спиртного составляет 80 мл, данная норма потребления алкогольных напитков установлена врачами для здоровых людей. К мерам профилактики дальнейшего прогрессирования алкогольного поражения печени относят:

• соблюдение специальной диеты;
• прохождение лечения для избавления от абстиненции (патологической тяги к спиртным напиткам);
• занятия лечебной физкультурой.

Фото жирового гепатоза печени

Видео

Злоупотребление алкоголем представляет серьезную социальную и медицинскую проблему. Длительный прием спиртных напитков оказывает отрицательное воздействие на все органы организма, однако печень сильнее подвержена их влиянию, потому что именно там происходит окисление этанола. Для обозначения многообразных изменений в этом органе, связанных с алкоголем, используется термин «алкогольная болезнь печени».

• Показать всё

  Определение

  Печень - один из немногих органов, способных к самовосстановлению. Также печень стойко переносит воздействие алкоголя, жареной или жирной пищи, а также участвует в удалении из организма токсичных веществ. Однако во всем мире алкоголь остается одной из основных причин заболеваний этого органа.

  Алкогольная болезнь печени (АБП) - это группа нозологических форм, развивающихся в результате повреждающего действия этилового спирта (этанола) на клетки органа.

  Заболевание проявляется 3 основными клинико-морфологическими формами - алкогольным стеатозом, составляющим 60–90% случаев, алкогольным гепатитом, наблюдающимся в 10–30% случаев и алкогольным циррозом печени в 8–20% случаев.

  Самое интересное, что не у каждого человека, который злоупотребляет алкоголем, развивается поражение печени. С другой стороны, непризнание повреждения алкоголем остается серьезной проблемой и в полной мере не позволяет проводить лечение и профилактику этой патологии.

  Из-за заболеваний, которые развиваются в результате злоупотребления спиртным, сокращается средняя продолжительность жизни приблизительно на 10–12 лет.

  

  Влияние алкоголя на организм человека

  Действие этанола

  Токсический эффект на печень алкоголя существенно не зависит от вида употребляемых спиртных напитков, а определяется количеством содержания этанола в них. Установлено, что 10 грамм этилового спирта эквивалентны 25 мл водки, 100 мл вина и 200 мл пива. Степень опасности различных доз этанола приведена в таблице ниже.

  Степени гепатотоксичности 96% этанола/водки (мл) для мужчин (у женщин дозы составляют 2/3 от мужских) представлены в таблице:

  Риск развития АБП значительно повышается при систематическом злоупотреблении алкоголем на протяжении 8–10 лет.

  

  

  Токсический гепатит

  Клинические формы заболевания

  Врачами АБП разделяется на несколько клинических форм:

  • алкогольный стеатоз печени (жировой гепатоз, стеатогепатоз);
  • (ОАГ);
  • алкогольный стеатогепатит (хронический алкогольный гепатит - ХАГ);
  • алкогольный фиброз печени;
  • алкогольный цирроз печени;
  • алкозависимая опухоль печени (чаще всего гепатоцеллюлярная карцинома).

  Как выглядит эволюция АПБ, можно увидеть на рисунке:

  

  

  Восстановление печени после алкоголя

  Алкогольный стеатоз

  У большинства пациентов протекает бессимптомно и является случайной находкой при обследовании. Некоторые пациенты отмечают тошноту, дискомфорт или ноющую тупую боль в области правого подреберья, анорексию. В отличие от печени здорового человека, пораженный орган при пальпации болезненен, увеличен в размере с закругленным краем, с гладкой поверхностью и плотно-эластичной консистенции.

  Функциональные пробы печени чаще всего не изменены. Возможно увеличение MCV и активности гамма-глутамилтраснпептидазы (ГГТП). При ультразвуковом исследовании наблюдается картина гиперэхогенной увеличенной «яркой печени» с ослаблением визуализации сосудистого рисунка.

  Диагноз "алкогольный стеатоз" подтверждается результатами биопсии печени, при которой отмечают жировые включения в гепатоцитах. Чаще всего наблюдается макровезикулярный стеатоз (крупнокапельное ожирение). Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение) имеет худший прогноз.

  Острый и хронический алкогольный гепатит

  Далеко не всегда легко отличить эти формы друг от друга по морфологическим признакам: часто не удается обнаружить четких качественных изменений в пораженном органе. Однако клинические проявления ОАГ и ХАГ различны.

  В большинстве случаев ОАГ протекает, как и острый гепатит другой этиологии. Он возникает нередко у пациентов с уже развившимся циррозом после тяжелого запоя (то есть ОАГ часто накладывается на существующий цирроз). При этом налицо резкое ухудшение общего состояния пациента, появление ранее отсутствующих симптомов. Пациенты жалуются на повышение температуры тела, отсутствие аппетита, кровоточивость, рвоту, тошноту, слабость, нарушение режима бодрствования и сна, иногда отмечается кожный зуд. Достаточно четко представлены объективные изменения: часто отмечается синдром желтухи, увеличение печени в размерах, нередко асцит, повышение уровня аминотрансфераз и ГГТП.

  Все эти признаки при ХАГ отсутствуют, или клинические проявления выражены незначительно. Отличаются и исходы заболеваний: при ОАГ средней и тяжелой степени летальность составляет 3 –20%, а при ХАГ она составляет к 0,1–0,5%.

  

  Алкогольный фиброз и цирроз печени

  Этанол обладает способностью стимулировать разрастание ткани на месте погибших клеток печени. В результате происходит формирование алкогольного фиброза. Этот диагноз можно установить с помощью эластографии или гистологического исследования биопсийного материала печени. Алкогольный расценивается как предстадия цирроза. При продолжении употребления спиртного фиброз трансформируется в цирроз печени.

  Алкогольный цирроз характеризуется огромным спектром клинических проявлений, от почти бессимптомного течения до тяжелых прогрессирующих форм с высоким уровнем летальности. Нередко диагноз выставляется только при появлении симптомов декомпенсации.

  Симптомы алкогольного цирроза в целом соответствуют циррозу печени другой этиологии. Однако алкогольный вариант обладает некоторыми отличительными особенностями:

  • на ранней стадии характерен диспепсический синдром (тошнота, рвота, расстройства акта дефекации), который при прогрессировании заболевания усиливается;
  • в основе обострений цирроза лежат эпизоды ОАГ, которые возобновляются при продолжающемся злоупотреблении спиртным;
  • после прекращения употребления спиртного наблюдается улучшение общего состояния пациента и клинико-лабораторная ремиссия, что чрезвычайно характерно для этой формы;
  • при осмотре алкоголика отмечается выраженное увеличение печени при умеренном увеличении селезенки в размерах, гинекомастия, телеангиэктазии, симптом "руки любителей пива", увеличение живота (так называемый пивной живот);
  • в клинической картине преобладают симптомы , по сравнению с признаками ;
  • появляются выраженные признаки витаминной и белковой недостаточности значительно раньше, чем при вирусных циррозах;
  • имеются системные проявления хронической алкогольной интоксикации: поражение сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия), покраснение лица с расширением капилляров кожных покровов, особенно в области носа, мышечная атрофия, периферическая полинейропатия, хронический панкреатит и др.;
  • отклонение лабораторных показателей, которые отражают состояние печени (повышение уровня билирубина, ЩФ, АЛАТ, АСАТ, ГГТП, снижение уровня альбумина, увеличение МНО или повышение ПТИ);
  • наличие признаков равномерного повреждения печени (включая увеличение в размерах левой и хвостатой долей печени с относительным уменьшением размеров правой доли).

  Гепатоцеллюлярная карцинома

  Обычно формируется опухоль после отмены употребления алкоголя (периода абстиненции) на фоне сформированного крупноузлового цирроза. Данная форма проявляется длительным повышением температуры тела (достигающая высоких цифр и не снижающаяся при медикаментозной коррекции), резким похудением, быстрым увеличением печени в размерах, постоянными болями в области правого подреберья.

  

  Подтверждается диагноз путем обнаружения очаговых образований при ультразвуковом исследовании или выполнении компьютерной томографии, радиоизотопном сканировании печени с Au 198 или Тс 99m, а также характеризуется высоким уровнем АФП в сыворотке крови. Для подтверждения диагноза обязательно проведение трепан-биопсии очаговых образований.

  Диагностика

  Основные принципы диагностики АБП направлены на сбор и детализацию жалоб пациента, изучение анамнеза заболевания и жизни, проведение врачебного осмотра. Заслуживают особого внимания лабораторная и инструментальная диагностика. Под лабораторной диагностикой понимают выполнение общего анализа крови и биохимического анализа сыворотки крови. Из инструментальных методов исследования применяются: УЗИ и/или КТ брюшной полости, радиоизотопное исследование печени и желчевыводящей системы, ФЭГДС, эластография печени, исследование биопсийного материала и др.

  При определении причинного фактора большое значение имеют следующие доказательства:

  1. 1. Сбор анамнеза в отношении вида, количества и длительности употребления алкоголя. С учетом того, что пациенты нередко скрывают злоупотребление алкогольными напитками, целесообразен расспрос родственников и использование специальных анкет.
  2. 2. Выявление при внешнем осмотре маркеров хронического алкоголизма:
     1. «помятый вид», выраженная потливость, отечность век, инъецированность глазных яблок (красные глаза), багрово-синюшное одутловатое лицо с сетью расширенных капилляров кожи в области крыльев носа, ушных раковин, щек;
     2. 3. тремор пальцев рук, языка, век;
     3. 4. мышечные атрофии, дефицит массы тела, иногда ожирение;
     4. 5. изменение эмоционального статуса и поведения (развязность, эйфория, эмоциональная неустойчивость, фамильярность, бессонница, нередко психическая депрессия);
     5. 6. гипертрофия (увеличение) околоушных желез, контрактура Дюпюитрена;
     6. 7. признаки гипогонадизма у мужчин: небольшая выраженность вторичных половых признаков, атрофия яичек, гинекомастия, женский тип оволосения.
  3. Выявление симптомов сопутствующих заболеваний: атрофического гастрита, хронического панкреатита (кальцифицирующего), полинейроэнцефалопатии, синдрома мальабсорбции и др.
  4. Характерные лабораторные результаты:
     1. 1. отношение АЛАТ/АСАТ > 2, длительно сохраняющиеся повышенные значения аминотрансаминаз более 2–3 недель абстиненции;
     2. 2. повышение в 8–10 раз концентрации ГГТП, сохранение повышенных значений более 2–3 недель абстиненции;
     3. 3. увеличение MCV в сочетании с анемией (макроцитарная анемия);
     4. 4. индекс ANI > 0.
  5. Характерные гистологические признаки при исследовании биопсийного материала печени, полученные прижизненно или на вскрытии:
     1. 1. обнаружение в гепатоцитах телец Мэллори (алкогольного гиалина);
     2. 2. жировая дистрофия (гепатоз);
     3. 3. перивенулярное поражение гепатоцитов;
     4. 4. перицеллюлярный фиброз.

Ежедневно наша печень подвергается испытаниям в связи с употреблении некачественных продуктов питания, жирной и жареной пищи, фаст фудов, полуфабрикатов. Из-за этого печень перестает выполнять свои функции по очищению крови и всего организма в полной мере. Особый вред этому органу наносит алкоголь. Еще Древние Греки отмечали связь между частым употреблением алкоголя и заболеваниями печени. Можно смело выделить три основных заболевания печени, возникающие на фоне злоупотребления алкоголем: гепатоз, цирроз.

Симптомы алкогольного поражения

Все симптомы алкогольного поражения железы зависят от длительности и количества злоупотребления спиртными напитками. Признаки начинают себя проявлять, как правило, уже после нескольких лет систематического неправильного образа жизни. Первые симптомы недуга таковы:

Если же алкогольное поражение печени активно прогрессирует, могут возникнуть и такие симптомы, которые характерны при гепатите и циррозе:

Нередко все симптомы сопровождаются внутренним кровотечением для которого характерно темный цвет кала с примесью крови. В результате алкогольного поражения печени больной может жаловать на частую рвоту и кровотечения из носа. Происходят нарушения в работе центральной нервной системы: снижение внимания, потеря координации и осознания себя в обществе. Как только симптомы начнут себя проявлять стоит незамедлительно обратиться за помощью к доктору гепатологу.

Метаболизм алкоголя

Здоровый организм способен вывести 4 мг алкоголя на один килограмм веса человека примерно за час. Если же спиртные напитки употреблялись в большом количестве на протяжение нескольких лет, процесс выведения замедляется. Очень активно спирт всасывается в желудочно-кишечном тракте. Именно эта система организма начинает страдать первой после алкогольного поражения. Если же потребление алкоголя сопровождать приемом пищи, всасывание уменьшается и спирт быстрее начнет выводиться из организма. Еда замедляет все эти процессы поглощения. Также после приема еды концентрация спирта в крови не достигает придельных значений, чего нельзя сказать о голодном желудке.

Спирт за считанные минуты попадает в систему кровообращения. Особенно в кровоток головного мозга и печени. Очень плохо алкоголь способен растворяться в жирах. Основная масса спирта проходит процесс окисления именно в печени. Некоторая часть этанола окисляется еже в желудке и кишечнике, до прохождения через печень.

В печени этанол окисляется и распадается до ацетальдегида. Метаболизм спирта в таком органе, как печень имеет три этапа. Сначала происходит окисление до ацетальдегида. Потом полученное вещество проходит процесс окисления до уксусной кислоты. Затем эта кислота попадает в кровоток и там окисляется до состояния углекислого газа. Все эти процессы очень быстро приводят к жировой дистрофии печени. У здорового человека при употреблении алкоголя все окислительные процессы происходят в печени, без выброса ацетальдегида в систему кровообращения.

Этапы алкогольного повреждения печени

Алкогольное поражение печени возникает в результате нескольких факторов. Во-первых, ацетальдегид меняет структуру мембран, клеток и стенок печени. Это способствует поступлению жира из других тканей в этот орган. Помимо этого в гепатоцитах накапливается большое количество белков. В результате этого кровоснабжение клеток сокращается.

После всех практически необратимых изменений в структуре печени при воздействии алкогольного напитка, возникает поэтапное алкогольное заболевание. В первую очередь больной сталкивается с алкогольной гепатомегалией. Под влиянием спирта происходит увеличение печени в размерах. При хроническом алкоголизме такое состояние наблюдается у 30% больных. Таким образом орган пытается компенсировать свои размеры при увеличении количества употребляемого алкоголя (увеличиваются дозы — увеличивается печень). Особых жалоб у больных нет. Иногда наблюдаются болевые ощущения в области этого органа. Только при диагностике с помощью УЗИ специалисты наблюдают увеличение органа. А при исследовании крови прослеживается увеличение количества некоторых ферментов.

Так как гепатомегалия протекает в основном бессимптомно, такое заболевание как жировой гепатоз в результате алкогольного поражения неизбежен. Этот недуг наблюдается у каждого второго, страдающего от алкогольной зависимости. Этанол препятствует процессу окисления жирных кислот, которые просто превращаются в жиры. Они откладываются на стенках печени. Спирт, также, выводит жировые отложения с жировой ткани, сто увеличивает его количество в крови. В результате этого уменьшается количество жиров в мышцах. Происходит мышечная дистрофия.

В случае жирового гепатоза наблюдаются следующие симптомы:

У некоторых больных наблюдаются дистрофические изменения печени. Все это сопровождается желтухой и резким повышением температуры тела. А некоторые пациенты не ощущают никакого недомогания и, в результате этого, сопротивляются лечению. В процессе диагностики заметно некоторое уплотнение органа и увеличение. Если на этом этапе прекратить употребление любого алкогольного напитка, все патогенные изменения в железе могут пройти обратный процесс.

Для третьего этапа алкогольного поражения железы характерен . В результате данного заболевания происходит нарастание соединительной ткани в печени. Симптомы этого недуга:

Установить такой диагноз можно только при проведении биопсии печени. Если же больной после этого продолжает употреблять алкоголь даже в минимальном количестве, заболевание обязательно перерастет в цирроз печени.

При злоупотреблении алкоголем в течение минимум пяти лет возникает алкогольный гепатит. Заболевание носит острый и хронический характер. При остром течении происходит сильное воспаление железы, в результате этого разрушаются центральные дольки органа. Такое заболевание в основном развивается постепенно. Но, если наблюдается злоупотребление в больших дозах, а особенно при запоях, острый алкогольный гепатит возникает резко и сразу. При этом признаками являются тошнота и рвота. Глаза и кожные покровы становятся желтыми.

При тяжелом течении недуга в первую очередь возникает желтушность. Пациенты начинают резко терять в весе. Может сопровождаться повышением температуры тела и постоянными резкими болями в правом подреберье. Специалисты утверждают, что при алкогольном гепатите очень сильно страдает центральная нервная система и сердце. Еще одним из вариантов течения гепатита является нарушение оттока желчи. Распознать его можно при наблюдении зуда кожных покровов, темного цвета мочи, обесцвечивания каловых масс.

В запущенном случае в брюшной полости начинает накапливаться большое количество жидкости, возникает почечная недостаточность. Все сопровождается внутренними кровоизлияниями. И если не предпринимать никаких мер по устранению симптомов и спасению больного, алкогольный гепатит приводит к летальному исходу. При отказе от употребления алкоголя, у каждого четвертого больного наступает выздоровление.

В случае хронического гепатита этого органа наблюдаются все те же симптомы. Отличием является то, что в большинстве случаев хроническое алкогольное поражение железы переходит в цирроз. И даже при отказе от спиртного, выздоровление не наступает.

Алкогольный цирроз печени наблюдается у хронических алкоголиков со стажем в 15-20 лет. В этом случае такие симптомы, как боль, слабость, апатия, тошнота наступают только в периоды употребления спиртных напитков. В случае же воздержания от них больной чувствует себя нормально. Большая часть клеток железы отмирает, а ее ткани заменяются соединительной. Из-за этого органон перестает полноценно работать. Такая форма цирроза выражается в витаминной недостаточности. При данном недуге поражения печени сопровождаются и другими разрушения и дисфункциями систем организма больного.

Проявления цирроза со стороны центральной нервной системы:

Больные жалуются на боли в конечностях. Они возникают в результате уплотнений сухожилий. Внешне это проявляется в невозможности до конца разогнуть пальцы рук. Они прилегают к ладони. При таком алкогольном поражении печени развивает панкреатит и сахарный диабет. Все сопровождается алкогольным гастритом желудка.

Основным осложнением данного недуга считается злокачественное перерастание железы — рак. Наблюдаются боли, тяжесть, слабость, потеря аппетита. Больному даже тяжело подняться с постели. При прохождении самой минимальной дистанции возникает одышка и головокружение. Печень увеличивается до максимальных размеров и уплотняется (окаменение органа).

Методы лечения алкогольного поражения печени

Лечение алкогольного поражения обязательно сопровождается полным отказом от спиртных напитков. Только в этом случае можно проводит терапию для восстановления нормальной работы печени. Лечение является в основном симптоматическим, то есть направлено на устранение отдельных симптомов заболевания. Такие препараты должны укреплять организм, выводить шлаки и токсины, снимать воспалительные процессы в печени и других системах организма. При этом строго соблюдается постельный режим.

Чтобы избавиться от интоксикации необходимо вводить глюкозу внутривенно. Среди наиболее эффективных собрентов в случае алкогольного поражения печени отмечаются Смекта и Атоксил. Лечение таких заболеваний подразумевает выведение застоявшейся желчи в печени. Для этого назначаются:

• Аллохол;
• Холестил;
• Танацехол.

Для снятия болевых ощущений действенным препаратом является Но-шпа. Ее также возможно заменить Бараглином. Часто все алкогольные поражения данного органа сопровождаются отечностью нижних конечностей. Для этого лечение предусматривает употребление диуретиков. Но, при циррозе их применяют с особой осторожностью и только под наблюдением доктора.

Для восстановления функций печени обязательно используются гепатопротекторы. Они способствуют регенерации клеток железы. Существуют следующие виды этих препаратов:

• Средства на основе расторопши;
• Препараты, основным компонентов которых является адеметионина;
• На основе веществ животного происхождения;
• Препараты с эссенциальными фосфолипидами.

К таким можно отнести:

Гепатосан	Препарат на основе веществ животного происхождения. Лечение препаратом заключается в улучшении метаболических процессов в печени. Способствует выведению токсинов. Принимает по две капсулы дважды в день, за полчаса до еды.
Гепагард	Препарат ускоряет регенерацию клеток печени. Восстанавливает все защитные функции органа. Снижает уровень холестерина. Употребляется по одной капсуле трижды в день во время приема еды.
Фосфоглив	Обладает иммуномодулирующим действием и противовирусным эффектом. Снимает воспаления печени и других органов в результате алкогольного поражения. Следует принимать по одной-две капсулы трижды в сутки в зависимости от сложности течения заболевания.
Эссенциале	Восстанавливает клетки печени, структуру ее оболочки. Препятствует формированию соединительной ткани в железе. Используются как в качестве лечения поражений печени, так и для профилактики. Дозировка назначается доктором.
Эссливер	Средство нормализует метаболизм и процесс биосинтеза фосфолипидов. Способствует структурной регенерации печени при алкогольном ее поражении.

Лечение также заключается в назначении витаминной терапии. Рекомендуется употребление фолиевой кислоты, тиамина. Корректируется уровень калия, кальция и глюкозы в организме. Обязательно нужно соблюдать лечебную диету. Ее принципы направлены на снижение количества белка и жиров в организме. Очень важно соблюдать дробное питание — кушать 5-6 раз в день маленькими порциями. Стоит ограничить употребление соли. Из рациона больного полностью исключаются:

• Маргарин, сало, жирные сорта мяса;
• Жаренные и копченые блюда;
• Острая пища, специи и приправы;
• Газированные напитки.

Если же нет возможности отказаться от употребления хлеба, стоит кушать только белый и с отрубями. Рацион должен состоять из таких каш: гречневая, пшеничная, овсяная, рисовая. Наиболее приемлемые фрукты и овощи при лечении алкогольного поражения железы: цветная капуста, морковь, свекла, кабачок, томаты, арбуз, виноград, чернослив, клубника, яблоки.

Если больной страдает от частой диареи, все овощи и фрукты нужно вводить в рацион в виде соков. Самым эффективными являются сок черники и граната. А вот редис, чеснок, лук, редьку, щавель стоит исключить на период диеты. Они действуют раздражающе на слизистую оболочку желудка и кишечник. При алкогольном поражении печени диета соблюдается длительный период времени. Важно некоторые ее принципы поддерживать и после полного излечения.

В случае цирроза регенерация железы не наблюдается. Так, специалисты назначают лишь поддерживающую терапию. Этого вполне достаточно при незначительном участке отмирания печени. Также могут прибегнуть к хирургическому вмешательству. Такое лечение проходит путем отсечения части железы. Если повреждено более 50% органа, требуется пересадка.

Здравствуйте, мой читатель! Извините, что долго не писала в блог, но на то есть очень уважительная причина. Моему 54-летнему мужу две недели назад выставлен страшный диагноз «Рак головки поджелудочной железы с метастазами в печень». «Случай фатальный», — так сказал профессор. И муж, и я боремся с болезнью, как можем. Но об этом позже. Пока очень тяжело.

Сегодня мы с вами поговорим о том, как чрезмерное увлечение алкогольными напитками отражается на состоянии печени, являющейся главной очистительной системой организма, ежедневно фильтрующей от ядов более 2 000 литров крови. 90% алкоголя перерабатывает наша печень!

Токсическое поражение печени алкоголем — процесс длительный и многоэтапный. Изменения в организме происходят незаметно, а между первыми нарушениями в работе органа до его обширного поражения, приводящего к тяжелой инвалидности и летальному исходу, может пройти несколько десятилетий.

Печень — орган чрезвычайно живучий и самовосстанавливающийся. Поэтому систематическое самоотравление спиртными напитками заставляет ее включить свои резервные возможности, максимально адаптироваться к новым условиям существования, чтобы нейтрализовать большое количество ядовитых веществ, поступающих в организм. В результате постоянных нагрузок клетки органа растут, вместе с тем наблюдается увеличение его размеров. В медицине это явление называется адаптивной гепатомегалией.

Но печень не в силах справиться с огромным количеством ядовитых элементов, находящихся в крови алкоголика, и постоянно работать «на износ». Орган постепенно утрачивает свои функции, начинаются сбои и «поломки» в организме. Не переработанные вредные вещества накапливаются и разрушают печень. Ткани, находясь под постоянным воздействием ядов, перерождаются, что часто становится причиной развития рака.

Факторы, влияющие на развитие гепатоза:

• большое количество и плохое качество спиртных напитков, а также многолетнее пристрастие к алкоголю;
• низкая активность ферментов, участвующих в переработке этанола;
• перенесенные ранее заболевания печени например, гепатит А (или болезнь Боткина) в детстве;
• наследственность;
• нарушение обменных процессов в организме и неправильный рацион;
• расстройства эндокринной системы.

Влияет на темпы развития токсического гепатита доза этанола, попадающая в кровь, и периодичность употребления спиртных напитков.

Токсическое поражение печени (или гепатоз) формируется у людей, ежедневно потребляющих 50 — 80 г чистого этанола на протяжении 6-10 лет, или более 100 г вещества в течение 3 — 5 лет. К слову, для женщин и подростков доза снижается до 30 г в день.

Для развития заболевания представителям сильного пола достаточно каждый день на протяжении определенного периода времени выпивать 150 мл 40%-й водки, 500 — 600 мл сухого вина или 2 бутылки пива крепостью от 4%.

Чувствительность к алкоголю у подростков и женщин намного выше, чем у мужчин, поэтому и алкогольная болезнь развивается у них быстрее.

Этапы развития токсического поражения печени алкоголем

Важно знать, что в печени нет болевых рецепторов! Она не болит! Именно поэтому лечение начинается часто слишком поздно.

Алкоголики долгое время могут не подозревать, что их печень не справляется с переработкой спиртных напитков. При развитии токсического поражения печени человек теряет аппетит, худеет, начинает ощущать слабость во всем теле и повышенную утомляемость. Алкоголика начинают беспокоить боль в правом подреберье, чувство тяжести в желудке, тошнота, рвота, вкус горечи во рту. Через некоторое время кожа приобретает желтоватый оттенок, может наблюдаться сильный зуд и покраснение кожных покровов.

Многие люди считают, что печень при этом разрастается до невероятных размеров. Но это не так. При начальной стадии токсичного поражения печени алкоголем орган увеличивается незначительно.

Болезнь проявляется следующим образом:

1. Жировой гепатоз или ожирение клеток печени.
2. Алкогольный токсический гепатит — хроническое воспаление печени, вызванное систематическим употреблением спиртных напитков.
3. Цирроз печени — конечный этап хронических гепатитов, являющийся, по сути, обширным поражением органа, в результате которого полностью утрачивается его работоспособность.

Этиловый спирт, поступая в организм, преобразуется печенью вначале в токсичное вещество — ацетальдегид, затем в уксусную кислоту. При гепатозе, вызванном большим содержанием этанола в крови, клетки не справляются со своими функциями. Ядовитые вещества, с переработкой которых печень перестала справляться, постепенно накапливаются, отравляют и разрушают организм человека.

Печень способна функционировать даже при наличии небольшого количества здоровых клеток. Но алкоголь, употребляемый в больших дозах, может в течение нескольких лет полностью разрушить орган без возможности восстановления.

Формы токсического алкогольного поражения печени

Токсический алкогольный гепатит — это хроническое заболевание, появляющееся у алкоголиков «со стажем», тяжесть которого зависит от масштабов поражения печени. Специалисты определяют несколько форм заболевания:

• персистирующий гепатит;
• прогрессирующий;
• хронический;
• цирроз.

Персистирующий гепатит

Первая стадия сопровождается жировой дистрофией печени и наблюдается у алкоголиков с десятилетним и более стажем. Персистирующий гепатит не имеет ярко выраженной симптоматики и протекает без явных ухудшений самочувствия человека. Поэтому больные длительное время не подозревают о наличии заболевания.

Выявить персистирующий гепатит можно только после тщательного обследования пациента. При данной форме заболевания развивается фиброз тканей печени, наблюдается появление тел Меллори и дистрофия клеток.

Специальная диета, отказ от употребления спиртных напитков способствуют улучшению состояния больного. Положительный результат заметен уже через месяц. Но полное выздоровление возможно только по истечении 4 — 8, а иногда и 10 лет.

Прогрессирующий гепатит

При отсутствии лечения персистирующая форма постепенно перетекает в прогрессирующий гепатит. Это опасная форма токсического поражения печени, имеющая два сценария развития: бессимптомный и тяжелый.

Вторая форма течения болезни опасна молниеносным ухудшением состояния больного, вплоть до смертельного исхода.

Симптомы острого алкогольного гепатита:

• изменения стула (диарея);
• тошнота и рвота;
• резкая потеря веса;
• повышение температуры тела, озноб;
• кожный покров и роговицы глаз приобретают желтоватый оттенок;
• ощущение тяжести и острая боль в правом боку;
• печеночная недостаточность.

У больного в крови (большой печеночный анализ) наблюдается высокий уровень билирубина и увеличение ферментов АЛТ и АСТ. Вторая стадия заболевания характеризуется небольшим поражением печени.

Хроническая форма заболевания

Третья стадия характеризуется продолжительными обострениями и ремиссиями. Пациенты жалуются на постоянную умеренную боль в правом подреберье, диспепсические расстройства, повышенную утомляемость, желтуху (в некоторых случаях). Если продолжать игнорировать тревожные сигналы, подаваемые организмом, то в скором времени можно ожидать появление первых симптомов цирроза.

Цирроз характеризуется появлением сосудистых звездочек на лице и теле, вздутием вен в районе пупка, покраснением ладоней. Мужчины могут заметить увеличение молочных желез и уменьшение размеров яичек.

На ладони образуется плотный соединительный узелок, достаточно болезненный при пальпации. Уплотнение, называющееся контрактурой Дюпюитрена, со временем разрастается, больной начинает жаловаться на трудности при сгибании безымянного пальца и мизинца или их полное обездвиживание.

Цирроз печени во многих странах является одной из шести основных причин смерти больных. Ежегодно болезнь уносит более 300 000 человек. В 12% случаев заболевание протекает бессимптомно.

Отсутствие лечения приводит к ряду осложнений.

1. Токсическое поражение печени алкоголем часто является причиной внутренних кровотечений, открывающихся в желудке или кишечнике.
2. Снижение работоспособности почек.
3. Развитие печеночной энцефалопатии: не переработанные печенью яды скапливаются в организме, повреждая ткани головного мозга.
4. У больных, страдающих алкогольной зависимостью, намного выше риск развития рака печени, чем у непьющих людей.

Диагностика алкогольного гепатита

При первых признаках проблем с печенью, человек должен немедленно обратиться за консультацией к специалисту. Своевременное лечение может предотвратить развитие осложнений заболевания, перехода его в хроническую и тяжелую форму.

Если симптомы указывают на токсичное поражение печение, врач выясняет у больного регулярность употребления спиртных напитков, количество ежедневно выпиваемого алкоголя и его качество.

В крови алкоголика отмечается высокий уровень лейкоцитов, билирубина, ускорение СОЭ, низкий показатель гемоглобина и эритроцитов. Часто гепатит характеризуется снижением количества тромбоцитов, что говорит об угнетении функций костного мозга и является одним из симптомов цирроза.

Хотите узнать, в каком состоянии ваша печень?

Запоминайте! Вам нужно натощак сдать кровь (из вены) под названием «большой печеночный анализ». Основные показатели, на которые следует обратить внимание:

• общий билирубин;
• АЛТ (аланинаминотрансфераза);
• АСТ (аспартатаминотрансфераза).

В целях исключения развития онкологических заболеваний кровь пациента исследуется на содержание альфа — фетопротеина.

Также больному необходимо пройти ряд инструментальных обследований, таких как УЗИ, МРТ, КТ и прочее.

Методы лечения алкогольной болезни

Своевременное выявление токсического поражения печени алкоголем позволяет исключить развитие осложнений и полностью восстановить работу органа.

Запущенные формы заболевания не поддаются лечению.Поэтому врачи, назначая определенные процедуры и лекарственные препараты, стараются лишь максимально смягчить симптомы и предотвратить ухудшение состояния больного.

Избежать осложнений помогут следующие меры:

• полный отказ от употребления алкоголя способен заметно улучшить состояние пациента, а на ранней стадии заболевания привести к полному восстановлению функций печени;
• соблюдение диеты, включающей продукты, обладающие достаточной калорийностью и определенным содержанием белка;
• лекарственная терапия помогает организму бороться с развитием болезни, предотвращает возникновение осложнений.

Врач назначает больному витамины группы В и растворы глюкозы для снятия симптомов интоксикации.

Ткани печени восстанавливаются с помощью эссенциальных фосфолипидов, способных вернуть органу анатомически правильную структуру, функциональность и усилить защитные свойства клеток.

Больной принимает на протяжении длительного времени желчегонные препараты и лекарства, регулирующие жировой обмен в тканях.

Как вы знаете, алкоголизм является хроническим психическим заболеванием. Алкоголик не только физически, но и психически зависит от этилового спирта. Пьющему человеку очень сложно самостоятельно отказаться от его употребления даже при угрозе летального исхода. Помогает больному справиться с зависимостью гепатопротектор «Гептрал», корректирующий психологическое состояние человека. Таблетки пьют утром и днем, так как вечерний прием «Гептрала» может стать причиной бессоницы.

Для лечения контрактуры Дюпюитрена применяется физиотерапия. При запущенной форме необходимо оперативное вмешательство в виде хирургической коррекции уплотнений.

Кортикостероидные препараты назначаются при остром алкогольном гепатите, когда пациенту грозит летальный исход.

Конечная стадия заболевания предполагает только смягчение симптомов. Часто врачи рекомендуют пересадку донорской печени. Проведение операции возможно только после полугодичного воздержания от употребления алкоголя.

Шансы на выздоровление

Прогнозы врачей относительно восстановления функций печени и выздоровления больного напрямую зависят от тяжести токсического поражения печени алкоголем.

Огромное влияние на эффективность лечения оказывает отказ от алкогольных напитков, соблюдение диеты и рекомендаций специалиста.

1. Обращение к врачу на начальной стадии заболевания и своевременное терапевтическое лечение способно нормализовать работу печени уже в течение первого месяца.
2. Осложнения грозят неблагоприятным исходом. Алкогольный гепатит неизлечим: врачи могут только приостановить развитие болезни и уменьшить симптоматику.
3. Цирроз печени — это медленная смерть. Половина пациентов, страдающих этим заболеванием, не живет и 5 лет после постановки диагноза. Также цирроз грозит развитием рака печени.

Как видите, последствия токсического поражения печени алкоголем ужасны, трудноизлечимы и в большинстве случаев приводят к гибели человека. Поэтому следует задуматься, стоит ли менять свою жизнь, жизнь и здоровье родных и близких на бутылку водки, вина или пива. Как вы поняли, лучшей профилактикой токсического поражения печени алкоголем является отказ от употребления спиртного.

А что делать, если токсическое поражение печени алкоголем все-же случилось, как и где лечиться, мы обязательно поговорим в следующий раз. Берегите здоровье, друзья!

У большинства пьющих, так же как и у всех хронических алкоголиков, бывает поражена печень - это общеизвестный факт. Связь между злоупотреблением алкоголем и заболеваниями печени отмечалась еще врачами Древней Греции, кроме того, была описана и в древнеиндийских рукописях.

Лишь небольшая часть алкоголя поступает в кровь и печень из желудка. Основная его масса проникает в кровь из кишечника.

На сегодняшний день можно назвать три основных заболевания печени, связанных с алкоголизмом. Это уже описанные выше жировой гепатоз (ожирение печени) и цирроз печени, а также алкогольный гепатит.

Эпидемиология алкогольного поражения печени

О том, что злоупотребление алкоголем приводит к поражению печени, знали уже древние греки. На количество алкоголя, потребляемое надушу населения, и на смертность от алкогольного поражения печени влияют доступность спиртных напитков, законы о торговле ими, а также экономические, культурные и климатические условия. Алкоголизм - заболевание отчасти наследственное, и на злоупотребление алкоголем влияют генетические факторы. К факторам риска алкогольного поражения печени относятся наследственная предрасположенность, истощение, женский пол, гепатиты В, С и D.

У 90-95% людей, постоянно злоупотребляющих алкоголем, развивается жировая дистрофия печени. Это состояние почти всегда обратимо - при условии, что больной бросит пить. У 10-30% больных жировая дистрофия печени прогрессирует до перивенулярного фиброза (отложение коллагена в стенках центральных вен и вокруг них). У 10-35% алкоголиков развивается острый алкогольный гепатит, который может рецидивировать или стать хроническим. Часть этих больных выздоравливают, но у 8-20% формируется перисинусоидальный, перивенулярный и перицентральный фиброз и цирроз печени.

Связь между употреблением алкоголя и циррозом печени

На вероятность развития цирроза печени влияют количество потребляемого алкоголя и длительность его употребления. Для мужчин, потребляющих 40-60 г алкоголя в сутки, относительный риск цирроза печени возрастает в 6 раз по сравнению с теми, кто потребляет менее 20 г алкоголя в сутки; для тех, кто потребляет 60-80 г алкоголя в сутки, он возрастает в 14 раз.

В исследовании «случай-контроль» относительный риск цирроза печени для мужчин, потреблявших 40-60 г алкоголя в сутки, по сравнению с мужчинами, потреблявшими менее 40 г алкоголя в сутки, составил 1,83. При потреблении более 80 г алкоголя в сутки этот показатель возрастал до 100. Для женщин пороговые и средние дозы алкоголя, приводящие к циррозу, ниже. При запоях риск алкогольного поражения печени выше, чем при употреблении алкоголя во время еды, а при употреблении пива и крепких спиртных напитков - выше, чем при употреблении вина.

Метаболизм этанола

Всасывание, распределение и выведение . Из организма здорового человека за час выводится примерно 100 мг этанола на килограмм веса. При потреблении большого количества алкоголя в течение многих лет скорость выведения этанола может возрастать вдвое. Этанол всасывается в ЖКТ, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишке (70-80%). За счет небольшого размера молекул и низкой растворимости в жирах его всасывание происходит путем простой диффузии. При замедленной эвакуации содержимого желудка и наличии содержимого в кишечнике всасывание уменьшается Пища замедляет всасывание этанола в желудке; после еды концентрация этанола в крови нарастает медленнее, а максимальное ее значение ниже, чем на голодный желудок. Алкоголь очень быстро поступает в системный кровоток. В органах с богатым кровоснабжением (головной мозг, легкие, печень) быстро достигается та же концентрация алкоголя, что и в крови. Алкоголь плохо растворим в жирах: при комнатной температуре липиды тканей поглощают лишь 4% от количества алкоголя, которое растворяется в таком же объеме воды. Поэтому одно и то же количество алкоголя на единицу веса даст у полного человека более высокую концентрацию этанола в крови, чем у худощавого. У женщин средний объем распределения этанола меньше, чем у мужчин, поэтому максимальная концентрация этанола в крови у них выше, а средняя площадь под кривой сывороточной концентрации больше.

У человека менее 1 % алкоголя выделяется с мочой, 1-3% - через легкие и 90-95% - в виде углекислого газа после окисления в печени.

Метаболизм

Алкогольдегидрогеназа . Большая часть этанола окисляется в печени, но в небольшой степени этот процесс происходит и в других органах и тканях, в том числе в желудке, кишечнике, почках и костном мозге. В слизистой желудка, тощей и подвздошной кишки присутствует алкогольдегидрогеназа, и достаточно большая доля этанола окисляется еще до первого прохождения через печень. У женщин активность алкогольдегидрогеназы желудка ниже, чем у мужчин, а при алкоголизме еще больше снижается.

В печени основной путь метаболизма этанола - окисление до ацетальдегида под действием алкогольдегидрогеназы. Есть также другие внутриклеточные пути окисления. Алкогольдегидрогеназа существует в нескольких формах; описано по крайней мере три класса алкогольдегидрогеназ, отличающихся по своей структуре и функциям. Разные формы алкогольдегидрогеназы неодинаково распространены у людей различной этнической принадлежности. Этот полиморфизм может отчасти объяснять различия в скорости образования ацетальдегида и выведения этанола из организма. Метаболизм этанола в печени состоит из трех основных этапов. Вначале этанол в цитозоле гепатоцитов окисляется до ацетальдегида. Затем ацетальдегид окисляется до уксусной кислоты, главным образом под действием митохондриальной альдегиддегидрогеназы. На третьем этапе уксусная кислота поступает в кровь и окисляется в тканях до углекислого газа и воды.

Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида требует участия НАД в качестве кофактора. В ходе реакции НАД восстанавливается до НАДН, что повышает соотношение НАДН/НАД в печени, а это, в свою очередь, оказывает заметное воздействие на протекающие в ней метаболические процессы: подавляет глюконеогенез, нарушает окисление жирных кислот, подавляет активность в цикле Кребса, усиливает превращение пирувата в молочную кислоту, приводя к лактацидозу (см. ниже).

Микросомальная система окисления этанола локализована в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и представляет собой один из изоферментов цитохрома Р450, требующий для своей деятельности НАДФН в качестве кофактора и наличия кислорода. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к гипертрофии эндоплазматического ретикулума, в результате чего активность микросомальной системы окисления этанола возрастает. Однако единого мнения о ее количественном вкладе в общий метаболизм этанола пока нет. Кроме этанола эта система окисляет и другие спирты, а также четыреххлористый углерод и парацетамол.

Под действием альдегиддегидрогеназы ацетальдегид быстро превращается в уксусную кислоту. Есть несколько форм альдегиддегидрогеназы. В печени человека содержатся два изо-фермента альдегиддегидрогеназы - I и II. У 50% японцев ми-тохондриальная альдегиддегидрогеназа (изофермент I) в печени отсутствует. Недостаток альдегиддегидрогеназы I у азиатов имеет ряд метаболических и клинических последствий.

Нарушения восстановительных реакций в печени . Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида в цитозоле гепатоцитов требует участия НАД в качестве кофактора. НАД при этом восстанавливается до НАДН. Для окисления в митохондриях ацетальдегида до уксусной кислоты под действием альдегиддегидрогеназы также требуется НАД, который восстанавливается до НАДН. Таким образом, и в цитозоле, и в митохондриях повышается соотношение между НАДН и НАД, при этом как в печени, так и в крови повышается соотношение лактат/пируват и β-гидроксимасляная кислота/ацетоуксусная кислота. Это ведет к подавлению глюконеогенеза, окисления жирных кислот, деятельности цикла Кребса, что проявляется жировой дистрофией печени, гипогликемией и лактацидозом.

Изменения в метаболизме этанола, ацетальдегида и уксусной кислоты при хроническом злоупотреблении алкоголем. Выведение этанола усиливается, если нет клинически значимого поражения печени или сильного недоедания. Это обусловлено повышением активности алкогольдегидрогеназы и микросомальной системы окисления этанола, увеличением основного обмена в печени и, возможно, усилением повторного окисления НАДН в митохондриях - лимитирующей стадии метаболизма этанола. Ускорение выведения этанола на фоне приема глюкокортикоидов объясняется тем, что последние стимулируют глюконеогенез, что, в свою очередь, усиливает превращение НАДН в НАД.

У здоровых людей почти весь ацетальдегид, образовавшийся при окислении этанола, подвергается дальнейшему окислению в печени. Однако при алкоголизме, а также у азиатов, у которых употребление алкоголя вызывает покраснение лица, в крови обнаруживается некоторое количество ацетальдегида. Еще более высока концентрация ацетальдегида в крови при алкоголизме на фоне тяжелой интоксикации - предположительно, это вызвано усиленным окислением этанола алкогольдегидрогеназой при сниженной активности альдегиддегидрогеназы вследствие поражения печени и постоянного злоупотребления алкоголем.

Причины алкогольного поражения печени

Повреждение гепатоцитов . Алкогольное поражение печени обусловлено сразу несколькими факторами. Этанол меняет физические свойства биологических мембран, меняя их липидный состав, что делает мембраны более текучими. В них увеличивается содержание эфиров холестерина и снижается активность ферментов, например сукцинат-дегидрогеназы, цитохромов а и b, а также общая дыхательная способность митохондрий.

Помимо метаболических изменений, вызванных нарушением восстановительных реакций и подавлением окисления жирных кислот при окислении этанола, прием больших доз этанола способствует поступлению жира из жировой ткани в печень. Употребление алкоголя с жирной пищей повышает риск жировой дистрофии печени. При хроническом злоупотреблении алкоголем этот эффект затухает.

Ацетальдегид , по-видимому, служит основным патогенетическим фактором при алкогольном поражении печени. Показано, что он может ковалентно связываться с белками гепатоцитов. Образовавшиеся соединения подавляют секрецию белков печенью, нарушают функции белков, реагируют с макромолекулами клеток, что приводит к тяжелому повреждению тканей. Ацетальдегид может также стимулировать перекисное окисление липидов за счет образования свободных радикалов. В норме свободные радикалы нейтрализуются глутатионом, но поскольку ацетальдегид может связываться с глутатионом (или с цистеином, что подавляет синтез глутатиона), количество глутатиона в печени уменьшается, что и наблюдается у больных алкоголизмом. Связывание с глутатионом может также стимулировать перекисное окисление липидов.

Роль в поражении печени может играть также гуморальный иммунный ответ - выработка антител к продуктам связывания ацетальдегида с белками, белкам микротрубочек и другим белкам. По неюторым данным, в повреждении гепатоцитов могут быть задействованы и цитотоксические реакции, опосредованные лимфоцитами.

При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается индукция микросомальной системы окисления этанола, что еще сильнее увеличивает выработку ацетальдегида. Но кроме того, индукция микросомальной системы увеличивает потребление кислорода, способствуя гипоксии, особенно в центре печеночной дольки, так как именно здесь в основном локализован цитохром. Его индукция повышает гепатотоксичность таких веществ, как четыреххлористый углерод и парацетамол, что также может усиливать повреждение гепатоцитов, особенно в перивенулярной области.

Помимо накопления жира при хроническом злоупотреблении алкоголем в гепатоцитах и вокруг них накапливаются белки, в том числе белки микрафубочек (тельца Меллори) и белки, остающиеся в печени из-за нарушения их синтеза и транспорта. В результате площадь синусоидов и кровоснабжение гепатоцитов еще больше сокращаются.

Фиброз печени . Вызванные алкоголем воспаление и некроз гепатоцитов способствуют развитию фиброза и циррозу печени. Кроме того, на обмен коллагена и его отложение в печени большое влияние оказывают сам этанол и его метаболиты.

Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к активации и пролиферации клеток Ито в перисинусоидальном и перивену-лярном пространстве, а также миофибробластов, которые начинают вырабатывать больше ламинина и коллагена I, III, IV типов. Миофибробласты обладают сократительной способностью и могут вносить вклад в стягивание рубцов и развитие портальной гипертензии при циррозе. Отростки клеток Ито и миофибробластов проникают в пространства Диссе, окружающие гепатоциты; чем больше таких клеток, тем больше коллагена откладывается в пространствах Диссе. Усиливается и синтез фибронектина, который может служить основой для отложения коллагена. Заполнение пространств Диссе коллагеном в конце концов может привести к изоляции гепатоцита от кровоснабжения. Кроме того, при этом возрастает сопротивление кровотоку, что вносит вклад в развитие портальной гипертензии. Перивенулярный и перисинусоидальный фиброз служит прогностическим признаком развития алкогольного цирроза печени. Наличие алкогольного гепатита и жировой дистрофии печени также повышает вероятность цирроза.

Различные цитокины, в том числе ФНО, ИЛ-2, ИЛ-6, трансформирующие факторы роста альфа и бета, тромбоцитарный фактор роста способствуют активации клеток Ито, усиливая тем самым повреждение печени.

Характер питания и алкогольное поражение печени . Истощение, характерное для больных алкоголизмом, может быть, по крайней мере отчасти, вторичным - обусловленным метаболическими нарушениями, вызванными этанолом, и уже имеющимся поражением печени. Есть данные, что диета с высоким содержанием белков и лецитин из бобов сои при алкогольном циррозе оказывают защитное действие на печень.

Алкогольный гепатит. Симптомы заболевания во многом сходны с симптомами вирусного гепатита. При легкой форме болезни отмечаются утомляемость, ухудшение аппетита и снижение веса. Однако каждый новый глоток спиртного способствует медленному прогрессированию процесса. Возникает тяжелейшее состояние: полностью исчезает аппетит, отмечаются слабость и раздражительность, повышается температура тела, появляется желтуха, боли в верхней части живота, озноб и типичный симптом печеночной недостаточности - сонливость.
При тяжелой форме возникают рвота и понос, часто к ним присоединяется пневмония и инфекции мочевыводящих путей. Печеночная недостаточность может привести к помрачению сознания, потере ориентации или коме. Поэтому очень важно обнаружить признаки алкогольного поражения печени как можно раньше, чтобы прекратить употребление алкоголя и начать лечение.

Симптомы и признаки алкогольного поражения печени

Алкогольный гепатит - это острое или хроническое заболевание печени, которое развивается при алкоголизме и характеризуется обширным некрозом гепатоцитов, воспалением и рубцеванием ткани печени. При симптоматическом течении самые частые жалобы - отсутствие аппетита, тошнота, рвота и боль в животе, особенно в правом подреберье. Из-за потери аппетита и тошноты большинство больных худеют. У четверти больных повышается температура. При тяжелом гепатите лихорадка может возникать и без инфекции, но поскольку иммунитет у таких больных ослаблен, при обследовании необходимо исключить инфекции. Желтуха, если она есть, обычно небольшая, но при симптомах холестаза (у 20-35% больных) может быть сильной. Понос и симптомы портальной гипертензии встречаются реже. У большинства больных печень болезненна при пальпации и увеличена.

Диагностические исследования

Лабораторные исследования

• Наиболее характерный лабораторный признак острого алкогольного гепатита - повышение активности аминотрансфераз и уровня билирубина. Активность АсАТ обычно превышает норму в2-10 раз, но редко поднимается выше 500 МЕ/л. Активность АлАТ тоже повышена, но в меньшей степени, чем АсАТ. Более низкая активность АлАТ при алкогольном гепатите может быть связана с повреждением митохондрий.
• Активность ЩФ по крайней мере у половины больных умеренно повышена. При холестазе повышение может быть значительным. Активность гамма-ГТ при алкоголизме также часто повышена. Изменение активности этого фермента - очень чувствительный показатель алкогольного поражения печени.
• Уровень глобулинов сыворотки также часто повышен, причем уровень IgA повышается значительно сильнее, чем уровни других иммуноглобулинов. Уровень альбумина при компенсированном циррозе и нормальном питании больных вначале может быть нормальным, но обычно снижен.
• Так как в печени синтезируется большинство факторов свертывания, удлинение ПВ более чем на 7-10 с при тяжелом состоянии больных является неблагоприятным прогностическим признаком.
• При алкогольном гепатите обычно отмечаются изменения в общем анализе крови. Число тромбоцитов менее 100 000 мкл -1 обычно указывает на цирроз печени. Помимо того что алкоголь сам по себе токсичен для костного мозга, острый или хронический алкогольный гепатит может приводить к гиперспленизму, ДВС-синдрому и угнетению кроветворения.
• Необходимо исключить другие причины поражения печени. Для этого проводят серологические исследования и тщательно собирают лекарственный анамнез. Парацетамол при алкоголизме может быть токсичен даже в терапевтических дозах. При подозрении на передозировку парацетамола или аспирина определяют их уровень в крови.

УЗИ . Несмотря на то что в большинстве случаев диагноз алкогольного гепатита легко поставить исходя из анамнеза, анализа крови, иногда, особенно при симптомах холестаза, проводят УЗИ брюшной полости, чтобы исключить заболевания желчного пузыря и желчных путей, асцит и печеночноклеточный рак. Отдельным больным проводят также КТ живота и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.

Биопсию печени следует провести как можно раньше для подтверждения диагноза и для оценки тяжести поражения печени. В дальнейшем из-за ухудшения функции печени (значительное удлинение ПВ, асцит) провести биопсию может быть невозможно.

Гистологическое исследование образца позволяет определить вид алкогольного поражения печени.

• Некроз в основном центролобулярный, но он может захватывать и всю печеночную дольку. Обычно видны гепатоциты на разных стадиях дегенерации; характерны их отечность, баллонная дистрофия, вакуолизация, наличие внутри фибрилл или телец Меллори.
• Воспалительный экссудат состоит главным образом из нейтрофилов с небольшим количеством лимфоцитов. Нейтрофилы обнаруживаются в портальных трактах и синусоидах, обычно образуя скопления в местах некроза гепатоцитов с тельцами Меллори или без них. В 50-75% случаев нейтрофилы образуют розетки, расположенные вокруг разрушающихся гепатоцитов с тельцами Меллори внутри.
• Фиброз обычно сильно выражен уже на ранних стадиях заболевания. Часто зона фиброза окружает центральную вену и распространяется по пространствам Диссе. Центролобулярный фиброз может сохраняться и после того, как воспаление стихнет, приводя к мелкоузловому циррозу.
• Жировая дистрофия печени часто встречается при алкогольном гепатите. Ее выраженность зависит от того, давно ли больной употреблял алкоголь, от содержания жиров в пище, а также наличия ожирения и сахарного диабета.
• Выраженный холестаз отмечается у трети больных. Помимо некроза и фиброза вокруг центральных вен характерны выраженный перипортальный некроз, воспаление и разрушение мелких желчных протоков.
• У некоторых больных отмечается гемосидероз.

Диагностика алкогольного поражения печени

Сигналом тревоги при алкогольном гепатите могут быть все перечисленные выше признаки, а также результаты анализов крови, которые показывают высокий уровень трансаминаз сыворотки, низкий показатель альбумина и факторов свертывающей системы крови.

При благоприятном течении болезни за 3-4 недели лечения острый процесс затухает, но в случаях, когда печеночная недостаточность принимает необратимый характер, человек может умереть.

Течение алкогольного поражения печени

Если алкогольное поражение печени ограничено только жировой дистрофией, отказ от алкоголя может привести к восстановлению функции печени. Однако при наличии перивенулярного фиброза, распространяющегося по синусоидам, отказ от алкоголя предотвратит дальнейшее повреждение печени, но рубцевание останется.

Алкогольный гепатит . Тяжесть алкогольного гепатита может быть различной. Смертность составляет 10-15%. Выздоровление происходит медленно, в большинстве случаев требуется от 2 до 8 мес после прекращения употребления алкоголя. В первые несколько дней после отказа от алкоголя состояние больного обычно ухудшается, вне зависимости от того, каким оно было вначале. В этот период возможны энцефалопатия и другие осложнения, в частности гастрит или язвенная болезнь, коагулопатии или ДВС-синдром, инфекции (в особенности мочевых путей и легких), первичный перитонит и гепаторенальный синдром. Сочетание тяжелых осложнений часто приводит к гибели больного. У многих больных алкоголизмом приступы острого алкогольного гепатита накладываются на уже имеющийся цирроз печени. Повторные приступы гепатита, некроз и фиброз приводят к выраженному рубцеванию и алкогольному циррозу.

Лечение алкогольного поражения печени

Главное условие успешного лечения при алкогольном поражении печени - строжайший запрет на употребление алкоголя. Во многих странах алкогольное поражение печени встречается все чаще, в то время как распространенность других заболеваний печени не меняется или даже снижается.

Симптоматическое лечение . Лечение в основе своей симптоматическое. Большинству больных необходим постельный режим; тяжелобольных помещают в отделение интенсивной терапии. Осложнения портальной гипертензии, если они есть, необходимо лечить в первую очередь. Важно также исключить инфекции и сопутствующий панкреатит, а при их обнаружении - назначить соответствующее лечение.

Диета . Употребление алкоголя категорически запрещается. Назначают тиамин, фолиевую кислоту и поливитамины. Важно следить за уровнями электролитов, кальция, магния, фосфатов, глюкозы и при необходимости корректировать их. У большинства больных наблюдается белково-энергетическая недостаточность. Энергозатраты и катаболизм белков увеличены, часто наблюдается инсулинорезистентность, вследствие чего как источник энергии в первую очередь используются жиры, а не углеводы. Снизить инсулинорезистентность и улучшить азотистый баланс позволяет частый прием пищи с низким содержанием жиров, богатой углеводами и клетчаткой. Если больной не может есть сам, показано зондовое питание стандартными смесями. В тех случаях, когда энцефалопатия сохраняется несмотря на проводимое стандартное лечение, переходят на специализированные смеси (например, Hepatic-Aid). Калорийность рациона должна в 1,2-1,4 раза превышать величину основного обмена. На жиры должно приходиться 30-35% калорийности рациона, остальное - на углеводы. В отсутствие энцефалопатии нет необходимости ограничивать количество белков в рационе ниже 1 мг/кг.

Если зондовое питание невозможно, как можно скорее начинают парентеральное питание, состав которого рассчитывают так же, как в случае зондового питания. Мнения о том, использовать ли растворы с высоким содержанием разветвленных аминокислот, противоречивы, но необходимость в них есть лишь в случае печеночной энцефалопатии и комы.

В начале лечения возможен абстинентный синдром . Для предотвращения алкогольного делирия и судорожных припадков нужно внимательно следить за состоянием обменных процессов у больного и, при необходимости, с осторожностью назначать бензодиазепины. Так как при поражении печени выведение этих препаратов нарушается и легко может развиться энцефалопатия, дозы диазепама и хлордиазепоксида должны быть ниже обычных.

Методы лечения, эффективность которых не доказана . Описанные ниже методы лечения алкогольного гепатита вызывают споры. Их следует применять лишь у отдельных, тщательно отобранных больных под пристальным врачебным наблюдением.

Глюкокортикоиды . В нескольких исследованиях преднизон или преднизолон в дозе 40 мг в течение 4-6 нед снижал смертность при тяжелом алкогольном гепатите и печеночной энцефалопатии. При более легком течении заболевания улучшений не отмечено.

Антагонисты медиаторов воспаления . При алкогольном гепатите повышены уровни ФИО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, что коррелирует с ростом смертности.

• Пентоксифиллин. Показано, что пентоксифиллин уменьшает выработку ФНОа, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-12.
• Ивфликсимаб (моноклональные IgG к ФНО). Преимущество инфликсимаба показано в двух небольших предварительных исследованиях без контрольной группы.
• Этанерцепт представляет собой внеклеточный домен растворимого рецептора р75 ФНОа, соединенный с Fc-фрагментом человеческого IgG 1. Препарат связывает растворимый ФНОа, препятствуя его взаимодействию с рецептором. В небольшом исследовании с участием 13 больных тяжелым алкогольным гепатитом назначение этанерцепта на протяжении 2 нед повысило месячную выживаемость на 92%. Однако у 23% участников лечение пришлось прервать из-за инфекций, желудочно-кишечных кровотечений и печеночной недостаточности.

Антиоксиданты

• Витамин Е сам по себе или в сочетании с другими антиоксидантами улучшает Исход при алкогольном гепатите.
• S-аденозилметионин - предшественник цистеина, одной из аминокислот, входящих в состав глутатиона, - синтезируется в организме метионинаденозилтрансферазой из метионина и АТФ. При циррозе печени классов А и В по Чайлду (компенсированный и декомпенсирован-ный цирроз) S-аденозилметионин снижал смертность за 2 года с 29 до 12%.

Силибинин - действующее вещество расторопши пятнистой - предположительно оказывает защитное действие в отношении печени, выступая как иммуномодулятор и нейтрализуя свободные радикалы.

Анаболические стероиды при алкогольном поражении печени могут оказывать положительное действие. Эффективность этих препаратов изучалась в ряде клинических исследований, но на сегодня их ценность при алкогольном поражении печени так и не установлена. Более того, длительное применение анаболических стероидов может способствовать развитию пелиоза печени и печеночноклеточного рака.

Пропилтиоурацил в течение 45 сут применялся при легком и умеренном алкогольном гепатите. Пропилтиоурацил, снижая скорость потребления кислорода, может за счет этого устранять относительную гипоксию в центре печеночной дольки. В нескольких исследованиях больные, получавшие пропилтиоурацил, поправлялись быстрее, чем в контрольной группе. При тяжелом алкогольном гепатите эффективность пропилтиоурацила пока не изучена.

Колхицин предложен для лечения алкогольного поражения печени, поскольку он обладает противовоспалительным действием, препятствует развитию фиброза и сборке микротрубочек. Однако пока его эффективность не установлена.

Новые препараты . Согласно предварительным исследованиям, как антагонисты медиаторов воспаления могут выступать талидомид, мизопростол, адипонектин и средства, нормализующие кишечную микрофлору. Изучается также применение лейкафереза и других экстракорпоральных методов удаления цитокинов из организма, а также препаратов, подавляющих апоптоз.

Трансплантация печени . Соответствие больных при алкогольном поражении печени критериям трансплантации печени обсуждается с тех пор, как появились программы трансплантации. Четких руководств до сих пор не существует. Отказ от алкоголя у большинства больных приводит к улучшению функции печени и повышает выживаемость. Однако в некоторых случаях все равно развивается прогрессирующая печеночная недостаточность. Так как лечение декомпенсированного алкогольного цирроза печени не разработано, больным с терминальной стадией печеночной недостаточности показана трансплантация печени. К сожалению, потребность в донорской печени на сегодня превышает возможности по обеспечению ею всех, кто нуждается в трансплантации. У больных, получивших направление на трансплантацию печени, важно исключить другие заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголем, в частности кардиомиопатию, панкреатит, нейропатию, истощение, которые могут ухудшать общий прогноз. Важно также, чтобы после операции больной соблюдал режим лечения, продолжал воздерживаться от употребления алкоголя и получал поддержку членов семьи или социальных служб. Результаты трансплантации при алкогольном циррозе печени достаточно благоприятны и почти не отличаются от результатов при циррозе, вызванном другими причинами.

Профилактика алкогольного поражения печени

Для большинства людей доза алкоголя, которая может нанести вред печени, превышает 80 мл в день. Важно и то, как долго человек употребляет алкоголь, регулярное ежедневное обращение к которому в небольших количествах опаснее, чем случающиеся время от времени «загулы», так как в последнем случае печень получает своего рода передышку до следующей «алкогольной атаки».

Американские ученые считают, что мужчинам не стоит выпивать более 4 стандартных порций в день, а женщинам - более 2 (стандартная порция составляет 10 мл алкоголя). Кроме того, они советуют воздерживаться от алкоголя хотя бы дважды в неделю, чтобы печень успела восстановиться. При этом риск повреждения печени определяется только содержанием алкоголя в напитке, то есть «градусами». Ароматические добавки и другие компоненты, входящие в состав различных алкогольных напитков, не оказывают заметного токсического действия на печень.