Причины неотложных состояний при спинальных поражениях могут быть травматическими или нетравматическими.

К нетравматитческим причинам относятся:

• Медуллярные процессы:
  • воспаление спинного мозга: миелит, вирусный и аутоиммунный
  • медуллярные опухоли (глиомы, эпендимомы, саркомы, липомы, лимфомы, «капельные» метастазы); паранеопластические миелопатии (например, при бронхиальной карциноме и болезни Ходжкина)
  • лучевая миелопатия в форме острой, от неполной до полной, симптоматики поражения на определенном уровне спинного мозга при дозах облучения от 20 Гр с латентностью от нескольких недель до месяцев и лет
  • сосудистые спинальные синдромы: спинальные ишемии (например, после операций на аорте или расслоения аорты), васкулит, эмболия (например, декомпрессионная болезнь), компрессия сосудов (например, вследствие масс-эффекта) и спинальные артериовенозные мальформации, ангиомы, каверномы или дуральные фистулы (с венозным застоем и застойной ишемией или кровоизлияниями)
  • метаболические миелопатии (с острым и подострым течением); фуникулярный миелоз при дефиците витамина В 12 ; гепатическая миелопатия при печеночной недостаточности
• Экстрамедуллярные процессы:
  • гнойный (бактериальный) спондилодисцит, туберкулезный спондилит (болезнь Потта), микотический спондилит, эпи- или субдуральный абсцесс;
  • хронические воспалительные ревматические заболевания позвоночника, такие как ревматоидный артрит, серонегативная спондилоартропатия (анкилозирующий спондилит), псориатическая артропатия, энтеропатическая артропатия, реактивная спондилоартропатия, болезнь Рейтера;
  • экстрамедуллярные опухоли (невриномы, менингеомы, ангиомы, саркомы) и метастазы (например, при раке бронхов, множественной миеломе [плазмоцитоме]);
  • спинальные субдуральные и эпидуральные кровоизлияния при нарушениях свертываемости крови (антикоагуляция!), состояние после травмы, люмбальная пункция, перидуральный катетер и сосудистые мальформации;
  • дегенеративные заболевания, такие как остеопорозные переломы позвоночника, стенозы спинального канала, грыжи межпозвонковых дисков.

К травматическим причинам относятся:

• Контузии, ущемления спинного мозга
• Травматические кровизлияния
• Перелом/дислокация тела позвонков

Нетравматические повреждения спинного мозга

Воспаление/инфекции спинного мозга

Частыми причинами острого миелита являются, прежде всего, рассеянный склероз и вирусные воспаления; однако более чем в 50% случаев возбудители не обнаруживаются.

Факторами риска спинальной инфекции являются:

• Иммуносупрессия (ВИЧ, иммуносупрессивная медикаментозная терапия)
• Сахарный диабет
• Злоупотребление алкоголем и наркотиками
• Травмы
• Хронические болезни печени и почек.

На фоне системной инфекции (сепсиса, эндокардита), прежде всего в названных группах риска, также могут отмечаться дополнительные спинальные проявления инфекции.

Спинальная ишемия

Спинальные ишемии, по сравнению с церебральными ишемиями, встречаются редко. В этом отношении благоприятное действие оказывает, прежде всего, хорошая коллатерализация кровотока спинного мозга.

В качестве причин спинальной ишемии рассматриваются:

• Артериосклероз
• Аневризма аорты
• Операции на аорте
• Артериальная гипотония
• Закупорка/диссекция позвоночной артерии
• Васкулит
• Коллагеноз
• Эмболическая закупорка сосудов (например, декомпрессионная болезнь у ныряльщиков)
• Спинальные объемные процессы (межпозвоночные диски, опухоль, абсцесс) с компрессией сосудов.

Кроме того, имеются также идиопатические спинальные ишемии.

Опухоли спинного мозга

Согласно анатомической локализации спинальные опухоли/объемные процессы подразделяются на:

• Позвоночные или экстрадуральные опухоли (например, метастазы, лимфомы, множественная миелома, шванномы)
• Опухоли спинного мозга (спинальная астроцитома, эпендимома, интрадуральные метастазы, гидромиелия/сирингомиелия, спинальные арахноидальные кисты).

Кровоизлияние и сосудистые мальформации

В зависимости от компартментов различают:

• Эпидуральную гематому
• Субдуральную гематому
• Спинальное субарахноидальное кровоизлияние
• Гематомиелию.

Спинальные кровоизлияния встречаются редко.

Причинами являются:

• Диагностические/терапевтические мероприятия, такие как люмбальная пункция или перидуральный катетер
• Пероральная антикоагуляция
• Нарушения свертываемости крови
• Мальформации спинальных сосудов
• Травмы
• Опухоли
• Васкулит
• Мануальная терапия
• Редко аневризмы в шейном отделе (позвоночная артерия)

К сосудистым мальформациям относятся:

• Дуральные артериовенозные фистулы
• Артериовенозные мальформации
• Кавернозные мальформации и
• Спинальные ангиомы.

Симптомы и признаки нетравматических повреждений спинного мозга

Клиническая картина при спинальных неотложных состояниях зависит главным образом от лежащего в ее основе этиопатогенеза и локализации поражения. Такие состояния обычно проявляются острыми или подострыми неврологическими дефицитами, к которым относятся:

• Нарушения сенсибилизации (гипестезии, пар- и дизестезии, гиперпатии) обычно каудальнее повреждения спинного мозга
• Моторные дефициты
• Вегетативные нарушения.

Явления выпадения могут быть латерализованными, но проявляются также в форме острых симптомов поперечного поражения спинного мозга.

Восходящий миелит может приводить к поражению ствола головного мозга с выпадениями черепно-мозговых нервов и дательной недостаточностью, что клинически может соответствовать картине паралича Ландри (= восходящий вялый паралич).

Боли в спине , часто тянущие, колющие или тупые, ощущаются, прежде всего, при экстрамедуллярных воспалительных процессах.

При местном воспалении лихорадка может вначале отсутствовать и развивается только после гематогенной диссеминации.

Спинальные опухоли вначале часто сопровождаются болями в спине, которые усиливаются при перкуссии позвоночника или при нагрузке, неврологические дефициты при этом не обязательно должны присутствовать. Радикулярные боли могут возникать при поражении нервных корешков.

Симптоматика спинальных ишемий развивается на протяжении от минут до часов и охватывает, как правило, бассейн сосуда:

• Синдром передней спинальной артерии: часто радикулярные или опоясывающие боли, вялый тетра- или парапарез, отсутствие болевой и температурной чувствительности при сохранении вибрационной чувствительности и суставно-мышечного чувства
• Синдром сулько-комиссуральной артерии
• Синдром задней спинномозговой артерии: потеря проприоцепции с атаксией при стоянии и ходьбе, иногда парезы, нарушения функции мочевого пузыря.

Спинальные кровоизлияния характеризуются острыми - часто односторонними или радикулярными - болями в спине, обычно с неполной симптоматикой поперечного поражения спинного мозга.

Вследствие мальформаций спинальных сосудов нередко развиваются медленно прогрессирующие симптомы поперечного поражения спинного мозга, иногда флуктуирующие или приступообразные.

При метаболических нарушениях необходимо, прежде всего, помнить о дефиците витамина В12 с картиной фуникулярного миелоза. Он часто проявляется у пациентов со злокачественной анемией (например, при болезни Крона, целиакии, недоедании, строгом соблюдении вегетарианской диеты) и медленно прогрессирующими моторными дефицитами, например спастическим пара-парезом и нарушениями при ходьбе, а также сенсорными выпадениями (парестезиями, уменьшением вибрационной чувствительности). Дополнительно обычно ухудшаются когнитивные функции (спутанное сознание, психомоторная заторможенность, депрессии, психотическое поведение). Редко, при нарушениях функции печени (преимущественно у пациентов с портосистемным шунтом), развивается гепатическая миелопатия с повреждением пирамидных путей.

Полиомиелит классически протекает в несколько стадий и начинается с лихорадки, за ней следует менингитная стадия вплоть до развития паралитической стадии.

Спинальный сифилис с сухоткой спинного мозга (миелит заднего/бокового канатиков спинного мозга) как поздняя стадия нейросифилиса сопровождается прогрессирующим параличом, нарушениями чувствительности, колющими или режущими болями, потерей рефлексов и нарушениями функции мочевого пузыря.

Миелит при клещевом энцефалите часто связан с «выраженной поперечной симптоматикой» с поражением верхних конечностей, черепно-мозговых нервов и диафрагмы и имеет плохой прогноз.

Оптический нейромиелит (синдром Девика) представляет собой аутоиммунное заболевание, которым страдают преимущественно молодые женщины. Для него характерны признаки острого (поперечного) миелита и неврит зрительного нерва.

Лучевая миелопатия развивается после облучения, как правило, с латентностью от нескольких недель до месяцев и может проявляться острой спинальной симптоматикой (парезы, нарушения чувствительности). На диагноз указывает анамнез, в том числе размер поля облучения.

Диагностика нетравматических повреждений спинного мозга

Клиническое обследование

Локализацию повреждения устанавливают исследованием чувствительных дерматомов, миотомов и рефлексов растяжения скелетных мышц. В определении уровня локализации помогает исследование вибрационной чувствительности, включая остистые отростки.

Вегетативные нарушения можно определить, например, через тонус анального сфинктера и нарушенное опорожнение мочевого пузыря с образованием остаточной мочи или недержанием. Ограниченные воспаления позвоночника и прилегающих структур часто сопровождаются болью при поколачивании и сжатии.

Симптомы спинального воспаления вначале могут быть совершенно неспецифическими, что существенно затрудняет и замедляет диагностику.

Сложности возникают при дифференцировке обусловленного возбудителем и параинфекционного миелита. В последнем случае часто описывается бессимптомный интервал между предшествовавшей инфекцией и миелитом.

Визуализация

При подозрении на спинальный процесс методом выбора является МРТ как минимум в двух проекциях (сагиттальной+33 аксиальной).

Спинальные ишемии, воспалительные очаги, метаболические изменения и опухоли особенно хорошо визуализируются на Т2-взвешенных изображениях. Воспалительные или отечные изменения, а также опухоли хорошо отображаются в STIR-последовательностях. После введения контрастного вещества в Т1-последовательностях обычно хорошо дифференцируются цветущие воспалительные очаги и опухоли (иногда субтракции исходных Т1 от Т1 после введения контрастного вещества для более точного отграничения контраста). При подозрении на вовлечение костных структур для лучшей дифференцировки целесообразны последовательности Т2 или STIR с жировым насыщением, либо Т1 после введения контрастного вещества.

Спинальные кровоизлияния можно распознать на КТ при неотложной диагностике. Методом выбора в целях лучшей анатомической и этиологической классификации является, однако, МРТ. Кровоизлияния на МРТ отображаются по-разному, в зависимости от их стадии (< 24 часов, 1-3 дня и >3 дней). Если имеются противопоказания к проведению МРТ, то для оценки поражения костей и выяснения вопроса о значимых масс-эффектах при экстрамедуллярных воспалительных процессах выполняется КТ позвоночника с контрастированием.

Для минимизации дозы облучения, получаемой пациентом, уровень поражения целесообразно определять на основании клинической картины.

В редких случаях (функциональная визуализация, интрадуральные объемные процессы с поражением костей) целесообразно выполнить миелографию с постмиелографической компьютерной томографией.

Дегенеративные изменения, переломы и остеолиз тел позвонков часто можно распознать на обычном рентгеновском снимке.

Исследование ликвора

Важную роль играет цитологический, химический, бактериологический и иммунологический анализ ликвора.

Бактериальные воспаления обычно сопровождаются выраженным повышением количества клеток (> 1000 клеток) и общего белка. При подозрении на бактериальную инфекцию необходимо стремиться к выделению возбудителя посредством посева ликвора на флору или методом ПЦР. При признаках системного воспаления бактериальный возбудитель обнаруживают путем посева крови.

При вирусных воспалениях , кроме незначительного или умеренного повышения количества (обычно от 500 до максимально 1000 клеток), обычно отмечается лишь незначительное увеличение уровня белков. На вирусную инфекцию может указывать обнаружение в ликворе специфических антител (IgG и IgM). Образование антител в ликворе можно достоверно подтвердить путем определения индекса авидности специфических антител (AI). Индекс >1,5 вызывает подозрения, а значения > 2 свидетельствуют об образовании антител в центральной нервной системе.
Обнаружение антигенов методом ПЦР является быстрым и надежным методом. Этот метод может, в частности, дать важную информацию в ранней фазе инфекции, когда гуморальный иммунный ответ еще недостаточный. При аутоиммунных воспалениях отмечается незначительный плеоцитоз (< 100 клеток), а также нарушения гематоэнцефалического барьера и повышение уровня белков

При рассеянном склерозе более чем у 80% больных в ликворе обнаруживаются олигоклональные полосы. Оптический нейромиелит более чем у 70% пациентов ассоциируется с наличием в сыворотке специфических антител к аквапорину 4.

Другие диагностические мероприятия

Рутинная лабораторная диагностика , общий анализ крови и С-реактивный белок в случае изолированных воспалительных спинальных процессов помогают не всегда, и нередко в начальной фазе в анализах никаких аномалий не обнаруживается, либо присутствуют лишь незначительные изменения. Тем не менее, повышение уровня С-реактивного белка при бактериальных спинальных воспалениях является неспецифическим признаком, который должен повлечь за собой детальную диагностику.

Возбудителей выявляют методом бактериального посева крови, иногда биопсией (пункция под контролем КТ при абсцессе или дисците) либо внутриоперационным взятием пробы.

Электрофизиологические исследования служат для диагностики функционального повреждения нервной системы и, прежде всего, для оценки прогноза.

Дифференциальная диагностика

Внимание: такое явление в ликворе может иметь место при «блокаде ликвора» (при отсутствии тока ликвора в результате механического смещения спинномозгового канала).

Дифференциальный диагноз нетравматических спинальных повреждений включает:

• Острый полирадикулит (синдром Гийена-Барре): острые «восходящие» сенсомоторные дефициты; дифференцировать миелит удается обычно на основании типичной клеточно-белковой диссоциации в ликворе с повышением общего белка при сохранении нормального количества клеток.
• Гипер- или гипокалиемический паралич;
• Синдромы с полинейропатией: хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с острым ухудшением, боррелиоз, ВИЧ-инфекция, ЦМВ-инфекция;
• Миопатические синдромы (тяжелая миастения, дискалиемические параличи рабдомиолиз, миозит, гипотиреоз): обычно повышение креатинкиназы, а в динамике - типичная картина на ЭМГ;
• Парасагиттальный кортикальный синдром (например, опухоль серпа мозга);
• Психогенная симптоматика поперечного поражения спинного мозга.

Осложнения неотложных состояний при спинальных поражениях

• Длительные сенсомоторные дефициты (парапарез/параплегия) с повышенным риском
  • тромбоза глубоких вен (профилактика тромбоза)
  • контрактуры
  • спастики
  • пролежней
• При высоких цервикальных повреждениях опасность респираторных нарушений - повышен риск пневмоний, ателектазов
• Автономная дисрефлексия
• Нарушение функции мочевого пузыря, повышен риск инфекций мочевыводящих путей вплоть до уросепсиса
• Нарушения функции кишечника -»опасность чрезмерного вздутия кишечника, паралитическая кишечная непроходимость
• Нарушения температурной регуляции в случае очагов, расположенных на уровне 9-10 грудных позвонков с риском гипертермии
• Повышенная опасность ортостатической гипотензии

Лечение нетравматических повреждений спинного мозга

Воспаление спинного мозга

Кроме специфической терапии, направленной против возбудителя, вначале должны проводиться общие мероприятия, такие какустановка мочевого катетера при нарушениях опорожнения мочевого пузыря, профилактика тромбоза, перемена позиции пациента, своевременная мобилизация, физиотерапия и противоболевая терапия.

Общая терапия: медикаментозная терапия зависит главным образом от этиопатогенеза спинального поражения или от возбудителя. Часто в начальной фазе не удается однозначно установить этиологическую принадлежность или выделить возбудителей, поэтому выбор препаратов осуществляется эмпирически, в зависимости от клинического течения, результатов лабораторной диагностики и исследования ликвора, а также от предполагаемого спектра возбудителей.

Вначале должна проводиться широкая комбинированная антибиотикотерапия с применением воздействующего на ЦНС антибиотика.

В принципе антибиотики или виростатические средства следует применять целенаправленно.

Выбор препаратов происходит в зависимости от результатов исследования бактериологических посевов крови и ликвора или ликворных пункций (необходима ангиограмма!), а также от результатов серологических или иммунологических исследований. В случае подострого или хронического течения заболевания следует, если клиническая ситуация это позволяет, провести вначале целенаправленную диагностику по возможности с изоляцией возбудителя, и при необходимости дифференциальную диагностику.

При бактериальных абсцессах следует дополнительно к антибиотикотерапии (если это возможно с анатомической и функциональной точки зрения) обсудить возможность и принять индивидуальное решение о нейрохирургической санации очага.

Специфическая терапия:

• идиопатический острый поперечный миелит. Рандомизированные исследования с плацебо-контролем, однозначно подтверждающие применение кортизоновой терапии, отсутствуют. По аналогии с лечением других воспалительных заболеваний и на основании клинического опыта часто проводится 3-5-дневная внутривенная кортизоновая терапия метил-преднизолоном в дозе 500-1000 мг. Пациентам с тяжелым клиническим состоянием могут также помочь более агрессивная терапия циклофосфамидом и плазмаферез.
• миелиты, ассоциированные с простым герпесом и герпетическим опоясывающим лишаем: ацикловир.
• ЦМВ-инфекции: ганцикловир. В редких случаях непереносимости ацикловира при инфекциях ВПГ, вируса варицелла-зостер или ЦМВ можно применять также фоскарнет.
• нейроборрелиоз: 2-3-недельный антибиоз цефтриаксоном (1x2 г/день внутривенно) или цефотаксимом (3x2 г/день внутривенно).
• нейросифилис: пенициллин G или цефтриаксон 2-4 г/день внутривенно (длительность терапии зависит от стадии заболевания).
• туберкулез: многомесячная четырехкомпонентная комбинированная терапия рифампицином, изониази-дом, этамбутолом и пиразинамидом.
• спинальные абсцессы при прогредиентных неврологических выпадениях (например, миелопатический сигнал на МРТ) или выраженных признаках объемного процесса требуют срочного оперативного вмешательства.
• спондилиты и спондилодисциты часто лечатся консервативно с помощью иммобилизации и (по возможности целенаправленной) антибиотикотерапии в течение минимум 2-4 недель. К хорошо действующим на ЦНС антибиотикам в случае грамположительных возбудителей относятся, например, фосфомицин, цефтриаксон, цефотаксим,меропенем и линезолид. В случае туберкулезных остеомиелитов показана многомесячная противотуберкулезная комбинированная терапия. При отсутствии эффекта или выраженных симптомах-прежде
  всего, деструкции кости с признаками нестабильности и/или угнетения спинного мозга - может потребоваться оперативная санация с удалением межпозвоночного диска и последующей стабилизацией. Хирургические меры следует обсудить, прежде всего, при компрессии невральных структур.
• - нейросаркоидоз, нейро-Бехчет, красная волчанка: иммуносупрессивная терапия; в зависимости от тяжести заболевания применяются кортизон и, преимущественно при длительной терапии, также метотрексат, азатиоприн, циклоспорин и циклофосфамид.

Спинальная ишемия

Терапевтические возможности при спинальной ишемии ограниченные. Рекомендации доказательной медицины отсутствуют. На первый план выдвигается восстановление или улучшение спинального кровообращения, чтобы предотвратить дальнейшие повреждения. В соответствии с этим необходимо, насколько возможно, терапевтически воздействовать на лежащие в основе спинальной ишемии причины.

При окклюзии сосудов следует принять во внимание свертываемость крови (антикоагуляция, гепаринизация). Назначение кортизона ввиду потенциальных побочных действий не рекомендуется.

В начальной фазе основой терапии являются контроль и стабилизация жизненно важных функций, а также предотвращение осложнений (инфекций, пролежней, контрактур и т.д.). В дальнейшем показаны нейрореабилитационные мероприятия.

Опухоли

В случае изолированных объемных процессов с компрессией спинного мозга необходима срочная оперативная декомпрессия. Чем дольше имеется или продолжается повреждение спинного мозга (>24 часов), тем хуже шансы на восстановление. В случае рентгеночувствительных опухолей или метастазов рассматривается возможность облучения.

К другим терапевтическим вариантам, в зависимости от вида опухоли, ее распространенности и клинической симптоматики, относятся консервативная терапия, облучение (в том числе гамма-нож),химиотерапия, термокоагуляция, эмболизация, вертебропластика, а при признаках нестабильности - различные стабилизационные мероприятия. Терапевтические подходы должны обсуждаться междисциплинарно, совместно с неврологами, нейрохирургами/хирургами-травматологами/ ортопедами онкологами (специалистами по лучевой терапии).

При спинальных объемных процессах с образованием отека применяется кортизон (например, 100 мг гидрокортизона в день, согласно стандартам Немецкого общества неврологов 2008 года, альтернативно дексаметазон, например, 3 х 4-8 мг/день). Длительность лечения зависит от клинического течения и/или изменений данных визуализации.

Спинальные кровоизлияния

В зависимости от клинического течения и объемного характера процесса при суб- или эпидуральном спинальном кровоизлиянии может потребоваться оперативное вмешательство (часто декомпрессионная ламинэктомия с аспирацией крови).

При небольших кровоизлияниях без признаков масс-эффекта и с незначительными симптомами вначале оправдана консервативная выжидательная тактика с контролем динамики процесса.

Спинальные сосудистые мальформации хорошо поддаются эндоваскулярной терапии (эмболизация). Прежде всего, часто можно «закупорить» артериовенозные мальформации типа I (=фистулы). Другие артериовенозные мальформации не всегда можно закупорить, но нередко можно уменьшить их размеры.

Прогноз при нетравматических повреждениях спинного мозга

К прогностически неблагоприятным факторам при воспалительных повреждениях спинного мозга относятся:

• Первоначально быстро прогрессирующее течение
• Длительность неврологических выпадений более трех месяцев
• Обнаружение белка 14-3-3 в ликворе как признак нейронального повреждения
• Патологические моторные и сенсорные вызванные потенциалы, а также признаки денервации на ЭМГ.

Примерно у 30-50% пациентов с острым поперечным миелитом отмечается плохой исход с остаточной тяжелой инвалидизацией, при этом прогноз в случае рассеянного склероза лучше, чем у пациентов с другими причинами синдрома поперечного поражения спинного мозга.

Прогноз спондилита/спондилодисцита и спинальных абсцессов зависит от размера и длительности повреждения невральных структур. Решающим фактором является поэтому своевременная диагностика и терапия.

Прогноз спинальной ишемии, ввиду ограниченных терапевтических возможностей, плохой. У большинства пациентов отмечается стойкий неврологический дефицит, зависящий главным образом от типа первичного поражения.

Прогноз при спинальных объемных процессах зависит от вида опухоли, ее распространенности, масштаба и длительности повреждения невральных структур и возможностей или эффекта терапии.

Прогноз спинальных кровоизлияний определяется, в основном, тяжестью и длительностью неврологических дефицитов. При небольших кровоизлияниях и консервативной тактике прогноз в большинстве случаев может быть благоприятным.

Травматическое повреждение спинного мозга

Повреждения позвоночника возникают в результате высокоэнергетического силового воздействия. К обычным причинам относятся:

• Авария на высокой скорости
• Падение с большой высоты и
• Прямое силовое воздействие.

В зависимости от механизма несчастного случая аксиальные силы могут приводить к компрессионным переломам одного или нескольких позвонков, а также к сгибатель-но- разгибательным повреждениям позвоночника с дистракционным и ротационным компонентами.

Примерно до 15-20% пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют сопутствующие повреждения шейного отдела позвоночника. Примерно у 15-30% пациентов с политравмой имеются повреждения позвоночника. Принципиально признанным является выделение в позвоночнике передней, средней и задней колонны или столба (трехколонная модель Дениса), причем передняя и средняя колонны позвоночника включают тела позвонков, а задняя - их дорсальные сегменты.

Детальным описанием типа травмы, отражающим функциональные и прогностические критерии, является классификация травм грудного и поясничного отдела позвоночника , согласно которой травмы позвоночника подразделяются на три основных типа А, В и С, где каждая из категорий включает три дальнейших подтипа и три подгруппы. Нестабильность возрастает в направлении от типа А к типу С и в пределах соответствующих подгрупп (от 1-ой к 3-й).

Для травм верхнего шейного отдела позвоночника , ввиду анатомических и биомеханических особенностей, имеется отдельная классификация .

Помимо переломов, при травмах позвоночника возникают следующие повреждения:

• Кровоизлияния в спинной мозг
• Ушибы и отек спинного мозга
• Ишемия спинного мозга (вследствие компрессии или разрыва артерий)
• Разрывы, а также смещения межпозвоночных дисков.

Симптомы и признаки травматических повреждений спинного мозга

Кроме анамнеза (прежде всего механизма несчастного случая), решающую роль для проведения дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий играет клиническая картина. Далее приводятся главные клинические аспекты травматических спинальных повреждений:

• Боли в области перелома при поколачивании, сжатии, движении
• Стабильные переломы обычно малоболезненные; нестабильные переломы часто причиняют более сильные боли с ограничением движений
• Гематома в области перелома
• Деформация позвоночника (например, гиперкифоз)
• Неврологические выпадения: радикулярные боли и/или нарушения чувствительности, симптоматика неполного или полного поперечного поражения спинного мозга, нарушение функций мочевого пузыря и прямой кишки у мужчин, иногда приапизм.
• Дыхательная недостаточность при высоких цервикальных параличах (С З-5 иннервируют диафрагму).
• Выпадение ствола мозга/черепно-мозговых нервов при атланто-затылочных дислокациях.
• Редко травматические повреждения позвоночной или базилярной артерий.
• Спинальный шок: транзиторная потеря функций на уровне повреждения спинного мозга с выпадением рефлексов, утратой сенсомоторных функций.
• Нейрогенный шок: развивается преимущественно при повреждениях шейного и грудного отделов позвоночника в форме триады: гипотензия, брадикардия и гипотермия.
• Автономная дисрефлексия в случае очагов в пределах Т6; в результате действия различных ноцицептивных раздражителей (например,тактильного раздражения) ниже уровня очага может развиться избыточная симпатическая реакция с вазоконстрикцией и подъемом систолического давления до 300 мм рт.ст., а также уменьшение периферического кровообращения (бледность кожных покровов). Выше уровня очага в спинном мозге развивается компенсаторная вазодилатация (покраснение кожи и потливость). Ввиду кризов кровяного давления и вазоконстрикции - с риском мозгового кровоизлияния, инфаркта мозга и миокарда, аритмий вплоть до остановки сердца - автономная дисрефлексия представляет собой серьезное осложнение.
• Синдром Броун-Секара: обычно половинное поражение спинного мозга с ипсилатеральным параличом и утратой проприоцепции, а также контралатеральной потерей болевых и температурных ощущений.
• Синдром поражения медуллярного конуса: повреждения крестцового отдела спинного мозга и нервных корешков поясничного отдела с арефлексией мочевого пузыря, кишечника и нижних конечностей при иногда сохраняющихся рефлексах на сакральном уровне (например, бульбокавернозного рефлекса).
• Синдром поражения конского хвоста: повреждение пояснично-крестцовых нервных корешков с арефлексией мочевого пузыря, кишечника и нижних конечностей.

Диагностика травматических повреждений спинного мозга

Для определения уровня и градации степени тяжести травмы спинного мозга можно применять классификацию, разработанную Американской ассоциацией спинальной травмы.

Каждый пациент с неврологическими дефицитами вследствие травмы нуждается в адекватной и своевременной первичной диагностической визуализации. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой необходимо исследовать шейный отдел позвоночника с верхней частью грудного отдела включительно.

При травмах от легкой до среднетяжелой степени (без неврологического дефицита) на необходимость своевременной визуализации указывают следующие признаки:

• Изменчивое состояние сознания
• Интоксикация
• Боли в области позвоночника
• Дистракционное повреждение.

Важную роль в принятии решения о проведении визуализации играют пожилой возраст пациента и значительные перенесенные или сопутствующие заболевания, а также механизм несчастного случая.

Пациенты с незначительным механизмом травмы и низким риском повреждения нередко не нуждаются в аппаратной диагностике, или же достаточно лишь обычной рентгенографии (по показаниям дополнительно функциональная рентгенография). Как только на основании факторов риска и течения травмы выявляется вероятность повреждения позвоночника, следует, ввиду более высокой чувствительности, первично выполнить КТ позвоночника.

В случае возможного повреждения сосудов дополнительно необходима КТ-ангиография.

МРТ в экстренной диагностике травмы позвоночника уступает КТ, поскольку позволяет лишь ограниченно оценить масштаб повреждения костей. Однако при неврологических дефицитах и неоднозначных результатах КТ следует и в случае экстренной диагностики дополнительно проводить МРТ.

МРТ показана преимущественно в по-дострой фазе и для контроля в динамике невральных повреждений. Кроме того, можно лучше оценить связочный и мышечный компоненты повреждения, а также, при необходимости, очаги в этих компонентах.

В ходе визуализации необходимо получить ответы на следующие вопросы:

• Имеется ли травма вообще?
• Если да, какого вида (перелом, вывих, кровоизлияние, компрессия головного мозга, очаги в связках)?
• Имеется ли нестабильная ситуация?
• Требуется ли оперативное вмешательство?
• Daffner рекомендует проводить оценку травмы позвоночника по следующей схеме:
• Выравнивание и анатомические аномалии: передний и задний край тел позвонков в сагиттальной плоскости, спиноламинарная линия, боковые массы, междужковое и межостистое расстояние;
• Кость - нарушение целостности кости: разрыв кости/линии перелома, компрессия тел позвонков, «костные наплывы», смещенные фрагменты кости;
• Хрящ-аномалии хряща/полости сустава: увеличение расстояний между малыми позвоночными суставами (> 2 мм), междужкового и межостистого расстояний, расширение межпозвонкового пространства;
• Мягкая ткань - аномалии мягкой ткани: кровоизлияния с распространением в ретротрахеальное (< 22 мм) и ретрофарингеальное пространство (>7 мм), паравертебральные гематомы.

При тяжелых повреждениях позвоночника всегда должен проводиться поиск других травм (черепа, грудной клетки, живота, сосудов, конечностей).

Лабораторная диагностика включает гемограмму, коагулограмму, определение уровня электролитов и функциональных показателей почек.

При неврологических выпадениях в подострой фазе необходимо провести дополнительную электрофизиологическую диагностику , чтобы оценить масштаб функциональных повреждений.

Осложнения травм позвоночника и спинного мозга

• Нестабильность позвоночника с вторичными повреждениями спинного мозга
• Повреждения спинного мозга (миелопатия) вследствие компрессии, контузии с различными видами выпадений:
• - полный поперечный паралич (в зависимости от уровня тетра- или параплегия и соответствующие сенсорные дефициты)
• неполный поперечный паралич (парапарез, тетрапарез, сенсорные дефициты)
• При высоком цервикальном поперечном поражении - дыхательная недостаточность
• Сердечно-сосудистые осложнения:
• ортостатическая гипотензия (наиболее выражена в начальной фазе, улучшение в динамике)
• утрата/ослабление суточных колебаний артериального давления
• нарушения сердечного ритма (в случае очагов выше Т6 преимущественно брадикардия в результате выпадения симпатической иннервации и доминирования стимуляции блуждающего нерва)
• Тромбоз глубоких вен и эмболия легких
• Длительные осложнения поперечного паралича:
• арефлексия (диагноз=комбинация из артериальной гипертонии и вазоконстрикции ниже уровня повреждения)
• посттравматическая сирингомиелия: симптомы нередко через месяцы или несколько лет с неврологическими болями выше уровня очага, а также увеличение неврологических дефицитов и спастики, ухудшение функций мочевого пузыря и прямой кишки (диагноз устанавливается с помощью МРТ)
• гетеротопическая оссификация = нейрогенно обусловленное парартикулярное окостенение ниже уровня очага
• спастика
• болезненные контрактуры
• пролежни
• хронические боли
• нарушения мочеиспускания с повышенным процентом инфекций мочевых путей/почек
• повышение риска инфекций (пневмонии, сепсиса)
• нарушение моторики кишечника и опорожнений
• психологические и психиатрические проблемы: стрессовое расстройство, депрессия

Лечение травматических повреждений спинного мозга

В зависимости от масштаба неврологических повреждений и связанной с ними неподвижности, большое значение придается консервативно-профилактическим и реабилитационным мероприятиям:

• Интенсивный медицинский мониторинг, особенно в начальной фазе для поддержания в норме сердечно-сосудистой и легочной функций;
• При артериальной гипотензии попытка терапии путем адекватного замещения жидкости; в начальной фазе, по показаниям назначение вазопрессоров;
• Профилактика пролежней, тромбозов и пневмонии;
• В зависимости от стабильности и течения болезни раннее проведение мобилизационных и физиотерапевтических мероприятий.

Внимание: автономные нарушения (ортостатическая гипотензия, автономная дисрефлексия) значительно затрудняют мобилизацию.

Показание к оперативному вмешательству (декомпрессии, стабилизации) зависит, прежде всего, от вида травмы. Кроме устранения возможной миелокомпрессии оперативное вмешательство необходимо при нестабильных ситуациях (травмы типов В и С).

Для оперативного вмешательства необходима соответствующая компетенция нейрохирургов, хирургов-травматологов и ортопедов.

При тяжелых травматических компрессиях спинного мозга с неврологической симптоматикой показана срочная оперативная декомпрессия (в пределах первых 8-12 часов). При отсутствии неврологических выпадений или в случае неоперабельности, в зависимости от типа травмы, индивидуально рассматривается возможность консервативной (неинвазивной) тактики лечения, например, с помощью головного HALO-фиксатора при травмах шейного отдела позвоночника.

По-прежнему спорным является назначение метилпреднизолона при спинальной травме. Несмотря на научные указания на эффект в случае раннего начала, критики отмечают, прежде всего, побочные действия (например, повышенную частоту пневмоний и сепсиса) и возможные сопутствующие повреждения (например, черепно-мозговую травму, CRASH-исследование). В случае отека спинного мозга (или ожидаемого отека) можно назначить метилпреднизолон (например, Urbason). В качестве болюса назначают 30 мг/кг массы тела внутривенно и далее длительную инфузию. Если введение осуществляется в течение первых трех часов после травмы, длительная инфузия проводится в течение 24 часов, при начале в период между 3 и 8 часами после травмы - в течение 48 часов.

Терапия автономной дисрефлексии состоит, прежде всего, в устранении провоцирующего раздражителя. Например, закупоренного мочевого катетера, вызвавшего растяжение мочевого пузыря, воспаления кожи, растяжения прямой кишки. При стойкой, несмотря на устранение провоцирующих раздражителей, артериальной гипертонии применяются медикаментозные средства для снижения давления, например нифедипин, нитраты или каптоприл.

Прогноз при травматических повреждениях спинного мозга

Прогноз зависит, главным образом, от места повреждения, от его тяжести и вида (полисегментарное или моносегментарное), а также от первичного неврологического статуса. Кроме клинической картины для выяснения морфологических повреждений необходима МРТ, а для выявления функциональных очагов - дополнительно электрофизиологическая диагностика (вызванные сенсорные и моторные потенциалы, ЭМГ). В зависимости от первичного повреждения возможны полная потеря функций, частичная потеря моторных и сенсорных функций, но также и их полное восстановление. Прогноз при выраженном интрамедуллярном кровоизлиянии, отеке и компрессии спинного мозга плохой.

Заболевания спинного мозга всегда требуют срочного лечения. Причем обращаться нужно только к медикам, никакое самостоятельное лечение недопустимо! Ведь любые болезни спинного мозга чреваты такими осложнениями, как паралич или парез, а в некоторых случаях – даже летальный исход. Поэтому любые подозрения на глубокую травму спины или воспалительный процесс должны быть сигналом к вызову скорой помощи. Врачи назначат лечение, которое поможет сохранить качество жизни пострадавшего в будущем.

Спинной мозг – часть центральной нервной системы. Он снабжает данными и импульсами головной мозг. Основная работа спинного мозга – адекватно транспортировать приказы головного мозга во внутренние органы и мышцы. В его составе – разнообразная нервная ткань, сигнализирующая из головного мозга в тело и обратно.

Состоит спинной мозг из белой и серой ткани, нервов и самих клеток. Посреди спинного мозга, в множестве нервов, находится чистая нервная ткань.

Если патологии либо травматические воздействия задействовали спинномозговую область, это может вылиться в большую опасность для нормальной жизнедеятельности, качества жизни человека. Кроме того, имеется опасность летального исхода. Даже небольшие компрессии, причиненные к примеру , могут снизить чувствительность и подвижность, негативно отразиться на работе внутренних органов. Симптомов таких нарушений огромное количество, неизменным остается одно – повреждения и болезни в районе спинномозгового канала заметны сразу же.

Симптомы

К слабым проявлением патологических процессов можно отнести головокружение, болевой синдром, повышение давления. Боли и другие симптомы могут не всегда проявляться одинаково. Могут находить приступами, а могут плавно становиться то сильнее, то слабее. Могут носить и хронический характер. Зависит это от клинической картины и ее деталей. Кроме болевого синдрома патологические изменения позвоночника часто причиняют:

• Снижение чувствительности и подвижности;
• Недержание мочи и кала;
• Параличи и парезы, полного и частичного типа;
• Атрофические изменения мускулатуры.

Если что-то оказывает давление на спинной мозг, результатом может стать большое количество неврологических проблем. Если содержимое спинномозгового канала меняет свое положение, или на него просто оказывается давление – начинают происходить негативные изменения в организме. Иногда необратимые, причем среди прочего может быть затронут и головной мозг.

• Читайте также: .

Если происходят гнойные и воспалительные процессы, их очаги часто начинают давить на спинной мозг. Происходит это во многих случаях по причине каких-либо сторонних инфекционных заболеваний. Позвоночник хорошо снабжается кровью и достаточно уязвим перед различными заразными возбудителями. Здесь может образоваться воспаление или нагноение, которое зажмет нервные корешки либо начнет давить на спинной мозг, вызывая неизбежные боли.

При межпозвонковый диск выпячивается назад. В итоге поврежденная хрящевая ткань может начать давить на спинной мозг, вызывая сильные боли и неврологические проблемы.

Стеноз спинномозгового канала

Из-за трения друг об друга позвонки могут наращивать остеофиты, острые грани по своим краям. Если такие наросты станут слишком большими, появляется опасность для жизни и здоровья пациента. Также пространство, в котором находится спинной мозг, может сузиться из-за изменения положения позвонков, протрузий и грыжевых образований. Чтобы дать свободу спинному мозгу, медики часто приходят к выводу, что единственный допустимый способ решить проблему – хирургическое вмешательство.

• Советуем прочитать: .

Опухоли

В близлежащей к спинному мозгу области могут развиваться новообразования. Такие как киста либо злокачественная опухоль. Также, если онкологическое заболевание затронуло внутренние органы (например, мочеполовую систему), в позвонки и спинномозговой канал могут проникнуть метастазы.

Миелопатия

При ткани спинного мозга начинают стремительно отекать. Врачи не всегда сразу обнаруживают причину патологического процесса. Иногда даже информация, полученная после магнитно-резонансной томографии, может не обрисовать полной картины.

Происходит это обычно из-за того, что в легких либо груди развивается злокачественное новообразование. Такие отечности трудно вылечить, а среди их симптомов быстро появляется затрудненная подвижность, недержание мочи и кала. В случаях, когда врачи не сразу обратили внимание на миелопатию и не назначили адекватного лечения, может случиться летальный исход.

Вызвать быстрое развитие отечности могут и такие заболевания, как гайморит. Такая миелопатия протекает в остром режиме и имеет инфекционную природу.

Заболевания спинного мозга часто заканчиваются тем, что доступ крови к спинному мозгу оказывается нарушенным, и он начинает испытывать голод. Клетки начинают умирать, начинается некроз. Причина обычно кроется в травматических воздействиях на позвоночник. Если при этом уже присутствовала межпозвоночная грыжа, она может разорваться, а ее частицы распространиться внутри спинномозгового канала. Это может стать одной из причин позвоночного голодания.

Клиническая картина следующая:

• Резко появившаяся слабость, «валит с ног»;
• Тошнит;
• Понижается температура тела;
• Сильно болит голова;
• Пациент впадает в предобморочное состояние или даже лишается сознания.

Если врачебная помощь подоспела вовремя, специалисты смогут не допустить летального исхода. Но скорее всего нарушения подвижности в той или иной мере останутся на всю жизнь.

Нарушиться спинальная циркуляция крови может по разным причинам. Иногда это генетически заданные особенности сосудистой системы. Симптоматика спинального инфаркта включает большое количество проявлений, которые зависят от того, какая . Если была пережата спинная передняя артерия, начнут умирать ткани спереди спинномозгового канала. Пациент почти сразу начнет страдать от нарушений работы органов таза, ухудшится чувствительность ног. Если же такая артерия находится в районе шеи, понизится чувствительность верхних конечностей, повысится температура. И опять же, человек может потерять контроль над дефекацией и мочеиспусканием.

Когда заболевание, без разницы какое, затрагивает спинной мозг, проявления не дают себя ждать. Сразу же ухудшается чувствительность ниже пораженной области. Ведь эти органы и мышцы теперь хуже воспринимают сигналы головного мозга. Такое явление может сопровождаться ощущением «бегающих мурашек» и слабостью соответствующей области. Называется оно парестезией.

Хотя при этом ухудшается контроль человека над тазовыми органами. Может произойти и так, что вместо недержания мочи исчезнут как позывы, так и потребность мочиться. Это состояние опасно тем, что при нем накапливаются отравляющие организм вещества.

• Советуем прочитать:

Если разорванными оказались нервные волокна спинного мозга, мышцы пострадавшего на короткое время может сковать сильный спазм, повышаются рефлексы сухожилий. Главное проявление – болевой синдром. Он отличается от болей, скажем, при грыже тем, что явственно локализован посередине спины, в точности по линии позвоночника. Опасным для жизни симптомом станет полный отказ в работе прямой кишки и мочевого пузыря. При этом болевой синдром будет отдавать в бедренную и паховую область.

Никакие попытки самостоятельного лечения недопустимы. Даже лекарственные препараты назначить имеет право только квалифицированный врач после диагностики.

Как правило, время не терпит, и как только медики начали работать с больным, они одновременно переходят к медицинской помощи и сбору анамнеза.

Чтобы улучшить кровообращение спинного мозга и не допустить некротической гибели тканей, используются такие средства, как никотиновая кислота или Кавинтон. Так как мочевой пузырь может отказаться работать, назначаются диуретики. Разжижают кровь аспирином или другими подобными лекарствами, особенно если присутствуют тромбы.

После того, как острый период закончился и за жизнь пациента доктора больше не беспокоятся, начинается период реабилитации. Чтобы восстановить подвижность и чувствительность тканей, используются физиолечение, ЛФК, массажные процедуры. Кроме того, потребуется улучшить проходимость импульсов через нервы. Иногда применяют медикаменты из группы миорелаксантов, чтобы минимизировать ненужные мышечные спазмы.

Хирургическое вмешательство необходимо при грыжах, компрессионных переломах, иногда – изменении положения позвонков. Сами по себе эти состояния не относятся к сосудистым патологиям спины, но при них часто развивается недостаток питания спинномозгового канала. Когда воспаление при абсцессах начинает затрагивать область спинного мозга, в срочном порядке его надрезают и откачивают содержимое, чтобы гнойные скопления не затронули нервные ткани.

Головной и спинной мозг являются частью (далее по тексту ЦНС). Если говорить образно – это мощный компьютер, который принимает и передает информацию, обрабатывает ее и, исходя из этого, совершает действия, чтобы человек мог полноценно функционировать. Любые заболевания ЦНС могут сбить систему. Это приводит к нарушению различных функций организма, изменению поведения, утрате к

онтроля за телом, разрушению личности, а в некоторых случаях и к смерти.

Природа возни

кновения заболеваний различна, но большинство из болезней диагностируются и успешно лечатся. Поэтому крайне важно знать о болезнях мозга и их симптомах.

Болезни головного мозга

• Альцгеймер. Болезнь приводит к разрушению нервных клеток, происходит ухудшение памяти, затрудненное ориентация в пространстве. Болезнь чаще встречается у пожилых.
• Аневризма. Тяжелое заболевание, возникающее из-за расширения аорты. Аневризма становится частой причиной инсультов.
• Инсульт. Это нарушение кровообращения в мозгу из-за поражения его тканей.
• Опухоль. Образования могут быть доброкачественными и злокачественными. Возникают в тканях головного мозга (первичные опухоли) или в других органах и распространиться на мозг (вторичная опухоль).
• Атеросклероз. Образование холестериновых бляшек в артериях мозга, что приводит к кислородной недостаточности.
• Эпилепсия. Неправильная биоэлектрическая работа мозга, приводящая к припадкам. Встречается у всех возратсов.
• Менингит – воспаление оболочки мозга.
• Энцефалит – воспаление головного мозга.
• Мигрень. Самое распространенное заболевание, связанное с головным мозгом.
• Существует целый ряд болезней головного мозга или затрагивающих этот орган: Паркинсон, болезнь Дауна, алкогольные энцефалопатии, сотрясение мозга и пр.

Симптомы:

Симптоматика зависит от конкретных заболеваний, но есть ряд проявлений, характерных для большинства болезней, связанных с мозгом:

• частые головные боли;
• головокружение, потеря сознания;
• приступы, судороги;
• тошнота, рвота;
• перепады настроения;
• изменение поведения;
• проблемы со зрением, слухом, обонянием, равновесием;
• потеря памяти;
• спутанное сознание и др.

Болезни спинного мозга

• Компрессия спинного мозга. Происходит передавливание мозга (из-за травмы, инфекции).
• Опухоли. Опухоль может развиться абсолютно в любом органе, в т.ч. спинном мозге.
• Межпозвоночные грыжи. Может привести к нарушении. Функций спинного мозга и серьезным последствиям.
• Миелопатия. Заболевание, при котором происходит патологическое изменение клеток, заболевание считается раковым.
• Лейкоз. Неспособность организма сопротивляться инфекциям.
• Инфаркт спинного мозга. Наступает из-за нарушения кровообращения и кислородном голодании спинного мозга.

Симптомы:

Как и в случае с головным мозгом, симптоматика зависит от конкретного заболевания. Общие симптомы могут быть следующие:

• головокружение, повышенное давление;
• боли в области спины;
• снижение чувствительности и подвижности;
• паралич и парез;
• недержание мочи/кала и др.

К какому врачу обращаться с жалобами?

Если у вас или ваших близких проявились симптомы заболеваний головного или спинного мозга, без промедления записывайтесь на прием к врачу. За болезни мозга у человека отвечает нейрохирург. Можно также обратиться к обычному терапевту, который даст дальнейшие направления на обследования и к другим врачам.

В данном разделе сайта представлена важная и полезная информация относительно болезней головного и спинного мозга, их симптомах, диагностировании и лечении.

Болезни спинного мозга часто приводят к необратимым неврологическим нарушениям и к стойкой и выраженной инвалидизации. Незначительные по своим размерам патологические очаги обусловливают возникновение тетраплегии, параплегии и нарушения чувствительности книзу от очага, поскольку через небольшую площадь поперечного сечения спинного мозга проходят практически все эфферентные двигательные и афферентные чувствительные проводящие пути. Многие болезни, особенно сопровождающиеся компрессией спинного мозга извне, носят обратимый характер, в связи с чем острые поражения спинного мозга следует относить к наиболее критическим неотложным состояниям в неврологии.

Спинной мозг имеет сегментарное строение и иннервирует конечности и туловище. От него отходят 31 пара спинномозговых нервов, что делает анатомическую диагностику относительно простой. Определить локализацию патологического процесса в спинном мозге позволяют граница расстройств чувствительности, параплегия и другие типичные синдромы. Поэтому при заболеваниях спинного мозга требуется тщательное обследование больного с применением дополнительных лабораторных тестов, включая ЯМР, КТ, миелографию, анализ СМЖ и исследование соматосенсорных вызванных потенциалов. Благодаря легкости проведения и лучшей разрешающей способности КТ и ЯМР вытесняют стандартную миелографию. Особенно ценную информацию о внутренней структуре спинного мозга дает ЯМР.

Соотношение анатомического строения позвоночного столба и спинного мозга с клиническими симптомами

Универсальная организация длинника спинного мозга по соматическому принципу позволяет достаточно легко идентифицировать синдромы, обусловленные поражением спинного мозга и спинномозговых нервов (см. гл. 3, 15, 18). Продольную локализацию патологического очага устанавливают по самой верхней границе чувствительной и двигательной дисфункции. Между тем соотношение между телами позвонков (или их поверхностными ориентирами, остистыми отростками) и расположенными под ними сегментами спинного мозга затрудняет анатомическую интерпретацию симптомов заболеваний спинного мозга. Синдромы поражения спинного мозга описывают в соответствии с вовлеченным сегментом, а не находящимся рядом позвонком. В период эмбрионального развития спинной мозг растет медленнее позвоночного столба, так что спинной мозг заканчивается позади тела первого поясничного позвонка, а его корешки принимают более отвесное нисходящее направление, чтобы достичь иннервируемых ими структур конечностей или внутренних органов. Полезное правило состоит в том. что шейные корешки (за исключением CVIII) покидают позвоночный канал через отверстия над соответствующими им телами позвонков, тогда как грудные и поясничные корешки - под одноименными позвонками. Верхние шейные сегменты лежат позади тел позвонков с теми же номерами, нижние шейные - на один сегмент выше соответствующего им позвонка, верхние грудные - на два сегмента выше, а нижние грудные - на три. Люмбальные и сакральные сегменты спинного мозга [(последние формируют мозговой конус (conus medullaris)] локализуются позади позвонков ThIХ - LI. Чтобы уточнить распространение различных экстрамедуллярных процессов, особенно при спондилёзе, важно тщательно измерить сагиттальные диаметры позвоночного канала. В норме на шейном и грудном уровнях эти показатели составляют 16-22 мм; на уровне позвонков LI-LIII - около 15-23 мм и ниже - 16-27 мм.

Клинические синдромы заболеваний спинного мозга

Основными клиническими симптомами поражения спинного мозга служат утрата чувствительности ниже границы, проходящей по горизонтальной окружности на туловище, т. е. «уровень расстройств чувствительности», и слабость в конечностях, иннервируемых нисходящими кортико-спинальными волокнами. Нарушения чувствительности, особенно парестезии, могут появиться в стопах (или одной стопе) и распространяться вверх, первоначально создавая впечатление о полиневропатии, до того, как установится постоянная граница расстройств чувствительности. Патологические очаги, приводящие к перерыву кортико-спинальных и бульбоспинальных путей на одном и том же уровне спинного мозга, вызывают параплегию или тетраплегию, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов, а также симптомом Бабинского. При детальном осмотре обычно обнаруживают сегментарные нарушения, например полосу изменений чувствительности вблизи верхнего уровня проводниковых сенсорных расстройств (гиперальгезия или гиперпатия), а также гипотонию, атрофию и изолированное выпадение глубоких сухожильных рефлексов. Уровень проводниковых расстройств чувствительности и сегментарная симптоматика примерно указывают на локализацию поперечного поражения. Точным локализующим признаком служит боль, ощущаемая по средней линии спины, особенно на грудном уровне, боль в межлопаточной области может оказаться первым симптомом компрессии спинного мозга. Корешковые боли указывают на первичную локализацию спинального поражения, расположенного более латерально. При вовлечении нижнего отдела спинного мозга - мозгового конуса боли часто отмечаются в нижней части спины.

На ранней стадии острого поперечного поражения в конечностях может отмечаться гипотония, а не спастика из-за так называемого спинального шока. Данное состояние может удерживаться до нескольких недель, и ошибочно его иногда принимают за обширное сегментарное поражение, но позднее рефлексы становятся высокими. При острых поперечных поражениях, особенно обусловленных инфарктом, параличу часто предшествуют короткие клонические или миоклонические движения в конечностях. Другим важным симптомом поперечного поражения спинного мозга, требующим пристального внимания, особенно при сочетании со спастикой и наличием уровня чувствительных расстройств, служит вегетативная дисфункция, прежде всего задержка мочи.

Значительные усилия предпринимаются для клинического разграничения интрамедуллярных (внутри спинного мозга) и экстрамедуллярных компрессионных поражений, но большинство правил приблизительны и не позволяют надежно дифференцировать одни от других. К признакам, свидетельствующим в пользу экстрамедуллярных патологических процессов, относятся корешковые боли; синдром половинного спинального поражеиия Броун-Секара (см. ниже); симптомы поражения периферических мотонейронов в пределах одного-двух сегментов, часто асимметричные; ранние признаки вовлечения кортико-спинальных путей; существенное снижение чувствительности в крестцовых сегментах; ранние и выраженные изменения СМЖ. С другой стороны, с трудом локализуемые жгучие боли, диссоциированная утрата болевой чувствительности при сохранности мышечно-суставной чувствительности, сохранение чувствительности в области промежности, крестцовых сегментах, поздно возникающая и менее выраженная пирамидная симптоматика, нормальный или незначительно измененный состав СМЖ обычно характерны для интрамедуллярного поражения. «Интактность сакральных сегментов» означает сохранность восприятия болевых и температурных раздражений в сакральных дерматомах, обычно с SIII no SV. с ростральными зонами выше уровня расстройств чувствительности. Как правило, это достоверный признак интрамедуллярного поражения, сопровождающегося вовлечением наиболее внутренних волокон спиноталамических путей, но не затрагивающего самые внешние волокна, обеспечивающие сенсорную иннервацию сакральных дерматомов.

Синдромом Броун-Секара обозначают симптомокомплекс половинного поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся гомолатеральными монокли гемиплегией с утратой мышечно-суставной и вибрационной (глубокой) чувствительности в сочетании с контралатеральным выпадением болевой и температурной (поверхностной) чувствительности. Верхнюю границу расстройств болевой и температурной чувствительности нередко определяют на 1-2 сегмента ниже участка повреждения спинного мозга, поскольку волокна спиноталамического пути после формирования синапса в заднем роге переходят в противоположный боковой канатик, поднимаясь вверх. Если имеются сегментарные нарушения в виде корешковых болей, мышечных атрофий, угасания сухожильных рефлексов, то они обычно бывают односторонними.

Патологические очаги, ограниченные центральной частью спинного мозга или затрагивающие в основном ее, преимущественно поражают нейроны серого вещества и сегментарные проводники, перекрещивающиеся на данном уровне. Наиболее распространенными процессами такого рода являются ушиб при спинномозговой травме, сирингомиелия, опухоли и сосудистые поражения в бассейне передней спинномозговой артерии. При вовлечении шейного отдела спинного мозга синдром центрального спинального поражения сопровождается слабостью руки, значительно более выраженной по сравнению со слабостью ноги, и диссоциированными расстройствами чувствительности (аналгезия, т. е. утрата болевой чувствительности с распределением в виде накидки на плечах и нижней части шеи, без анестезии, т. е. потери тактильных ощущений, и при сохранности вибрационной чувствительности).

Поражения, локализующиеся в области тела Ц или ниже, сдавливают спинальные нервы, входящие в состав конского хвоста, и вызывают вялый асимметричный парапарез с арефлексией, которому, как правило, сопутствует дисфункция мочевого пузыря и кишечника. Распределение чувствительных расстройств напоминает очертания седла, достигает уровня L» и соответствует зонам иннервации корешков, входящих в конский хвост. Ахилловы и коленные рефлексы снижены или отсутствуют. Часто отмечаются боли, иррадиирующие в промежность или бедра. При патологических процессах в области конуса спинного мозга боли выражены слабее, чем при поражениях конского хвоста, а расстройства функций кишечника и мочевого пузыря возникают раньше; угасают лишь ахилловы рефлексы. Компрессионные процессы могут одновременно захватывать как конский хвост, так и конус и вызывать комбинированный синдром поражения периферических мотонейронов с некоторой гиперрефлексией и симптомом Бабинского.

Классический синдром большого затылочного отверстия характеризуется слабостью мускулатуры плечевого пояса и руки, вслед за которой появляется слабость гомолатеральной ноги и, наконец, контралатеральной руки. Объемные процессы данной локализации иногда дают субокципитальную боль, распространяющуюся на шею и плечи. Другим свидетельством высокого шейного уровня поражения служит синдром Горнера, который не наблюдается при наличии изменений ниже сегмента ТII. Некоторые болезни могут вызвать внезапную «инсультоподобную» миелопатию без предшествующих симптомов. К их числу относятся эпидуральное кровоизлияние, гематомиелия, инфаркт спинного мозга, пролапс пульпозного ядра, подвывих позвонков.

Компрессия спинного мозга

Опухоли спинного мозга. Опухоли позвоночного канала подразделяют на первичные и метастатические и классифицируют на экстрадуральные («эпидуральные») и интрадуральные, а последние - на интра- и экстрамедуллярные (см. гл. 345). Чаще встречаются эпидуральные опухоли, происходящие из метастазов в рядом расположенный позвоночный столб. Особенно часто наблюдают метастазы из предстательной и молочной желез и легких, а также лимфомы и плазмоцитарные дискразии, хотя развитие метастатической эпидуральной компрессии спинного мозга описано практически при всех формах злокачественных опухолей. Первым симптомом эпидуральной компрессии обычно служит локальная боль в спине, часто усиливающаяся в положении лежа и заставляющая больного просыпаться по ночам. Им часто сопутствуют иррадиирующие корешковые боли, нарастающие при кашле, чиханье и напряжении. Часто боли и локальная болезненность при пальпации за много недель предшествуют другим симптомам. Неврологическая симптоматика обычно развивается в течение нескольких дней или недель. Первым проявлением синдрома поражения спинного мозга служит прогрессирующая слабость в конечностях, приобретающая в конце концов все признаки поперечной миелопатии с парапарезом и уровнем расстройств чувствительности. При обычной рентгенографии можно обнаружить деструктивные или бластоматозные изменения либо компрессионный перелом на уровне, соответствующем синдрому поражения спинного мозга; радионуклидные сканограммы костной ткани еще более информативны. Наилучшими методами визуализации компрессии спинного мозга остаются КТ, ЯМР и миелография. Участок горизонтального симметричного расширения и сдавления спинного мозга, компримированный экстрамедуллярным патологическим образованием, заметен по границам блокады субарахноидального пространства, обычно при этом отмечаются также изменения со стороны соседних позвонков (рис. 353-1).

В прошлом для лечения больных с экстрамедуллярными компрессиями спинного мозга считали необходимым неотложное проведение ламинэктомий. Однако современная методика лечения с введением высоких доз кортикостероидов и быстрым проведением фракционной лучевой терапии оказалась не менее результативной. Исход чаще зависит от типа опухоли и ее радиочувствительности. Выраженность парапареза часто уменьшается в течение 48 ч после введения кортикостероидов. При некоторых неполных ранних синдромах поперечного поражения спинного мозга более целесообразно хирургическое лечение, но в каждом случае требуется индивидуальный анализ тактики лечения с учетом радиочувствительности опухоли, локализации других метастазов и общего состояния больного. Но какое бы лечение ни выбирали, целесообразно его быстрое проведение и назначение кортикостероидов сразу же после возникновения подозрения на спинальную компрессию.

Интрадуральные экстрамедуллярные опухоли реже бывают причиной компрессии спинного мозга и развиваются медленнее, чем экстрадуральные патологические процессы. Чаще встречаются менингиомы и нейрофибромы; гемангиоперицитомы и другие оболочечные опухоли довольно редки. Вначале обычно возникают корешковые расстройства чувствительности и синдром асимметричных неврологических нарушений. При КТ и миелографии видна характерная картина дислокации спинного мозга в сторону от очертаний опухоли, находящейся в субарахноидальном пространстве. Первичные интрамедуллярные опухоли спинного"мозга рассматриваются в гл. 345.

Неопластические компрессионные миелопатии всех типов вначале приводят к незначительному увеличению содержания белка в СМЖ, но с наступлением полной блокады субарахноидального пространства концентрация белка в СМЖ возрастает до 1000-10000 мг/л в связи с задержкой циркуляции СМЖ из каудального мешка в интракраниальное субарахноидальное пространство. Цитоз, как правило, низкий или отсутствует, цитологическое исследование не позволяет выявить злокачественные клетки, содержание глюкозы в пределах нормы, если процесс не сопровождается распространенным карциноматозным менингитом (см. гл. 345).

Эпидуральный абсцесс. Больные с эпидуральным абсцессом поддаются лечению, но на начальной стадии его часто диагностируют неправильно (см. гл. 346). К возникновению абсцесса предрасполагают фурункулез затылочной области, бактериемия, а также небольшие травмы спины. Эпидуральный абсцесс может развиться как осложнение операции или люмбальной пункции. Причиной образования абсцесса,

Рис. 353-1. Сагиттальная проекция ЯМР, демонстрирующая компрессионную деформацию тела позвонка TXII метастатической аденокарциномой (под стрелками), а также сдавление и смещение спинного мозга. (Предоставлено Shoukimas G., M. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.)

Который по мере увеличения в размере сдавливает спинной мозг, служит остеомиелит позвоночника. Очаг остеомиелита обычно мал и часто не обнаруживается на обычных рентгенограммах. В течение периода от нескольких дней до 2 нед у больного могут отмечаться лишь необъяснимая лихорадка и нерезкая боль в спине с локальной болезненностью при пальпации; позднее появляется корешковая боль. Увеличиваясь, абсцесс быстро сдавливает спинной мозг, и появляется синдром его поперечного поражения, обычно с полным перерывом спинного мозга. В этом случае целесообразна быстрая декомпрессия посредством ламинэктомии и дренирования с последующим проведением антибиотикотерапии, назначенной на основании результатов культивирования гнойного материала. Неполноценное дренирование часто приводит к развитию хронического гранулематозного и фиброзного процессов, которые можно стерилизовать антибиотиками, но которые продолжают воздействовать в качестве компрессионного объемного процесса. Туберкулезные гнойные абсцессы, более распространенные в прошлом, еще встречаются в развивающихся странах.

Спинальное эпидуральное кровоизлияние и гематомиелия. Острая поперечная миелопатия, развивающаяся за несколько минут или часов и сопровождающаяся сильными болями, может быть вызвана кровоизлиянием в спинной мозг (гематомиелия), субарахноидальное и эпидуральное пространство. Источником последних служат артериовенозная мальформация или кровотечение в опухоль во время антикоагулянтной терапии варфарином, но гораздо чаще кровоизлияния бывают спонтанными. Эпидуральные кровоизлияния могут развиться в результате незначительной травмы, люмбальной пункции, антикоагулянтной терапии варфарином и вторично на фоне гематологических заболеваний. Боль в спине и корешковая боль нередко предшествует возникновению слабости на несколько минут или часов и бывают настолько выраженными, что больные вынуждены при движении принимать причудливые позы. Эпидуральная гематома поясничной локализации сопровождается утратой коленных и ахилловых рефлексов, тогда как при ретроперитонеальных гематомах обычно выпадают только коленные рефлексы. При миелографии определяется объемный процесс; при КТ изменений иногда не обнаруживают, поскольку сгусток крови не удается отличить от расположенной рядом костной ткани. Сгустки крови могут образовываться в результате спонтанных кровотечений или обусловливаться такими же факторами, что и эпидуральные кровоизлияния, и в субдуральном и субарахноидальном пространствах дают особенно выраженный болевой синдром. При эпидуральном кровоизлиянии СМЖ, как правило, чистая или содержит малое число эритроцитов; при субарахноидальном кровоизлиянии СМЖ сначала кровянистая, а позднее приобретает выраженный желто-коричневый оттенок из-за присутствия в ней пигментов крови. Кроме того, могут выявляться плеоцитоз и снижение концентрации глюкозы, что создает впечатление о бактериальном менингите.

Острая протрузия диска. Грыжи дисков в поясничном отделе позвоночника - довольно распространенная патология (см. гл. 7). Протрузии дисков грудных или шейных позвонков реже служат причиной компрессии спинного мозга и обычно развиваются после травмы позвоночника. Дегенерация шейных межпозвоночных дисков с сопредельной остеоартритической гипертрофией вызывает подострую спондилитически-компрессионную шейную миелопатию, рассматриваемую ниже.

Артритические болезни позвоночника проявляются в двух клинических формах: компрессия поясничного отдела спинного мозга или конского хвоста в результате анкилозирующего спондилита, сдавление шейных сегментов при деструкции шейных апофизарных или атлантоосевых суставов при ревматоидном артрите. Осложнения на спинной мозг, возникающие в качестве одной из составляющих генерализованного поражения суставов при ревматоидном артрите, часто пропускаются. Передний подвывих тел шейных позвонков или атланта относительно второго шейного позвонка (СII) способен привести к разрушительному и даже фатальному острому сдавлению спинного мозга после небольшой травмы, такой как хлыстовая, либо к хронической компрессионной миелопатии, сходной с таковой при шейном спондилёзе. Отделение зубовидного отростка от СII может вызывать сужение верхней части спинномозгового канала с компрессией цервикомедуллярного соединения, особенно при сгибательных движениях.

Некомпрессионные неопластические миелопатии

Интрамедуллярные метастазы, паракарциноматозная миелопатия и радиационная миелопатия. Миелопатии при злокачественных заболеваниях в большинстве являются компрессионными. Однако если с помощью радиологических исследований не удается обнаружить блока, то часто бывает сложно разграничить интрамедуллярные метастазы, паракарциноматозную миелопатию и лучевую миелопатию. У больного с диагностированным метастазирующим раком и прогрессирующей миелопатией, некомпрессионный характер которой подтвержден с помощью миелографии. КТ или ЯМР, наиболее вероятен интрамедуллярный метастаз; реже в такой ситуации встречается паранеопластическая миелопатия (см. гл. 304). Боль в спине чаще всего служит первым, хотя и не обязательным, симптомом интрамедуллярного метастаза, вслед за ней развиваются нарастающий спастический парапарез и несколько реже парестезии. Диссоциированное выпадение чувствительности или ее интактность в крестцовых сегментах, более характерные для внутренней, чем для наружной компрессии, наблюдаются редко, тогда как правилом являются асимметричный парапарез и частичная утрата чувствительности. При миелографии, КТ и ЯМР виден отечный спинной мозг без признаков внешней компрессии: почти у 50% пациентов КТ и миелография дают нормальную картину; ЯМР более эффективен при дифференцировании метастатического очага от первичной интрамедуллярной опухоли (рис. 353-2). Интрамедуллярные метастазы обычно происходят из бронхогенной карциномы, реже из раковой опухоли молочной железы и других солидных опухолей (см. гл. 304). Метастатическая меланома редко бывает причиной внешней компрессии спинного мозга и обычно встречается в виде интрамедуллярного объемного процесса. Патологоанатомически метастаз представляет собой одиночный эксцентрически расположенный узел, образующийся в результате гематогенной диссеминации. Лучевая терапия эффективна в соответствующих обстоятельствах.

Карциноматозный менингит, распространенная форма поражения ЦНС при онкологических заболеваниях, не вызывает миелопатии, если не происходит распространенной субпиальной инфильтрации с прилежащих корешков, что приводит к образованию узелков и вторичной компрессии или инфильтрации спинного мозга.

Рис. 353-2. Сагиттальное ЯМР-изображение веретенообразного расширения шейного отдела спинного мозга при интрамедуллярной опухоли.

Опухоль проявляется в виде сигналов низкой плотности (показана стрелками). (Предоставлено Shoukimas G., М. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.)

Неполный, не сопровождающийся болями синдром конского хвоста может обусловливаться карциноматозной инфильтрацией корешков (см. гл. 345). Больные часто жалуются на головные боли, а в повторных анализах СМЖ в конце концов обнаруживаются злокачественные клетки, повышенное содержание белка и в некоторых случаях - снижение концентрации глюкозы.

Прогрессирующая некротическая миелопатия, сочетающаяся со слабовыраженным воспалением, встречается в качестве отдаленного эффекта рака, обычно при солидных опухолях. Миелографическая картина и СМЖ обычно нормальные, в ликворе может быть лишь незначительно повышено содержание белка. Подострый прогрессирующий спастический парапарез развивается в течение нескольких дней или недель и обычно характеризуется асимметричностью; ему сопутствуют парестезии в дистальных отделах конечностей, распространяющиеся вверх до формирования уровня чувствительных расстройств, и позднее - дисфункция мочевого пузыря. Поражаются также несколько соседних сегментов спинного мозга.

Лучевая терапия вызывает отдаленную подострую прогрессирующую миелопатию, обусловленную микроваскулярной гиалинизацией и окклюзией сосудов (см. гл. 345). Она часто представляет серьезную дифференциально-диагностическую проблему, когда спинной мозг оказывается в пределах зоны, подвергаемой облучению с целью лечебного воздействия на другие структуры, например на лимфатические узлы средостения. Разграничение с паракарциноматозной миелопатией и интрамедуллярным метастазом затруднено, за исключением тех случаев, когда в анамнезе имеются четкие сведения о проводимой ранее лучевой терапии.

Воспалительные миелопатии

Острый миелит, поперечный миелит и некротическая миелопатия. Это группа близких заболеваний, для которых характерны внутреннее воспаление спинного мозга и клинический синдром, развивающийся в течение от нескольких дней до 2-3 нед. Возможно формирование синдрома полного поперечного спинального поражения (поперечный миелит), а также частичных вариантов, в том числе заднестолбовой миелопатии с восходящими парестезиями и уровнем выпадения вибрационной чувствительности; восходящих, преимущественно спиноталамических нарушений; синдрома Броун-Секара с парезом ноги и контралатеральными расстройствами чувствительности спиноталамического типа. Во многих случаях причиной служит вирусная инфекция. Чаще поперечный миелит проявляется болями в спине, прогрессирующим парапарезом и асимметричными восходящими парестезиями в ногах, позднее в процесс вовлекаются и кисти рук, в связи с чем болезнь может быть ошибочно принята за синдром Гийена-Барре. Чтобы исключить компрессионный характер поражения, необходимо провести радиологические исследования. У большинства больных в СМЖ содержится 5-50 лимфоцитов на 1 мм; иногда обнаруживают более 200 клеток на 1 мм, изредка преобладают полиморфно-ядерные клетки. Воспалительный процесс чаще локализуется в средних и нижних грудных сегментах, но поражаться спинной мозг может практически на любом уровне. Описан хронический прогрессирующий шейный миелит, преимущественно у пожилых женщин; это состояние рассматривают как одну из форм рассеянного склероза (см. гл. 348).

В некоторых случаях некроз бывает глубоким, может нарастать интермиттирующим образом в течение нескольких месяцев и захватывать прилегающие участки спинного мозга; последний при этом уменьшается в размерах до тонкого глиозного тяжа. Данное состояние обозначают термином «прогрессирующая некротическая миелопатия». Иногда в патологический процесс вовлекается весь спинной мозг (некротичекая панмиелопатия). Если поперечное некротическое поражение возникает до или вскоре после неврита зрительного нерва, то это состояние обозначают как болезнь Девика, или оптикомиелит. Складывается впечатление, что такие процессы связаны с рассеянным склерозом, а многие из них представляют собой его варианты. Системная красная волчанка и другие аутоиммунные заболевания также могут сопровождаться миелитом. Постинфекционные демиелинизирующие процессы обычно имеют монофазное течение и лишь изредка рецидивируют, но при этом часто наблюдают различные симптомы, свидетельствующие о поражении одного и того же уровня спинного мозга (см. гл. 347).

Токсическая миелопатия. Токсическая невоспалительная миелопатия иногда протекает одновременно с атрофией зрительного нерва. Чаще она встречается в Японии и обусловлена поступлением внутрь йодохлоргидроксихинолина. Большинство больных выздоравливают, но у многих из них сохраняются стойкие парестезии.

Арахноидит. Этим неспецифическим термином обозначают воспаление, сопровождающееся рубцовым и фиброзным утолщением паутинной оболочки, способное привести к компрессии нервных корешков и иногда спинного мозга. Арахноидит, как правило, представляет собой послеоперационное осложнение или последействие от введения рентгеноконтрастных веществ, антибиотиков и вредных химических веществ в субарахноидальное пространство. Вскоре после неблагоприятного воздействия в СМЖ можно обнаружить большое число клеток и высокую концентрацию белка, но затем воспалительный процесс стихает. В остром периоде возможна небольшая лихорадка. Наиболее выражены двусторонние асимметричные корешковые боли в конечностях, определяются также признаки компрессии корешков, например выпадение рефлексов. По-видимому, боль в спине и радикулярные симптомы связывают с поясничным арахноидитом чаще, чем следовало бы; кроме того, арахноидит не относится к числу частых причин компрессии спинного мозга (см. гл. 7). Подходы к лечению противоречивы; у некоторых больных улучшение наступает после ламинэктомии. Множественные менингеальные арахноидальные кисты, расположенные вдоль нервных корешков, могут быть врожденной аномалией. Увеличиваясь, эти кисты вызывают деформацию или растяжение спинальных нервных корешков и ганглиев, обусловливая сильные корешковые боли у лиц среднего возраста.

Инфаркт спинного мозга

Поскольку передняя и задние спинномозговые артерии при атеросклерозе обычно остаются интактными и лишь изредка поражаются при ангиите или эмболиях, большинство инфарктов спинного мозга являются следствием ишемии на фоне отдаленных артериальных окклюзий. Тромбоз или расслоение аорты вызывают спинальный инфаркт за счет перекрытия корешковых артерий и прекращения прямого артериального кровотока к передней и задним спинномозговым артериям. Инфаркт обычно развивается в зоне смежного кровоснабжения грудного отдела спинного мозга между крупной спинальной ветвью аорты, артерией Адамкевича снизу и передней спинномозговой артерией сверху. Синдром поражения передней спинномозговой артерии обычно возникает внезапно, апоплектиформно, или формируется в постоперационном периоде в результате пережатия проксимального участка аорты. Однако у некоторых больных симптомы нарастают в течение 24-72 ч, что затрудняет постановку диагноза. Имеются отдельные сообщения о спинальном инфаркте при системном артериите, иммунных реакциях при сывороточной болезни и после внутрисосудистого введения контрастного вещества; в последнем случае предвестником служит сильная боль в спине во время инъекции.

Инфаркт мозга, вызванный микроскопическими фрагментами грыжи диска, содержимым которой служит пульпозное ядро, может развиться после небольшой травмы, часто полученной во время занятий спортом. При этом отмечают острую локальную боль, сменяющуюся быстро наступающей параплегией и синдромом поперечного поражения спинного мозга, развивающимся в течение от нескольких минут до часа. В мелких интрамедуллярных сосудах и часто внутри костного мозга прилежащего тела позвонка обнаруживают пульпозную ткань. Путь ее проникновения из материала диска в костный мозг и оттуда в спинной мозг остается неясным. Данное состояние следует подозревать у лиц молодого возраста с синдромами поперечного поражения спинного мозга в результате несчастного случая.

Сосудистая мальформация спинного мозга

Артериовенозная мальформация (АВМ) спинного мозга - это наиболее трудный для диагностики патологический процесс, что объясняется свойственной ей клинической вариабельностью. По своим проявлениям она может напоминать рассеянный склероз, поперечный миелит, спинальный инсульт, неопластическую компрессию. АВМ чаще локализуются в нижнегрудном и поясничном отделах спинного мозга и встречаются у мужчин среднего возраста. В большинстве случаев болезнь начинает проявляться синдромом неполного прогрессирующего поражения спинного мозга, который может возникать эпизодически и протекать подостро, напоминая рассеянный склероз и сопровождаясь симптомами двустороннего вовлечения кортико-спинальных, спиноталамических путей и задних столбов в разнообразных сочетаниях. Почти все пациенты страдают парапарезом и не в состоянии ходить в течение нескольких лет. Примерно у 30% бальных может внезапно развиться синдром одиночной острой поперечной миелопатии в результате кровоизлияния, которое напоминает острый миелит; у других отмечается несколько сильных обострений. Примерно 50% пациентов жалуются на боли в спине или радикулярные боли, которые вызывают перемежающуюся хромоту, сходную с таковой при стенозе поясничного канала; иногда же больные описывают острое начало с резкими, локализованными болями в спине. Изменение интенсивности болей и выраженности неврологических симптомов при нагрузке, в определенных положениях тела и во время менструаций помогает диагностике. Шумы под областью АВМ прослушиваются редко, но их следует попытаться обнаружить в покое и после физической нагрузки. У большинства пациентов несколько повышено содержание белка в СМЖ, а у некоторых выявляют плеоцитоз. Возможны кровоизлияния в спинной мозг и СМЖ. При миелографии и КТ поражения обнаруживают в 75-90% случаев, если дорсальное субарахноидальное пространство исследуют в положении больного лежа на спине. Анатомические детали большинства АВМ удается обнаружить с помощью селективной спинальной ангиографии - процедуры, для выполнения которой требуется достаточно опыта.

Патогенез миелопатии, вызванной АВМ (которая не кровоточила), недостаточно понятен. По-видимому, в ее основе лежит некротический невоспалительный процесс, сопровождающийся ишемией. Некротическая миелопатия описана при дорсальной АВМ с выраженным прогрессирующим синдромом интрамедуллярного поражения. Поскольку любой некротический процесс в спинном мозге может сопровождаться неоваскуляризацией и утолщением стенок сосудов, по поводу патологоанатомической основы данной сосудистой мальформации существуют противоречивые суждения.

Хронические миелопатии

Спондилёз. Этим термином обозначают некоторые сходные дегенеративные изменения позвоночника, приводящие к компрессии шейного отдела спинного мозга и прилежащих корешков. Шейная форма встречается в основном у лиц пожилого возраста, чаще у мужчин. Она характеризуется: 1) сужением пространств межпозвонковых дисков с образованием грыж пульпозного ядра или выпячиванием фиброзного кольца; 2) формированием остеофитов с дорсальной стороны тел позвонков;

3) частичным подвывихом позвонков и 4) гипертрофией дорсальной спинальной связки и дорзолатеральных фасеточных суставов (см. л. 7). Костные изменения имеют реактивную природу, но признаков истинного артрита нет. Наиболее существенный фактор, вызывающий симптомы поражения спинного мозга, представляет собой «спондилитическая перекладина», образованная остеофитами, растущими с дорсальных поверхностей прилежащих тел позвонков; эти остеофиты дают горизонтальную компрессию вентральной поверхности спинного мозга (рис. 353-3, а и б). Разрастание «перекладины» в латеральном направлении, сопровождающееся гипертрофическими изменениями суставов и ее вторжением в невральные отверстия, часто приводит к появлению радикулярных симптомов. Сагиттальный диаметр позвоночного канала уменьшается также в результате протрузии диска, гипертрофии или выгибания дорсальной спинальной связки, особенно во время разгибания шеи. Несмотря на то что радиографические признаки спондилёза часто встречаются у лиц пожилого возраста, лишь у немногих развиваются миелопатия или радикулопатия, что нередко связано с врожденным сужением позвоночного канала. Первыми симптомами обычно бывают боли в области шеи и плеча, сочетающиеся с ограничением движений; сдавление нервных корешков сопровождается радикулярными болями в руке, чаще распространяющимися на сегменты CV-CVI. Компрессия шейного отдела спинного мозга вызывает медленно прогрессирующий спастический парапарез, иногда асимметричный, и часто парестезии в стопах и кистях. У большинства больных значительно понижена вибрационная чувствительность в нижних конечностях, иногда определяется граница нарушения вибрационной чувствительности в верхней части грудной клетки. Кашель и напряжение часто провоцируют слабость в ногах и иррадиирующие боли в руках или плечевом поясе. Нередко обнаруживают также утрату чувствительности в сегментарных зонах на руках, атрофию мышц кистей, повышение глубоких сухожильных рефлексов на ногах и асимметричный симптом Бабинского. При далеко зашедшем патологическом процессе появляются императивные позывы к мочеиспусканию или недержание мочи. Часто понижаются рефлексы на руках, особенно с двуглавых мышц плеч, что соответствует компрессии спинальных сегментов CV-CVI или вовлечению в патологический процесс одноименных корешков. В клинической картине преобладают корешковые, миелопатические или сочетанные нарушения. Данный диагноз должен предполагаться в случаях прогрессирующей шейной миелопатии, парестезий в стопах и кистях, атрофий мышц кистей. Спондилёз - это также одна из самых частых причин затруднений при ходьбе у лиц пожилого возраста, а также необъяснимого увеличения сухожильных рефлексов с нижних конечностей и рефлексов Бабинского.

На рентгенограммах обнаруживают спондилитические «перекладины», сужение межпозвонковых щелей, подвывихи, трансформацию нормального изгиба шейного отдела позвоночника и уменьшение сагиттального диаметра канала до 11 мм и менее или до 7 мм при разгибании шеи (см. рис. 353-3, а). СМЖ обычно нормальная или содержит несколько повышенное количество белка. Весьма показательно исследование соматосенсорных вызванных потенциалов, обнаруживающее нормальную скорость проведения по крупным периферическим чувствительным волокнам и задержку центральной проводимости в средних и верхних шейных сегментах спинного мозга.

Шейный спондилёз диагностируют довольно часто. Многим больным с пораже

Рис. 353-3. Рентгенограммы шейного отдела позвоночника. а - боковая рентгенограмма шейного отдела позвоночника, демонстрирующая образование спондилитичсской «перекладины» в результате соединения соседних остеофитов позвонков CVI - СVII (показано стрелками); б - горизонтальная проекция КТ того же больного на уровне позвонка CVI после инстилляции водорастворимого контрастного вещества в субарахноидальное пространство. Остеофитный отросток сдавливает и деформирует спинной мозг (показано стрелками). (Предоставлено Shoukimas G„ M. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.).

Ниями спинного мозга, особенно с боковым амиотрофическим склерозом, рассеянным склерозом и подострой сочетанной дегенерацией, выполняют шейную ламинэктомию в связи с тем, что причиной имеющихся расстройств считают спондилёз. Часто после этой процедуры наступает временное улучшение, что дает основание предполагать частичное значение спондилолитической компрессии, но вскоре миелопатия, обусловленная основной причиной, вновь начинает прогрессировать. С другой стороны, легкие нарастающие нарушения походки и чувствительности можно ошибочно объяснить полиневропатией.

При легком течении болезни эффективны покой и иммобилизация шейного отдела позвоночника с помощью мягкого корсета, в других случаях показано вытяжение. Оперативное вмешательство рекомендуется тем больным, у которых появляются выраженные нарушения при ходьбе, значительная слабость в кистях рук или расстройства функции мочевого пузыря, либо при наличии практически полного спинального блока (по данным миелографии и КТ).

Люмбальный стеноз (см. также в гл. 7) - это интермиттирующая хроническая компрессия конского хвоста, обычно обусловленная врожденным сужением позвоночного канала на поясничном уровне, которое усиливается в результате протрузии диска и спондилитических изменений. Физическая нагрузка провоцирует тупые боли в области ягодиц, бедер и икр, обычно распространяющиеся по ходу седалищного нерва; эти боли стихают в покое, в связи с чем напоминают перемежающуюся хромоту сосудистого генеза. На высоте болей по сравнению с состоянием покоя определяется снижение глубоких сухожильных рефлексов и чувствительности, тогда как при исследовании сосудов изменений не обнаруживают. Люмбальный стеноз и шейный спондилёз часто сочетаются друг с другом, и первый, по-видимому, обусловливает периодическое присутствие фасцикуляций в нижних конечностях при шейном спондилёзе.

Дегенеративные и наследственные миелопатии. Прототипом наследственных болезней, вызывающих синдромы поражения спинного мозга, является атаксия Фридрейха - прогрессирующее аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся атаксией нижних конечностей и туловища, проявляющееся в позднем детстве. Наблюдаются также интенционный тремор, неловкость в руках и позднее - дизартрия. Часто встречается кифосколиоз и pes cavus. При осмотре больного выявляют арефлексию, симптомы Бабинского и грубые расстройства вибрационного и мышечно-суставного чувства. Наблюдают также фрагментарные и легкие формы болезни, встречающиеся наряду с другими синдромами, включая спастический парапарез (форма Штрюмпеля-Лорена), церебеллярную кортикальную дегенерацию с атаксией и оливопонтоцеребеллярную атрофию.

У больных с симметричным спастическим парапарезом без чувствительных расстройств можно предполагать боковой амиотрофический склероз (болезнь двигательного нейрона). Он вызывает чистый синдром двигательных нарушений с одновременным вовлечением в патологический процесс кортико-спинальных, кортико-бульбарных путей и клеток передних рогов. Клинические и электромиографические признаки фасцикуляций и денервации мышц, свидетельствующие о дегенерации двигательных нейронов, подтверждают диагноз (см. гл. 350 и 354).

Подострая сочетанная дегенерация при дефиците витамина В12. Эта поддающаяся лечению миелопатия вызывает прогрессирующий спастический и атактический парапарез с полинейропатией и обычно с выраженными дистальными парестезиями в стопах и кистях. О ее возможном возникновении необходимо помнить в случаях, напоминающих шейный спондилёз, дегенеративные миелопатии с поздним началом и симметричный спинальный множественный склероз с поздним началом. В патологический процесс вовлекаются также периферические и зрительные нервы, а также головной мозг. Диагноз подтверждается низким содержанием витамина В и в сыворотке крови и положительным тестом Шиллинга. Данное состояние и близкие к нему алиментарные дегенерации рассматриваются в гл. 349. Существуют противоречивые мнения относительно того, способна ли недостаточность фолата или витамина Е привести к развитию аналогичного синдрома. В редких случаях у одного и того же больного обнаруживают рассеянный склероз и В12-дефицитную миелопатию.

Сирингомиелия. Сирингомиелия - это прогрессирующая миелопатия, патологоанатомически характеризующаяся образованием полостей в центральной части спинного мозга. Часто заболевание бывает идиопатическим или представляет собой аномалию развития (см. гл. 351), но также может быть обусловлено травмой, первичными интрамедуллярными опухолями, внешней компрессией с центральным некрозом спинного мозга, арахноидитом, гематомиелией или некротическим миелитом. При варианте аномалии развития процесс начинается со средних шейных сегментов и затем распространяется вверх к продолговатому мозгу и вниз до уровня поясничного отдела спинного мозга. Нередко полости располагаются эксцентрически, что определяет одностороннюю проводниковую симптоматику или асимметрию рефлексов. Во многих случаях наблюдают сочетание с краниовертебральными аномалиями, чаще всего с аномалией Арнольда-Киари, а также с миеломенингоцеле, базилярной импрессией (платибазия), атрезией отверстия Мажанди и кистами Денди-Уокера (см. гл. 351).

Основные клинические симптомы сирингомиелии напоминают синдром центрального поражения верхнешейного отдела спинного мозга и определяются протяженностью патологической полости и сопутствующими аномалиями, например Арнольда-Киари. К числу классических проявлений относят: 1) потерю чувствительности диссоциированного типа (утрата болевой и температурной при сохранности тактильной и вибрационной) в области задней части шеи, плеч и верхних конечностей (распределение по типу «накидки» или «пелерины») с возможным вовлечением кистей; 2) атрофию мышц нижней части шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, кистей с асимметричным выпадением рефлексов и 3) высокий грудной кифосколиоз. Чаще симптомы возникают асимметрично в виде одностороннего снижения чувствительности. У некоторых больных снижается болевая чувствительность в области лица. что обусловлено поражением ядра спинномозгового пути тройничного нерва на уровне верхних шейных сегментов. Провоцируемые кашлем головные боли и боли в области шеи часто наблюдают при сочетании с мальформацией Арнольда-Киари.

В идиопатических случаях симптомы болезни возникают у подростков или у молодых людей и прогрессируют неравномерно, часто останавливаясь в своем развитии на несколько лет. Лишь небольшое число пациентов не становятся инвалидами, а более половины остаются прикованными к креслу-каталке. Аналгезия способствует появлению травм, ожогов и трофических язв на кончиках пальцев. На развернутых стадиях болезни часто развивается нейрогенная артропатия (сустав Шарко) плечевых, локтевых и коленных суставов. Выраженная слабость в нижних конечностях или гиперрефлексия свидетельствуют о сопутствующей аномалии краниовертебрального сочленения. Сирингобульбия представляет собой результат распространения полости до уровня продолговатого мозга и иногда моста; обычно полость занимает латеральные

Рис. 353-4. А. Горизонтальная проекция через 1 ч после введения в субарахноидальное пространство водорастворимого контрастного вещества показывает шейный отдел спинного мозга, окруженный контрастным веществом. Это вещество заполняет также крупную интрамедуллярную кистозную полость (показано стрелкой). Б. На ЯМР-изображении в сагиттальной проекции у того же больного видны кистозная полость и расширение шейного отдела спинного мозга (показано стрелками). (Предоставлено Shoukimas G., M. D., Department of Radiology, Massachusetes General Hospital.)

Отделы покрышки мозга. Можно наблюдать также паралич мягкого неба и голосовой связки, дизартрию, нистагм, головокружение, атрофию языка и синдром Горнера.

Медленное увеличение полости приводит к сужению или полной блокаде субарахноидального пространства. Полости могут быть отделены от центрального канала, но обычно соединены с ним. Диагноз ставят на основании клинических признаков и подтверждают при обнаружении расширенного шейного отдела спинного мозга при миелографии, а также по результатам КТ, произведенной через несколько часов после введения в субарахноидальное пространство метризамида или другого водорастворимого контрастного вещества (рис. 353-4, а). Лучше всего кистозные полости видны при ЯМР-томографии (см. рис. 353-4, б). В связи с возможностью аномалии развития необходимо дополнительное исследование цервико-медуллярного соединения.

Лечение направлено на декомпрессию полости с целью предотвращения прогрессирующего поражения и декомпрессию спинномозгового канала в случае расширения спинного мозга. При сочетании дилатации шейного отдела спинного мозга с аномалией Арнольда-Киари показаны ламинэктомия и субокципитальная декомпрессия.

Сухотка спинного мозга. Сухотка и менинговаскулярный сифилис спинного мозга редко встречаются в наши дни, но их необходимо иметь в виду при дифференциальной диагностике большинства синдромов поражения спинного мозга. Наиболее распространенными симптомами сухотки спинного мозга служат типичные скоротечные и повторяющиеся простреливающие боли, главным образом в ногах и несколько реже - в области лица, спины, груди, живота и в руках. У 50% больных появляется грубая атаксия походки и ног, обусловленная потерей чувства положения. У 15-30% больных отмечают парестезию, расстройства функций мочевого пузыря, острые боли в животе и рвоту (висцеральные кризы). Наиболее характерные симптомы спинной сухотки - это выпадение рефлексов с нижних конечностей, нарушения чувства положения и вибрационной чувствительности, положительная проба Ромберга, двусторонние зрачковые нарушения, симптом Аргайла Робертсона (отсутствие сужения зрачка при освещении с сохранением их реакции на аккомодацию).

Травматические поражения спинного мозга и его компрессия вторичного характера при ортопедической патологии обсуждаются в главе, посвященной черепно-мозговым и спинномозговым травмам (см. гл. 344).

Общие принципы ухода за больными с острой параплегией или тетраплегией

В острых стадиях параплегии первостепенное значение придают профилактике вторичного поражения мочевых путей. Возникает арефлексия мочевого пузыря с задержкой мочи, больной не ощущает его наполнения, в связи с чем появляется вероятность повреждения m. detrusor из-за ее перерастяжения. Меры урологической реабилитации включают дренирование мочевого пузыря и предупреждение инфекций мочевых путей. Лучше всего это достигается периодической катетеризацией, выполняемой квалифицированным персоналом. Альтернативными методами являются длительное дренирование с помощью закрытой системы, но сопряженное с достаточно высокой частотой инфекционных осложнений, а также супрапубитальное дренирование. Больные с острыми поражениями, особенно вызывающими спинальный шок, часто нуждаются в специальной кардиоваскулярной терапии в связи с пароксизмальной гипертензией или гипотензией, при этом необходимо введение растворов с целью коррекции отклонений объема циркулирующей крови. Потенциальными неотложными медицинскими проблемами у больных с полными поперечными спинальными поражениями являются стрессовые язвы кишечника и желудка. В подобных ситуациях эффективна терапия циметидином и ранитидином.

Поражения спинного мозга на высоком шейном уровне вызывают механическую дыхательную недостаточность различной степени тяжести, требующую проведения искусственной вентиляции. При неполной дыхательной недостаточности с показателями форсированной жизненной емкости легких 10-20 мл/кг целесообразно назначать физиотерапию для грудной клетки, а с целью купирования ателектаза и утомления, особенно при локализации массивного поражения ниже уровня CIV, может быть использован корсет с отрицательным давлением. При тяжелой дыхательной недостаточности интубация трахеи (при нестабильности позвоночника осуществлять с помощью эндоскопа) с последующей трахеостомией обеспечивает доступность трахеи для вентиляции и отсасывания. Перспективным новым методом представляется электростимуляция диафрагмального нерва у пациентов с локализацией патологического процесса на уровне Су или выше.

По мере стабилизации клинической картины необходимо обратить внимание на психологическое состояние больного и построение реабилитационного плана в рамках реальных перспектив. Энергичная программа часто дает неплохие результаты у пациентов молодого и среднего возраста и делает возможным их возвращение домой для продолжения нормального образа жизни.

Некоторые процедуры могут выполнять сами больные с помощью окружающих. Серьезные проблемы связаны с иммобилизацией: нарушение целостности кожных покровов над участками сдавления, урологический сепсис и вегетативная нестабильность создают предпосылки для возникновения легочных эмболий. Больному нужно часто менять положение тела, использовать кожные аппликации смягчающих веществ и мягкое постельное покрытие. Кровати специальной конструкции облегчают повороты тела больного и более равномерное распределение массы тела без преимущественной нагрузки на костные выступы. Если сохранены крестцовые сегменты спинного мозга, то удается достичь автоматического опорожнения мочевого пузыря. Сначала больные мочатся рефлекторно в интервалах между катетеризациями, а позднее учатся индуцировать мочеиспускание с помощью различных приемов. Если наличие остаточного объема мочи может привести к инфицированию, то необходимы хирургические процедуры или установка постоянного катетера. Большинству пациентов необходимы контроль за функцией кишечника и обеспечение его опорожнения по меньшей мере дважды в неделю во избежание растяжения и непроходимости кишечника.

Выраженная гипертензия и брадикинезия возникают в ответ на негативные поверхностные стимулы, растяжение мочевого пузыря или кишечника или хирургические манипуляции, в особенности у больных с повреждением шейных или верхних грудных сегментов спинного мозга. Гипертензии могут сопутствовать сильное покраснение и профузное потоотделение в областях выше уровня поражения. Механизм этих вегетативных расстройств недостаточно ясен. В связи с этим требуется назначение гипотензивных средств, особенно во время хирургических операций, однако не рекомендуется использовать бета-блокаторы. У некоторых больных резкая брадикардия возникает в результате трахеальной аспирации; этого можно избежать при введении небольших доз атропина. Грозное осложнение в раннем периоде представляет собой эмболия легочной артерии на фоне иммобилизации; его отмечают примерно у 30% пациентов после острой травмы спинного мозга.

Многие патологии непосредственно или изолированно поражают спинной мозг. Такие заболевания спинного мозга сопровождаются рядом синдромов и характерной клинической картиной. Все симптомы связаны с анатомическими особенностями: протяженностью спинного мозга, соединению с позвоночником и окружению с позвонками делает мозг уязвимым для травм. Плотное прилегание сосудистых и мозговых оболочек делает мозг склонным к отекам.

К наиболее частым болезням спинного мозга относят:

• нетравматические миелопатии.

Травматическое поперечное поражение спинного мозга

Возникает при вертикальном сдавлении позвоночника. Разрыв связок и перелом позвонков приводит к раздавливанию спинного мозга. Такое поражение может произойти при шейном спондилезе или узком канале. Симптомы развиваются в зависимости от уровня поражения.

Важно! Раздавливание мозга на уровне 1,2,3 шейных позвонков приводят к смерти, если не будет оказана реанимационная помощь.

При раздавливании мозга на нижних уровнях позвоночника приводит к потере чувствительности. В зависисмоти от скорости нарастания отечности, потеря чувствительности может развиваться постепенно. В течение нескольких часов она становится полной. В дальнейшем признаки проявляются в зависимости от стадий. На стадии шока исчезают все рефлексы ниже уровня поражения. У больного возникают:

• недержание мочи;
• непроходимость кишечника;
• утрата генитальных рефлексов;
• расширение желудка.

Спустя 7-14 дней появляются патологические сухожильные и сгибательные рефлексы, нормализуется тонус желудка и мочевого пузыря, возникают вазомоторные реакции и повышенное потоотделение. Если мозг поражен частично, у больного несколько восстанавливаются двигательные функции. Лечение заключается в ортопедической помощи.

Нетравматическая поперечная миелопатия

К миелопатиям нетравматического характера относятся такие болезни спинного мозга человека:

• кровоизлияния;
• постинфекционный некроз;
• абсцесс;
• ишемический инсульт.

Опухоли

Опухоли располагаются:

• внутри спинного мозга (астроцитома, гемангиобластома, эпиндимома);
• на поверхности мозга (менингиома, нейрофиброма);
• в эпидуральном пространстве (чаще метастазы, липомы, хордомы, лимфомы).

Для опухолей характерна боль, появление двигательных и чувствительных расстройств, нарушение функций тазовых органов. Лечение заключается в химиотерапии, лучевой терапии или хирургическом вмешательстве.

Арахноидит

Для патологии характерно утолщение арахноидальной оболочки. Проявляется корешковыми болями. Может развиваться после воспалительных заболеваний, менингита, введения в субарахноидальное пространство некоторых лекарственных препаратов, хирургических вмешательсв.

Абсцесс

Гнойное воспаление могут спровоцировать кожные болезни в области позвоночника, инфекции в эпидуральном пространстве, остеомиелит, бактериальный эндокардит. Проявляется лихорадкой, напряжением и болью мышц спины. Развитие болезни приводит к прогрессируещему парапарезу и потере чувствительности. Лечение гнойной болезни спинного мозга заключается в дренировании абсцесса, назначение антибактериальной терапии. Хирургическое вмешательство проводится с целью предупреждения полного паралича.

Сосудистая мальформация

Патология является причиной ишемических и геморрагических поражений. К распространенным формам относится венозная гемангиома. Проявляется схваткообразной болью, которая усиливается в положении лежа. При тромбозе сосудов симптоматика нарастает.

При артериовенозных ангиомах симптомы заболевания спинного мозга принимают форму медленного сдавления тканей при опухолях. При тромбозах появляется острая боль и нарушение двигательных и чувствительных функций. Лечение заключается эндоваскулярные методы облитерации сосудов.

Ишемические процессы в мозге преобладают над геморрагическими. В большинстве случаев поражаются сосуды мозга. Клиническая картина зависит от компенсаторных возможностей кровообращения. Чаще страдает шейный и поясничный отделы.

Комбинированная дегенерация

Заболевание развивается на фоне недостаточности витамина В12. Вначале у пациентов появлеется нарушение координации, чувствительности конечностей. В дальнейшем развивается парапарез с атаксией. При своевременной диагностике и лечении функции спинного мозга могут практически полностью воссатновиться.

Миелопатии лучевые и постинфекционные

Лучевая миелопатия развивается после проведенной лучевой терапии по поводу опухолей спинного мозга спустя несколько лет. Болезнь развивается на протяжение нескольких недель. В мозге патологические изменения приводят к образованию участков некроза белого и серого вещества. Симптомы лучевой болезни спинного мозга зависят от участка поражения.

После вирусных болезней также может развиться миелопатия. Патология является осложнением СПИДа, ретровирусов, полиомиелитов, герпетических миелитов.

Синдром хронического парапареза

Синдром возникает на фоне наследственных дегенеративных поражений. Парапарез с двигательными нарушениями является признаком таких болезней:

• шейный спондилез;
• поясничный стеноз позвоночника;
• поперчный миелит;
• демиенилизирующая миелопатия.

Шейный спондилез клинически проявляется скованностью движений, онемением рук, болью, парапарезами и нарушением движений. Лечение включает ношение корсетов. При выраженном поражении показано хирургическое вмешательство.

Поясничный стеноз позвоночника клинически проявляется болью в ногах и ягодицах, онемением и слабостью. Поперечный миелит может развиваться при разных патологиях мозга, инфекционных процессах (заболевания дыхательной системы). После инфекционного заболевания у пациента могут неметь кисти и стопы, нарушается чувствительность на туловище, появляется боль в спине и расстройства тазовых органов. Патология может длиться несколько дней.

Острый миелит могут вызывать различные вирусы. Наиболее часто патология развивается при герпетической инфекции (цитомегаловирус, Эпштейн-Барра), микоплазме. Хронический парапарез является частым спутником системного заболевания красная волчанка. Лечение заключается в назначении кортикостероидных препаратов, иммуноглобулинов, переливании компонентов крови.

Демиенилизирующая миелопатия развивается после перенесенных неврологических расстройств. У пациентов поражается белое вещество мозга, развивается атаксия, поражение зрительного нерва, нарушение зрения.

Вывод

Для успешного лечения патологий спинного мозга необходимо провести комплексную диагностику. Эффективно поддаются лечению на ранних стадиях опухоли, абсцесс, комбинированная дегенерация, воспаление оболочек мозга при туберкулезе, сифилисе, микозах. Прогноз благоприятен при шейном спондилезе,