Острая левожелудочковая недостаточность Одышка чаще наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, реже - при других заболеваниях. Приступами удушья осложняются многие болезни сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нагрузкой на левый

Острая левожелудочковая недостаточность Приступы сердечной астмы у больных с аортальной недостаточностью иногда протекают с обильным потоотделением, настолько сильным, что пот струйками стекает по телу.Сердечная астма и отек легких представляют собой две стадии

Хроническая почечная недостаточность Уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности больные начинают ощущать слабость, вялость, недомогание, понижение работоспособности, быструю утомляемость, появляется нарушение сна и аппетита. Хроническая почечная

Хроническая почечная недостаточность При лечении хронической почечной недостаточности известный успех может быть достигнут путем терапии основного заболевания, вызывающего хроническую почечную недостаточность. Диета направлена на уменьшение образования мочевины и

Острая почечная недостаточность Тошнота и последующая рвота возникают при развернутой картине острой почечной недостаточности (ОПН). Это состояние, характеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Острая почечная недостаточность Лечение острой почечной недостаточности должно проводиться только в условиях стационара. Могут применяться методы внепочечного очищения крови (гемодиализ - «искусственная почка», перитонеальный диализ, гемосорбция). Больным назначают

Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром, развивающийся в результате резкого снижения количества функционирующих нефронов, проявляющийся нарушениями экскреторной и инкреторной функций почек, обменных процессов,

Почечная недостаточность Почечная недостаточность – клинический синдром нарушения всех функций почек, приводящих к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена.Различают острую и хроническую почечную недостаточность.Острая почечная

Острая дыхательная недостаточность Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это неспособность органов и тканей обеспечивать гомеостаз газов крови (М.К. Сайке и др., 1974).Этиология. Обструктивная (механическая) ОДН: нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм,

Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - синдром, развивающийся в результате резкого снижения количества функционирующих нефронов, проявляющийся нарушениями экскреторной и инкреторной функций почек, обменных процессов,

Почечная недостаточность острая - синдром, обусловленный критическим снижением экскреторной функции почек, чаще всего вследствие ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы с задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых с мочой. Острую почечную недостаточность (ОПН) разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок различной этиологии, профузный понос, длительная рвота); ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы различной этиологии; и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (обтурация и компрессия мочевыводящих путей).
Симптомы . Выделяют следующие фазы острой почечной недостаточности: начальную длительностью до 2 суток (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН, - шок, инфекция сепсис, гемолиз, экзо- и эндоинтоксикации, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови);
олигоанурическую длительностью до 2-3 недель (симптомы уремии: больные вялы, сонливы, отсутствие аппетита, головная боль, нарастает тошнота, одутловатое лицо с желтизной, периферические отеки, на коже петехии и экхимозы, могут выявляться «уремический загар» и «уремическая пудра», запах мочевины; как правило, гиперкалиемия и гипермагнезиемия очаговые поражения центральной нервной системы, иногда развивается делирий, почечная эклампсия эпилептические припадки, кома);
фазу ранней полиурии (отмечается снижение уровня ионов калия натрия магния хлора);
фазу восстановления функции почек.
Диагноз . Не всегда ясен, следует дифференцировать с комами и другими различными нарушениями центральной нервной системы; необходимо при установлении диагноза ОПН выявить ее форму.
Осложнения : бронхит, пневмония плеврит, перикардит, тампонада сердца, гипертонический криз, аритмии, дыхательная и сердечная недостаточность, отек легких, энцефалопатия делирий, асептический перитонит, нарушения водно-солевого обмена, различные типы гипергидратации и обезвоживания Для гиперкалиемии характерно появление на ЭКГ АВ-блокады I степени, уширение комплекса QRS, сегмент ST начинается ниже изолинии, укорочение интервала QT, появление заостренного узкого зубца Г; для гипокалиемии - удлинение QT, депрессия сегмента ST, уплощение вплоть до инверсии зубца Г, появления зубца U.
Типичными для ацидоза являются дыхание Куссмауля (при тяжелом ацидозе - Чейн-Стокса), миоклонус, миоплегия спутанность сознания Для алкалоза характерны редкое поверхностное дыхание, карпо-педальный спазм, грудная констрикция тетанические судороги и расстройства сознания (сопор, кома).
При гипертонической гипергидратации наблюдаются жажда, сухость слизистых оболочек, анасарка, гипертензия (применяются фуросемид, 5% раствор глюкозы), а при гипотонической гипергидратации - отвращение к воде, рвота, головная боль, беспокойство, расстройства психики, очаговая неврологическая симптоматика (почечная эклампсия), расстройства дыхания кома (введение физиологического раствора, если нет олигоанурии,- 10 мл панангина в/в). Для изотонического обезвоживания характерны: уменьшение массы тела, акроцианоз, слабость, гипотензия осиплость голоса, нарушения проходимости дыхательных путей и пищевода (5% раствор глюкозы, физиологический раствор). При внеклеточной дегидратации кожа и слизистые сухие, жажда незначительная или отсутствует, мышечная слабость, головная боль, гипотензия возможны рвота, судороги, кома (гипертонический или изотонический раствор хлорида натрия при их отсутствии может кратковременно помочь 40% раствор глюкозы). При клеточной дегидратации происходит потеря массы тела, кожа влажная черты лица заостряются глаза западают, наблюдаются отсутствие слюны и слезной жидкости, неутолимая жажда, апатия мышечные подергивания галлюцинации, бред, гипертензия, нарушения дыхания кома (5% раствор глюкозы, 0,45% или физиологический раствор хлорида натрия).
Неотложная помощь . Психоэмоциональный покой, устранение вызывающего фактора (выведение из шока, дезинтоксикация и т. д.), для улучшения почечного кровотока - 1-3 мкг/кг/мин допамина. при периферических отеках - до 300-500 мг фуросемида в/в (при проходимости мочевыводящих путей). При почечной эклампсии вводят до 30 мл 40% глюкозы, до 20-25 мл 25% сульфата магния в/в или в/м.
Артериальная гипертензия корректируется нитропруссидом натрия - до 10 мкг/кг/мин (50 мг/амп., 50 мг/250 мл, 200 мкг/мл, 10 мкг/кап., начальная скорость инфузии 05 мкг/кг/мин), или лабеталолом (100 мг/амп.) по 20-40 мг в течение минуты, можно повторять каждые 15 мин до наступления эффекта или достижения дозы 300 мг. Судорожный синдром купируется сибазоном (диазепамом) - 10-30 мг в/в медленно за 5-10 мин (10 мг/амп.). Гипертензия может также купироваться диазоксидом - 75 мг за 10-30 с в/в, при необходимости повторять каждые 5 мин до 300 мг, или гидралазином (20 мг/амп.) - 10-20 мг в/в, повторить через 30 мин (в/м 10-50 мг), или фенигидином (нифедипином) до 1 мг в/в. Фенигидин может даваться сублингвально до 20 мг. В случае отека легких при систолическом давлении выше 160 мм рт. ст. - до 10 мкг/кг/мин нитропруссида натрия или до 50 мг пентамина в/в медленно. Если давление низкое - до 500 мг фуросемида, при анурии - кровопускание до 300-400 мл, крайне осторожное введение 03-05 мл 0,025% раствора строфантина или 0,25-05 мг дигоксина в/в.
При лечении аритмий дозы должны быть уменьшены вдвое, следует учитывать фазу ОПН (гипер- или гипокалиемию). При асистолии или фибрилляции желудочков используют дополнительно препараты кальция (2-4 мг/кг хлористого кальция с 10-минутными интервалами) и гидрокарбонат натрия (2 мл 4,2% раствора на 1 кг массы тела) или трисамин (1 мл/кг) в/в.
Госпитализация: на носилках в профильное отделение больницы для проведения экстракорпорального диализа.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро развивающийся потенциально обратимый синдром, ха­рактеризующийся внезапным тотальным нарушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявля­ется клинически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарас­танием азотемии с развитием уремии, патологическим поражением практически всех систем и функций.

Ренальная ОПН обусловлена патологическим процессом в самой почке - гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротром­боэмболии, острый тубулярнцй некроз и др.

При своевременном устранении преренальных и постренальных нарушений функция почек может 6ьр> полностью восстановлена, но если упускается время, то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы. Так, например, острый тубулярный некроз вследствие ишемии почек при некоррегируемой гиповолемии и артериальной гипотензии развивается в течение 2-б часов. Для дифференциальной диагностики функциональной и органической ОПН при гиповолемии и шоке показано проведение пробы с водной нагрузкой (Цыбулькин Э. К., 1998): в/в в течение 10 мин больному вводят объем жидкости, равный 2% массы тела, в виде глюкозо-соле-вого раствора (5% раствор глюкозы и изотонический раствор натрия хлорида в соотношении 3:1 или 2:1), затем вводят лазикс в дозе 2 мг/кг. Трактовка пробы: в течение 2 часов после нагрузки ребенок должен выделить не менее 60% ее объема - восстановление диуре­за свидетельствует о функциональной почечной недостаточности и гиповолемии.

Клиническая диагностика

Течение ОПН стадийное, при этом начальный период обычно длится от 3 часов до 3 дней, олигоанурический - от нескольких дней до 3 недель, полиурический - 1-6 недель и более (до 3 мес), стадия выздоровления - до 2 лет.

Начальная стадия ОПН (преданурическая - функциональная почечная недостаточность) проявляется симптомами основного за­болевания и снижением диуреза, еще не достигающим устойчивой олигурии. Для раннего распознавания перехода в олигоанурическую стадию ОПН необходимо учитывать почасовой диурез.

Олигурия - диурез менее 300 мл/м 2 площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час, или меньше 1/3 от возрастного су­точного диуреза (см. приложение). Анурия - диурез менее 60 мл/м 2 в сут или менее 50 мл/сут. Исключение составляют новорожденные в первые 3-4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей, а также новорожденные старше 7 дней и дети до

3 месяцев, когда олигурией считается уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час.

В олигоанурической стадии ОПН угрожающее состояние развива­ется, в первую очередь/за счет гипергидратации, нарушений элек­тролитного баланса и уремической интоксикации. Гипергидратация может носить внеклеточный характер (нарастание массы тела, пери­ферические и полостные отеки) и/или внутриклеточный (отек мозга, легких). Отек мозга (ангиоспастическая энцефалопатия) проявляет­ся нарастанием головной боли, возбуждением, рвотой, снижением слуха и зрения, мышечными подергиваниями с повышением тонуса и сухожильных рефлексов, в последующем - комой и судорогами. Другое реальное осложнение возникшей гидремии - острая сер­дечная недостаточность по левожелудочковому типу вплоть до отека легких: внезапная одышка инспираторного типа, в легких рассеянные хрипы, тоны сердца приглушены, пульс частый, слабый (подробнее см. раздел «Отек легких»).

Нарушения электролитного равновесия выражаются гиперкалие-мией (при повторной рвоте и профузном поносе, напротив, возмож­на гипокалиемия), гипермагниемией и снижением уровня кальция и натрия. Особую опасность представляет развитие гиперкалиемии, проявляющейся клинически парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибриллярными подергиваниями отдель­ных мышц, тоническими судорогами, приглушением сердечных то­нов, брадикардией, аритмией и др.; на ЭКГ - высокоамплитудными зубцами Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала P-Q, в тяжелых случаях - развитием желудочковой фибрилляции и остановкой сердца (см. приложение). Повышение калия в сыворотке крови до 6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.

На развивающуюся уремическую интоксикацию могут указывать: нарастающая адинамия, заторможенность вплоть до развития комы, анорексия, диспептические проявления, присоединение токсиче­ского стоматита и гастроэнтерита, дыхание Куссмауля, в сыворотке крови - повышение содержания мочевины и/или креатинина.

В олигоанурической стадии ОПН в анализах периферической крови отмечается анемия, снижение гематокрита. Мочевой синд­ром характеризуется гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитурией. Основные причины летальных исходов: гипергид­ратация с развитием отека мозга, легких, гиперкалиемия (остановка сердца), декомпенсированный ацидоз (реже - алкалоз), интокси­кация, сепсис.

Полиурическая стадия ОПН (стадия восстановления диуреза) ха­рактеризуется постепенным увеличением диуреза с последующим снижением азотемии. Вследствие полиурии, в связи с несостоятель­ностью канальцев, могут возникать электролитные нарушения (гипо­калиемия, гипокальциемия и др.), опасная дегидратация с потерей массы тела, в связи с чем эту стадию также часто называют крити­ческой. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, затормо­женность, мышечная гипотония, гипорефлексия, возможны парезы, сердечные нарушения (брадикардия, нарушения проводимости); на ЭКГ - уплощение и инверсия зубца Т, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST (см. приложение). В полиурической стадии летальный исход возможен от остановки сердца (гипокалиемия) или от септического процесса.

Лечение ребенка с развившейся ОПН проводится в условиях спе­циализированного отделения гемодиализа или реанимационного отделения дифференцированно в зависимости от стадии процесса и этиологического фактора.

Неотложная помощь Начальная стадия ОПН

1. Лечение основного заболевания. При гиповолемии и шоке - восстановление ОЦК растворами реополиглюкина (полиглю-кина), 10% глюкозой, 0,9% натрия хлорида по общепринятым принципам под контролем ЦВД, АД, диуреза.

2. С целью стимуляции диуреза:

при гиповолемии 15% раствор маннитола в дозе 0,2-0,4 г/кг (по сухому веществу) в/в капельно; при отсутствии повыше­ния диуреза после введения половины дозы - дальнейшее его введение противопоказано; маннитол также противопока­зан при сердечной недостаточности и при гиперволемии;

на фоне достаточного восполнения ОЦК 2% раствор лазикса в дозе 2 мг/кг в/в; если ответа нет - через 2 часа введение

повторить в двойной дозе; с целью усиления диуретического эффекта лазикса возможно одновременное введение в/в тит­рованного допамина в дозе 1-4,5 мкг/кг в мин. 3. Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток:

2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год жизни в сутки в/в;

2% раствор трентала в дозе 1-2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3-5 мг/кг в/в.

Олигоанурическая стадия ОПН

I. Показания к экстренному гемодиализу:

мочевина сыворотки крови выше 24 ммоль/л, креатин и н сы­воротки крови выше 0,5 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина - более 0,18 ммоль/л в сут;

гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия Менее 120 ммоль/л;

ацидоз с рН крови менее 7,2 и дефицитом оснований (BE) более 10 ммоль/л;

суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких или мозга;

отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения (сохраняющаяся более 2 суток анурия).

И. Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемо­диализу:

1. Кол ичество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери при перс­пирации - 25 мл/кг в сутки или из расчета в мл/кг за час:

у новорожденных - 1,5 мл/кг час;

до 5 лет - 1,0 мл/кг час;

старше 5 лет - 0,5 мл/кг час. Потери экстраренальные:

неучтенные потери со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг в сут;

на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы - 10 мл/кг в сут;

на каждый градус температуры тела выше 37 °С - 10 мл/кг в сут.

При отсутствии рвоты 60-70% суточного объема жидкости дают внутрь, остальное - внутривенно. Инфузионная терапия проводится глюкозо-солевыми растворами (1/5 от объема - реополиглюкин).

Белковые препараты, растворы, содержащие калий (дисоль, три-соль, ацесоль, раствор Рингера, калия хлорид и др.), при анурии противопоказаны!

Контроль массы тела через 12 часов: при адекватной водной на­грузке колебания массы тела не превышают 0,5-1%.

2. Коррекция метаболического ацидоза:

промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната и на­значение того же раствора внутрь (0,12 г/кг в сутки сухого вещества) дробно в 4-6 приемов;

под контролем показателей КОС 4% раствор натрия бикарбо­ната в/в капельно за сутки в количестве (в мл) равном:

BE (ммоль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

3. При угрожаемой гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 6 ммоль/л) ввести:

10% раствор глюконата кальция 20 мг/кг (0,2 мл/кг) в/в мед­ленно в течение 5 мин, можно повторить дважды;

20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы);

4% раствор натрия бикарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг (2- 4 мл/кг) в/в капельно в течение 20 мин (не применять вмес­те с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);

назначение внутрь осмотического слабительного (сорбитол, ксилит).

Лечение осложнений: отека легких, отека мозга - см. соот­ветствующие разделы.

С профилактической целью назначение антибактериальной терапии короткими курсами по 5 дней в половинной дозе от сред нетерапевтической, между курсами перерывы в 1-2 дня; не назначать нефротоксичных антибиотиков и тех, которые выводятся преимущественно почками (аминогликозиды,тетра-циклины, метициллин, цефалоспорины I поколения и др.).

Полиурическая стадия ОПН

В полиурической стадии ОПН необходимо проводить коррекцию водно-солевого обмена с восполнением жидкости и электролитов, соответственно потерям.

Госпитализация больных с олигоанурией в состоянии шока в реани­мационное отделение, совместное ведение с врачами отделения гемо­диализа. При ренальной анурии госпитализация в стационар, где есть аппарат «искусственная почка», при обтурационной анурии - в хи­рургический стационар. При анурии, вызванной тяжелой сердечной недостаточностью, срочная госпитализация в соматическое отделение.

Острая почечная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением способности почек к образованию мочи (фильтрации жидкости). При этом почки также теряют свою функцию освобождать организм от побочных и излишних продуктов обмена веществ и токсинов, что ведет к его отравлению (интоксикации).

Острая почечная недостаточность может возникать по множеству причин. Для удобства их разделяют на три основные группы. В первую группу входят факторы, действующие на организм в целом, например . При большой потере крови снабжение ею всех органов, в том числе почек, резко падает. Слишком низкое артериальное давление в сосудах почек не позволяет им эффективно фильтровать жидкость.

Острая почечная недостаточность также развивается при всех видах , при поражении электрическим током, бактериальном заражении крови, тяжелых инфекциях с обезвоживанием, обширных ожогах и других состояниях, при которых происходит чрезмерное падение артериального давления. Иногда к почечной недостаточности способны привести слишком активное применение мочегонных препаратов, вызывающих значительную потерю жидкости, а также заболевания крови, при которых происходит снижение в ней уровня гемоглобина, переносящего кислород.

Вторая группа причин объединяет в себе факторы, которые действуют непосредственно со стороны почек. Так, острый гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит образование антител к компонентам капилляров почек, может стать потенциальной причиной острой почечной недостаточности. Кроме того, снижение функции почек способно наступить при многих заболеваниях из группы ревматических – системной красной волчанке, склеродермии, синдроме Гудпасчера и т. д. Всех их объединяет то, что иммунная система начинает воспринимать ткани почек как чужеродные и выделять специальные вещества, разрушающие их.

Повреждение почечной ткани вызывает выраженная артериальная гипертония с резкими перепадами и сильным повышением артериального – ее в таких случаях еще называют злокачественной. Часто причина такой гипертонии кроется в самих почках и возникает, например, при аномалиях строения почечных сосудов или опухоли надпочечника. Острая почечная недостаточность может развиться также от разных токсических воздействий на организм.

Такие вещества, как ртуть, соли меди, некоторых грибов, направленно действуют на почки и угнетают их работу. Сходным влиянием обладают уксусная кислота и часть веществ, содержащихся в удобрениях для растений. Есть и лекарства, которые при передозировке оказывают на эти органы аналогичное действие. Это антимикробные препараты (аминогликозиды, сульфаниламиды) и средства для лечения рака (метотрексат, азатиоприн и т. д.).

Наконец третья группа факторов объединяет в себе те причины, которые действуют со стороны структур, расположенных ниже почек, т. е. мочевыводящих путей. Они сравнительно более редки. К так называемым подпочечным причинам острой почечной недостаточности относят все те, которые вызывают нарушение оттока мочи на разных уровнях. Это могут быть вклинившийся в мочеточник камень, новообразования в брюшной полости или малом тазу, сдавливающие мочеточник или мочеиспускательный канал, тромб, образовавшийся после травмы мочевыводящих путей. К примеру, после оперативного вмешательства.

Причиной нарушения оттока мочи и острая почечная недостаточность способно стать прорастание в мочевыводящие пути опухоли. Если препятствие оттоку мочи возникло на уровне мочеточника, страдает только одна почка. Нарушение отхождения жидкости ведет к повышению давления в вышележащих отделах мочевыделительной системы, происходит растяжение структур почки. Если вовремя не обеспечить освобождение лоханок почек от , почечная ткань погибает и орган навсегда теряет способность к фильтрации жидкости и образованию мочи.

В тех случаях, когда блок для оттока мочи возникает на более низком уровне (мочевой пузырь, мочеиспускательный канал), одновременно страдают обе почки. Для прогноза это гораздо опаснее. Помимо основных причин, существуют еще факторы риска острой почечной недостаточности. Люди, у которых они имеются, подвержены этой патологии в большей степени, чем другие.

Итак, к факторам риска развития острой почечной недостаточности относят наличие у человека серьезных почечных и сердечных заболеваний, сильного повышения артериального давления, возраст старше 60 лет, сахарный диабет. Развитию острой почечной недостаточности способствуют любые процессы, приводящие к дефициту жидкости в организме (диарея, повторная сильная рвота и т. д.).

Острую почечную недостаточность следует заподозрить, если человек недавно начал принимать новый лекарственный препарат из группы токсичных для почек или пьет в большом количестве средства, или у него имеются признаки введения наркотиков (следы инъекций на руках). Нельзя исключить развитие острой почечной недостаточности, если больной недавно перенес какую то хирургическую операцию, у него есть мочекаменная болезнь или новообразования мочевыводящих путей.

Симптомы острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность – не такое стремительно развивающееся состояние, как инсульт, миокарда или судорожный приступ. Обычно до полного развертывания симптомов проходит до нескольких часов. Сложность заключается в том, что поставить диагноз острой почечной недостаточности с первого взгляда порой довольно сложно. Ее проявления на разных этапах бывают очень похожими на отравление, шок или другие неотложные состояния.

В некоторых случаях больной вообще никак не ощущает заболевание, единственным симптомом которого является отсутствие выделения мочи. Такое нередко бывает у людей с кардиологическими проблемами, например у находящихся на лечении после перенесенного инфаркта миокарда. Классическими симптомами острой почечной недостаточности являются повышенная утомляемость, слабость, урежение и уменьшение в объеме, а затем и прекращение выделения мочи, отсутствие позывов на мочеиспускание. Те небольшие порции мочи, которые выделяются когда развивается острая почечная недостаточность, имеют более темный цвет, чем обычно.

С нарастанием признаков отравления организма побочными продуктами обмена веществ появляются такие симптомы, как отвращение к пище, тошнота, рвота, иногда – боли в животе. Больные жалуются на неприятный привкус во рту, так как организм, утрачивающий почки в качестве органа выделения, начинает выводить вредные вещества через другие органы: кожу, слизистые, легкие. Именно поэтому иногда, находясь возле такого больного, можно почувствовать неприятный «мочевой» запах от его кожи и в выдыхаемом им воздухе.

При острой почечной недостаточности быстро развиваются нарушения электролитного обмена, что порой вызывает мышечные подергивания или даже судороги. У больных постепенно нарушается сознание. Они перестают говорить, с ними становится трудно вступить в контакт – на вопросы отвечают с задержкой, односложно, иногда неправильно. Потом при отсутствии должного лечения сознание угнетается и человек впадает в .

Гораздо проще в плане постановки диагноза те случаи, когда состояние вызвано подпочечными причинами, т. е. препятствиями для оттока мочи. В таких ситуациях имеется очень важный диагностический признак – боль. Под давлением скапливающейся мочи растягиваются мочевыводящие пути, чашечки и лоханки почек, нарастает отек почечной ткани. Все это вместе дает сильную боль в пояснице. С одной или обеих сторон в зависимости от того, одна или обе почки страдают.

Боль имеет свойство распространяться вниз, по ходу мочевых путей – в паховую область, половые органы, на внутреннюю поверхность бедра. При надавливании на кожу по обеим сторонам от пупка или над лобком боль усиливается. Каковой бы ни была причина острой почечной недостаточности, ключевым ее симптомом является отсутствие выделения мочи. О ее количестве всегда надо спрашивать у больного с подозрением на эту патологию и при любых других неотложных состояниях. Большинство из них, будь они отнесены к разделам кардиологии, неврологии или токсикологии, могут проходить с явлениями почечной недостаточности.

Первая неотложная медицинская помощь при острой почечной недостаточности.

При подозрении на это состояние надо в первую очередь позаботиться о том, чтобы к больному как можно скорее прибыла специализированная медицинская помощь. Если пациента перевозят в больницу, то положение для транспортировки выбирают согласно его состоянию. При выраженной слабости, судорогах, потере сознания человека перевозят лежа. Если же общее самочувствие пострадало еще не очень сильно, возможна транспортировка в положении сидя.

До того как больной попадет в руки врачей, от оказывающего помощь требуются в основном общие мероприятия по уходу. Например помощь при рвоте. Если у человека продолжается кровотечение, нужно приложить усилия для его остановки. Наложить жгут, пережать артерию и т. д. При сильном надо дать больному выпить воды. В той же ситуации, если человек без сознания и потерял много крови, допустимо до приезда врачей введение внутривенно капельно замещающих препаратов – 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы в количестве не более 400 мл.

Если острая почечная недостаточность вызвана закупоркой мочевыводящих путей, можно предпринять попытку катетеризации мочевого пузыря в том случае, если имеются навыки по выполнению этой процедуры. В той же ситуации допустим прием доступных обезболивающих препаратов. Правда, следует помнить, что снять боль полностью они не помогут, но в качестве меры для некоторого облегчения состояния больного вполне подойдут.

В рамках доврачебной помощи необходимо постоянно контролировать дыхание и сердцебиение больного. Для уменьшения интоксикации организма можно выполнить промывание желудка и очистительную клизму прохладной водой. Кишечник имеет обширную кровеносную сеть, и во время этих процедур часть токсинов выводится из организма с водой.

С этой же целью пациенту дают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан). Это несколько улучшит состояние больного до поступления в специализированный стационар, где имеются возможности для аппаратного очищения крови и лечения острой почечной недостаточности.

По материалам книги «Быстрая помощь в экстренных ситуациях».
Кашин С.П.