Ведущий синдром и первичные диагностические гипотезы

Основными этиологическими факторами синдрома уплотнения легочной ткани являются воспалительные процессы в легких, инфаркт легкого, замещение легочной ткани соединительной или опухолевой. Все этиологические факторы синдрома уплотнения легочной ткани приводят к уменьшению воздушности легкого или его частей. В очагах воспаления экссудат, богатый фибрином, форменными элементами крови вытесняет воздух из альвеол. При инфаркте легкого альвеолы пропитываются кровью, затем развивается воспаление. При пневмосклерозе, больших опухолях воздушная ткань легкого замещается безвоздушными тканями.

Жалобы больных синдромом уплотнения легочной ткани неспецифичны – это боли в грудной клетке, обычно связанные с дыханием и кашлем, кашель, выделение мокроты различного характера, одышка, повышение температуры. Более информативны данные объективного исследования, они зависят от величины очага или очагов уплотнения, глубины их залегания. Здесь можно выделить два варианта – крупноочаговой и мелкоочаговое уплотнение.

Объективные признаки крупноочагового уплотнения

 Осмотр - отставание больной стороны грудной клетки при дыхании.

 Перкуссия - тупой перкуторный звук над зоной уплотнения.

 Аускультация - бронхиальное дыхание над зоной уплотнения.

Объективные признаки мелкоочагового уплотнения

Осмотр - может быть отставание больной стороны при дыхании.

Перкуссия - притупление перкуторного звука.

Аускультация - ослабление везикулярного дыхания над очагами уплотнения, на ограниченном участке выслушиваются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.

Если глубина залегания очагов небольшая, количество их достаточно велико, то физикальные данные будут отчетливые. При единичных очагах и большой глубине залегания в легких объективных признаков мелкоочагового уплотнения может не быть.

Первичными диагностическими гипотезами на первых этапах обследования обычно бывают предположения о пневмонии, опухолях легких, инфаркте легкого, экссудативном плеврите. Дальнейший дифференицальный диагноз во многом зависит от данных рентгенологического исследования грудной клетки.

Основным и обязательным дополнительным методом исследования, позволяющим констатировать уплотнение легочной ткани, является рентгенологическое исследование грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография). Выявляются затенение, соответствующее доле или сегменту легкого; различной величины мелкие очаги затенения; диссеминация легочной ткани, определяется усиление легочного рисунка.

Для проведения дифференциального диагноза в той или иной степени необходимы все современные методы исследования дыхательной системы (см. схему)

Главную роль в обследовании больных, помимо рентгенографии грудной клетки, играют визуализирующие методы исследования – компьютерная томография, бронхоскопия, торакоскопия, радиоизотопное исследование легких. Обычно во время проведения этих методов проводится биопсия легких, плевры и гистологическое исследование полученного материала.

диагноз крупноочагового уплотнения легочной ткани

При обнаружении крупноочагового затенения легочной ткани, занимающего сегмент, долю или все легкое дифференциальный диагноз проводится с тремя заболеваниями – крупозной пневмонией, туберкулезной лобарной пневмонией и ателектазом легких.

Крупозная пневмония – дифференцирующие признаки

 Начало заболевания острое, больной обычно может указать точное время появления первых симптомов.

 Озноб, головные боли, резчайшая слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка.

 При кашле начинает выделяться мокрота с кровью.

 Постоянная высокая лихорадка в течение 7-8 дней (без лечения).

 Объективно при исследовании дыхательной системы выявляется отставание больной стороны грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

 При исследовании крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, на начальных этапах эозинопения; СОЭ ускорена.

 Рентгенологически определяется массивное затенение, соответствующее доле или сегменту.

 Бактериологическое исследование мокроты - определяются пневмококки I-III типов.

Туберкулез - казеозная, лобарная пневмония – дифференцирующие признаки

 Казеозная пневмония начинается менее остро чем крупозная.

 Температура в отличие от крупозной пневмонии не постоянная, а ремитирующая или интермитирующая.

 С самого начала характерна потливость.

 Казеозная пневмония чаще локализуется в верхней или в средней доле легкого.

 Рентгенография легких - крупноочаговая тень у негомогенна, в ней выделяются отдельные более густые фокусы, иногда очень рано появляются очаги просветления.

 Часто определяется на рентгенограммах дорожка к корню.

 Томография и компьютерная томография - явления распада выявляются более четко.

 Положительная реакция Манту.

 Анализ мокроты и промывных вод бронхов – определяются микобактерии туберкулеза.

Ателектаз доли или сегмента – опухоль бронха – дифференцирующие признаки

 Кашель, боли в грудной клетке, одышка, нарастающие в течение относительно длительного времени.

 Отставание грудной клетки при дыхании с одной стороны,

 Тупой перкуторный звук над значительной площадью,

 В отличие от воспалительных изменений голосовое дрожание будет ослаблено;

 При аускультации значительно ослабляется или совсем исчезает везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы.

 Рентгенография грудной клетки - ателектаз нетрудно отличить от пневмонии, для него характерно уменьшение размеров доли или сегмента и однородное затенение, на фоне которого не прослеживается легочный рисунок.

 Нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Решающие методы компьютерная томография, бронхоскопия и гистологическое исследование биоптатов из подозрительных участков слизистой бронха.

диагноз мелкоочагового уплотнения легочной ткани

Дифференциальный диагноз при мелкоочаговом уплотнении легочной ткани проводится в отношение очаговой пневмонии различной этиологии, очагового и инфильтративного туберкулеза легких, эозинофилльных инфильтратов, инфаркта легкого, грибковых поражений.

Очаговая пневмония – дифференцирующие признаки

Начало заболевания может быть острым или более медленным, постепенным.

Нередко больные указывают, что до появления первых признаков заболевания они перенесли ОРЗ, был кашель, кратковременная лихорадка.

Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной мокротой, могут быть боли в грудной клетке при дыхании, одышка.

Объективно при достаточно больших размерах очагов, расположенных субплеврально (1), отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука на ограниченном участке, ограничение подвижности нижнего легочного края с больной стороны, соответственно зоне притупления ослабление везикулярного дыхания и наличие мелкопузырчатых звучных влажных хрипов.

Если очаги воспаления небольшие (2), расположены в глубине легочной паренхимы, объективные признаки минимальны или их нет совсем.

При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, нетрофилез, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ.

При бактериологческом исследовании мокроты чаще всего выделяются пнемококки IV типа

Рентгенография легких - определяются большей или меньшей величины очаги затенения.

Дифференциальный диагноз очаговых пневмоний по этиологии

Пневмония, вызванная стафилококком – диагностические критерии

Чаще всего развивается на фоне вирусной респираторной инфекции или является проявлением септического состояния.

Начало менее острое, чем при крупозной пневмонии, температура достигает максимальных величин в течение 2-3 дней,

Боли в грудной клетке, одышка, кашель, мокрота бурая или кровянисто-гнойная.

Объективно - голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притупленный, очень редко выслушивается бронхиальное дыхание, чаще ослабленное везикулярное, уже в начальном периоде определяются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.

В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом влево, ускорение СОЭ.

В мокроте бактериоскопически и бактериологически определяется стафилококк.

Характерна рентгенологическая картина - пневмония очаговая, но очаги быстро сливаются; с одной или двух сторон определяются размытые тени, затем на их фоне появляются буллезные тонкостенные полости, при наблюдении в динамике они крайне изменчивы; в отличие от абсцессов в полостях нет уровней жидкости.

Пневмония, вызванная клебсиелой – диагностические критерии

Болеют обычно мужчины пожилого или старческого возраста, страдающие алкоголизмом или длительным хроническим заболеванием с истощением.

Пневмония начинается внезапно,

больные жалуются на озноб, боли в боку, кашель.

Лихорадка постоянная или ремитирующая.

Мокрота отходит с трудом, имеет вид “черносмородинового желе” или с прожилками крови.

При клебсиельной пневмонии бронхи обтурируются желеобразной мокротой, в связи с этим симптомы уплотнения легочной ткани могут меняться. Голосовое дрожание не изменяется при тупом перкуторном звуке на большом протяжении, нет бронхиального дыхания, крепитации.

Анализ крови - умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

При бактериоскопическом исследовании мокроты обнаруживаются клебсиелы

Рентгенография грудной клетки - в начале заболевания выявляются отдельные очаги затенения в пределах доли, которые быстро сливаются, затенение становится гомогенным, но уже в первые дни могут обнаруживаться бесформенные участки просветления, обусловленные распадом легочной ткани

Синдром легочного уплотнения - одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония , инфаркт легкого) или постепенно (опухоль , ателектаз).

Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю - синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.

Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.

Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации .

Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.

Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.

При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.

Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные влажные хрипы . Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.

При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым.

При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для долевой пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику.

Ж а л о б ы. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

О с м о т р. Возможно наличие диффузного цианоза. Отмечается снижение

подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

П е р к у с с и я. В начале процесса, в стадии прилива, когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук.

В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края.

В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный.

А у с к у л ь т а ц и я. В начальный период над пораженной долей определяется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.

В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика долевого уплотнения. Диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии.

Ж а л о б ы. Одышка как признак дыхательной недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет.

О с м о т р и п а л ь п а ц и я, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании.

П е р к у с с и я. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.

А у с к у л ь т а ц и я. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое везикулчрное дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге.

Диагностика очагового уплотнения. Доказательными признаками синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также

дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц.

Различают полный и неполный ателектаз.

Ж а л о б ы. При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку.

О с м о т р. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты, сужены.

П а л ь п а ц и я. При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).

П е р к у с с и я. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном - притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.

А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.

Диагностика ателектаза. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.

Дополнительные методы исследования. Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в

здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

Этим синдромом характеризуются все заболевания ды­хательной системы, при которых происходит уменьшение воздушности доли или участка легкого за счет уплотнения легочной ткани воспалительным экссудатом, сдавлением бронха (ателектаз) или образованием полостей, заполнен­ных жидким или плотным содержимым.

Ведущие симптомы:

Кашель (разнообразный по характеру);

Боль в грудной клетке при дыхании;

Тупой или притуплённый перкуторный звук;

Крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы при аускультации.

Этиология. Причины уплотнений легочной ткани:

Бактериальные пневмонии (крупозная, очаговые);

Туберкулез; .

Сифилитическая гумма;

Грибковые поражения;

Периферический рак легкого;

Метастазы опухолей;

Ателектаз доли или сегмента легкого;

Инфаркт легкого и другое.

Клиническая картина. При обследовании пациента вы­является повышение температуры от субфебрильной до лихорадки постоянного или гектического типов.

При осмотре можно выявить герпес вокруг рта, крыльев носа (крупозная, очаговая гриппозная пневмонии), одышка может быть от умеренной до выраженной (ЧДД больше ЗО в 1 мин.). Грудная клетка на стороне поражения, как правило, отстает при дыхании. Пальпаторно над уплот­ненной долей голосовое дрожание усилено, так как плот­ная безвоздушная ткань лучше проводит звуки.

Если уплотнен участок легочной ткани, голосовое дро­жание не усиливается, так как участок уплотнения окру­жен воздушной тканью. Исключение составляют сливные очаговые пневмонии. При перкуссии над уплотненной до­лей (крупозная пневмония) выявляется притуплённый (в начале заболевания) или тупой (в разгар болезни) пер­куторный звук. Аускультативная картина разнообразна. При уплотнении доли легкого прослушивается бронхиальное дыхание (проводится из межлопаточного пространства), оно ослаблено.

В разные периоды заболевания прослушиваются кре­питация, мелкопузырчатые хрипы; в стадии разрешения или распада; когда мокрота выделяется через дыхатель­ные пути и рот, выслушиваются влажные разного калиб­ра и сухие хрипы.

ДМИ. Обязательные: ОАК, рентгенография, AM общий и на МТ (микробактерии туберкулеза) трехкратно, АК (ати­пические клетки).

По показаниям: томография, бронхоскопия, торакос­копия, исследование биоптата.

Дифференциальный диагноз

Для определения диагноза (нозологического) необходимо провести дифференциальный диагноз.

Дифдиагноз в зависимости от температурной реакции

Вызывает затруднение на уровне объективного обсле­дования дифференциальная диагностика синдрома уплот­нения легочной ткани и синдрома жидкости в плевральной полости.

В одном и другом случае перкуторный звук бывает при­туплённым или тупым.

Необходимо дифференцировать по данным пальпации и аускультации.

Жидкость плохо проводит звуки, поэтому при наличии жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит) голосовое дрожание ослаблено или отсутствует на сторо­не поражения..

При аускультации - дыхание резко ослаблено или не слышно, как не слышны и хрипы.

Обследование и неотложная помощь при пневмонии

Обследование и лечение.

Сбор анамнеза и жалоб общетерапевтический.

Измерение частоты дыхания.

Измерение частоты сердечных сокращений.

Исследование пульса.

Измерение артериального давления на перифериче­ских артериях.

Назначение лекарственной терапии при заболеваниях нижних дыхательных путей и легочной ткани.

Внутримышечное введение лекарственных средств.

Внутривенное введение лекарственных средств.

Искусственная вентиляция легких.

Ингаляторное введение лекарственных средств и кис­лорода.

Транспортировка пациента службой скорой медицин­ской помощи.

При выраженной одышке - внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подача увлажненного кислорода. Если пациент остается дома, даются рекомендации: возвышенное положение, проветривание помещения, питье 2,5-3 л жид­кости (кипяченая вода, слегка подкисленная лимоном, клюк­венный морс, настой шиповника, фруктовые соки), если нет признаков сердечной недостаточности. Диета до обра-

Таблица 8

Лекарственные препараты

щения к участковому врачу должна состоять из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов. Курение запрещается. Контроль дыхания, АД, пульса, состояния кожи, языка, стула.

Тактика фельдшера

Подлежат госпитализации пациенты с крупозной пнев­монией, тяжелым течением любой пневмонии, в возрасте после 60 лет с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, хронические гепатиты, хроническая почечная и сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, нар­комания, выраженный дефицит массы тела, злокачествен­ные новообразования, цереброваскулярные заболевания); неэффективность стартовой антибактериальной терапии; желание пациенттов и/или членов его семьи.

Госпитализация осуществляется в терапевтическое от­деление.

При подозрении на туберкулез - в диагностическое отделение противотуберкулезного диспансера.

Гриппозные пневмонии подлежат лечению в инфекци­онном отделении.

Еще по теме Синдром уплотнения легочной ткани:

1. Перекрестный синдром и смешанное заболевание соединительной ткани
2. 52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Уплотнение легочной ткани происходит при воспалительном процессе в

легких (пневмония), пропитывании альвеол кровью (инфаркт-пневмония при

тромбоэмболии легочной артерии), замещении альвеолярной ткани соедини-

тельнотканными элементами (пневмосклероз). Клинические признаки синдрома

уплотнения легочной ткани обусловлены выключением из дыхания участка лег-

кого. Степень выраженности симптомов зависит от объема нефункционирующе-

го легкого.

Жалобы: одышка смешанного характера , усиливающаяся при нагрузке

Осмотр грудной клетки.

грудной клетки.

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки : снижение эластичности, усиление голосового

дрожания на пораженной половине грудной клетки.

Перкуссия легких : притупление легочного звука или тупой звук над по-

раженным участком легкого.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания или замена его

патологическим инфильтрационным бронхиальным дыханием над пораженным

участком легкого, крепитация, влажные мелко-, средне-, крупнопузырчатые

хрипы на ограниченном участке над пораженным легким. Бронхофония над

уплотненным легким усилена.

Рентгенография легких : затенение участка легкого с нечеткими контура-

ми разного размера в зависимости от объема пораженного участка легкого.

Синдром ателектаза легкого

Ателектаз легкого – спадение легкого или его части. Компрессионный

ателектаз развивается в результате сдавления легкого извне (жидкость, воздух в

плевральной полости); обтурационный ателектаз - в результате прекращения по-

ступления воздуха при закупорке бронха. Клинические признаки синдрома ате-

лектаза обусловлены выключением из дыхания участка легкого. Степень выра-

женности симптомов зависит от объема нефункционирующего легкого.

При компрессионном ателектазе легкое может быть сдавлено жидкостью,

располагающейся в ребернодиафрагмальном синусе. Спадаются соответственно

нижнебоковые отделы легкого по направлению к корню. При сдавлении легкого

воздухом, попавшим в плевральную полость, спадаются верхнебоковые отделы

или все легкое по направлению к корню. В проекции участка спавшегося легкого

определяются признаки синдрома ателектаза. Изменения в других участках

грудной клетки обусловлены наличием воздуха или жидкости в плевральной по-

Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке.

Общий осмотр: диффузный цианоз.

Данные обследования грудной клетки зависят от вида ателектаза.

Компрессионный ателектаз.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: возможно увеличение половины

грудной клетки за счет жидкости или воздуха в плевральной полости.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление голосового

дрожания выше уровня экссудата или в прикорневой зоне при пневмотораксе;

спавшимся участком легкого.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания , появление па-

тологического бронхиального дыхания выше уровня экссудата или в прикорне-

вой зоне при пневмотораксе.

Бронхофония усилена выше уровня экссудата или в прикорневой зоне

при пневмотораксе.

Рентгенография легких: затенение в проекции спавшегося легкого, отсут-

ствие легочного рисунка в латеральных отделах грудной клетки – при пневмото-

раксе, уровень жидкости – при плеврите.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-

ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-

еме форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно >70%.
Обтурационный ателектаз.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: при обтурационном ателектазе -

уменьшение пораженной половины грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

вого дрожания на пораженной половине грудной клетки.

Перкуссия легких: притупление легочного звука или тупой звук над

спавшимся участком легкого.

Аускультация легких: отсутствие дыхательных шумов над спавшимся

участком легкого. Бронхофония отсутствует.

Рентгенография легких: отсутствие легочного рисунка, смещение средо-

стения в здоровую сторону.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-

ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

тяжесть, боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, сухой

Общий осмотр: диффузный цианоз.

Осмотр грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, ослабление голосо-

вого дрожания на пораженной половине грудной клетки (в проекции жидкости –

над нижнебоковыми отделами), выше – усиление голосового дрожания над

спавшимся участком легкого (область ателектаза).

Перкуссия легких: тупой звук над жидкостью с наибольшим уровнем

подъема нижнего края легкого по подмышечным линиям, выше - притупленный

тимпанический звук над спавшимся участком легкого (область ателектаза).

Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания

в проекции экссудата (над нижнебоковыми отделами), бронхиальное дыхание

(компрессионно-ателектатическое) – выше, в области ателектаза легкого. Брон-

хофония ослаблена или отсутствует в проекции жидкости.

Рентгенография легких: гомогенное затенение в нижней части легочного

поля с характерной косой верхней границей (плеврит).

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-

ного типа – уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-

Анализ плеврального содержимого:

Транссудат – консистенция жидкая, низкий удельный вес (1,008 - 1,015),

в небольшом количестве (до 15 - 20 в поле зрения), (транссудат сердечного и по-

чечного происхождения);

Экссудат – консистенция плевральной жидкости полужидкая, густая,

удельный вес более 1,015, содержание белка выше 3% (30 г/л), проба Ривальта

положительная, лейкоциты в большом количестве (гнойный экссудат).

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Жалобы: внезапно появившиеся одышка смешанного характера, усили-

вающаяся при нагрузке, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании,

сухой кашель.

Общий осмотр: диффузный цианоз.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: увеличение пораженной половины

грудной клетки. Сглаживание межреберных промежутков.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, отсутствие голосово-

го дрожания на пораженной половине грудной клетки.

Перкуссия легких: тимпанический звук на пораженной половине грудной

Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания.

Бронхофония отсутствует.

Рентгенография легких: гомогенное просветление легочного поля, ближе

к корню – уплотненная тень поджатого легкого.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-

ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном

Синдром уплотнения листков плевры

Характерен для сухого плеврита.

Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке,

боли в пораженной половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком ды-

хании, сухой кашель.

Общий осмотр: вынужденное положение на больном боку для уменьше-

ния болей.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: обе половины одинакового размера

или уменьшение пораженной половины грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, болезненность, голо-

совое дрожание симметричное или ослабленное на пораженной половине груд-

ной клетки.

Перкуссия легких: ясный легочный звук или притупление над поражен-

ным участком.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания, шум трения

плевры на ограниченном участке. Бронхофония симметрична или ослаблена над

пораженным участком.

Рентгенография легких: ограничение движения диафрагмы на больной

стороне.

Спирография: норма или нарушение вентиляционной функции легких ре-

стриктивного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нор-

Синдром полости в легком

Полости чаще всего образуются в месте уже имеющегося инфильтрата

(гангрена легкого, абсцесс, туберкулез). За счет этого присутствуют признаки,

характерные для синдрома уплотнения легочной ткани.

Выявление признаков наличия полости в легком возможно, если полость

соответствует определенным признакам: диаметр не менее 4 см, расположение

близко к грудной стенке, сообщение с бронхом, содержит воздух и имеет глад-

кие стенки. В других случаях полости могут не выявляться при объективном ис-

следовании, а лишь – при рентгенографии или компьютерной томографии лег-

Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке,

сначала сухой, затем продуктивный кашель со значительным количеством сли-

зисто-гнойной, геморрагической мокроты (иногда мокрота отходит «полным

Общий осмотр: диффузный цианоз.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: уменьшение пораженной половины

грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление (при боль-

шом окружающем инфильтрате) или ослабление (при большой воздухсодержа-

Перкуссия легких: притупленно-тимпанический звук, с металлическим

оттенком (гладкостенная полость), звук «треснувшего горшка» над полостью,

сообщающейся с бронхом.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания, появление па-

тологического полостного бронхиального дыхания, влажные средне-, крупнопу-

зырчатые хрипы на ограниченном участке над пораженным легким. Бронхофо-

ния усилена (при большом окружающем инфильтрате).

Рентгенография легких: овальная или округлая полость, возможно с гори-

зонтальным уровнем равномерного затенения (жидкое содержимое), лучше

определяется в боковой проекции.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-

ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-

Синдром бронхиальной обструкции

Является признаком обструктивного бронхита, хронической обструктив-

ной болезни легких, бронхиальной астмы. При длительном течении сочетается с

синдромом повышенной воздушности легких.

Жалобы: одышка экспираторного характера, усиливающаяся при нагруз-

ке, кашель со скудной трудноотделяемой вязкой мокротой.

Данные объективного обследования легких чаще обусловлены сопут-

ствующим синдромом повышенной воздушности легких.

Общий осмотр: диффузный цианоз, вынужденное положение - сидя с

опорой руками на край кровати, стол.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: увеличение объема грудной клетки,

эмфизематозный ее тип. Сглаживание межреберных промежутков, выбухание

над- и подключичных ямок (синдром повышенной воздушности легких).

латуры грудной клетки в дыхании , уменьшение дыхательной подвижности груд-

ной клетки.

сового дрожания (синдром повышенной воздушности легких).

Перкуссия легких: коробочный звук (синдром повышенной воздушности

Аускультация легких: везикулярное дыхание с удлиненным выдохом,

рассеянные сухие свистящие хрипы.

Бронхофония ослаблена (синдром повышенной воздушности легких).

Рентгенография легких: просветление легочных полей (синдром повы-

шенной воздушности легких).

Спирография: уменьшение объема форсированного выдоха в первую се-

ких (ЖЕЛ).

Синдром повышенной воздушности легких

Жалобы: одышка экспираторного или смешанного характера, усиливаю-

щаяся при нагрузке.

Общий осмотр: диффузный цианоз с фиолетовым оттенком, набухание

шейных вен.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: бочкообразная (эмфизематозная)

грудная клетка - увеличение объема, сглаживание, расширение межреберных

промежутков, выбухание над- и подключичных ямок.

Динамический осмотр грудной клетки: участие вспомогательной муску-

латуры грудной клетки в дыхании, уменьшение дыхательной подвижности груд-

ной клетки.

Пальпация грудной клетки: ригидность грудной клетки, ослабление голо-

сового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук.

Аускультация легких: ослабленное везикулярное дыхание. Бронхофония

ослаблена. Как признак бронхита – везикулярное дыхание с удлиненным выдо-

хом, рассеянные свистящие хрипы.

Рентгенография легких: просветление легочного поля.

Спирография: смешанный тип нарушений вентиляционной функции лег-

ких, когда рестрикция сочетается с обструкцией - сниженная жизненная емкость

легких (ЖЕЛ), уменьшение объема форсированного выдоха
Синдром острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность является следствием падения

сократительной функции левого желудочка и проявляется кардиальной астмой и

отеком легких. Наблюдается при ишемической болезни сердца (ИБС), миокарди-

те, артериальной гипертонии, аортальных и митральных пороках.

Кардиальная астма.

Жалобы: приступообразное удушье, развивающееся после физического

или нервно-психического напряжения, часто ночью, сухой кашль, сердцебиение.

Общий осмотр: положение ортопное, акроцианоз.

Осмотр грудной клетки.

Грудная клетка обычной формы, участие мускулатуры в дыхании, одыш-

ка смешанного характера.

Пальпация грудной клетки: ригидность грудной клетки, усиление голосо-

вого дрожания с обеих сторон над нижнебоковыми отделами.

Перкуссия легких: притупленный тимпанит над нижними отделами с

обеих сторон.

Аускультация легких: ослабленное или жесткое везикулярное дыхание,

крепитация, незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами

с обеих сторон. Бронхофония усилена над нижними отделами.

Артериальное давление может быть повышенным, затем снижается.

цент II тона на легочной артерии. Возможен систолический, диастолический

ритм галопа.

Рентгенография легких: диффузные или ограниченные низкой интенсив-

ности тени.

ЭКГ: снижение вольтажа зубцов QRS, P-pulmonale.

Кардиогенный отек легких - следующий этап острой левожелудочковой

недостаточности. Удушье усиливается, появляется пенистая розовая (с кровью)

обильная мокрота.

К объективным признакам кардиальной астмы добавляются обильная

крепитация, влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы над обоими

легкими.

Рентгенография легких: симметричное гомогенное затенение в централь-

ных отделах, диффузные или ограниченные разной интенсивности тени (линии

Синдром правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность является следствием падения

сократительной функции правого желудочка и проявляется венозным застоем в

большом круге кровообращения. Наблюдается при митральном стенозе, стенозе

устья легочной артерии, легочном сердце, недостаточности трехстворчатого

клапана, присоединяется к левожелудочковой недостаточности при прогресси-

ровании заболеваний, вызвавших ее.

Жалобы: слабость, снижение работоспособности, отеки, увеличивающие-

ся к вечеру (у ходячего пациента - на ногах, у лежачего пациента – на пояснице),

тяжесть, боли в правом подреберье, тяжесть и вздутие живота, вначале увеличе-

ние, затем уменьшение диуреза , никтурия.

Общий осмотр: положение ортопное, акроцианоз, асцит, расширение,

пульсация яремных и других крупных вен.

ми отделами (гидроторакс).

Перкуссия легких: притупление легочного звука над нижними отделами

(гидроторакс).

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии

над нижними отделами (гидроторакс).

Верхушечный толчок: смещен влево, разлитой, низкий, нерезистентный.

Пульс может быть аритмичным, частым, слабого наполнения, напряже-

Артериальное давление мало изменяется.

Перкуссия сердца: правая граница относительной тупости сердца смеще-

на вправо, расширен поперечник сердца.

Аускультация сердца: глухость тонов, ослабление I тона на верхушке и у

основания мечевидного отростка. Возможен систолический, диастолический

ритм галопа. Систолический мышечный шум на верхушке и у основания мече-

видного отростка. Аускультативные признаки имеющегося порока клапана.

Осмотр живота: увеличение живота, расширенная венозная сеть на пе-

редней брюшной стенке (вплоть до «головы Медузы»), истончение кожи.

Перкуссия живота: определяется свободная жидкость.

Перкуссия печени: увеличение размеров.

Пальпация печени: край заострен, плотный, может быть болезненным.

Рентгенография легких: гидроторакс.

ЭКГ: снижение вольтажа зубцов QRS, P-pulmonale, отклонение электри-

ческой оси сердца вправо, признаки гипертрофии и перегрузки правого желу-

дочка.
Синдром острой сосудистой недостаточности

Острая сосудистая недостаточность – резкое падение тонуса мелких со-

судов. При расширении мелких артерий и вен ток крови в них замедляется, ко-

личество циркулирующей крови уменьшается, кровь скапливается в депо, осо-

бенно в сосудах органов брюшной полости. Приток крови к сердцу уменьшается

и кровообращение нарушается. Основными проявлениями при этом являются

симптомы недостаточности кровоснабжения мозга.

Коллапс – кратковременное и обратимое снижение артериального давле-

Обморок – рефлекторная кратковременная (до 30 секунд) потеря созна-

ния, связанная с нарушением регионального мозгового кровообращения.

Нейрогенные обмороки: вазопрессорные, ортостатические, гипервенти-

ляционные, гиповолемические, синокаротидные, ситуационные. Связаны с

нарушением нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы при ве-

гетативном дисбалансе.

Кардиогенный обморок – следствие снижения сосудистого выброса при

органических заболеваниях (инфаркт миокарда, ТЭЛА, аритмия). Отличаются

внезапным началом без продромального периода.

Церебральный обморок – следствие ортостатической гипоксии мозга при

дисциркуляторной энцефалопатии. Не сопровождается нарушением центральной

гемодинамики и дыхания, без периода предвестников, чаще в вертикальном по-

ложении.

Жалобы: головокружение, шум в ушах, потливость, тошнота, преходящие

нарушения зрения. Появляются как реакция на внешние негативные раздражите-

ли (страх, вид крови, душное помещение) при нейрогенном вазопрессорном (ва-

зовагальном) обмороке.

Общий осмотр: бледность, влажность кожи, кратковременная потеря со-

знания, зрачки расширены.

Артериальное давление ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин, 95/60 мм рт.ст. у

Коллапс – падение артериального давление, вызванное токсическими,

рефлекторными влияниями на сосудодвигательные центры (тяжелые инфекции,

воспалительные заболевания, выраженный болевой синдром).

Общий осмотр: поведение больного беспокойное с последующей затор-

моженностью, потерей сознания. Бледность, влажность кожи. Снижение темпе-

ратуры тела.

Пульс ритмичный, частый или редкий, слабого наполнения и напряжения.

Артериальное давление снижено.

Верхушечный толчок: смещен влево, разлитой, низкий, нерезистентный.

Перкуссия сердца: левая граница относительной тупости сердца смещена

влево, расширен поперечник сердца.

Аускультация сердца: глухость тонов, ослабление I тона на верхушке.

Систолический мышечный шум на верхушке.

Синдром кардиогенного шока

Кардиогенный шок – острая сердечная недостаточность, вызванная

нарушением насосной функции сердца. Он может быть следствием снижения со-

кратимости миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия), наруше-

ний внутрисердечной гемодинамики (тяжелые пороки сердца, разрывы межже-

лудочковой перегородки, клапанов, хорд, папиллярных мышц), очень высокой

частоты сокращений сердца (пароксизмальная желудочковая тахикардия), не-

возможности наполнения камер сердца в диастолу (перикардит, гемоперикард).

Формы кардиогенного шока при инфаркте миокарда (до 10% больных):

рефлекторный, истинный, аритмический, при разрыве миокарда (Чазов Е.И.,

Основные клинические критерии шока при инфаркте миокарда: снижение

систолического артериального давления до 80мм рт.ст., уменьшение пульсового

артериального давления до 20мм рт.ст., олигурия (анурия) менее 20 мл/час,

нарушение сознания (заторможенность), симптомы нарушения периферического

кровообращения (бледность, акроцианоз, похолодание кожи). Выраженность

этих симптомов может быть различной.

Жалобы: зависят от формы шока. Нарушение сознания от заторможенно-

сти до комы.

Общий осмотр: нарушение сознания, влажность и «мраморность» кожи,

холодные кисти и стопы, спавшиеся периферические вены.

Артериальное давление систолическое ниже 90 мм рт.ст. (у больных с ар-

териальной гипертензией – ниже 100 мм рт.ст.), пульсовое ≤ 20 мм рт.ст.

Верхушечный толчок: смещен влево, разлитой, низкий, нерезистентный.

Перкуссия сердца: левая граница относительной тупости сердца смещена

влево, расширен поперечник сердца.

Аускультация сердца: глухость тонов, ослабление I тона на верхушке, ак-

цент II тона на легочной артерии. Систолический, диастолический ритм галопа.

Систолический мышечный шум на верхушке.

Олигурия менее 20 мл/час, затем - анурия.

ЭКГ: признаки острого инфаркта миокарда, нарушения ритма.
Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

Нарушение внутрисердечной гемодинамики при этом пороке связано с

неполным смыканием створок митрального клапана во время систолы. Возника-

ет обратный ток крови через не полностью закрытые створки митрального кла-

пана из левого желудочка в левое предсердие во время систолы сердца.

Компенсация этого порока происходит за счет дилатации полости и ги-

пертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия. Мощный левый

желудочек достаточно длительное время способен удовлетворительно сохранять

сократительную функцию. При снижении сократимости левых отделов сердца

развивается венозный застой в малом круге кровообращения. Повышение давле-

ния в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторный спазм арте-

риол (рефлекс Китаева) – и уменьшение притока крови в легкие. Таким образом

уменьшается давление в легочных капиллярах и предотвращается пропотевание

плазмы крови в просвет альвеол (развитие отека легких). Повышение давления в

легочной артерии достаточно , чтобы вызвать гипертрофию правого желудочка, а

затем при его дилатации и гипертрофию правого предсердия.

Клиническая картина митральной недостаточности зависит от стадии

развития порока и его компенсации.

В стадии компенсации митральной недостаточности субъективных ощу-

щений обычно нет. Порок выявляется случайно.

Жалобы у больных появляются при включении в компенсаторные про-

цессы левого желудочка и левого предсердия их гипертрофии и тоногенной ди-

латации.

Характерны жалобы на ноющие, колющие или давящие боли в области

сердца, сердцебиение и одышку, которые появляются или нарастают во время

физической нагрузки, долго сохраняясь после ее прекращения. Иногда больные

отмечают перебои в работе сердца, а при появлении застоя в малом круге крово-

обращения – кашель с отделением небольшого количества мокроты, часто с

примесью крови.

При снижении сократительной функции правого желудочка и предсердия

появляются жалобы на чувство тяжести, ноющие, тупые (распирающие) боли в

правом подреберье, отеки на ногах.

При общем осмотре вначале патологических изменений нет.

При декомпенсации порока - вынужденное положение ортопноэ, акроци-

аноз, пастозность или отечность стоп и голеней.

Выявляется усиленная пульсация верхушечного толчка. Верхушечный

толчок смещен кнаружи и вниз, разлитой, высокий, резистентный. При ослабле-

нии сократительной способности миокарда он имеет сниженную резистентность.

Смещены левая и верхняя границы относительной тупости сердца.

Пульс и артериальное давление не изменяются.

Аускультация сердца: ослабление или полное исчезновение I тона на вер-

хушке, там же - систолический шум, тесно связанный с I тоном. Тембр шума

различный – иногда мягкий, дующий или резкий, грубый. Лучше всего шум вы-

слушивается в горизонтальном положении больного, в положении на левом боку

на выдохе после предварительной физической нагрузки. Систолический шум

при митральной недостаточности хорошо приводится в подмышечную ямку, в

точку Боткина-Эрба.

При повышении давления в легочной артерии выслушивается акцент и

расщепление II тона над легочной артерией. При снижении тонуса миокарда ле-

вых отделов - протодиастолический ритм галопа (усиление III тона на верхушке

сердца), пресистолический ритм галопа (усиление IV тона на верхушке сердца).

электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца RV6 > RV5, депрес-

V5–6. Признаки гипертрофии левого предсердия - уширенный более 0,11 сек, дву-

горбый зубец Р (Р – mitrale) в отведениях I, II, aVL, V5–6.

Эхокардиография: отсутствие систолического смыкания створок мит-

рального клапана, гипертрофия и дилатация левого желудочка и предсердия.На

более поздних этапах присоединяются изменения правого желудочка и правого

предсердия.

Митральный стеноз

Митральный стеноз (cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия) –

порок сердца, характеризующийся сужением левого атриовентрикулярного от-

верстия. Митральный стеноз часто формируется в молодом возрасте, преимуще-

ственно у женщин.

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет

около 4см2. Это превышает физиологические потребности прохождения крови из

левого предсердия в левый желудочек, поэтому гемодинамические расстройства

при митральном стенозе становятся заметными при уменьшении площади левого

атриовентрикулярного отверстия до 1-1,5см2 («критическая площадь»).

Суженное митральное отверстие является препятствием для прохождения

крови из левого предсердия в левый желудочек. Нагрузка давлением на левое

предсердие приводит к удлинению его систолы, что является компенсаторным

механизмом на самых начальных этапах данного порока сердца. Гипертрофиро-

ванное левое предсердие имеет малый резерв компенсаторных возможностей,

что проявляется быстрым развитием его дилатации, снижения сократительной

способности. Повышение давления в левом предсердии и легочных венах вызы-

вает рефлекторный спазм артериол (рефлекс Китаева), и повышение давления в

легочной артерии. Это приводит перегрузке правого желудочка, гипертрофии и

дилатации правых отделов сердца.

Клиническая картина митрального стеноза зависит от степени сужения

левого атриовентрикулярного отверстия и его компенсации.

При декомпенсации порока больные жалуются на одышку и кашель с

примесью крови к мокроте (кровохарканье). Одышка развивается в виде присту-

па сердечной астмы или в виде затруднения дыхания при физической нагрузке.

Сердцебиение, перебои в работе сердца чаще зависят от физической

нагрузки. Характерное нарушения ритма сердца - мерцательная аритмия. Боли в

области сердца ноющего, колющего характера, периодические, без связи с физи-

ческой нагрузкой.

При декомпенсации правых отделов сердца – тяжесть, тупые распираю-

щие боли в правом подреберье, увеличение живота в объеме (асцит).

Общий осмотр: «митральный нанизм» - более моложавый внешний вид и

недостаточное физическое развитие (если порок возник в детстве). Характерное

лицо (facies mitralis) - с узкими цианотичными губами, заостренным носом, чет-

ко очерченным сосудистым рисунком в области скуловых дуг, небольшим ру-

мянцем щек и бледностью носогубного треугольника. В более поздних стадиях

появляются выраженный акроцианоз, отеки ног, асцит.

Осмотр области сердца: сердечный толчок в нижней части грудины и

надчревная пульсация (гипертрофия и дилатация правого желудочка).

Верхушечный толчок в V межреберье от 1см кнутри от срединноключич-

ной линии, ограниченный, невысокий, нерезистентный. Здесь же определяется

диастолическое «кошачье мурлыканье».

Пульс частый, уменьшенного наполнения, с дефицитом (несоответствие

частоте сердечных сокращений) при наличии аритмий. Определяется симптом

Попова-Савельева - уменьшение величины и наполнения пульса на левой руке

по сравнению с правой (pulsus differens).

Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, главным образом,

систолическое.

Верхняя граница относительной тупости сердца смещена. Левый контур

смещен кнаружи в III межреберье - сердце имеет «митральную конфигурацию».

Происходит расширение сосудистого пучка за счет увеличения легочной арте-

При аускультации сердца на верхушке определяется «ритм «перепела»:

усиленный, хлопающий I тон, обычный II тон и щелчок открытия митрального

клапана. Диастолический шум на верхушке выслушивается лучше в вертикаль-

ном положении больного, проводится по левому краю грудины. В связи с повы-

шением давления в легочной артерии во II межреберье слева у грудины опреде-

ляется акцент второго тона.

При мерцательной аритмии тоны разной громкости..

ЭКГ: гипертрофия левого предсердия - уширенный более 0,11 сек, дву-

горбый зубец Р (Р – mitrale) в отведениях I, II, aVL, V5–6, правого желудочка -

отклонение электрической оси сердца вправо, высокий зубец R в отведениях III,

аVF, V1–2, глубокий зубец S в отведениях I, аVL, V5–6, депрессия сегмента ST,

двухфазный или отрицательный зубец T в отведениях III, аVF, V1–2 и нарушение

ритма в виде экстрасистолии или мерцательной аритмии.

Эхокардиография: уменьшение просвета левого атриовентрикулярного

отверстия, однонаправленное движение передней и задней створок митрального

клапана вниз в фазу диастолы, уменьшение амплитуды и скорости раннего диа-

столического закрытия передней створки митрального клапана, гипертрофия и

расширение полостей левого предсердия и правого желудочка.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием по-

лулунных створок клапана аорты в диастолу.

Гемодинамические нарушения при данном пороке обусловлены обрат-

ным током крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Объем воз-

вращающейся крови может достигать до 50% и более систолического выброса

левого желудочка, что вызывает его расширение и гипертрофию. Тоногенная

(адаптационная) дилатация и гипертрофия левого желудочка приводит к увели-

чению систолического выброса и систолического артериального давления. От-

сутствие смыкания створок аортального клапана – к снижению диастолического

давления.

Клиническая картина. Основными жалобами больных являются боли в

области сердца, сердцебиение, ощущения усиленной пульсации сосудов шеи, го-

ловы, брюшной полости и конечностей, головные боли, головокружение, появ-

ление обмороков, одышки, быстрой утомляемости, на более поздних этапах раз-

вития болезни – появление отеков.

Общий осмотр выявляет бледность кожных покровов, синхронное с рабо-

той сердца толчкообразное покачивание головы (симптом Мюссе), рук и туло-

вища (пульсирующий человек). При сердечной недостаточности появляются ак-

роцианоз, отеки на ногах, вынужденное положение (ортопноэ).

Местный осмотр области сердца и крупных сосудов позволяет выявить

усиленную пульсацию верхушечного толчка. Отмечается пульсация сонных

(«пляска каротид»), височных, подключичных и других артерий, абдоминальной

аорты и мельчайших артериол (капиллярный пульс Квинке).

Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз (в VI или даже VII межре-

берье), разлитой, высокий и резистентный (куполообразный).

Пульс при аортальной недостаточности скорый (celer) и высокий (altus),

систолическое артериальное давление повышается, диастолическое – снижается,

причем иногда до 0 (феномен бесконечного тона).

Левая граница относительной тупости смещена кнаружи и вниз. Левый

подчеркнута (аортальная конфигурация). Сосудистый пучок во II межреберье

расширен за счет расширения аорты. На более поздних стадиях заболевания

возможно смещение правой границы относительной тупости.

Аускультация: ослаблен II тон на аорте, пропорционально степени

несмыкания створок клапана, диастолический шум, лучше прослушивается в

вертикальном положении, проводится в точку Боткина-Эрба. На верхушке

ослаблен I тон.

Над бедренной артерией можно прослушать двойной тон Траубе, а при

сдавлении бедренной артерии – двойной шум Дюрозье-Виноградова.

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - отклонение

электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца RV6 > RV5, депрес-

сия сегмента ST, зубец Т снижен, двухфазный или отрицательный в I, II, аVL,

Эхокардиография: деструктивные изменения полулунных створок аор-

тального клапана, регургитация крови из аорты в левый желудочек, гипертрофия

и дилатация левого желудочка.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз – порок сердца, характеризующийся сужением устья

аорты вследствие сращения створок аортального клапана (клапанный стеноз),

подклапанного (субаортального) сужения, и более редкого варианта – сужение

устья аорты циркулярным соединительнотканным жомом, располагающимся ди-

стальнее устья коронарных артерий (надклапанный стеноз).

Сужение устья аорты создает препятствие продвижению крови из левого

желудочка в аорту, что приводит к к увеличению давления в полости левого же-

лудочка и удлинению его систолы. Перегрузка давлением вызывает гипертро-

фию и дилатацию (тоногенную, а затем и миогенную) левого желудочка. Ком-

пенсация этого порока мощным левым желудочком в течение довольно значи-

тельного времени позволяет сохранять удовлетворительный минутный объем

Клиническая картина. Характерны жалобы на сжимающие боли в обла-

сти сердца, независящие от физической нагрузки и без иррадиации, сердцебие-

ние, перебои в работе сердца, одышка, быстрая утомляемость, появление голо-

вокружения и обмороков. Боли, соответствующие по всем признакам стенокар-

дии, могут появляться при отсутствии атеросклероза коронарных сосудов.

Общий осмотр: выявляется бледность кожных покровов и акроцианоз.

При местном осмотре - усиленная пульсация верхушечного толчка.

Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз, разлитой, высокий и рези-

стентный. Определяется систолическое «кошачье мурлыканье» во II межреберье

справа от края грудины.

Пульс при отсутствии сердечной недостаточности редкий (pulsus rarus),

малой величины (pulsus parvus) и замедленный в своем подъеме (pulsus tardus).

Артериальное давление (систолическое) снижено.

Левая граница относительной тупости сердца смещена кнаружи. Левый

контур смещен кнаружи в IV – V межреберьях - «талия» сердца в III межреберье

подчеркнута (аортальная конфигурация). Сосудистый пучок расширен за счет

Аускультация: ослабление II тона над аортой, грубый интенсивный си-

столический шум во II межреберье справа у края грудины. Этот шум лучше вы-

слушивается в горизонтальном положении больного на выдохе, проводится на

аорту (межлопаточная область) и ее ветви (сонные артерии). Ослабление I тона,

иногда расщепление или раздвоение I тона слышно на верхушке сердца.

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка - отклонение электрической оси

сердца влево, увеличение амплитуды зубца RV6 > RV5, депрессия сегмента ST,

зубец Т снижен, двухфазный или отрицательный в I, II, аVL, V5–6., возможна

блокада левой ножки пучка Гиса.

Эхокардиограмма: утолщение створок клапанов аорты, уменьшающих

просвет ее начальной части, утолщение стенок аорты и постстенотическое ее

расширение, увеличение размеров полости левого желудочка.