На вопросы об анафилаксии отвечает Michaet S. Lagutchik, D.V.M.

1. Что такое системная анафилаксия?

Системная анафилаксия - это острая, опасная для жизни реакция, возникающая в результате образования и высвобождения эндогенных химических медиаторов и действия этих медиаторов на различные системы органов (преимущественно на сердечно-сосудистую и легочную системы).

2. Назовите формы анафилаксии. При какой из них развивается наиболее тяжелое неотложное состояние?

Анафилаксия может быть системной или местной. Термин анафилаксия обычно используется для описания трех отдельных клинических состояний: системной анафилаксии, крапивницы и ангионевротического отека. Системная анафилаксия, возникающая в результате генерализованного массивного освобождения медиаторов тучных клеток, представляет собой наиболее тяжелую форму. Крапивница и ангионевротический отек - местные проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа. Крапивница характеризуется образованием волдырей или сыпи, вовлечением в процесс поверхностных дермальных сосудов и различной степенью зуда. При ангионевротическом отеке в процесс вовлекаются глубокие сосуды кожи с формированием отека в более глубоких слоях кожи и подкожных тканях. Хотя и нечасто, но крапивница и ангионевротический отек могут прогрессировать до системной анафилаксии.

3. Каковы основные механизмы развития анафилаксии?

Два основных механизма вызывают активацию тучных клеток и базофилов и, следовательно, анафилаксию. Анафилаксия чаще всего обусловлена иммунными процессами. Неиммунные механизмы приводят к анафилаксии значительно реже, и этот синдром называется анафилактоидной реакцией. По существу, разницы в лечении нет, но распознавание механизма позволяет лучше понять потенциальные причины и способствует более быстрому установлению диагноза.

4. Каков патофизиологический механизм иммунной (классической) анафилаксии?

При первом контакте чувствительных особей с антигеном продуцируется иммуноглобулин Е (IgE), который связывается с поверхностными рецепторами эффекторных клеток (тучные клетки, базофилы). При повторном воздействии антигена комплекс антиген-антитело вызывает ток кальция в эффекторную клетку и внутриклеточный каскад реакций, приводящий к дегрануляции ранее синтезированных медиаторов и образованию новых медиаторов. Эти медиаторы ответственны за патофизиологические реакции при анафилаксии.

5. Каков патофизиологический механизм неиммунной анафилаксии?

Развитие анафилактоидных реакций происходит по двум механизмам. В большинстве случаев имеет место прямая активация тучных клеток и базофилов лекарственными препаратами и другими химическими веществами (т. е. идиосинкразические фармакологические или лекарственные реакции). Последующие эффекты сходны с классической анафилаксией, описанной выше. При данной форме анафилаксии предварительная экспозиция антигена не требуется. Реже активация каскада комплемента приводит к образованию анафилатоксинов (С3а, С5а), которые вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, усиливают сокращение гладкой мускулатуры и способствуют выходу гидролитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов.

6. Расскажите о медиаторах патофизиологических реакций при анафилаксии.

Медиаторы анафилаксии делятся на: 1) первичные (предварительно синтезированные) и 2) вторичные. Первичные медиаторы включают гистамин (вазодилатация; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры бронхов, же-лудочно-кишечного тракта и коронарных артерий); гепарин (антикоагуляция; возможны бронхоспазм, крапивница, лихорадка и антикомплементарная активность); хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов (хемотаксические для эозинофилов и нейтрофилов); протеолитические ферменты (образование кининов, инициация диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; активация каскада комплемента); серотонин (сосудистые реакции) и аденозин (бронхоспазм, регуляция дегрануляции тучных клеток).

Вторичные медиаторы продуцируются эозинофилами и нейтрофилами и посредством других механизмов после активации первичными медиаторами. Основные вторичные медиаторы - метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и фактор активации тромбоцитов. К данным медиаторам относятся простагландины Е2, D2 и I2 (простациклин); лейкотриены B4, C4, D4 и Ј4; тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов. Большинство этих медиаторов вызывают вазодилатацию; увеличивают сосудистую проницаемость; усиливают образование гистамина, брадикинина, лейкотриенов и хемотаксических факторов; приводят к бронхоспазму; способствуют агрегации тромбоцитов; стимулируют хемотаксис эозинофилов и нейт-рофилов; вызывают кардиодепрессию; увеличивают образование бронхиальной слизи; вызывают выброс тромбоцитов; усиливают освобождение гранул полиморфно-ядерных клеток. Некоторые медиаторы (простагландин D2, простагландин I2 и продукты эозинофилов) ограничивают реакцию гиперчувствительности.

7. Каковы наиболее частые причины развития анафилаксии у собак и кошек?

8. Каковы органы-мишени анафилактической реакции у кошек и собак?

Главные органы-мишени зависят от типа анафилаксии. Местная анафилаксия (крапивница и ангионевротический отек) обычно вызывает кожные и желудочно-кишечные реакции. Самые распространенные кожные симптомы - зуд, отек, эритема, характерная сыпь и воспалительная гиперемия. Самые частые желудочно-кишечные симптомы - тошнота, рвота, тенезмы и диарея. Главные органы-мишени при системной анафилаксии у кошек - респираторный и желудочно-кишечный тракт; у собак - печень.

9. Каковы клинические симптомы анафилактической реакции у собак и кошек?

Клинические проявления системной анафилаксии у собак и кошек значительно различаются.

У собак самые ранние признаки анафилаксии - возбуждение с рвотой, дефекацией и мочеиспусканием. По мере прогрессирования реакции угнетается или нарушается дыхание, развивается коллапс, связанный с мышечной слабостью, и сердечно-сосудистый коллапс. Смерть может наступить быстро (примерно в течение 1 ч). На аутопсии обнаруживается тяжелый застой в печени с портальной гипертензией, поскольку печень - главный орган-мишень у собак. Провести соответствующее исследование печени перед смертью, чтобы выявить этот симптом, удается редко.

У кошек самый ранний признак анафилаксии - зуд, особенно на морде и голове. Типичные проявления анафилаксии у кошек - бронхоспазм, отек легких и, как следствие, тяжелый дыхательный дистресс. Другие симптомы включают отек гортани и обструкцию верхних дыхательных путей, обильную саливацию, рвоту и потерю координации. Тяжелое нарушение дыхательной и сердечной деятельности приводит к коллапсу и смерти.

10. Что такое анафилактический шок?

Анафилактический шок - это терминальная фаза анафилаксии, развивающаяся вследствие нейрогенных и эндотоксических изменений многих органных систем, особенно сердечно-сосудистой и легочной. Первичные и вторичные медиаторы вызывают изменения микроциркуляции, что приводит к скоплению в периферическом русле 60-80 % объема крови. Важный фактор при анафилаксии - повышение проницаемости сосудов и выход жидкости из сосудов. Медиаторы также вызывают гиповолемию, аритмии, снижение сократимости миокарда и легочную гипотензию, которые, в конце концов, приводят к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и гибели клеток. Клинические признаки анафилактического шока не патогномоничны; они сходны с симптомами тяжелого сердечно-легочного коллапса, возникающего по любой другой причине.

11. Как скоро развивается анафилаксия?

Обычно почти сразу или в течение нескольких минут после воздействия вызывающего ее агента. Однако реакция может быть и отсрочена на несколько часов. У людей анафилаксия достигает максимальной выраженности в течение 5-30 мин.

12. Как диагностировать системную анафилаксию?

Диагноз основывается на анамнезе, физикальном осмотре и клинической картине. Постоянная настороженность в отношении анафилаксии необходима для быстрой диагностики и начала лечения. Ключевым моментом в диагностике системной анафилаксии являются быстрое прогрессирование клинических признаков поражения органов-мишеней у животных каждого вида и данные анамнеза о недавнем контакте животного с веществом, вызывающим анафилаксию.

13. Незамедлительное распознавание и лечение - критерий успешной терапии анафилаксии. Какова при этом дифференциальная диагностика?

Состояния, которые необходимо как можно быстрее исключить при осмотре животных с симптомами тяжелой системной анафилаксии, включают острые заболевания дыхательной системы (приступ астмы, отек легких, легочная эмболия, спонтанный пневмоторакс, аспирация инородного тела и паралич гортани) и острые сердечные проблемы (суправентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, септический и кардиогенный шок).

14. Каково начальное лечение системной анафилаксии?

Неотложное лечение анафилаксии включает обеспечение доступа к дыхательным путям и сосудам, интенсивную жидкостную терапию и введение адреналина. В зависимости от тяжести состояния респираторная помощь охватывает мероприятия от оксигенотерапии через лицевую маску до оротрахеальной интубации; иногда требуется выполнение трахеостомии. В искусственной вентиляции могут нуждаться животные с тяжелым поражением дыхательных путей, отеком легких и бронхоспазмом. Для введения растворов и лекарственных препаратов важно обеспечить сосудистый доступ, лучше - центральный венозный. Инфузионную терапию назначают на основании выраженности шока, но ветеринарный врач должен быть готов к введению шоковых доз изотонических кристаллоидных растворов и, возможно, коллоидных. Использование адреналина - краеугольный камень в лечении анафилаксии, так как устраняет бронхоспазм, поддерживает артериальное давление, тормозит дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, увеличивает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений и улучшает коронарный кровоток. Рекомендуемая доза - 0,01-0,02 мг/кг внутривенно. Это соответствует 0,01-0,02 мл/кг 1: 1000 раствора гидрохлорида адреналина. Если обеспечить венозный доступ не удалось, удвоенную дозу можно ввести интратрахеально. В тяжелых случаях при устойчивой гипотензии и сужении бронхов дозу повторяют каждые 5-10 мин или вводят адреналин путем постоянной инфузии со скоростью 1-4 мкг/кг/мин.

15. Какова вспомогательная терапия при системной анафилаксии?

Вспомогательная терапия при анафилаксии включает использование антигистамин-ных средств, глюкокортикоидов и (при необходимости) дополнительных поддерживающих мероприятий для лечения гипотензии, отека легких, бронхоконстрикции и аритмий. Хотя антигистаминные и глюкокортикоидные препараты действуют достаточно медленно и не могут быть полезны в начальный период лечения анафилаксии, они играют важную роль в предупреждении поздних реакций и осложнений, вызванных вторичными медиаторами. Наиболее часто применяемый антигистаминный препарат - дифенгидрамин (5-50 мг/кг, внутривенно медленно 2 раза в день). Некоторые авторы рекомендуют конкурентное использование Н2-антагонистов (например, циметидин 5-10 мг/кг внутрь каждые 8 ч). Из глюкокортикоидов чаще всего назначают дексаметазона натрия фосфат (1-4 мг/кг внутривенно) и преднизолона натрия сукцинат (10-25 мг/кг внутривенно). Кдопамину (2-10 мкг/кг/мин) нередко прибегают для поддержки артериального давления и функции сердца. Аминофил-лин (5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно медленно) рекомендуется в случаях стойкой бронхоконстрикции.

16. Если начальное лечение системной анафилаксии было успешным, значит ли это, что животное избежало угрозы смерти?

Конечно, небезопасно отпускать животное домой. У животных, перенесших немедленные эффекты системной анафилаксии, часто отмечаются отсроченные реакции, Такие состояния вызываются вторичными медиаторами и возникают через 6-12 ч после первой атаки. Для предупреждения этих потенциально летальных реакций обычно рекомендуют проводить тщательное наблюдение за животным, интенсивное лечение шока и легочных осложнений, использовать антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Советуем госпитализировать животное по крайней мере на 24 ч и пристально следить за появлением признаков возможных осложнений.

Патологическая реакция организма на попадание чужеродного вещества белковой природы проявляется в виде анафилактического шока. В последние годы в связи с широким применением кормовых добавок, заменителей белка, ароматизаторов, новых лекарственных препаратов у собак часто проявляется гиперчувствительность в виде анафилактического шока. Тяжелое состояние организма требует незамедлительной квалифицированной помощи. Промедление может стоить питомцу жизни.

Читайте в этой статье

Причины анафилактического шока у собак

Причинами повышенной реакции организма на то или иное вещество бывают как внешние, так и внутренние факторы.

Внешние факторы

Ветеринарные специалисты различают следующие причины, приводящие к сенсибилизации организма:

• Укусы насекомых (пчел, ос, шершней, ядовитых пауков и других членистоногих) . Наиболее опасен для собаки анафилактический шок, вызванный укусом ядовитой змеи, например, гадюки.

• Лекарственные препараты . В очень редких случаях патологическая реакция организма проявляется при введении в организм животного антибактериальных, гормональных средств, миореалаксантов, ферментных препаратов. Из антибиотиков вызвать анафилактический шок могут средства пенициллинового и тетрациклинового ряда.

Зачастую у особи обнаруживается сильная аллергия на введение цефалоспоринов, левомицетина. Риск развития патологической реакции существует при применении рентгеноконтрастного вещества в диагностических целях. Опиаты, анестетики могут приводить к шоковому состоянию при введении питомца в наркотический сон.

• Биологические препараты. При лечении и профилактике инфекционных заболеваний в ветеринарной медицине применяются готовые иммуноглобулины или вакцины. Основными компонентами этих средств являются белковые вещества, которые организм собаки воспринимает зачастую агрессивно.
• Шок при переливании несовместимой группы крови. Коллапс наступает вследствие развития гемолитических процессов при несоответствии применяемой крови антигенному составу пострадавшего животного.
• Причиной развития шока может быть травма. Переломы конечностей, позвоночника, внутреннее кровотечение, разрывы органов при автомобильных наездах, заворот кишечника и другие чрезвычайные происшествия сопровождаются тяжелейшей реакцией организма.

Спинальный после операции

Особым видом коллапса у животных является спинальный шок. Патология возникает вследствие полного поперечного повреждения (перерезки) спинного мозга и сопровождается резким падением возбудимости ниже поврежденного места. Недуг может быть вызван переломом позвоночника или быть следствием оперативного вмешательства.

У животного наблюдается выпадение функции органов, расположенных ниже травмы позвоночного столба (нарушение акта дефекации и мочеиспускания, парез и паралич конечностей и т.д.). Например, травма в области шейных позвонков сопровождается параличем всех конечностей, патологией дыхания и сердцебиения. При нарушении нервной проводимости в области пояснично-крестцового отдела прогноз более благоприятный.

Спинальный шок представляет собой своеобразную реакцию организма на перераздражение нервных клеток. Возникшие в результате патологического состояния функциональные нарушения частично или полностью обратимы. Ветеринарная практика показывает, что в среднем продолжительность спинального коллапса у четвероногих питомцев составляет 7 — 10 дней.

Первые симптомы

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны. Ветеринарные специалисты различают следующие варианты проявления сенсибилизации организма:

• Асфиксический. Как правило, патология начинается с развития покраснения, высыпания, кожного зуда. Реакция на чужеродное вещество быстро перерастает из местной в общую. У животного наблюдается отек слизистой оболочки носа, ротовой полости, гортани. Эти явления затрудняют дыхание. Лай собаки становится хриплым. Спазм дыхательных путей приводит к посинению слизистых оболочек.

• Гемодинамический шок . Коллапс обусловлен нарушением артериального давления (гипотония). Показатели кровяного давления могут упасть до критических величин, обуславливая остановку сердца, инфаркт или инсульт. На фоне нарушения кровоснабжения при анафилактическом шоке развивается отек легких, имеющий для животного опасные последствия.
• Церебральный. Симптоматический комплекс включает в себя глубокие поражения центральной нервной системы. Больное животное испытывает страх, забивается в угол, скулит, неадекватно реагирует на внешние раздражители. Зачастую собака может совершать бесцельные круговые движения, стоять, упираясь головой в стену. При церебральном варианте проявления сенсибилизации наблюдаются , нередко заканчивающиеся смертью питомца.
• Тромбоэмболический характер симптомов анафилактического шока опасен для жизни собаки. У животного мгновенно развивается цианоз, связанный с закупоркой тромбом просвета крупных артерий. Наблюдается одышка, удушье и быстрая смерть.
• Абдоминальный вариант течения коллапса владелец нередко принимает за симптомы острого энтерита. У собаки наблюдается сильная рвота, болезненность в области живота. Животное скулит от боли. Видимые слизистые оболочки быстро бледнеют.

Ветеринарные специалисты различают раннюю и глубокую фазы анафилактического шока. Во время ранней фазы коллапса у собаки наблюдаются следующие признаки:

• тахикардия, учащенное и сбивчивое дыхание;
• анемичность слизистых оболочек;
• изменение в поведении питомца: собака беспокоится, скулит, проявляет страх к знакомым предметам и людям;
• угнетение, апатия, вялость;
• повышенное слюноотделение;
• бесцельные движения, иногда животное двигается по воображаемому кругу;
• температура тела находится в пределах физиологической нормы.

При глубоком коллапсе у собаки могут наблюдаться следующие симптомы:

• отсутствие реакции организма на внешние раздражители (звук, свет), пустой, бессмысленный взгляд;
• редкое и поверхностное дыхание, брадикардия, аритмия;
• температура тела может опуститься до отметки в 36 С.

При развитии анафилактического шока вследствие попадания в организм чужеродного белка (пыльца, антибиотик, вакцина и т.д.) чаще всего наблюдается зуд, высыпания на коже, крапивница. При отсутствии помощи сенсибилизация быстро приводит к генерализации патологического процесса.

В результате развития травматического шока владелец чаще сталкивается с такими явлениями, как вялость, апатия, гипотермия, нарушения со стороны центральной нервной системы.

Об отеке Квинке у собак смотрите в этом видео:

Помощь животному

Обнаружение клинических признаков развития анафилактического или травматического коллапса – повод для срочного обращения к ветеринарному специалисту. Во время следования в специализированное учреждение или в период ожидания вызванного врача на дом, владелец может предпринять следующие шаги:

• освободить ротовую полость от слизи, рвотных масс, пенистых выделений;
• при укусе ядовитым насекомым или змеей следует наложить жгут (ремень, поводок, пояс) выше области травмы;
• удалить жало (при укусе пчелы, шершня);
• приложить к месту укуса холод;
• укутать питомца в теплое одеяло или плед.

Дальнейшие действия по спасению жизни четвероногому другу должны быть проведены ветеринарным специалистом. Важно доставить больного питомца в специализированное учреждение в течение часа после развития симптоматики. В клинике собаке при анафилактическом шоке проводят следующие процедуры:

• Внутривенные инъекции Адреналина или Эпинефрина. В некоторых случаях этими препаратами обкалывают место укуса ядовитого насекомого или змеи.

• В случае затрудненного дыхания вследствие отека гортани собаке проводят интубацию трахеи.
• Для снятия отека тканей применяют Димедрол, Дексаметазон, Супрастин, Тавегил.
• С целью нормализации артериального давления питомцу делают внутривенные вливания изотонических растворов, применяют инъекции сосудосуживающих препаратов.
• Кислородная подушка – неотъемлемая часть комплексной терапии при анафилактическом шоке.

Как правило, животное оставляют в ветеринарной клинике до полного выздоровления, так как возможно повторение сенсибилизации организма.

Состояние коллапса у собаки может наступить в результате самых разнообразных причин (введение лекарственных препаратов, укусы ядовитых насекомых, травмы позвоночника). Симптоматика патологической реакции довольно разнообразная и развивается, как правило, молниеносно. Для спасения жизни четвероногого друга владелец должен в течение часа доставить его в специализированное учреждение.

Так случается, что у наших питомцев, как и у людей, аллергические реакции проявляются по-разному, иногда только при вторичном контакте с аллергеном. Данное явление имеет свое название - анафилаксия.

Анафилаксия - повышенная чувствительность животного организма к повторному введению антигена (чужеродной частицы, в данном случае анафилактогена). Анафилактогеном может быть любой полноценный белок, наиболее активны кровяные сыворотки, яичный белок, эритроциты, экстракты бактерий и органов животных, бактериальные токсины, растительные белки, ферменты и др. Наиболее опасное проявление анафилаксии - анафилактический шок. Это сложный симптомокомплекс патологических явлений, развивающийся у животного с повышенной восприимчивостью к аллергену, после введения разрешающей дозы антигена (инъекции, укусы насекомых). Разрешающая доза должна в 10-100 раз превышать сенсибилизирующую. Сенсибилизация – приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам. Таким образом, анафилактический шок - это немедленная реакция организма на повторное введение аллергена.

Патогенез

Антиген, попадая во внутренние среды организма, контактирует с многочисленными рецепторами. От них импульсы попадают в центральную нервную систему, которая уже непосредственно подает команды на выработку антител, и организм сенсибилизируется (становится чувствительным). Вначале происходит возбуждение, затем длительное торможение, переходящее в запредельное, что и обусловливает возникновение шока. Снижается возбудимость дыхательного и сосудодвигательного центров. У животных наблюдается резкое падение кровяного давления за счет выхода жидкости в ткани и, как следствие, нарушения сердечной деятельности (аритмия, тахикардия). Повышается проницаемость сосудистых стенок, приводящая к появлению сыпи, кровоизлияний, отеков на коже и слизистой оболочке. Происходит отек и спазм гортани, спазм бронхов, что ведет к дыхательной недостаточности и гипоксии. В плазме крови повышается содержание глюкозы, увеличивается концентрация протеолитических ферментов. Расстройства наблюдаются и со стороны желудочно-кишечного тракта: усиливается перистальтика, при этом угнетается работа секреторных желез, за исключением слюнных, подвергается нагрузке печень. Нарушается концентрационная способность почек.

Клиническая картина

У собак и кошек через небольшой промежуток времени (от 3 до 30 минут) после введения антигена наблюдаются возбуждение, учащенное дыхание, рвота, общая слабость животного, непроизвольное отделение мочи и кала, иногда с кровью. Возникают судороги, резко падает кровяное давление, температура тела снижается (норма 37.5-39 градусов). Возможно появление зуда, крапивницы, отеков. Чуть позже наступает коматозное состояние, животное принимает лежачее положение.

Анафилактический шок у кошек и собак делится на несколько форм в зависимости от степени тяжести:

Легкая степень обычно проявляется зудом, общей заторможенностью, тахикардией, слюнотечением и проходит достаточно быстро без посторонней помощи;

Средняя степень имеет более выраженную клиническую картину и серьезные последствия. Наблюдается расширение зрачков, резкое падение температуры, бледность слизистых оболочек, сложности в определении артериального давления из-за его падения, неконтролируемый акт мочеиспускания и дефекации;

Тяжелая степень характеризуется вышеперечисленными симптомами, судорогами, коллапсом, асфиксией (удушье) и наступает молниеносно, в 10-20% случаев заканчиваясь летальным исходом.

Анафилактический шок возможен у животных при введении вакцин, сывороток, витаминов, переливании крови. Стоит проявить внимательность при назначении курса антибиотиков. При назначении лечения важно знать о прошлых аллергических реакциях питомца!

Если вы заметили у животного признаки анафилаксии, необходимо немедленно обратиться к ветеринарному врачу. Для лечения анафилактического шока применяют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), средства для расширения бронхов и мероприятия по устранению затрудненного дыхания, такие как трахеостома и интубация трахеи. В домашних условиях нужно охладить место введения препарата или укуса, сделать внутримышечную инъекцию супрастина или тавегила в дозе 0, 1 мл на килограмм. Пероральный прием препаратов в данной ситуации будет бесполезен.

Анафилактический шок - состояние организма животного, причиной которого является полученная доза антигена.

Причины заболевания

Существует несколько причин возникновения анафилаксии у собак.

1. Укусы насекомых. Попадание ядов в организм собаки - наиболее распространенная причина анафилактического шока. Анафилаксия может возникнуть вследствие укуса пчелы, шмелей, ос, тарантулов, змей или пауков.
2. Лекарства. Вызвать анафилактический шок могут лекарственные препараты. Наиболее распространенными возбудителями являются антибиотики, общие анестетики, противовоспалительные нестероидные средства, миорелаксанты, рентгеноконтрастные вещества.
3. Гормоны и сыворотки. Анафилактический шок может быть вызван введением таких препаратов, как инсулин, АКТГ, прогестерон и других.
4. Ферменты. Анафилактический шок может наступить при искусственном вводе стрептокиназы, трипсина, аспарагиназы, и химотрипсина.
5. Вакцины и химиотерапевтические стредства. Причиной анафилаксии могут стать такие препараты, как винкристин, метотрексат и циклоспорин.

Симптомы заболевания

Вне зависимости от причины возникновения, симптомы развития шока являются одинаковыми. Первыми признаками анафилаксии являются:

1. Раздражение кожи - покраснение, волдыри, сыпь.
2. Ангиноневротический отек - отеки глубоких слоев кожи и подкожных тканей.
3. Тошнота, рвота, возможно появление диареи.

Системная анафилаксия - наиболее опасная форма заболевания, поражающая печень собаки. Первыми признаками этого заболевания является нарушение дыхания, рвота, угнетение реакции, возможно развитие сердечнососудистого или мышечного коллапса.

Лечение заболевания

При появлении симптомов заболевания владельцу собаки необходимо принять срочные противошоковые меры. Если шок возник по причине укуса или лекарства, необходимо совершить следующие действия.

1. На поврежденную конечность наложить жгут (венозный), который должен находиться выше места поступления яда или лекарства.
2. Обколоть место получения антигена 0,1% адреналиновым раствором.
3. Необходимо удалить жало, полученное при укусе, приложить лед или ткань, предварительно смоченную в прохладной воде.
4. Внутримышечно ввести адреналиновый раствор.

При получении животным анафилактического шока необходимо без промедления обратиться к ветеринару - вызвать врача на дом или самостоятельно доставить питомца в ветеринарную лечебницу. После того, как животное получило реанимационные действия, лечение должно назначаться только ветеринарным врачом.

Определение анафилактического шока

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии. Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани). Обычно животное выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока

Клиническая картина анафилактического шока

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3-15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5-2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.

Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.

У многих животных наблюдается тошнота, рвота, боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».

У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии.

Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений.

Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.

Легкая степень - клиническая картина характеризуется не резко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но животное может быть заторможено (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.

Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: у животного развивается общая слабость, беспокойство, страх, нарушение зрения и слуха, кожный зуд.

Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание животного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке.

Характерна резкая смена гиперемии слизистых бледностью. Кожные покровы холодные, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.

Тяжелая степень составляет 10-15% всех случаев анафилактического шока. Процесс развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти.

Появляются клонические и тонические судороги, цианоз, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта, АД и пульс не определяются, зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5-40 мин.

После выхода из шокового состояния у животных некоторое время сохраняются нарушения функций различных органов и систем в течение 3-4 недель (чаще всего почечная и печёночная недостаточность). В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие животные требуют врачебного наблюдения.

С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация. У кошек анафилактический шок протекает быстрее и «ярче», в связи повышенным метаболизмом.

Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока

Лекарственная аллергия в анамнезе.

Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.

Использование депо-препаратов.

Полипрагмазия (применение большого количества препаратов).

Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.

Аллергические заболевания в анамнезе.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, - гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.

Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенсибилизированных животных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.

Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата.

Таким образом, лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симптоматику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарственного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнестические сведения и препарат-аллерген.

Лечение анафилактического шока

Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:

Ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса;

Блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции;

Компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности;

Поддержание функций различных жизненно важных органов и систем

При лечении анафилактического шока врачи советуют применять следующие группы препаратов:

Катехоламины (Адреналин)

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метилпреднизолон)

Бронхолитики (Эуфиллин)

Антигистаминные препараты (Димедрол, Тавегил, Супрастин)

Адекватная инфузионная терапия

Что же делать, если у вашего животного появились признаки анафилактического шока:

1. НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ

2. Положить холод на место укуса или введения препарата и перетянуть жгутом выше (если был укус насекомого, или введение препарата)

3. Уколоть внутримышечно Преднизолон - 0, 3 - 0, 6 млкг

4. Уколоть внутримышечно Димедрол 0, 1 - 0, 3 млкг

Больше, к сожалению, ничего вы сделать не сможете (если у вас нет специальных знаний и навыков), всю остальную терапию и наблюдение должен проводить врач.