Острые прогрессирующие заболевания
Воспалительные
Острый идиопатический полирадикулоневрит (паралич кунхаундов)
Этот острый неврологический синдром встречается в основном у охотничьих собак, контактирующих с енотами, однако описан также у животных, не контактировавших с енотами. 362,363 Заболевание очень сходно с острым полиневритом у людей (синдромом Ландре-Гийена-Барре). Прочие воспалительные невропатии иногда отмечаются у собак и некоторых других животных, в том числе кошек 364,365 и коз 366 (см. обсуждение хронического полирадикулоневрита у кошек). Полиневрит лошадей (неврит конского хвоста) относительно распространен у лошадей и обсуждается в главе 6. Хронические полиневропатии обсуждаются отдельно.
Патологическая физиология . Иммуноопосредованная демиелинизация и дегенерация аксонов встречается у собак, контактирующих с енотами. Очевидно, что болезнь вызывается фактором, содержащимся в слюне енотов. 367
Синдром Ландре-Гийена-Барре у человека индуцируется несколькими заболеваниями, в том числе респираторными инфекциями и вакцинацией от гриппа. Поствакцинальный полирадикулоневрит описан также у собак. 368 Болезнь поражает преимущественно вентральные корешки и спинномозговые нервы. К характерным микроскопическим повреждениям относится сегментарная демиелинизация, дегенерация миелина и аксонов, лейкоцитарная инфильтрация, вторичная дегенерация нейронов вентрального рога и неврогенная атрофия мышц. 363,369 Неврологические симптомы развиваются из-за прекращения передачи нервных импульсов от вентрального рога спинного мозга и двигательных волокон к миофибриллам.
Клинические признаки . У некоторых собак неврологические симптомы развиваются через 7-14 дней после контакта с енотом. К ранним признакам относятся паралич тазовых конечностей и ослабление рефлексов. Быстро развивается восходящая слабость или паралич. В течение 24-48 ч после первого появления неврологических симптомов развивается тетрапарез. Спинномозговые рефлексы сильно подавлены или отсутствуют. При пассивном сгибании и разгибании конечностей отмечается сильный гипотонус пораженных мышц. Реакции мозга на болевые раздражители нормальные или усиленные. Иногда отмечается диффузная гиперестезия лап и кожи вдоль позвоночника при пальпации. При быстром прогрессе заболевания может развиться паралич дыхательных мышц. Черепно-мозговые нервы поражаются редко, однако возможно ослабление способности лаять. Глотание, глоточный рефлекс и пищевод в норме. Животное остается активным, реагирует на окружающее, лихорадка отсутствует. Дефекация, мочеиспускание и подвижность хвоста в норме, так как корешки крестцовых и хвостовых нервов остаются относительно неповрежденными. При непосредственной пальпации через 10-14 дней после развития паралича можно обнаружить атрофию мышц. Иногда сначала обнаруживаются нарушения грудных конечностей, в последующем распространяющиеся на тазовые. При некоторых острых формах полирадикулоневрита поражение грудных конечностей бывает более выраженным. 370,371 В редких случаях развивается полный паралич дыхательных мышц.
Диагноз . Предположительный диагноз ставится на основании скорости появления клинических признаков. В список дифференциальных диагнозов входят клещевой паралич, ботулизм и молниеносная myasthenia gravis , так как клинические признаки этих заболеваний в основном идентичны симптомам ранних стадий полирадикулоневрита (см. раздел о заболеваниях, сопровождающихся нарушением нервно-мышечного соединения). В таблице 7-8 сравниваются диагностические особенности полирадикулоневрита, клещевого паралича и ботулизма. Полирадикулоневрит следует подозревать в случаях, когда при клиническом осмотре не обнаружено клещей, а контакт с ботулинистическим токсином исключен. Результаты лабораторных исследований и рентгенографии в норме. Анализ СМЖ из поясничного субарахноидального пространства показывает повышение концентрации белка при нормальном содержании клеток. 369,372 Диагноз полирадикулоневрита подтверждается результатами электрофизиологических исследований, показывающих диффузную денервацию пораженных мышц. Такие изменения появляются в течение 5-7 дней после повреждения аксона двигательного нейрона. Электромиографические (ЭМГ) аномалии включают повышенную активность введения, потенциалы фибрилляции и положительные острые волны. Вызванные потенциалы имеют слегка ослабленную амплитуду, могут быть полифазными, но изменены не так сильно, как при ботулизме или клещевом параличе. 373 Скорость проведения по нервам снижается на более поздних стадиях болезни. F-волны замедленны и рассеяны после полного развития паралича. 372 Твердофазный иммуноферментный анализ с использованием слюны енота в качестве антигена представляется многообещающим диагностическим методом. 374
Лечение . Специфического лечения полирадикулоневрита не существует. Контролируемые клинические исследования кортикостеродной терапии не проводились. Исследования в медицине не показали какого-либо положительного эффекта высоких доз метилпреднизолона в/в на ранней стадии синдрома Ландре-Гийена Барре у людей. 375 Применять кортикостероиды для лечения полирадикулоневрита у собак не следует, так как они не способствуют уменьшению клинических симптомов или сокращению течения болезни. 376 Длительная кортикостероидная терапия в малых дозах может способствовать инфекциям мочевыводящих путей, дальнейшему истощению мышц и замедленному заживлению пролежней. Описаны случаи применения электрофореза, эффективного при синдроме А ндре-Гийена-Барре у людей, 377 для лечения других иммуноопосредованных заболеваниях у собак 378 ; возможно, он будет эффективным и при полирадикулоневрите. Поддерживающее лечение заключается во внимательном уходе, чтобы (1) предотвратить появление пролежней, (2) свести к минимуму атрофию мышц и контрактуры, (3) предотвратить инфекции мочевыводящих путей, (4) предотвратить пневмонию и (5) поддержать дыхательную функцию. Животных следует держать на мягкой подстилке, часто переворачивать и поддерживать чистоту. Способность к произвольному мочеиспусканию обычно сохранена; однако у многих собак сокращения брюшных мышц недостаточно сильные, чтобы создать необходимое давление, поэтому они не могут опорожнить мочевой пузырь полностью.
Табл. 7-8. Сравнительная диагностика острых прогрессирующих нарушений периферических двигательных нейронов
| Полирадикулоневрит | Клещевой паралич | Ботулизм |
|
| Анамнез | Единичный случай; в некоторых случаях – контакт с енотами | Единичный случай – обнаружение насосавшегося клеща | Множественные случаи – сильное основание для подозрения; доступ к падали или испорченной пище |
| Патологическая физиология | Негнойное воспаление нервных корешков и демиелинизация | Препятствие для возникновения потенциала действия или блокада высвобождения ацетилхолина | Токсин блокирует высвобождение ацетилхолина, влияя на выход содержимого синаптических пузырьков |
| Моторика пищевода | В норме | В норме | Снижена или отсутствует |
| Гиперестезия | Часто присутствует | Отсутствует | Отсутствует |
| Тонус анального сфинктера | В норме | В норме | Снижен или отсутствует |
| Автономные симптомы | Редки | Редки | Часты |
| Поражение черепно-мозговых нервов | Редко (иногда CN VII) | Редко | Обычно присутствует (часто поражается язык и глотка) |
| Электромиография | Потенциалы фибрилляции и положительные острые волны | Денервация отсутствует | Денервации обычно нет |
| Скорость проведения | От нормальной до сниженной | От нормальной до слегка сниженной | В норме |
| Вызванные потенциалы | Ослаблены | Ослаблены | Ослаблены; снижение амплитуды при повторной стимуляции |
| Специальные исследования | Нет | Нет | Токсин в кале и сыворотке |
| Лечение | Поддерживающее | Удаление клеща | Поддеживающее |
| Время восстановления | 3-6 нед. | 24-48 ч | 2-3 нед. |
[стр. 191]
Мочевой пузырь можно опорожнять осторожным ручным массажем. Большое значение имеет физиотерапия, включающая массаж мышц и пассивные движения конечностей. 379 Гидротерапия помогает противодействовать атрофии мышц и контрактурам, а также поддерживать собаку в чистоте.
Прогноз . Прогноз на восстановление обычно хороший. Обычно болезнь длится от 3 до 6 недель, однако может продолжаться до 2-4 месяцев или даже больше. 380,381 Улучшение начинается с третьей недели, а на полное восстановление может потребоваться от 6 до 8 недель. У животных, у которых развилась тяжелая мышечная атрофия, восстановление занимает дольше и может быть неполным. Неврологические симптомы обычно исчезают в порядке, обратном их появлению. Известны случаи рецидива. По-видимому, некоторые собаки особенно склонны к рецидивам.
Протозойный полирадикулоневрит. Neospora caninum и Toxoplasma gondii способны вызывать воспаление периферических нервов, мышц и/или ЦНС. 382-385 В ПНС тяжелее поражаются корешки спинномозговых нервов. Инвазию Neospora caninum и T . gondii можно обнаружить по серологическим, иммуногистохимическим и морфологическим критериям. 382 Вероятно, что во многих случаях, изначально принятых за токсоплазмоз, возбудителем является Neospora caninum . 385,423 По-видимому, фактором риска заражения N . caninum и T . gondii является потребление сырого или плохо проваренного мяса. 424 Возможна трансплацентарная (вертикальная) передача, ведущая к врожденной форме неоспороза. 423 У маленьких щенков классическим признаком поражения мышц и нервов в результате протозойной инфекции является ригидность разгибателей тазовых конечностей (genu recurvatum ). 383,384 При рождении больные щенки выглядят нормальными, однако в последующем развивается асимметричный парапарез и животные стоят с опущенными скакательными суставами. Наряду с ослаблением рефлексов и атрофией мышц тазовых конечностей может развиться атаксия с передвижением «кроличьими прыжками». Поскольку инфекция может протекать субклинически, для постановки диагноза необходимо выявить наличие антител в сыворотке через 2 или более недель после первого определения титра иммуноглобулина G (IgG) (см. главу 15). У всех собак с клиническим неоспорозом титр выше 1:200, однако известны случаи, когда титры более 1:800 обнаруживались у клинически здоровых собак. 425
Диагноз ставится на основании клинических признаков и серологических исследований или ПЦР. Часто отмечается повышение активности креатининфосфокиназы (КФК). При электрофизиологическом исследовании обнаруживаются признаки невропатии и миопатии. При анализе СМЖ может обнаружиться плейоцитоз со смешанной клеточной популяцией и повышение концентрации белка. Биопсия мышц и нервов может показать воспаление, а также брадизоиты в мышцах или тахизоиты в ЦНС или нерве.
Лечение должно включать триметоприм-сульфадиазин (15 мг/кг внутрь каждые 12 ч) и пириметамин (1 мг/кг внутрь, каждые 24 ч) или клиндамицин (15 – 20 мг/кг внутрь каждые 12 ч). Лечение продолжают от 4 до 6 недель. Лучше начинать терапию раньше, однако при наличии мышечной контрактуры восстановление маловероятно.
Хронические прогрессирующие заболевания
Дегенеративные
Врожденные и приобретенные двигательные нейронопатии. Двигательные нейронопатии (табл. 7-9) представляют собой поражение нейронов вентрального рога, приводящее к общей слабости. Эти хронические прогрессирующие заболевания характеризуются прогрессивной дегенерацией двигательных нейронов в сером веществе вентрального рога спинного мозга и ядер ствола мозга. Прогрессивная денервация мышечных волокон приводит к парезу, параличу и тяжелой атрофии мышц. Заболевание собак похоже на наследственную атрофию спинной мускулатуры у людей. Характерным признаком заболевания двигательных нейронов, отличающим его от периферической невропатии, является мышечная слабость, подергивания и мышечная атрофия при сохраненных рефлексах вплоть до поздней стадии болезни. 426 К прочим клиническим признакам относятся тремор, сгибание шеи и расстройство глотания. Заболевания двигательных нейронов редки и обычно развиваются у молодых растущих животных, наступают незаметно и постепенно прогрессируют. Эти заболевания описаны в основном у собак и кошек. Врожденные формы описаны у бретонского спаниеля, 427 английского пойнтера, 428 шведской лапландской собаки 429 и подозреваются у других пород. 426 Заболевание двигательных нейронов, проявляющееся в молодом возрасте, описано у мейн-кунов и домашних короткошерстных кошек. 430,431 У кошек описана форма неизвестной этиологии, развивающаяся во взрослом возрасте. 432 У крупного рогатого скота бурой швицкой и родственных пород описана атрофия спинных мышц, наследующаяся по аутосомно-рецессивному типу. 433-435 Кроме того, заболевание двигательных нейронов описано у ягнят породы ромни в Новой Зеландии. 436
Заболевание двигательных нейронов у лошадей
Патогенез . Заболевание двигательных нейронов у лошадей развивается спонтанно и обусловлено дегенерацией двигательных нейронов в спинном мозге и стволе мозга. 437,438 Болезнь поражает преимущественно лошадей в северо-восточных штатах США. 439 Она развивается у лошадей разных пород в любом возрасте, однако чаще всего заболевают лошади старше 2 лет. Точная причина неизвестна, однако основным фактором риска является недостаток витамина Е. 440 Отмечено, что у больных лошадей концентрация витамина Е значительно ниже. 441 Состояние некоторых лошадей улучшается после выпуска на пастбище и добавления витамина Е к рациону. Поражения сходны с наблюдаемыми при других типах атрофий спинных мышц. 442 Факторы риска, связанные с условиями внешней среды, включают отсутствие выпаса более года и кормление некачественным сеном, недостаток витамина Е и избыток меди в рационе. 441 К характерным патологическим изменениям относятся гибель двигательных нейронов вентрального рога, иннервирующих быстрые окислительные мышечные волокна I типа. У лошадей с клиническими признаками погибает приблизительно 30% двигательных нейронов. 443 Повышенное содержание липидогенного пигмента в двигательных нейронах и клетках эндотелия капилляров свидетельствует о том, что в основе лежит окислительное повреждение. 437 Заболевание двигательных нейронов у лошадей сходно со спорадическим амиотрофным боковым склерозом (болезнь Лу Герига). 444
Полирадикулоневрит – остро развивающее заболевание периферической нервной системы , характеризующееся разрушением миелиновой оболочки нервных волокон и проявляющееся в виде мышечной слабости, онемения конечностей и вялых параличей (результат поражения спинномозговых корешков, спинальных и черепных нервных стволов).
Синдром Гийена-Барре– это отдельная форма полирадикулоневрита, характерной чертой которой является арефлексия (отсутствие рефлексов), вызванная повреждением большого числа нервов вследствие аутоиммунной атаки.
Иммунитет при этот расценивает собственные ткани как чужеродные и вырабатывает против них антитела. Таким образом, разрушается оболочка собственных нервных клеток.
Причины и факторы риска
Причина заболевания кроется в аутоиммунной реакции: иммунная система начинает атаковать миелиновую оболочку собственных нервных клеток.
У большинства пациентов симптомы синдрома Гийена-Барре начинают проявляться через несколько дней или недель после операции, попадания инфекции или вакцинации.
Разрушение нервных оболочек приводит к нарушению проведения нервных импульсов. Что является причиной такой аутоиммунной реакции, до конца не выяснено.
Развитию реакции, предположительно, способствуют следующие факторы:
- Кампилобактериоз (острое инфекционное кишечное заболевание). Инфекция вызывает у детей и взрослых диарею. Через несколько недель возможно развитие синдрома.
- Герпесные инфекции : цитомегаловирус, поражающий все клетки организма (при наблюдении под микроскопом пораженные клетки увеличены и выглядят, как глаз совы).
- Вирус Эпштейна-Барр , вызывающий воспаление миндалин и увеличение лимфоузлов.
- Наследственный фактор . Если патология встречалась в роду, пациент автоматически попадает в группу риска (незначительные травмы головы или инфекционные заболевания могут спровоцировать развитие заболевания).
Среди других причин отмечаются:
- аллергические реакции;
- вакцинация от дифтерии или полиомиелита;
- перенесение сложных операций или химиотерапии.
Клиническая картина
Заболевание проявляется в виде симметричной мышечной слабости (вялый парез), которая сначала затрагивает проксимальные отделы мышц нижних конечностей.
Уже через несколько часов или дней парез мышечная слабость распространяется на руки. Состояние часто сопровождается онемением пальцев стоп и кистей.
Слабость может возникать сначала в руках или и в руках, и в ногах сразу. В спинномозговой жидкости увеличивается содержание белка (со второй недели заболевания).
При тяжелой форме возникают параличи дыхательных и черепно-мозговых мышцы – в основном мимических и бульбарных. Отмечаются боли в спине и плечевом поясе.
Пациенты, страдающие от сахарного диабета, предрасположены к образованию пролежней.
Заболевание часто сопровождают выраженные вегетативные расстройства:
- повышение или понижение артериального давления;
- ортостатический коллапс;
- синусовая тахикардия;
- нарушение сердечного ритма;
- задержка мочеиспускания.
Интубация или откачка слизи могут вызвать резкие нарушения сердечного ритма, коллапс и даже остановку сердца.
Симптоматика стабилизируется после достижения пика (фаза нарастания длится от двух до четырех недель), после чего начинается восстановление (длится от нескольких недель до двух лет).
Смерть может наступить в результате дыхательной недостаточности, вызванной параличом дыхательного центра, воспаления легких, тромбоэмболии легочных артерий, сепсиса, остановки сердца.
Современные методы интенсивной терапии снизили показатель смертности до 5%.
Основные симптомы при полирадикулоневрите Гийена-Барре:
- мышечная слабость, развивающаяся сначала в конечностях и поражающая позже дыхательную мускулатуру;
- неспособность самостоятельного дыхания (развивается у трети пациентов);
- нарушение глотания, больной давится жидкой и твердой пищей;
- болезненные ощущения в спине, тазу, руках и ногах, характер болей тянущий, продолжительный, боли плохо поддаются лечению;
- онемение конечностей, чувство покалывания в кистях и стопах;
- нарушение сердечного ритма, скачки артериального давления;
- временное недержание мочи (до трех дней);
- раздвоение в глазах, косоглазие;
- шаткая походка, плохая координация движений.
Неспособность выполнить ряд последовательных движений — . В чем суть расстройства вы можете узнать в нашей статье.
Каузалгия — симптом, характеризующийся появлением жгучей боли в месте повреждения периферических нервов. Методы терапии, которые предлагает современная медицина в материале.
Диагностические методы
Комплекс диагностических мероприятий включает:
Методы и задачи лечения
Синдром Гийена-Барре – тяжелое нарушение, требующее немедленной госпитализации. Необходимость экстренных мер вызвана стремительным ухудшением состояния больного.
Постановка правильного диагноза крайне важна, так как чем раньше начнется лечение, тем больше шансов на положительный результат.
За пациентом осуществляется тщательное наблюдение: при необходимости подключается аппарат искусственного дыхания.
Медсестры осуществляют меры, направленные на предотвращение пролежней и травм: используют мягкие матрацы, каждые два часа переворачивают пациента. Для предотвращения атрофии мышц назначается физиотерапия.
Если диагноз подтверждается, больному проводят плазмаферез (удаление из крови токсичных веществ) или введение иммуноглобулина.
Реабилитация
Болезнь затрагивает не только нейроны, но и околокостные мышцы, поэтому многих пациентам приходится заново учиться ходить, держать в руках предметы и т. д.
Для восстановления работы осуществляют следующие меры:
- лечебный массаж, растирания;
- физиотерапия;
- электрофорез;
- расслабляющие ванны, контрастный душ;
- радоновые ванны;
- аппликации с пчелиным воском;
В период восстановления нужно соблюдать оздоровительную диету и принимать витаминные комплексы. Организму необходимы большие дозы витамина В, калия, кальция и магния.
Пациенты, перенесшие подобное заболевание, остаются на учете у невролога. Периодические проводится профилактическое обследование с целью выявления предпосылок для рецидива.
Осложнения и прогноз
Возможен летательный исход вследствие остановки сердца или дыхательной недостаточности.
70% больных полностью восстанавливаются, у 15% остаются выраженные остаточные параличи. В 5% заболевание возникает повторно, и формируется хроническая рецидивирующая полиневропатия.
У 30% больных (чаще у детей) наблюдается остаточная слабость на протяжении последующих трех лет.
Если лечебные меры приняты вовремя, состояние пациента может улучшиться за несколько недель. В противном случае процесс выздоровления займет многие месяцы.
Острый синдром Гийена-Барре – серьезное нарушение, требующие принятия срочных мер.
Вовремя начатая терапия способна вернуть человека к полноценному существованию, а именно – к способности самостоятельно себя обслуживать и возможности вести активный образ жизни.
До сих пор в ветеринарной медицине продолжается классификация заболеваний периферической нервной системы (ПНС) у домашних животных. Основные нарушения ПНС у домашних животных носят дегенеративный характер, обычно имеют породную предрасположенность и являются врожденными и наследственными. Также у собак и кошек хорошо известны воспалительные и инфекционные невропатии. В данной статье представлен обзор клинических и патологических результатов исследования редкой димиелинизирующей воспалительной невропатии, о которой ранее существовало только несколько отчетов.
Клинические результаты
В этой статье суммированы описания этого состояния у 20 животных - 12 собак (5 кобелей и 7 сук, средний возраст 6,3 года с возрастным диапазоном от 1,5 до 13 лет; таблица 1) и 8 кошек (3 кота, 5 кошек, средний возраст 7,1 год с возрастным диапазоном от 1 до 14 лет; таблица 2). Биоптаты мышц и нервов были исследованы в Neuromuscular Laboratory, Scott-Ritchey Research Center, Auburn University. Были проведены обычные гистологические и гистохимические анализы, препарирование и ультратонкие срезы единичных нервных волокон и иммуноцитохимический анализ периферических нервов.
| Таблица 1. Клинические признаки хронической воспалительной димиелинизирующей невропатии у 12 собак | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| № собаки | Возраст (года) | Порода | Пол | Хроническое течение болезни |
Рецидивы | Реакция на стероиды | Замедление проводимости двигательных нервов |
| 1 | 1,5 | Аляскинский маламут | С | Да | Да | Да | 37 |
| 2 | 1,5 | Английский спрингер спаниель | С | Да | Да | Да | 32 |
| 3 | 2,5 | Ротвейлер | C | Да | Да | Да | 42 |
| 4 | 3 | Кокер спаниель | К | Да | Да | 45 | |
| 5 | 5 | Лабрадор ретривер | С | Да | Да | Да | 17 |
| 6 | 5,5 | Немецкий дог | К | Да | Нет | Да | 39 |
| 7 | 6 | Кокер спаниель | К | Да | Да | Да | 13 |
| 8 | 10 | Метисы | С | Да | Нет | Неизвестна | 34 |
| 9 | 10,5 | Мастиф | С | Да | Да | Нет | 25 |
| 10 | 11 | Староанглийская овчарка | К | Да | Нет | Да | 36 |
| 11 | 12 | Метисы | С | Да | Да | Да | 27 |
| 12 | 13 | Британский спаниель | К | Да | Нет | Да | 14 |
| ПоданнымBraund KG, Vallat JM, Steiss JE, et al.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. J Periph Nerv Syst. | |||||||
| Таблица 2. Клинические признаки хронической воспалительной димиелинизирующей невропатии у 8 кошек | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| № кошки | Возраст (года) | Порода | Пол | Хроническое течение болезни |
Рецидивы | Реакция на стероиды | Замедление проводимости двигательных нервов |
| 1 | 1 | Абиссинская | Кошка | Да | Да | Да | Не тестировали |
| 2 | 1,4 | ДКШ | Кот | Да | Нет | Да | 35 |
| 3 | 1,5 | ДКШ | Кошка | Да | Да | Да | 34 |
| 4 | 8 | ДКШ | Кот | Да | Нет | Да | 25 |
| 5 | 8 | ДДШ | Кошка | Да | Нет | Нет | 40 |
| 6 | 10 | ДКШ | Кот | Да | Да | Да | 22 |
| 7 | 13 | ДКШ | Кошка | Да | Да | Да | Незначительно |
| 8 | 14 | ДКШ | Кошка | Да | Нет | Да | 63 |
| ДКШ — домашняя короткошерстная кошка Поданным Braund KG, Valiat JM, Steiss JE, et al.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. JPeriphNervSyst. |
|||||||
Появление симптомов у наших животных проходило незаметно, течение болезни было хроническим с рецидивами и медленным прогрессированием. Вначале клинические симптомы были отмечены на тазовых конечностях, а с прогрессированием болезни они распространялись и на грудные конечности. Симптомы включали парапарез, тетрапарез, скованность походки, гипорефлексию, иногда тетраплегию и мышечную слабость различной степени. Дополнительными симптомами были: у собак под номерами 2 и 7 в положении стоя наблюдался мышечный тремор, у кошки под номером 1 — перемежающаяся хромота, характеризующаяся плоскостопием, у кошки № 8 — вентрорефлексия шеи. Возможность вовлечения черепных нервов предполагалась по изменению голоса у собаки № 4, парезу правой лицевой части у собаки № 7 и предыдущему параличу гортани у собаки № 13, который лечили хирургическим путем. О регургитации было записано в анамнезе кошки № 6, а у кошки № 5 были рентгенографические свидетельства мегаэзофагуса. Ни у одного животного сенсорной патологии выявлено не было.
Лабораторные результаты
За исключением IgG-моноклональной гаммапатии у кошки № 8 результаты обычных гематологических и биохимических анализов, реакция на кортизол и тиротропин, концентрация свинца в крови, активность холинэстеразы в сыворотке, иммунологическая функция, серологические тесты на инфекционные болезни и химические тесты на тяжелую псевдопаралитическую миастению были в норме. Результаты анализов спинномозговой жидкости (СМЖ), собранной из мозжечково-мозговой цистерны, также были в норме, за исключением умеренно повышенной концентрации белка у собаки № 5 (106 мг/дл) и кошки № 5 (58 мг/дл). Проводимость двигательных нейронов (ПДН) в седалищно-большеберцовых нервах была замедлена у всех животных, она варьировалась от 13 до 45 м/с у собак и от 20 до 55 м/с у кошек (ПДН в норме у собак составляет 60-70 м/с, у кошек 70-80 м/с). Также присутствовали временная дисперсия, снижение амплитуды и удлинение латентного периода в общем мышечном потенциале действия. Проводимость сенсорных нервов была снижена у 1 собаки из 2 тестируемых. Электромиографические тесты не выявили никаких нарушений спонтанной активности у собак №№ 7, 9 и 10 и кошек №№ 1, 2, 5 и 8. У остальных животных были выявлены небольшие фибрилляционные потенциалы и позитивные острые волны в некоторых мышцах конечностей. Не было отмечено большего вовлечения проксимальных или дистальных мышц.
Патологические данные
Изменения в структуре нервов лучше всего определять по препаратам нервных волокон, количественные результаты этих анализов представлены в таблицах 3 и 4.
| Таблица 3. Процентное отношение нарушений в препаратах нервных волокон у собак с идиопатической демиелини, зирующей невропатией | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| № собаки | Возраст (года) | Нерв | Процент аномальных волокон | |||||
| C | D | E | F | G | ||||
| 1 | 1,5 | Седалищный | 16 | 6 | 0 | 2 | 0 | 24(0)** |
| 2 | 1,5 | Промежностный | 40 | 0 | 0 | 0 | 0 | 40(0) |
| 3 | 2,5 | Большеберцовый | 8 | 0 | 0 | 0 | 0 | 8(0) |
| 4 | 3 | Промежностный | 26 | 0 | 0 | 0 | 0 | 26(0) |
| 5 | 5 | Большеберцовый | 29 | 8 | 2 | 3 | 2 | 44(0-3) |
| 6 | 5,5 | Большеберцовый | 7 | 5 | 0 | 10 | 2 | 22(0-3) |
| 8 | 10 | Промежностный | 15 | 20 | 5 | 20 | 2 | 62(0-7) |
| 9 | 10,5 | Большеберцовый | 3 | 40 | 1 | 3 | 10 | 57(0-7) |
| 10 | 11 | Промежностный | 21 | 1 | 1 | 2 | 2 | 27(0-10) |
| 11 | 12 | Большеберцовый | 15 | 10 | 2 | 8 | 0 | 35(0-10) |
| 12 | 13 | Локтевой | 20 | 30 | 2 | 8 | 2 | 62(0-15) |
ПоданнымBraund KG, Valiat JM, Steiss JE, et al.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. J Periph Nerv Syst. |
||||||||
| Таблица 4. Процентное отношение нарушений в препвратах нервных волокон у кошек с идиопатической демиелинизирующей невропвтией | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| № кошки | Возраст (года) | Нерв | Гистологическая классификация* | Процент аномальных волокон | ||||
| C | D | E | F | G | ||||
| 1 | 1 | Промежностный | 30 | 0 | 0 | 0 | 0 | 30 (0)* |
| 2 | 1,4 | Промежностный | 40 | 0 | 0 | 7 | 0 | 47(0) |
| 3 | 1,5 | Промежностный | 7 | 14 | 0 | 10 | 31 (0) | |
| 4 | 8 | Промежностный | 47 | 0 | 0 | 1 | 0 | 48(0-3) |
| 5 | 8 | Промежностный | 18 | 5 | 1 | 10 | 1 | 35(0-3) |
| 6 | 10 | Большеберцовый | 9 | 0 | 0 | 30 | 0 | 39(0-7) |
| 7 | 13 | Промежностный | 12 | 1 | 0 | 5 | 0 | 18(0-13) |
| 8 | 14 | Локтевой | 15 | 0 | 0 | 7 | 0 | 23 (0-12) |
| *А — нормальный вид, В — неровное распределение миелина, не связанное с препарированием, С — единичные или множественные области удлинения узлов или межузлового отсутствия миелина, D- единичные или множественные комбинированные нарушения С и F, Е — линейные ряды миелиновых глобул, F- различия в толщине миелина между узлами на 50% и более, G- утолщение и редупликация миелина с образованием глобул между узлами. **Цифры в скобках показывают отклонение от подобных значений в нервах контрольных собак того же возраста. ПоданнымBraund KG, Vallat JM, Steiss JE, eta I.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. J Periph Nerv Syst. |
||||||||
Доминирующим нарушением в нервах всех животных была демиелинизация, обычно околоузловая, иногда сегментарная и единичная (степень С) или в комбинации с ремиелинизацией между узлов того же самого нервного волокна (степень D). Другими изменениями были ремиелинизация (степень F) и различное количество волокон с межузловыми глобулами (степень G). Реже наблюдалась аксональная дегенерация, характеризующаяся линейными рядами миелиновых глобул (степень Е).
На полутонких срезах нервов больных животных нарушения были небольшими и обычно заключались в присутствии нескольких волокон со слишком тонкой миелиновой оболочкой и разбросанных миелинизированных волокнах с клетками Шванна, в которых присутствовало большое количество цитоплазмы, а также один или два макрофага и частицы миелина. Наиболее выраженные изменения наблюдались на полутонких срезах нервных волокон собаки № 7 с трехлетним периодом хронических рецидивов. Эти изменения заключались в явном отсутствии миелинизированных волокон и формированием луковиц и кластеров.
Ультраструктурные исследования нервов заболевших собак и кошек выявили частое присутствие одного или двух макрофагов в клетках Шванна в миелинизированных нервных волокнах, часто отделенную миелиновую оболочку, отдельно расположенные аксоны без оболочек или ремиелинизированные аксоны и многоочаговое присутствие эндоневральных мононуклеарных клеток, включая лимфоциты, реже плазматические клетки, макрофаги с частицами миелина и вакуолизированные фибробласты. Аксоны в миелинизированных волокнах выглядели нормально.
Косвенные иммуннофлюоресцентные анализы выявили положительное IgG-окрашивание в миелиновых оболочках периферических нервов у двух собак (№№ 4 и 5). Небольшая вариация в размерах волокон наблюдалась в скелетных мышцах конечностей. Антимышечные антитела выявлены не были, также ни в одной мышце не было некроза, фагоцитоза или воспаления.
В головном и спинном мозге не было обнаружено никаких нарушений, так же как и полирадикулоневрита в нервных корешках. У кошки с моноклональной гаммапатией была лимфосаркома желудка и кишечника.
Этиология
При отсутствии метаболических, эндокринных и инфекционных заболеваний, а также болезней накопления вполне возможно, что демиелинизирующая невропатия у наших животных обладала иммунообусловленным патогенезом. Этот вывод основан на присутствии эндоневральных инфильтратов мононуклеарных клеток, полосок макрофагов в миелиновых оболочках, хорошей клинической реакции на лечение кортикостероидами, а также присутствие антител к IgG в миелиновых пластинках у двух собак. Мы предполагаем, что это состояние следует назвать хронической воспалительной демиелинизирующей невропатией (ХВДН) из-за его клинического и патологического сходства с ХВДН людей, которая, возможно, является иммунообусловленным заболеванием, потому что об этом свидетельствуют патологические находки и реакция на различные терапевтические препараты, включая кортикостероиды, иммуномодуляторы, плазмозаменители и иммуноглобулины человека. Иммунохимические свидетельства присутствия антител к IgG в миелиновых пластинках двух собак также похожи на подобные явления у людей с ХВДН.
Дифференциальный диагноз
Доминирующим патологическим признаком периферической невропатии у наших животных была демиелинизация, в основном околоузловая, что отличало патологию этой невропатии от породной аксонопатии и тех невропатий собак и кошек, которые характеризуются смешанной аксональной дегенерацией, демиелинизацией и ремиелинизацией, как это наблюдается при метаболических, инфекционных и паранеопластических невропатиях, а также при некоторых генерализованных, возможно, иммунообусловленных воспалительных невропатиях, включая паралич кунхаундов, идиопатический полирадикулоневрит, хронический рецидивирующий полирадикулоневрит, полирадикулоневрит конского хвоста, невропатию плечевого сплетения. Более того, скрытое начало и медленное, рецидивирующее течение болезни у наших животных отличается от острого начала паралича кунхаундов, невропатии плечевого сплетения и идиопатического полирадикулоневрита. Существует только один отчет о кошке с хроническим рецидивирующим полирадикулоневритом, при котором происходила явная инфильтрация воспалительных мононуклеарных клеток в нервные корешки, ганглии и черепные и периферические нервы. Эти сведения сравнимы с характеристиками наших кошек с рецидивирующим хроническим течением болезни, у которых была сементарная демиелинизация, ремиелинизация и образование миелиновых луковиц. Однако были и клинические отличия, которые включали мелкий тремор всего тела, кусание и чрезмерный груминг тазовых конечностей, отсутствие поверхностной чувствительности, тенденцию к падению, высокое поднятие конечностей при ходьбе и усиление коленного рефлекса. Болезнь этой кошки не поддавалась лечению стероидными препаратами. Другое заболевание кошки, которое назвали хронической рецидивирующей полинервопатией, также во всех отношениях похоже на наши случаи, но в одном биоптате присутствовала явная аксональная дегенерация, что было единственным отличием.
Недавно хорошо определенные демиелинизирующие невропатии у собак и кошек были классифицированы в две группы — наследственную хроническую гипертрофическую невропатию щенков тибетских мастифов и наследственный сфингомиелиноз сиамских котят, но оба эти состояния клинически, генетически и патологически отличаются от наших случаев. Демиелинизирующие состояния у наших животных также клинически и патологически отличались от врожденной гипомиелинизирующей невропатии у щенков золотистого ретривера.
Лечение и прогноз
Заболевание большинства собак и кошек поддавалось лечению стероидами, хотя в различной степени. Для собак и кошек можно использовать преднизон в дозе 1-2 мг/кг перорально 2 раза в день. Дозу снижают после устранения симптомов и постепенно переходят на применение через день. Почти все собаки (90%) в нашем исследовании проявили хорошую начальную ответную реакцию на это лечение. У шести собак наблюдалась быстрая и устойчивая реакция (собаки №№ 1, 3,4, 5, 7 и 11) с переходом к нормальному состоянию. У собаки №11 в течение 18 месяцев отмечалась выраженная реакция, но в конце этого периода она стала стероид-резистентной и клинически ослабленной. У пяти собак наблюдалась неполную клиническая реакция на стероиды (собаки №№ 2, 6, 8, 10 и 12). У собаки № 9 не было выявлено ответной реакции на лечение стероидами. Было отмечено, что при снижении дозы по крайней мере у четырех собак были рецидивы (собаки №№ 1, 3, 6 и 7).
Примерно у 88% кошек вначале была отмечена хорошая реакция на стероиды. У трех кошек наблюдалась устойчивая реакция (кошки №№ 1, 6 и 7) и восстановление нормального состояния. У четырех кошек была замечена неполная клиническая реакция на препараты (кошки №№ 2, 3, 4 и 8). У кошки № 5 не было реакции на стероиды. У трех кошек наблюдались рецидивы после снижения дозы (кошки №№ 1, 3 и 6). У кошки № 7 было четыре клинических эпизода улучшения с восстановлением нормального состояния, но затем у нее развилась резистентность к стероидным препаратам.
Все что нужно знать
WOLMAR
ДЛЯ СОБАК
Речь идет об остром воспалительном процессе, который поражает нервные корешки и периферические нервы. Данная патология схожа с параличом у кунхаундов. Этиология и патогенез: О точных причинах идиопатического полирадикулоневрита собак не известно. Некоторые ученые считают, что заболевание связано с вирусными и бактериальными инфекциями пищеварительного тракта, а также с вакцинацией и недостатком . В основе патогенеза полирадикулоневрита лежит нарушение у собак работы иммунитета. Данная болезнь на начальных стадиях может приводить к параличу дыхательного центра.
Длительное лежачее положение животного, в результате поражения позвоночника, сопровождается пролежнями, мочевыми язвами и воспалением мочевого пузыря. Прежде всего, при данном заболевании поражение касается периферической нервной системы. Как правило, в паталогический процесс вовлекаются вентральные нервные корешки спинальных нервов. В некоторых случаях от идиопатического полирадикулоневрита страдают 7 и 9 пара черепно-мозговых нервов. Возникновение паралича дыхания связано с вовлечением межреберных и диафрагмальных нервов. Генетической склонности к развитию этой болезни нет.
Как правило, идиопатический полирадикулоневрит встречается у взрослых собак. Даная патология у собак может проявляться как легким ослаблением двигательной функции, так и параличом дыхательных мышц. Также возможно снижение или полная утрата рефлексов и тонуса. В большинстве случаев, мышцы атрофичны. Выявляется изменение лая собаки. Поражение обычно носит симметричный характер. Тяжелый полирадикулоневрит сопровождается затруднением дыхания. У многих собак отмечается повышенная кожная чувствительность. Это связано с вовлечением в патологический процесс спинных нервных корешков. Заболевания и рекомендации для добермана
Диагностика
В анализе крови собаки обнаруживается повышение содержания IgG. Исследование спинномозговой жидкости способствует выявлению повышенного уровня белка. При этом содержание лейкоцитов не увеличивается. Также можно воспользоваться биопсией периферических нервов. Для острого идиопатического полирадикулоневрита изменения нетипичны. Хронические формы заболевания характеризуются дегенерацией аксонов, разрушением нервов и пр. Для оценки работы мышечного аппарата показано проведение электродиагностики.
Как правило, отмечается распространенная спонтанная активность мышц. На выраженность данного симптома влияет время обследования после начала болезни и степень неврологических расстройств. Полирадуколоневрит у собак необходимо отличать от паралича кунхаундов, острых полинейропатий, ботулизма, клещевого паралича, миелопатии и пр. Снижение эстрогена с помощью Индол-3-карбинола
Лечение
Прогрессирование клинической картины является показанием к госпитализации животного. При симптомах дыхательных расстройств собаки помещаются в реанимационное отделение. Возможно возникновение необходимости в использовании аппарата искусственной вентиляции легких. При слабости шейных мышц животное необходимо поить и кормить насильно. Предусматривается обеспечение питомцу хорошего ухода. Особая роль должна уделяться профилактике пролежней и мочевых язв. Чтобы уменьшить атрофию мышц, показаны физиотерапевтические процедуры (массаж). собак идиопатического полирадикулоневрита у собак нет. Использование кортикостероидных препаратов не рекомендуется. Это связано с отсутствием эффективности. Предусматривается периодическое исследование мочи животного на предмет наличия цистита. Прогноз, как правило, носит благоприятный характер.
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
|
|
|
|
 |
|
|
|
 |
 |
 |
|
|
|
 |
 |
|
|
 |
|
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
Неврологические патологии являются одними из самых малоизученных и плохо поддающихся лечению областей ветеринарии. Генетическая предрасположенность, отрицательное воздействие факторов окружающей среды, осложнения от перенесенных инфекций - вот основные причины, которые могут вызвать полиневрит. Грамотный ветеринар-невролог вовремя сможет подтвердить диагноз и принять все необходимые меры для того, чтобы недуг отступил.
Симптомы полиневрита
- Скованность, снижение активности.
- Прихрамывание на одну или две конечности.
- Нарушение координации.
- Болевой синдром (питомец выражает это звуками, поведением). Особенно при попытке осмотра.
- Изменение походки.
- Резкое изменение поведения.
- Возможно появление судорог.
При полиневрите у собак наблюдается сразу несколько симптомов. Поэтому, если при прочтении этого списка, вы обнаружили схожие признаки, стоит немедленно обратиться к ветеринару.
Что можно предпринять дома?
Главное, что может сделать хозяин для лечения полиневрита - это своевременное обращение к ветеринару. Неврология относится к тем сферам медицины, где потерянное время грозит развитием серьезных осложнений. Часто даже можно услышать мнение, что полиневрит у собак - неизлечима. Но это не так. Наш многолетний опыт подсказывает, что можно добиться положительного прогноза даже в очень сложных случаях.
Чем может помочь ветеринар?
В первую очередь, врач должен провести подробную диагностику, которая может включать в себя:
- Клинический осмотр.
- УЗИ-исследование.
По результатам обследования врач назначит консервативное или хирургическое лечение. Конкретный план будет зависеть от возраста и сопутствующих заболеваний питомца. Полиневрит встречается у собак довольно часто, поэтому у нас есть подробный план лечения в каждом конкретном случае.
Обратившись в нашу клинику, вы гарантировано получите необходимую помощь для вашего любимца. Опытная команда профессионалов и современные технологии позволяют предоставить гарантии излечения от этого неприятного недуга. Не теряйте времени зря - позаботьтесь о своем четвероногом друге уже сегодня.
