Лечение и пломбирование кариозных очагов не является гарантией полного избавления от проблемы. Нередки случаи образования кариеса под пломбой спустя какое‑то время. Как правило, это происходит через 2-4 года после вмешательства стоматолога. При этом далеко не всегда удается сразу выявить воспалительный процесс, и человек обращается к врачу, когда уже начал ощущать ярко выраженные симптомы. Во избежание дальнейших осложнений при первых же признаках воспаления стоит обратиться к квалифицированному специалисту.

В этой статье мы всесторонне осветим проблему кариеса под пломбой и рассмотрим следующие аспекты:

Чем отличается вторичный кариес от рецидива?

Кариес под пломбой (в стоматологии — другой кариес) — это вторичное образование кариозных очагов под ранее установленной пломбой. Причиной возникновения считается попадание бактерий в область между пломбой и твердой тканью зуба. Под вторичным кариесом также понимают распространение очага поражения на участок здоровой эмали рядом с пломбой.

Рецидивирующим кариесом называется возобновление кариозного процесса в месте проведенного лечения. Подобные рецидивы могут быть вызваны халатностью стоматолога, который недостаточно тщательно обработал полость зуба или не использовал специальные антисептические средства в процессе лечения.

При этом развитие рецидивного и вторичного поражения зубных тканей может проходить одновременно, а точную причину возникновения патологии установить практически невозможно.

Развитие кариеса под пломбой

Вторичный кариес затрагивает здоровые ткани зуба, которые находятся в непосредственной близости от пломбы. Заболевание прогрессирует в несколько этапов:

• Образование микрощелей между твердой тканью зуба и пломбой. Может быть вызвано как в следствие некачественной работы врача, так и по причине усадки пломбировочного материала.
• Попадание бактерий и прочих патогенов в микротрещины. Особенно часто это встречается при ненадлежащем уходе за полостью рта.
• Активное размножение бактерий. В процессе жизнедеятельности бактерий вырабатываются кислоты, оказывающие негативное влияние на пломбу и зубную эмаль, в результате чего композит отторгается от зуба.

В большинстве случае первые симптомы возникновения вторичного кариеса появляются только на третьем этапе, когда заболевание находится уже в прогрессирующей стадии.

Причины возникновения вторичного кариеса

Чаще всего кариес под пломбой возникает из‑за неправильно проведенного первичного лечения больного зуба. К основным причинам развития заболевания стоматологи относят:

• Некачественную чистку кариозной полости. Если были удалены не все участки пораженной ткани, то велика вероятность появления вторичного кариеса.
• Ненадлежащую подготовку внешней поверхности зуба перед пломбированием. Чревато неплотным прилеганием зубных тканей к пломбе. Как следствие — зуб начинает крошиться, а на месте появившихся трещин возникают новые кариозные очаги.
• Особенности усадки пломбы. Пломбировочный материал может со временем проседать, провоцируя вторичное разрушение уже пораженных тканей. Особенно часто это встречается у светополимерных пломб, которые могут меняться в размерах при воздействии света. В результате между материалом и зубными тканями образуются микротрещины, через которые проникают патогены.

Провоцирующими факторами могут быть одновременные воздействия на зубную эмаль высоких и низких температур, злоупотребление твердой пищей, патологические особенности в строении челюсти, бруксизм и пренебрежение гигиеной полости рта.

Симптомы кариеса под пломбой

Кариес под пломбой протекает практически бессимптомно, и зачастую при появлении первых «тревожных звоночков» уже не обойтись повторным пломбированием. Стоматологи рекомендуют немедленно обращаться за помощью в следующих случаях:

• Кровоточивость десен.
• Усиливающаяся при прикосновении боль в зубах и челюсти.
• Наличие воспаления и припухлости под пломбой.
• Покраснение слизистой оболочки ротовой полости.
• Неприятный запах изо рта.
• Повышенная чувствительность зубной эмали.

При визуальных изменениях состояния зуба и пломбы также не стоит откладывать поход в стоматологическую клинику. Причиной для беспокойства является потемнение пломбировочного материала или появление черных точек на зубной эмали. Возникновение острой боли свидетельствует о запущенной стадии заболевания, и для лечения такой формы кариеса наверняка потребуются радикальные методы.

Диагностика

В большинстве случаев патология диагностируется при стандартном осмотре стоматолога. Если заболевание запущено, то врач может использовать визиограф, позволяющий дать комплексную оценку состоянию десен и зубов. Расширенную диагностику с использованием специального оборудования обычно проводят при осложненном кариесе, пульпите и периодонтите. К преимуществам визиографии обычно относят:

• Оперативность. Изготовление снимка занимает мало времени.
• Безопасность. По сравнению с обычным рентгеном, пациент получает гораздо меньшую дозу облучения.
• Точность и информативность. На компьютерном мониторе отображается картинка, на которой можно рассмотреть все очаги воспаления.

Визиография активно применяется не только при диагностике, но и при лечении пораженного участка. Такой метод позволяет объективно оценить эффективность восстановления больного зуба.

Методы лечения

Метод терапии определяется врачом в зависимости от тяжести заболевания. На сегодняшний день существуют следующие способы лечения вторичного кариеса:

• Повторное пломбирование. Рассверливается поврежденная часть зуба, после чего удаляется пораженная зубная ткань или эмаль. Далее эмаль и дентин тщательно очищаются, полость зуба обрабатывается антисептическими средствами и закладывается изолирующая прокладка. На заключительном этапе устанавливается новая пломба.
• Адгезивная реставрация. Данная процедура является альтернативой установке зубной коронки и сводится к восстановлению зубной эмали.
• Микропротезирование. Технология предполагает установку специальных вкладок‑протезов, соответствующих форме, размеру и цвету зуба.
• Установка коронки. Решение об использовании коронки принимается при здоровом корне зуба и невозможности использования более щадящих методов лечения — пломбирования, адгезивной реставрации или микропротезирования.

Если кариес под пломбой находится в запущенной стадии, то врачом может быть принято решение об удалении зуба. Хирургическое вмешательство возможно только в том случае, если нельзя использовать альтернативные способы лечения.

Последствия несвоевременного лечения

При малейших подозрениях на возникновение кариеса под пломбой необходимо немедленно обратиться к квалифицированному врачу. Несвоевременное лечение может быть чревато следующими последствиями:

• Поражение костной ткани. При этом заболевание может прогрессировать вплоть до ее глубоких слоев.
• Разрушение корня и канала зуба. При разрушении корня единственным способом лечения является удаление зуба.
• Поражение соседних зубов. Пострадать могут совершенно здоровые «соседи».
• Полное разрушение зуба. Как правило, в таком случае разрушается и корневая система.

Особая опасность при вторичном кариесе заключается в воспалительных процессах пульпы и ее последующем некрозе. Это может быть вызвано использованием раздражающих веществ при обработке ротовой полости, травматическим препарированием и токсическим воздействием пломбы.

Профилактика возникновения кариеса под пломбой

Основой профилактики является гигиеническая обработка полости рта, которой нельзя пренебрегать. Стоматологи рекомендуют пользоваться сертифицированными зубными пастами, зубной нитью и антисептическими ополаскивателями. Не стоит забывать и о регулярных визитах в стоматологический кабинет. В идеале посещать врача нужно два раз в год, особенно, если ранее были установлены коронки или пломбы.

Соблюдение этих нехитрых мер профилактики позволяют вовремя выявить вторичный кариес и не допустить развитие заболевания.

Вторичный кариес – неприятное осложнение, которое развивается после некачественного лечения или же по причине усадки пломбировочного материала.Чем отличается рецидивный кариес от вторичного, по каким симптомам определить осложнение и как проводится лечение?

• зуб стал реагировать на горячее и холодное. Если патологический процесс еще не начал свою деятельность, это может быть сигналом неплотного прилегания пломбы к полости. У такого зуба есть все шансы быть пораженным кариесом повторно,
• ткани вокруг пломбы потемнели,
• пломба стала шататься (это можно проверить языком),
• кровоточивость десны.

Вторичный кариес развивается чаще всего по причине некачественно проведенного лечения зуба изначально.

Все вышеперечисленные симптомы – повод для незамедлительного обращения к стоматологу. Чем раньше начать лечение вторичного кариеса, тем больше вероятность спасти зуб и восстановить его функции и форму. Заболевание развивается на стыке пломбы с тканями в несколько этапов :

1. Между стенками полости и пломбировочным материалом образуется щель.
2. В этот зазор начинает проникать слюна, микроорганизмы, частички продуктов.
3. Микроорганизмы размножаются и постепенно разрушают эмаль.

Почему возникает рецидив?

В большинстве случаев вторичный кариес развивается по причине некачественного лечения, но существует несколько причин его возникновения:

• неправильная подготовка поверхности зуба к лечению ведет к тому, что материал неплотно прилегает и со временем начинает крошиться и давать трещины. Это благоприятные условия для возникновения осложнения,
• некачественное лечение заболевания изначально: если стоматолог недобросовестно вычистил кариозную полость и в ней осталась даже минимальная часть кариозной ткани, со временем зуб начнет разрушаться по второму кругу,
• усадка материала: если стоматолог не учтет свойства пломбировочного материала (светополимерные пломбы дают усадку), со временем между пломбой и полостью образуется щель, где скапливается налет, бактерии, остатки пищи.

Воздействие некоторых неблагоприятных факторов увеличивает риск развития вторичного кариеса:

• воздействие слишком горячей и холодной еды и напитков, частое употребление твердой пищи,
• , повышенная стираемость эмали,
• некачественная гигиена ротовой полости ведет к образованию налета, камня, что становится благоприятной средой для развития воспалительных процессов, кариеса.

Рецидивный или вторичный?

Мнение эксперта. Врач-стоматолог Юхимчук Е.Н. : «Чем отличается вторичный кариес от рецидивного? Причина рецидивной формы – некачественное вычищение кариозных тканей: врач плохо вычистил дентин либо не уделил должного внимания обработке полости антисептическим раствором. Если в полости останется микроскопическая часть инфекции, патологический процесс обязательно возникнет повторно».

В любом случае развитие рецидивного кариеса – вина стоматолога, но очень сложно определить, по какой именно причине заболевание возникло повторно: из-за усадки пломбы или же из-за халатности врача.

Как проводится лечение?

Лечение вторичного кариеса заключается в удалении старой пломбы, качественном очищении полости от пораженных кариесом тканей и восстановлении изначальной формы зуба. Реставрация такого зуба – непростая задача для стоматолога, так как после повторной чистки под пломбой полость становится больше.

Стоматолог должен дать вам гарантию на пломбу, на протяжении срока действия которой вы имеет право бесплатно провести лечение зуба повторно в случае вторичного кариеса.

В некоторых случаях при помощи пломбы не получается восстановить такой зуб и стоматолог использует другие методы реставрации. Этапы пломбирования:

• вводится ,
• при помощи бормашины стоматолог убирает старую пломбу,
• удаляются отмершие и пораженные кариесом ткани,
• очищенная полость обрабатывается антисептиком,
• врач укладывает на дно полости изолирующую прокладку,
• последний этап – установка пломбы, ее полировка.

Другие методы реставрации поврежденного зуба:

1. Адгезивная реставрация представляет собой восстановление изначальной формы поврежденного зуба с минимальным повреждением здоровых тканей при помощи материалов, имеющих адгезивные свойства.
2. Использование вкладок () – по внешнему виду они напоминают пломбы, но изготавливаются по индивидуальным слепкам. Это позволяет добиться максимально плотного прилегания материала к тканям зубной полости. Кроме того, цвет вкладки подбирается под оттенок эмали пациента, зуб после такой реставрации выглядит как здоровый и не каждый стоматолог может заметить вкладку (при условии ее качественного изготовления и установки).
3. Коронки применяются в случае, если зуб не удается восстановить с помощью пломб или вкладок. предполагает удаление нерва и обточку твердых тканей. Это обязательное условие для фиксации коронки. Если зуб поврежден серьезно, для прочной фиксации протеза используют штифты.

Рецидивирующий кариес (вторичный кариес, кариес пломбированного зуба). Рецидивирующий кариес развивается вблизи пломбы. Он свидетельствует о наличии серьёзных кариесогенных факторов риска, недостаточном уходе за полостью рта или неполноценного лечения первичного кариеса. Рецидивирующий кариес начинается вблизи края пломбы, кариозный очаг имеет тёмный цвет и мягкую консистенцию при зондировании. При рентгенологическом исследовании выявляют два типа диаметрально противоположных изменений. При одном типе разрушение твёрдых тканей зуба проявляется в виде очага просветления под пломбой, край которой может иметь дефект.

В случае, представленном на рисунке, этот дефект располагается под амальгамной пломбой , установленной на дистальной поверхности второго нижнего премоляра. При втором типе изменений очаг поражённой ткани зуба имеет повышенную рентгеноконтрастность, расположен под ранее поставленной пломбой и по форме напоминает языки пламени или наконечник стрелы, который остриём направлен к пульпе, и может проникать в полость зуба. На рисунке описанные изменения можно увидеть под амальгамной пломбой на мезиальной поверхности первого нижнего моляра. Иногда, как и в представленном случае, одновременно отмечают очаг просветления. Ткань повышенной рентгеноконтрастности при спектроскопическом исследовании представляет собой уплотнённый дентин, который пропитался цинком из соседней амальгамной пломбы. Лечение рецидивного кариеса заключается в удалении старой пломбы и повторном пломбировании обработанной полости.

Прогрессирование кариеса.

Распространение кариеса на соседние непоражённые участки зуба может происходить медленно или довольно быстрыми темпами, при этом кариозный процесс может перейти на пульпу до того, как пациент выявит его. В большинстве случаев пульпа зуба поражается через несколько лет после начала кариеса. Иногда кариес протекает особенно агрессивно- Примерами могут служить галопирующий кариес у детей и молодых людей, а также лучевой, или ампутационный, кариес, который наблюдают после лучевой терапии, осложнившейся ксеростомией. Лучевой кариес поражает ткань зуба вдоль десневого края и настолько ослабляет её, что может стать причиной перелома коронки. Кариес корня похож по своим проявлениям на лучевой, но не связан с облучением.

У пациентов с этой формой кариеса обычно имеется ксеростомия, нередко обусловленная приёмом препаратов. Кариес корня прогрессирует медленнее, чем лучевой, так как ксеростомия при нём менее выражена. Бутылочный кариес развивается у маленьких детей в результате длительного воздействия на молочные зубы питательных смесей и напитков, содержащих сахар.

Если кариес не лечить, то прогрессирование его приводит к проникновению бактерий через дентин в пульпу, что приводит к ее воспалению. Начальная стадия поражения пульпы, выделяемая как обратимый пульпит, характеризуется гиперемией пульпы и чувствительностью зуба к горячему и холодному. Болевые ощущения после прекращения температурного раздражения проходят. Эта стадия со временем приводит к необратимому пульпиту. Для этой стадии характерны спонтанные боли и сохранение болевых ощущений после прекращения температурного раздражения. В результате деструкции, вызванной инфекцией или нарушением кровоснабжения, пульпа утрачивает жизнеспособность. В дальнейшем развиваются изменения в периапи-кальной области, обусловленные хроническим воспалением.

Профилактика кариеса зубов - лучшее средство для уменьшения частоты кариеса и темпов его прогрессирования. Профилактические осмотры следует проводить не реже двух раз в год. При выявлении клинических признаков кариеса и при высоком его риске у детей каждые 6 мес следует делать прикусные рентгеновские снимки. У взрослых с высоким риском кариеса прикусные снимки выполняют один раз в год. У детей и подростков глубокие фиссуры на жевательной поверхности боковых зубов запечатывают композитным пластмассовым силантом. Для реминерализации зубов с начальными проявлениями кариеса рекомендуют применение фторсодержащих веществ и некоторых видов жевательных резинок, не содержащих сахара. Если кариес охватывает 50% и более ткани зуба между эмалево-дентинным соединением и краем пульпы, следует проверить её жизнеспособность.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северный государственный медицинский университет

Кафедра терапевтической стоматологии

« Клиника, дифференциальная диагностика кариеса зубов »

Выполнил:

Гахраманов М.М. -

студент III курса 8 группы

стоматологического факультета

Архангельск 2012

Введение

1. Классификация кариеса зубов

2. Клиническая картина

3. Дифференциальная диагностика

Список использованной литературы

Введение

Кариес (лат. Caries dentium) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости.

Кариес - очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний, и встречается в 5-8 раз чаще, чем бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости, а 95-98% взрослых имеют запломбированные зубы.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т.д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кареисвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

1. Классификация кариеса зубов

Наибольшее распространение и признание у стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по Блеку (Black G.V.), отражающая их локализацию, и топографическая классификация кариеса в зависимости от глубины поражения.

Следует иметь в виду, что изначально классификация кариеса по Блеку была предназначена не столько для описания локализации дефектов, сколько для стандартизации методов их препарирования и пломбирования. Т.е. определенному классу полости должна была соответствовать строго определенная форма отпрепарированной полости, и подразумевался выбор определенного материала и техники пломбирования. Кроме того, данная классификация распространяется и на дефекты, возникшие в результате разрушения наложенных ранее пломб, нарушения эстетических и функциональных параметров зуба, дефекты твердых тканей зубов некариозного происхождения (травматические повреждения, эрозии твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, кариес корня и т.д.). Поэтому правильнее эту классификацию было бы называть «Классификация полостей по Блеку», исключив из названия слово «кариозных».

Согласно классификации Блека, различают следующие классы полостей (рисунок):

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров. Полость может располагаться на передней (медиальной) или задней (дистальной) контактной поверхности, а может быть одновременное поражение кариозным процессом обеих контактных поверхностей зуба. Кроме того, препарирование таких полостей, как правило, производится через жевательную (окклюзионную) поверхность. Поэтому полости II класса обычно дополнительно подразделяют на медиально-окклюзионные, дистально-окклюзионные и медиально-окклюзионно-дистальные (МОД-полости). Однако, несмотря на присутствие в названии слова «окклюзионная», полость II класса - это поражение контактной поверхности, не всегда включающее в себя дефект на жевательной поверхности.

Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков без повреждения режущего края или угла коронки.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с повреждением режущего края или угла коронки.

Класс V. Полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

По международной классификации болезней МКБ-10 кариес относится к «Болезни органов пищеварения» и выглядит так:

K02 Кариес зубов:

K02.0 Кариес эмали, включая белое пятно;

K02.1 Кариес дентина;

K02.2 Кариес цемента;

K02.3 Приостановившийся кариес зубов;

K02.4 Одонтоклазия;

K02.8 Др. кариес зубов;

K02.9 Кариес зубов неуточненный.

К достоинствам этой классификации кариеса относится возможность:

1. исключить из начального кариеса стадию пигментированного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;

2. ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;

3. выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:

· Начальный кариес - стадия пятна;

· Поверхностный кариес;

· Средний кариес;

· Глубокий кариес.

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум первым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении - применением лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента (корня), так как препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности.

Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания федеральных стандартов лечения, что предусматривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций.

Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования полости проходит не менее 3 -6 месяцев, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса. В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1-2 месяцев. В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.

В практической деятельности врачи-стоматологи, работающие со взрослыми пациентами, часто сталкиваются с необходимостью не только поставить диагноз и определить глубину кариозного поражения отдельного зуба, но и оценить интенсивность «кариозной болезни» у пациента, спрогнозировать течение у него кариеса, наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий, дать прогноз эффективности лечения, долговечности пломб и вероятности развития «рецидивного» кариеса.

В этой связи практический интерес представляет классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985) (таблица 1).

Недостатком представленной классификации является избыточное количество степеней тяжести кариеса. Из-за этого она не дает стоматологу практических рекомендаций о том, какую лечебную тактику избрать в каждом конкретном случае, какие материалы выбрать, на какой срок давать гарантии, когда назначать повторные осмотры пациента и т.д.

Исходя из вышеизложенного, рекомендуется к использованию в стоматологических кабинетах и клиниках (в первую очередь, частных) разработанную упрощенную классификацию тяже сти течения кариеса зубов (таблица 2).

В заключение данного раздела следует отдельно остановиться на вопросе о том, как называть кариозное поражение, развившееся около наложенной ранее пломбы. В стоматологической литературе для обозначения данного явления используются различные термины: «рецидивный (рецидивирующий) кариес», «вторичный кариес», «продолжающийся кариес» и т.д.

Понятие «рецидивирующий кариес», по мнению Е.В.Боровского (2001), подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой (рис. 8, а). Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. «Рецидивирующий кариес» развивается, если в процессе предыдущего лечения не были полностью удалены поврежденные ткани.

Под «вторичным кариесом» Е.В.Боровский (2001) понимает возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали, ранее не подвергавшейся лечению, например, на неповрежденной эмали рядом с пломбой (см. рис. 8, б), чаще всего в фиссурах, прилежащих к пломбе.

Следует отметить, что, если говорить о кариесе, термины «рецидив» и «вторичное поражение» не укладываются в то значение, которое предусмотрено общемедицинскими подходами. Например, под рецидивом понимают возобновление, возврат клинических проявлений после их временного исчезновения или ремиссии (БМЭ, т. 22, с. 269). Ремиссия же, как известно, - это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования, частичном обратном развитии или полном исчезновении клинических проявлений патологического процесса. При наличии кариозной полости, лечение которой заключалось в препарировании и пломбировании, говорить об исчезновении клинических проявлений патологического процесса и уж тем более, о его обратном развитии вряд ли правомерно. По нашему мнению, говорить о рецидиве кариеса можно лишь при стадии очаговой деминерализации эмали (кариес в стадии пятна), когда в результате лечения очаг поражения исчез, а через определенное время появился вновь.

Кроме того, в клинических условиях, когда врач видит уже развившееся кариозное поражение рядом с наложенной ранее пломбой, довольно сложно бывает определить, что явилось его причиной: неполное удаление пораженных тканей (рецидив) или развитие нового очага (вторичный кариес). Неясно так же, как назвать кариозное поражение, развившееся вследствие нарушения краевого прилегания пломбы.

Учитывая тот факт, что в отечественной практической стоматологии традиционно в таких случаях применяется термин «рецидивный кариес», в дальнейшей мы будем использовать его для определения всех кариозных поражений, развившихся около наложенных ранее пломб, хотя следует признать, что этот термин является спорным и недостаточно точно отражает механизм возникновения кариозного поражения в каждом конкретном случае. Мы считаем, что этот вопрос на сегодняшний день остается открытым и требует дальнейшего обсуждения и уточнения.

2. Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa). Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

1) белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя

2) процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media). Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей - сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

3. Дифференциальная диагностика кариеса

Кариес в стадии пятна. Очевидные различия имеют пятна при кариесе и эндемическом флюорозе. Это касается, как меловидного, так и пигментированного кариозного пятна. Кариозное пятно обычно единичное, флюорозные пятна - множественные. При флюорозе пятна жемчужно-белые, на фоне плотной эмали - молочного цвета, локализуются на так называемых "иммунных участках" - на губных, язычных поверхностях, ближе к буграм и режущим поверхностям зубов, строго симметрично на одноимённых зубах правой и левой стороны, и имеют одинаковую форму и окраску. Кариозные пятна обычно располагаются на апроксимальных поверхностях зубов, в области фиссур и шеек зубов. Даже если они образовались на симметричных зубах, отличаются как формой, так и местом расположения на зубе. Кариозные пятна обычно выявляются у людей, подверженных кариесу. Такие пятна сочетаются с другими стадиями кариеса, а для флюороза характерна выраженная устойчивость к кариесу. В отличие от кариеса, флюорозные пятна особенно часто обнаруживаются на резцах и клыках, зубах, устойчивых к кариесу. Диагностике помогают окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.

Необходимо дифференцировать от гипоплазии эмали. При гипоплазии видны стекловидные пятна белого цвета на фоне истончённой эмали. Пятна располагаются в виде "цепочек", опоясывающих коронку зуба. Такие цепочки бывают одиночными, но могут располагаться по несколько на разных уровнях коронки зуба. Идентичные по форме пятнистые поражения локализуются на симметричных зубах. В отличие от кариозных пятен, гипопластические не прокрашиваются метиленовым синим и другими красителями. Формируется гипоплазия ещё до прорезывания зуба, её размеры и окраска в процессе роста зуба не изменяются.

Поверхностный кариес . Его дифференцируют с начальным кариесом. В отличие от начального кариеса, при котором видно пятно, а целостность поверхности эмали не нарушена, для поверхностного кариеса характерен дефект эмали. кариес зуб деминерализация

Также необходимо производить диагностику с эрозией эмали. В отличие от поверхностного кариеса, эрозия эмали имеет форму овала, длинник которой расположен поперечно на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии гладкое, блестящее, плотное. Границы дефекта белесоватые, имеют тенденцию к распространению вширь, а не вглубь, как при кариесе. Эрозия эмали чаще наблюдается у людей среднего возраста, одновременно поражая несколько зубов, обычно иммунных к кариесу. Нередко процесс захватывает и симметричные зубы. Из анамнеза выясняется чрезмерное употребление цитрусовых, соков и фруктов, кислой пищи.

Эрозивная форма эндемического флюороза, как и поверхностный кариес, характеризуется дефектом в пределах эмали. Различия дефектов очевидны. При флюорозе дефекты эмали локализуются, как правило, на вестибулярной поверхности коронок передних зубов, иммунных к кариесу. Эрозии, расположенные хаотично на фоне изменённой (пятнистой) эмали, отличаются строгой симметричностью поражения, которая не сочетается с кариесом. Таким зубам не свойственна гиперестезия. Поскольку эрозивная форма эндемического флюороза формируется лишь при употреблении воды с очень высоким содержанием фтора (более 3 мг/л), то и признаки флюороза наблюдаются у большинства жителей региона.

Средний кариес дифференцируют с клиновидным дефектом, который локализуется у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму клина, протекает бессимптомно; с хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать также бессимптомно, как и средний кариес: отсутствие болевых ощущений при зондировании по эмалево-дентинной границе, отсутствие реакции на температурные и химические раздражители. Препарирование зуба при среднем кариесе болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа некротизирована. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на силу тока 2-6мкА, а при периодонтите - на ток силой более 100мкА. На рентгенограмме при хроническом верхушечном периодонтите обнаруживается равномерное расширение периодонтальной щели, деструктивные изменения в костной ткани в области проекции верхушки корня.

Глубокий кариес. Дифференциальная диагностика проводится с теми заболеваниями зубов, которые имеют схожую клиническую картину, а именно: со средним кариесом, для которого характерна менее глубокая кариозная полость, располагающаяся примерно в пределах собственного дентина. Дно и стенки полости плотные, зондирование болезненно по эмалево-дентинной границе, тогда как при глубоком кариесе полость - в пределах околопульпарного дентина, зондирование болезненно по всему дну, температурные раздражители вызывают боль, быстро проходящую после устранения раздражителя.

Глубокий кариес также необходимо дифференцировать с острым очаговым пульпитом, для которого характерны острые самопроизвольные приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью. Зондирование дна кариозной полости болезненно в одной точке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы. При глубоком кариесе зондирование дна болезненно равномерно по всей поверхности околопульпарного дентина, самопроизвольные и приступообразные боли отсутствуют.

Следует также проводить дифференциальную диагностику с хроническим фиброзным пульпитом, для него характерно наличие глубокой кариозной полости, заполненной размягчённым дентином. При зондировании дна кариозной полости можно обнаружить сообщение с пульповой камерой, зондирование данного участка резко болезненно, пульпа кровоточит, отмечается снижение возбудимости пульпы на силу тока до 25-40мкА. При глубоком кариесе зондирование болезненно по всему дну, пульпа реагирует на силу тока 2-12 мкА.

Список используемой литературы

1. http://stom-portal.ru/karies-zubov/klassifikatsiya-kariesa-zubov

2. http://stomatolog-24.narod.ru/2_3.html

3. http://ru.wikipedia.org/wiki/%CA%E0%F0%E8%E5%F1_%E7%F3%E1%EE%E2

4. Е. В. Боровский. Терапевтическая стоматология (2003г.)

5. Рыбаков А.И., Иванов В.С. Клиника терапевтической стоматологии, М., 1973

6. Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовский, Терапевтическая стоматология, М., 1998.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Проявления кариеса и некоторых некариозных поражений зубов. Деминерализация и прогрессирующая деструкция твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Классификация кариеса по его стадиям и формам. Лучевая диагностика скрытого кариеса.

презентация , добавлен 29.11.2016


Суть кариеса как патологического мультифакториального процесса, в результате которого происходит деминерализация твердых тканей зуба и образуется кариозная полость. Способы лечения и профилактики кариеса. Выбор зубной щетки. Средства гигиены полости рта.

презентация , добавлен 20.06.2013


Изучение этиологии и патогенеза кариеса зубов, методов диагностики, лечения и профилактики данного заболевания. Дифференциальная диагностика поверхностного, среднего и глубокого кариеса, кислотного некроза. Этапы препарирования и пломбирования зуба.

курсовая работа , добавлен 25.02.2015


Анатомические части зуба, его форма и строение. Процесс деминерализации (разрушения) твердых тканей, начальная стадия кариеса, роль зубного налета в развитии кариеса. Профилактика зубного камня и налета, кариеса и других стоматологических заболеваний.

реферат , добавлен 06.04.2010


Место кариеса среди хронических заболеваний детей от 6 до 14 лет. Интенсивность кариеса зубов, его распространенность. Исследование на предмет распространенности и интенсивности кариеса зубов в группе из 325 человек. Факторы риска возникновения кариеса.

презентация , добавлен 12.05.2014


Принцип работы беспроводного прибора для раннего распознавания кариеса посредством лазерного флуоресцентного анализа. Условия хранения прибора. Диагностика фиссурного кариеса и кариеса гладких поверхностей зуба. Порядок действий при сканировании зуба.

презентация , добавлен 15.01.2017


Диагностика кариеса как суммация всей доступной информации о кариозной болезни у пациента. Основные и дополнительные методы обследования. Сущность витального окрашивания. Избирательная сепарация зубов. Измерение электропроводимости твердых тканей зуба.

презентация , добавлен 15.11.2015


Патологический процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зубов. Этиология и патогенез начальных форм фиссурного кариеса. История развития метода герметизации фиссур, типы их строения. Диагностика состояния, материалы; инвазивная герметизация.

курсовая работа , добавлен 03.09.2015


Кариес - заболевание твердых тканей зуба, приводящее к образованию повреждения и полости в нем. Классификация видов кариеса по глубине поражения. Лечение среднего кариеса. Препарирование кариозной полости. Пломбировочные материалы. Обработка полости рта.

презентация , добавлен 20.06.2013


Патологический процесс деминерализации и последующего разрушения твердых тканей зуба под воздействием кариесогенной микрофлоры. Классификация, клиническая картина, дифференциальная диагностика поверхностного и среднего кариеса; оперативные методы лечения.

Вторичный (рецидивный) кариес - кариес ранее запломбированных зубов

Этиология :

Вследствие недобросовестного пломбирования зуба – если врач тщательно не прочистил кариозную полость от пораженных тканей зуба. Чтобы этого не произошло, наши врачи используют специальные детекторы – кариес маркеры;

Вследствие некачественного прилегания пломбы к зубной эмали. В этом случае в микротрещинке скапливается зубной налет, что ведет к поражению тканей зуба;

Продолжительный срок службы пломбы – со временем старая пломба начинает крошиться по краям, вследствие чего так же начинают образовываться микротрещины, ведущие к повторному развитию кариеса.

О наличии заболевания можно говорить, если у пациента обнаруживается хотя бы один из следующих симптомов:

Повышенная чувствительность под пломбой к температурным раздражителям. Это признак того, что пломба плохо прилегает к стенкам зуба, и обнаженный дентин реагирует на холодное и горячее.

Потемнение зубных тканей вокруг пломбы. При вторичном кариесе оттенок зуба может измениться, например, стать сероватым – это сквозь эмаль просвечивает дентин.

Подвижность пломбы. В этом случае между зубом и пломбой застревает еда, и размножаются бактерии, все это провоцирует появление неприятного запаха и развитие рецидива кариеса.

Диагностика : Опрос,осмотр, и т.д.

Лечение:

Во всех случаях вторичный кариес лечится стандартно:

Полностью удаляется старая пломба;

С помощью боров ликвидируется кариозный дентин;

Сформированная полость обрабатывается антисептиками;

Ставится новая пломба.

Кариес цемента. Роль ксеростомии в возникновении кариеса цемента. Клиника, диагностика.

Кариес цемента (caries cementi) К02.2 - кариес зуба, локализующийся в цементе; возникает после оголения корня зуба или образования патологического зубодесневого кармана.

Этиология:

В настоящее время основным микробным возбудителем, связанным с развитием кариеса корня, считают Streptococcus mutans, хотя продемонстрирована существенная дополнителаная роль Lactobacillus и Actinobacillus. Такие грибковые возбудители, как Candida Albicans, часто выявляются в тканевом распаде зоны некроза, однако их роль в механизмах возникновения кариеса корня не подтверждена .

К числу факторов, способствующих развитию кариеса корня, относятся ксеростомия, плохая гигиена полости рта, диеты с высоким содержанием рафинированных углеводов, соматическая патология, низкий социальн-экономический статус, использование частичных съемных протезов, курение, неправильная методика чистки зубов, способствующая развитию рецессии десны, а также заболевания пародонта, сопровождающиеся рецессией десны и снижением уровня пародонтального прикрепления. Мужчины более подвержены развитию кариеса корня по сравнению с женщинами

Ксеростомия , характеризующаяся выраженным снижением общего объема выделяемой слюны и нарушением ее состава. В этом случае происходит деминерализация эмали, которая теряет способность эффективно противостоять воздействию микробов. Ксеростомия, чаще всего, встречается у людей пожилого возраста. Прием некоторых медикаментов (к которым относятся: антидепрессанты, антигистамины, диуретики) также может вызывать временную сухость во рту.