Диспансерное наблюдение за больными с пороками сердца. С какими проблемами сталкиваются родители ребенка с ВПС. Что следует из классификации

Одним из известных антагонистов кальция, используемых в кардиологической практике, является «Норваск». Препарат обладает способностью снижать показатели артериального давления за счет блокировки кальциевых каналов. Относится к сердечно-сосудистой фармакологической подгруппе медикаментов.

Общие сведения

Лекарственный препарат выпускается исключительно в таблетированной форме, основным активным веществом которого является амлодипин. Медикаментозное средство содержит 5 или 10 мг действующего ингредиента, в каждой пачке находится по 14 или 30 единиц. В коробки дополнительно вложены памятки для пациентов (инструкция по использованию).

Спектр воздействия

Ингредиенты препарата взаимодействуют с рецепторами клеток сосудистой системы. Снижая общую нагрузку, лекарство снижает потребность сердечной мышцы в энергии и кислороде. Сердечный ритм «Норваск» практически не изменяет. Фармакологическое средство улучшает доступ кислорода к миокарду за счет расширения коронарных артерий, снимает спазматические сужения сосудов (что характерно для курящих).

Суточная доза препарата понижает общие показатели АД и поддерживает его на оптимальном уровне в течение одних суток. Местоположение заболевшего (горизонтальное, вертикальное) не играет никакой роли. Эффективность воздействия от медикамента проявляется не сразу, не вызывая резких перепадов в уровне артериального давления (показатели тонометра регистрируют постепенное снижение АД).

При ишемии сердечной мышцы употребление «Норваска» на постоянной основе продлевает периоды физической активности, оттягивает наступление очередного приступа заболевания, отдаляет обычную депрессию, возникающую на их фоне. Уменьшение количества патологических всплесков позволяет сократить количество принимаемых медикаментов – нитроглицерина и пр.

В периоды восстановления после инфаркта или пластических операций на коронарных сосудах, атеросклеротических изменениях, лекарственное средство используется как профилактический препарат. Оно предотвращает утолщение стенок сосудов, снижает возможность смертельного исхода. Негативного воздействия на процессы обмена веществ при приеме «Норваска» не зарегистрированы.

Препарат сокращает гипертрофические изменения в миокарде, сохраняет толерантность по отношению к физическим нагрузкам. У диабетических больных (с сопутствующей нефропатией) препарат не нарушает процессы обмена, не ухудшает микроальбуминурию. Средство подходит больным с подагрой, сахарным диабетом, бронхиальной астмой.

Основные показатели снижения уровня АД регистрируются после 6-10 часов, общая продолжительность действия – около суток. Пациенты с имеющейся недостаточностью в работе сердца, при приеме препарата, реже госпитализируются с нестабильной стенокардией, у них уменьшается необходимость в хирургических манипуляциях по нормализации коронарного кровообращения.

Действие

При пероральном приеме медикаментозного препарата отмечается его быстрая всасываемость, вне зависимости от приема пищи (во время или после нее). Блокатор связывается с белковыми элементами плазмы крови на 96%.

В пожилом возрастном периоде отмечается замедленное усвоение медикамента, на фоне остальных подгрупп. Эти отличия не играют особой роли в клинической практике.

Разрешение и запреты на использование

Таблетированная форма назначается при ряде патологических состояний:

  • При постоянно повышенном показателе АД – лекарство используется как единственный медикамент терапевтического воздействия или в комбинации с иными противогипертензивными средствами;
  • При стабильной стенокардии – рекомендуется применять в совокупности с антиангинальными медикаментами или как лекарство проводимой монотерапии.

«Норваск» запрещен к употреблению при наличии:

  1. В возрастном периоде до 18 лет – о безопасности лекарства нет достаточных клинических данных;
  2. Повышенной чувствительности и полной непереносимости к активному ингредиенту препарата и иных вспомогательных элементов;
  3. При нестабильной недостаточности работы сердца, после перенесенного инфаркта миокарда;
  4. При тяжелом артериальном стенозе, обструкции выводящих артерий левого желудочка;
  5. При тяжелом протекании артериальной гипотензии – систолический уровень не превышает 90 единиц.

Осторожности в назначении «Норваска» требуют отдельные недуги:

  • Недостаточной функциональности работы печени;
  • Нестабильной формы стенокардии;
  • Перенесенной острой формой инфаркта миокарда, включая весь первый месяц после случившегося;
  • Пониженным уровнем АД;
  • При выраженном учащенном или замедленном сердечным ритме;
  • Стенозам митральных клапанов;
  • Сужение устья аорты;
  • Хронический вариант сердечной недостаточности неишемического подтипа.

Клинические исследования по отношению безопасности препарата в периодах вынашивания и выкармливания младенца не производились. В связи с этим, назначение лекарственного средства проводится при условии потенциальной опасности жизни матери (риск для жизни беременной превышает опасность для плода).

При кормлении грудным молоком, прием препарата запрещен – его производные могут попадать в организм малыша. В периоды терапевтического воздействия на организм матери, естественное вскармливание прекращают.

Варианты применения

По истечению времени и установленной переносимости лекарственного средства, его объем увеличивают до 10 мг. Это количество является максимально допустимой суточной дозировкой.

При одновременном использовании с ингибиторами АПФ, мочегонными и бета-адреноблокаторами количество «Норваска» остается на том же уровне, не требуя дополнительной корректировки дозирования.

В пожилом возрастном периоде, при недостаточной функциональности печени, почек препарат употребляется в средних медикаментозных дозах, без дополнительного корректирования.

Негативные реакции

Как и любой фармакологический препарат, «Норваск» имеет ряд побочных реакций, возникающих при его использовании.

Сердечно-сосудистый отдел:

  1. Болезненные ощущения в районе грудины;
  2. Некротизирование участков миокарда;
  3. Нарушения в ритмичности сокращений сердечной мышцы;
  4. Развитие или ухудшение хронического варианта недостаточной работы сердца;
  5. Одышки;
  6. Кратковременные потери сознания;
  7. Обморочные состояния;
  8. Ортостатический вариант гипотензии;
  9. Васкулиты;
  10. Приливы крови к лицу;
  11. Ощущения биения сердца;
  12. Отечности в районах стоп, лодыжек;
  13. Резкое снижение показателей АД.

Центральная нервная система:

  1. Потребность в постоянных движениях;
  2. Апатичность;
  3. Астения;
  4. Гипестезия;
  5. Головные боли;
  6. Головокружение;
  7. Звон в ушах;
  8. Изменения вкусовых привычек;
  9. Мигрени;
  10. Нарушения ночного сна;
  11. Невропатия периферического типа;
  12. Необычные сновидения;
  13. Общее плохое самочувствие;
  14. Парестезия;
  15. Перепады настроения;
  16. Повышенная работа потовых желез;
  17. Повышенная утомляемость;
  18. Постоянная сонливость;
  19. Провалы в памяти;
  20. Состояние депрессии;
  21. Тревожность;
  22. Тремор конечностей.

Система пищеварения:

  • Анорексия;
  • Болезненность в области живота;
  • Гастродуоденит;
  • Гепатит;
  • Гипербилирубинемия;
  • Гиперплазия десен;
  • Диарея;
  • Желтуха;
  • Запоры;
  • Изредка проявляется резкое повышение аппетита;
  • Непроходящее чувство жажды;
  • Панкреатит;
  • Повышенная сухость слизистых оболочек полости рта;
  • Повышенное газообразование;
  • Тошнота с переходом во рвоту.

Органы кроветворения:

  1. Лейкопения;
  2. Тромбоцитопения;
  3. Тромбоцитопеническая пурпура.

Дыхательная система:

  • Кашель;
  • Ринотические явления;
  • Одышка;
  • Кровотечения из носовых ходов.

Мочевыделительный отдел:

  1. Увеличенное образование урины;
  2. Нарушение процесса выведения мочи;
  3. Учащенные позывы к мочеиспусканию в ночные часы;
  4. Учащенное болезненное мочеиспускание.

Отдел зрения:

  • Болезненные ощущения в глазах;
  • Диплопия;
  • Ксерофтальмия;
  • Нарушение четкости зрения;
  • Конъюнктивит;
  • Нарушенная аккомодация.

Кожные покровы:

  1. Ксеродермия;
  2. Изменения в стандартной пигментации дермы;
  3. Холодное потоотделение;
  4. Очаговое облысение;
  5. Дерматиты.

Репродуктивная система:

  • Гинекомастия — рост грудной железы под влиянием препарата;
  • Нарушение эректильной функции.

Отдел обмена веществ:

  1. Гипергликемия — повышение уровня глюкозы;
  2. Снижение или повышение общей массы тела.

Проявления аллергических реакций:

  • Многоформная эритема;
  • Ангионевротическая отечность;
  • Крапивница;
  • Эритематозная сыпь;
  • Макулопапулезные высыпания;
  • Непроходящий зуд кожных покровов.

В отдельных случаях возможно появление лихорадочных состояний (озноба) и нарушения вкусовых ощущений (паросмия – любая пища имеет отвратительное послевкусие).

При первичных проявлениях побочных эффектов пациент должен незамедлительно обратиться к лечащему специалисту для отмены лекарственного средства. При необходимости и выраженности патологических симптомов, специалистами будет назначено соответствующее лечение для подавления проявления побочных реакций организма.

  1. Рефлекторную тахикардию;
  2. Чрезмерную периферическую вазодилатацию – на ее фоне образуется стойкое снижение артериального давления, с последующим возникновением шокового состояния и смертельным исходом.

Терапевтические воздействия при передозировании:

  • Назначается промывание желудка;
  • Обязательный прием абсорбентов – активированного угля, не позднее двух часов от момента превышения дозировки;
  • Больного укладывают в горизонтальное положение, с заниженным изголовьем;
  • Применяются лекарственные средства и манипуляции для поддержания работоспособности сердечно-сосудистого отдела;
  • Проводится постоянное наблюдение за функциональностью легких и сердечной мышцы;
  • Контроль диуреза и ОЦК.

После возвращения сосудов в нормальное состояние рекомендуется использование медикаментов их сужающих – при отсутствии противопоказаний к применению. Для подавления последствий блокады кальциевых канальцев применяется внутривенное введение глюконата кальция.

Особенности использования

Весь период терапевтического воздействия заболевшие должны постоянно поддерживать гигиену ротовой полости, с периодическими осмотрами в стоматологии. Эти предварительные меры предупредят развитие кровоточивости десен, их постоянную болезненность и гиперплазию.

Блокаторы медленных кальциевых канальцев не имеют выраженного синдрома отмены, но при использовании лекарства желательно проводить окончание терапевтического воздействия с постепенным снижением уровня дозировок.

У больных, с имеющимися в анамнезе данными о присутствии хронического варианта недостаточности работы сердца (неишемической этиологии), на фоне использования «Норваска» регистрировалось появление отечности легких. Патология возникала при отсутствии признаков ухудшения течения недостаточности сердечной деятельности.

При проведенных клинических испытаниях, ухудшения способности к управлению автотранспортом и работе со сложными механизмами, не фиксировалось. Несмотря на данные, специалисты предостерегают больных о возможных нарушениях, связанных с возникающими в отдельных случаях, состояниях сонливости, головокружениях и других побочных проявлениях. Пациентам требуется внимательнее отнестись к действию препарата, особенно при первом его назначении или изменении привычных дозировок.

Возможное взаимодействие

Лекарственное средство может вступать в конфликт с посторонними медикаментозными препаратами.

  1. Медикамент не влияет на количественные показатели концентрации «Дигоксина» в составе крови и почечный клиренс.
  2. При совмещении с «Варфарином» не вызывает изменений в его спектре воздействия.
  3. Применение «Циметидина» не снижает эффективности исходного медикамента.
  4. При одномоментном применении антацидов, содержащих в своем составе алюминий или магний, изменений в терапевтических свойствах медикамента не отмечено.
  5. «Симвастатин» (в дозировках по 80 мг) и «Норваск» (в дозах до 10 мг) могут привести к повышению концентрации активного вещества первого лекарственного средства. В этом случае производится уменьшение его объема до 20 мг.
  6. Различные препараты, применяемые для подавления вирусных заболеваний, способны к значительному увеличению блокаторов медленных кальциевых каналов (концентрации активных ингредиентов в плазме крови).
  7. Этанолсодержащие напитки (алкогольные, слабоалкогольные) не влияют на положительное воздействие искомого средства.
  8. «Изофлуран» и аналогичные препараты могут значительно усиливать эффективность (снижать уровень АД) при совместном употреблении с «Норваском».

Перед назначением медикамента и его первичным использованием, пациент должен сообщить врачу-кардиологу о принимаемых лекарственных веществах. От их взаимодействия с основным ингредиентом препарата зависит скорость возникновения положительного эффекта или развитие разной степени осложнений.

Аналогичные препараты

Существует множество лекарственных средств, схожих по спектру воздействия с «Норваском», который легко подзаменяется:

  • «Агеном»;
  • «Акридипином»;
  • «Амловасом»;
  • «Амлодаком»;
  • «Амлодигаммой»;
  • «Амлодипином»;
  • «Амлодипином Кардио»;
  • «Амлодипина безилатом»;
  • «Амлодипина малеатом»;
  • «Амлодифармом»;
  • «Амлокард Сановелем»;
  • «Амлонгом»;
  • «Амлонормом»;
  • «Амлорусом»;
  • «Амлотопом»;
  • «Калчеком»;
  • «Кардилопином»;
  • «Кармагипом»;
  • «Корвадилом»;
  • «Корди Кором»;
  • «Нормодипином»;
  • «Омеларом Кардио»;
  • «Стамлом»;
  • «Теноксом».

Это далеко не полный список подходящих для замены медикаментозных средств. Все изменения в назначенной схеме терапевтического воздействия производятся лечащим врачом. Без его одобрения любая самостоятельная замена прописанного лекарства строго запрещается.

Все препараты, связанные с лечением патологий сердечно-сосудистой системы, бесконтрольно применяемые, способны привести заболевшего к летальному исходу. Масса противопоказаний и побочных эффектов от лекарств может усугубить течение заболевания и осложнить состояние пациента.

Мнения специалистов и пациентов

Кардиологические препараты относятся к серьезным медикаментозным средствам и вызывают различные индивидуальные реакции организма пациентов. На этом фоне складывается разница во мнениях. Врачи-кардиологи считают медикамент достаточно эффективным, а больные не всегда однозначны в своих отзывах.

Кирзун Василий Александрович, врач-кардиолог

«Считаю «Норваск» одним из лучших препаратов для терапии кардиологических патологий. При однократном использовании хорошо стабилизирует показатели АД в течение целых суток. В ночные часы удерживает АД на постоянном уровне, не дает резких его снижений. Качества медикамента хорошо изучены, при использовании не бывает неожиданных проявлений. По моим наблюдениям, легче переносится пациентами, чем большинство аналогичных лекарств, показывая высокую эффективность. Среди моих больных есть лица, принимающие этот препарат более пяти лет (для лечения артериальной гипертонии) – за весь период у них не возникали побочные эффекты, длительный прием оказался безопасным. Одно отрицательное качество у медикамента – очень высокая стоимость. Но на фоне дешевых дженериков, с низкими показателями терапии, в итоге получается дешевле пользовать «Норваском».

Ласицкая Олеся Владимировна, кардиолог

«Рекомендую всем пациентам с ночной гипертонией – лучшего средства я пока не наблюдала. Удлиненное воздействие помогает моим больным спокойно проводить ночи, без возникновения резких перепадов АД. В нескольких случаях мне приходилось подбирать аналог из-за отечности у пациентов нижних конечностей (голеней или лодыжек). Снижение дозировок не привело к желаемому результату и я заменила «Норваск» на типичное средство».

Отзывы пациентов

Мнения больных не настолько радужные, как их лечащих врачей. Многие их них выражают недовольство по отдельным особенностям препарата, особенно по его накопительному эффекту. Длительность терапии ля достижения необходимого результата выводит больных из терпения. Отдельные заболевшие жалуются на появление побочных реакций.

Делать выводы на одних мнениях пользователей невозможно – то, что для одних будет ядом, для других окажется спасением. Назначением препарата занимается лечащий доктор, который учитывает данные диагностики, общее состояние организма и все сопутствующие болезни. Вслепую препарат не рекомендуется – только по определенным показаниям.

Почему развивается и как проявляется постинфарктный кардиосклероз (ПИКС)

В группу сердечных заболеваний входит постинфарктный кардиосклероз. Это одна из разновидностей ИБС. В основе лежит замещение функциональной мышечной ткани сердца соединительной. При отсутствии должного лечения кардиосклероз приводит к сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Развитие постинфарктного кардиосклероза у взрослых

Не каждый знает, что такое ПИКС. Постинфарктный кардиосклероз — это хроническая сердечная патология, развивающаяся преимущественно на фоне острой формы ИБС. У таких людей уменьшается число мышечных клеток. Это способствует нарушению сократимости миокарда и расстройству кровообращения. У здорового человека сердце работает благодаря сокращению мышечных клеток и генерации нервных импульсов.

При ИБС наблюдается кислородное голодание тканей. Наиболее опасен кардиосклероз на фоне острого инфаркта, так как при этом формируется участок некроза. Впоследствии он замещается соединительной тканью и выключается из работы. В тяжелых случаях такие люди нуждаются в установке электрокардиостимулятора. Желудочки и предсердия при кардиосклерозе расширяются. Сам орган увеличивается в объеме. Нередко при кардиосклерозе в процесс вовлекаются клапаны.

Каким бывает кардиосклероз. Виды и классификация

Выделяют следующие виды постинфарктного кардиосклероза:

  1. Очаговый;
  2. Распространенный (диффузный);
  3. С вовлечением клапанов.

Опытный кардиолог знает, что чаще всего развивается очаговая форма заболевания. Она характеризуется наличием ограниченного участка соединительный ткани, рядом с которым располагаются функционирующие кардиомиоциты. Очаги бывают одиночными и множественными. Данная патология может быть не менее серьезной, нежели диффузный кардиосклероз. Наиболее опасен кардиосклероз в области левого желудочка сердца, так как там начинается большой круг кровообращения. Реже на фоне инфаркта развивается диффузный кардиосклероз. При нем соединительная ткань распространена равномерно. Причиной может быть обширный инфаркт.

Основные этиологические факторы и причины

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз развивается на фоне острой формы ишемической болезни сердца. К другим причинам развития этой патологии относятся ушиб и ранение сердца, миокардиодистрофия, ревматизм, миокардит. Выделяют следующие факторы риска:

  • атеросклероз коронарных артерий;
  • неправильное питание;
  • нарушение липидного спектра крови;
  • диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • ожирение;
  • нервное перенапряжение;
  • пристрастие к алкоголю и сигаретам.

Частая причина инфаркта — атеросклероз. При нем в просвете венечных артерий, питающих сердце, образуются бляшки. Они затрудняют кровоток, приводя к острой ишемии. Инфаркт может развиться и на фоне тромбоза, когда перекрыт просвет сосуда. Данная патология выявляется преимущественно у людей старше 40 лет.

После перенесенного инфаркта образуются рубцы, состоящие из соединительной ткани. Это и есть участки склероза. Данная ткань не способна к сокращению и проведению импульсов. Следствием всего это является уменьшение сердечного выброса. В дальнейшем нарушаются ритм и проводимость.

Как протекает кардиосклероз

Данная форма хронической ИБС проявляется следующими симптомами:

  • одышкой;
  • чувством перебоев в работе сердца;
  • кашлем;
  • усиленным сердцебиением;
  • отеками;
  • головокружением;
  • слабостью;
  • снижением работоспособности;
  • нарушением сна;
  • болью в груди.

Наиболее постоянным признаком болезни является одышка. Она сильнее выражена, если имеется атеросклеротический процесс. Возникает она не сразу, а спустя несколько лет с начала разрастания соединительной ткани. Одышка имеет следующие отличительные признаки:

  • сопровождается кашлем;
  • появляется в положении лежа, при стрессе и физической активности;
  • исчезает в положении сидя;
  • со временем прогрессирует.

Нередко у больных возникают ночные приступы сердечной астмы. При сочетании кардиосклероза и артериальной гипертензии высока вероятность развития левожелудочковой недостаточности. В данной ситуации развивается отек легких. Если на фоне инфаркта сформировались очаги некроза в области правого желудочка и наблюдается нарушение его функции, то возникают следующие симптомы:

  • увеличение печени;
  • отеки;
  • пульсация и набухание вен на шее;
  • акроцианоз.

В грудной клетке и околосердечной сумке может накапливаться жидкость. Застой крови в легких на фоне кардиосклероза приводит к появлению кашля. Он сухой и приступообразный. Повреждение нервных волокон проводящих путей приводит к нарушению сердечного ритма. Кардиосклероз становится причиной мерцательной аритмии и экстрасистолии. Наиболее грозными последствиями этого заболевания являются полная блокада и желудочковая тахикардия.

Обследование при подозрении на кардиосклероз

Диагноз ставится на основании результатов лабораторных, физикальных и инструментальных исследований, а также сбора анамнеза. Большую ценность имеет история болезни пациента. Заподозрить эту патологию можно при наличии в анамнезе ИБС. При постинфарктном кардиосклерозе лечение проводится после следующих исследований:

  • эхокардиографии;
  • электрокардиографии;
  • позитронно-эмиссионной томографии;
  • ритмокардиографии;
  • коронарографии;
  • рентгенологического исследования;
  • нагрузочных тестов.

При физикальном осмотре пациента выявляются следующие изменения:

  • смещение верхушечного толчка;
  • ослабление первого тона;
  • систолический шум.

Ишемический тип кардиосклероза всегда приводит к гипертрофии сердца за счет левых отделов. Это можно выявить при проведении ЭКГ и УЗИ. Электрокардиография позволяет обнаружить очаговые изменения сердечной мышцы, увеличение левого желудочка, признаки блокады ножек пучка Гиса.

Комплексное обследование обязательно включает проведение тредмил-теста и велоэргометрии. С помощью них оценивается изменение деятельности сердца и общего состояния при физической нагрузке. Все пациентам показано холтеровское мониторирование.

Консервативное лечение больных

После того как оформлена история болезни и поставлен диагноз начинается лечение больного. Оно бывает консервативным и радикальным. Лечение преследует следующие задачи:

  • устранение симптомов болезни;
  • облегчение состояния больного;
  • предупреждение осложнений;
  • замедление развития сердечной недостаточности;
  • предупреждение прогрессирования склероза.

Ввиду того, что сердечная мышца сокращается слабо, показан прием лекарственных препаратов. Наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Периндоприл);
  • бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол);
  • антиагреганты (Аспирин, Клопидогрел);
  • нитраты (Нитросорбид);
  • мочегонные;
  • препараты калия (Панангин);
  • лекарства, уменьшающие гипоксию и улучшающие обменные процессы (Рибоксин).

Ингибиторы АПФ показаны при высоком давлении. Эти лекарства уменьшают вероятность повторных инфарктов. История болезни с ранее перенесенным ОИМ является основанием для изменения образа жизни. Всем больным с кардиосклерозом нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • исключить физические и эмоциональные нагрузки;
  • вести здоровый и подвижный образ жизни;
  • не пропускать прием лекарств, назначенных врачом;
  • отказаться от спиртных напитков и сигарет;
  • нормализовать питание.

При миомаляции рацион имеет большое значение. Необходимо исключить жирную и соленую пищу. Особенно это полезно при сопутствующем атеросклерозе. Лечение при кардиосклерозе направлено на замедление прогрессирования сердечной недостаточности. С этой целью используются гликозиды. При этом учитывается стадия ХСН.

Радикальные методы лечения

При тяжелом постинфарктном кардиосклерозе причины смерти кроются в нарушении сердечного ритма и выраженном снижении сократимости миокарда. На фоне данной патологии возможно развитие аневризмы. Тяжелобольным может потребоваться установка кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. Первый имплантируется при наличии у человека фибрилляции желудочков и с целью профилактики внезапной остановки сердца.

В случае развития стойкой брадикардии и полной блокады показан электрокардиостимулятор. Постоянные приступы стенокардии после перенесенного острого инфаркта требуют проведения малоинвазивных вмешательств (шунтирования, стентирования или ангиопластики). В случае формирования аневризмы организуется резекция.

При запущенном кардиосклерозе может потребоваться пересадка сердца. Выделяют следующие показания к трансплантации:

  1. Снижение сердечного выброса до 20% и менее;
  2. Неэффективность лекарственной терапии;
  3. Молодой возраст.

Подобная операция проводится людям младше 65 лет. В исключительных случаях пересадка сердца осуществляется в более старшем возрасте.

Прогноз для здоровья и профилактика

Прогноз зависит от величины зоны склероза, наличия осложнений и величины сердечного выброса. Он ухудшается при развитии следующих осложнений:

  • острой сердечной недостаточности;
  • желудочковой тахикардии;
  • атриовентрикулярной блокады;
  • аневризмы;
  • тампонады;
  • мерцательной аритмии.

У больных с кардиосклерозом повышен риск развития тромбоэмболии. Постинфарктную форму кардиосклероза можно предупредить. Профилактические мероприятия направлены на основное заболевание. Для того что снизить риск развития инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

  • своевременно лечить артериальную гипертензию;
  • не злоупотреблять жирной пищей, солью и алкоголем;
  • не курить и не употреблять наркотики;
  • делать психологические разгрузки;
  • ложиться спать не позже 11 часов вечера.

При развившемся инфаркте необходимо своевременно обращаться к врачу. В последующем нужно заниматься лечебной гимнастикой, исключить стрессовые ситуации. Реабилитационные мероприятия включают бальнеотерапию, отдых в санатории и постоянное диспансерное наблюдение. Наиболее часто кардиосклероз и инфаркт развиваются на фоне гипертонической болезни. Для предупреждения осложнений необходим пожизненный прием лекарств. Таким образом, кардиосклероз является последствием перенесенного острого инфаркта миокарда.


Выявление ВПС у ребенка всегда вызывает тревогу у родителей и близких родственников. Ребенок с раннего возраста развивается в атмосфере неадекватного воспитания - гиперопеки.
При выявленном ВПС ребенок должен быть взят на учет врачом-кардиологом с обязательным осмотром каждые 3 мес или чаще в первые 2-3 года жизни (в первой фазе течения), а в последующем - 2 раза в год и после перенесенных заболеваний с систематическим лабораторным и инструментальным обследованием. При диспансерном наблюдении необходимы плановые обследования ЛОР-специалистом, стоматологом, окулистом с осмотром глазного дна, а при необходимости - исследованием бульбарной конъюнктивы методом биомикроскопии, и психоневрологом. Неврологические нарушения при ВПС обусловлены:
аномалиями развития мозга - сочетанными кардиоцеребральными эм- бриопатиями;
вторичными изменениями, вызванными хронической гипоксией мозга;
острыми расстройствами мозгового кровообращения.
При всех ВПС наиболее часто встречаются нейроциркуляторная дисфункция и психопатологические синдромы во II и особенно III фазу течения порока (Бадолян Л. О.).
Для ребенка с ВПС необходимо создание индивидуального режима питания и ухода с максимальным пребыванием на свежем воздухе, посильными физическими упражнениями. Необходимо закалять ребенка, стремиться к повышению иммунитета и оберегать его от инфекций.
Консервативное лечение детей с ВПС преследует выполнение трех задач:
оказание неотложно^ помощи при катастрофических состояниях;
лечение больных с различными осложнениями и сопутствующими заболеваниями;
своевременное направление ребенка на консультацию к кардиохирургу.
Первое место среди катастрофических состояний занимает острая и подо- страя сердечная недостаточность, которая наиболее часто развивается у детей с пороками, сопровождающимися артериовенозным шунтом крови или препятствием к выбросу крови из желудочков. Острая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца нуждается в экстренной педиатрической по-мощи, может быть двух разновидностей.
При ВПС, сопровождающихся перегрузкой малого круга кровообращения (так называемые «белые» пороки сердца, фиброэластоз миокарда), острые интеркуррентные заболевания могут вызвать левожелудочковую сердечную недостаточность, при которой преобладает не столько снижение сердечного выброса, сколько перегрузка малого круга кровообращения. У ребенка нарастают одышка (Первоначально экспираторная, затем смешанная), тахикардия, появляются цианоз, обилие влажных хрипов в Легких. В диагностике помогают данные анамнеза (родители обычно знают о пороке сердца) и признаки хронической гипоксии, проявляющиеся в отставании физического и моторного развития, частых заболеваниях ребенка.
Терапия этого вида сердечной недостаточности должна основываться прежде всего на использовании салуретиков (лазикс) и оксигенотерапии с самосто-ятельным дыханием под постоянным положительным давлением. При отсутствии эффекта лечение проводят по аналогии с терапией отека легких. Тактическое решение зависит от степени тяжести сердечной недостаточности и от характера интеркуррентного заболевания. Госпитализации подлежат все дети с пневмонией и признаками дыхательной недостаточности любой степени. При ОДН II-III степени детей необходимо направлять в реанимационное отделение. В других случаях, если проводимое лечение купировало обострение сердечной недостаточности, ребенок может быть оставлен дома.
При ВПС с обеднением малого круга кровообращения на фоне стеноза легочной артерии («синие» пороки сердца типа тетрады Фалло) декомпенсация может проявиться синюшечно-одышечньм приступом. На фоне обычного ак- роцианоза у больного возникает приступ одышки, тахикардии и усиления цианоза. Вначале ребенок возбужден, а затем может впасть в гипоксическую кому), сопровождающуюся судорогами. При физикальном обследовании такого больного отмечают: расширение границы сердца, грубый, проводящийся на все точки систолический шум и «сухие» легкие. В патогенезе синюшечно- одышечных приступов основное значение, по-видимому, принадлежит спаз- му выходного отдела правого желудочка и стенозированной легочной артерии. Это приводит к полному шунтированию кровотока в аорту.
Основу терапии этого осложнения «синих» пороков сердца составляют оксигенотерапия, коррекция метаболического ацидоза и лекарственное воздействие на спазм начальных отделов легочной артерии. Лечение ацидоза в данной ситуации оправдано, так как он поддерживает легочную гипертензию. Применяют 4% раствор натрия гидрокарбоната: первоначально вводят 5 мл/кг (200 мг/кг) внутривенно медленно в течение 5 мин, затем повторяют эту дозу, но уже разделив ее на две равные части: одну половину назначают в первые 30 мин, вторую - в течение последующих 4 ч.
Лекарственную терапию начинают с подкожного или внутривенного вве-дения морфина (менее эффективно - промедола) - 0,1-0,2 мг/кг. При от-сутствии эффекта используют (осторожно!) внутривенно обзидан. Дозу препарата 0,1-0,2 мг/кг вводят медленно (1 мл/мин) в 10 мл 20% раствора глюкозы. Желательна оксигенотерапия с постоянным положительным дав-лением на выдохе, равным 6-8 см вод. ст. При судорогах в этих случаях применяют натрия оксибутират, одновременно являющийся и антигипоксантом.
При лечении синюшечно-одышечных приступов противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики. Первые, увеличивая сердечный выброс, будут усиливать шунт справа-налево и провоцировать приступ. Вторые - на фоне поли- цитемии, типичной для этих пороков сердца, еще больше увеличат сгущение крови. Дети с синюшечно-одышечным приступом подлежат госпитализации только при неэффективности терапии. При успехе мероприятий первой помощи больной может быть оставлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки.
Осложнения со стороны мозга в виде гемипарезов или параличей могут развиваться на фоне гипоксемического приступа (стаз в мозговых сосудах) либо в результате парадоксальной эмболии, возникающей при шунте крови справа налево. Лечение таких больных проводят с участием педиатра-невропатолога.
Для предупреждения мозговых осложнений ребенок с «синим» ВПС не должен быть ограничен в жидкости. У детей в терминальной фазе болезни при развитии этих осложнений необходимо провести исследование свертывающей и антисвертывающей систем крови для решения вопроса о патогенезе нарушений (тромбоз, кровоизлияние) и проведения соответствующей терапии.
Во II фазу течения ВПС проводят систематическую санацию очаговой инфекции ротовой полости и ЛОР-органов (консервативную и оперативную) с целью профилактики бактериального эндокардита, абсцессов мозга, хронической пневмонии. Эта фаза является оптимальной для хирургической коррекции аномалий сердца.
При ВПС с хронической гипоксемией в третьей фазе течения развиваются коллаптоидные состояния, которые лечат назначением инотропов быстрого действия (добутрекс, допамин) с постепенной их заменой путем медленного насыщения сердечными гликозидами.
" Показаны |3-адреноблокаторы и кардиотрофные средства (рибоксин, па- нангин, оротат калия, витамины В6, Е, В]2).
Единственный способ лечения ребенка с ВПС - операция. Достижения кардиохирургии, анестезиологии и кардиореанимации позволяют успешно лечить 98-100% таких ВПС, как ДМЖП, болезнь Толочинова-Роже, ОАП, тетрада Фалло. Остается проблемой лечение таких заболеваний, как общий желудочек, синдром гипоплазии левого желудочка. Эти состояния первоначально нуждаются в применении паллиативных хирургических процедур в качестве подготовки к последующему более дифференцированному вмешательству (например, шунтирование и операция Norwood как подготовительное вмешательство при синдроме гипоплазии левого сердца). Летальность после таких предварительных вмешательств достигает 30%. Выжившим детям в последующем проводят операцию Fontan (пересадка верхней и нижней полых вен в легочную артерию), летальность при которой менее 5%.
В последнее десятилетие широкое применяют катетеризацию сердца с последующим введением соответствующих инструментов, позволяющих затем провести транссосудистую ангиопластику (закрытие дефектов перегородок сердца, ОАП) или ликвидацию стенозов легочной артерии либо аорты. Успех этих вмешательств обусловлен их относительно малой инвазивностью и низ-кой летальностью.
При неблагоприятном течении первой фазы, то есть развитии сердечной недостаточности, прогрессирующей легочной гипертензии или тяжелых ги- поксемических приступов, не поддающихся консервативному лечению, показана операция в раннем возрасте.
В терминальной фазе оперативное устранение порока не приносит излече-ния, так как наблюдаются дистрофические и дегенеративные изменения в сердечной мышце, легких, печени, почках.
Показания к хирургическому лечению ВПС могут быть экстренными в первую фазу или плановыми во вторую фазу течения.
Экстренные операции у детей с ВПС и обогащением малого круга кровообращения (ДМЖП, АВК, ОАС) производят при прогрессирующей сердечной недостаточности и (или) легочной гипертензии, рецидивирующей бронхолегочной инфекции, гипотрофии II-III степени при безуспешности консервативной терапии. В этих случаях проводят операцию Мюллера-Альберта, заключающуюся в сужении основного ствола легочной артерии (создание искусственного стеноза). Оперируют радикально детей с ОАП, а в некоторых клиниках - и больных с ДМЖП первых двух лет жизни.
При ТМС в первые 2 мес жизни производят баллонную атриосептостомию по Рашкинду при первичной катетеризации сердца. У детей старше 2-3 мес проводят иссечение межпредсердной перегородки (операция Блелока-Ханло- на) для улучшения смешения крови на уровне предсердий. Если ТМС сочетается с легочной гипертензией, то одновременно суживают легочную артерию.
При пороках с обеднением малого круга кровообращения (болезнь Фалло, ТМС со стенозом легочной артерии, АТК) экстренные операции необходимы при тяжелых гипоксемических приступах с прогрессирующей гипоксемией и гипоксией. Операция заключается в обогащении легочного кровотока путем создания анастомоза между восходящей аортой или ее ветвью и легочной артерией: Блелока-Тауссиг (подключично-легочный анастомоз), Ватерстоу- на-Кули (внутриперикардиальный анастомоз между восходящей аортой и правой ветвью легочной артерии) и др. При АТК иногда приходится также расширять межпредсердное сообщение.
В группе пороков, сопровождающихся препятствием к выбросу крови из желудочков (СА, ИСЛА с клапанным стенозом), при прогрессирующей сердечной недостаточности производят аортальную или пульмональную валь- вулотомию с доступом через желудочек.
Операция по поводу КА заключается в устранении суженной части аорты и создании анастомоза конец в конец или вшивании сосудистого протеза.
Больных, перенесших паллиативные операции, через 2-3 года оперируют повторно. Поэтому педиатр-кардиолог должен стремиться консервативными методами лечения сохранить жизнь ребенка до II фазы течения порока.
Радикальные операции направлены на устранение анатомического дефекта и (или) нормализацию гемодинамики. Перед плановой операцией ребенка госпитализируют в кардиологическое отделение для обследования, дополнительной санации очагов инфекции и консультации психоневролога. Если имеются астенические симптомы или признаки психопатии (у детей выражена эгоцентричность, чрезмерная требовательность, упрямство, истероидные реакции и т. д.), проводят лечение настоями валерианы, пустырника, небольшими дозами седуксена и др.
Послеоперационные осложнения проявляются в виде вторичных стенозов или в регургитации кровотока. После ангиопластики возможно развитие эндокардитов и нередко необходимо профилактическое применение антибиотиков. После операции Fontan повышается риск возникновения аритмий, недостаточности миокарда, белоктеряющей энтеропатии и возрастает риск осложнений антикоагулянтной терапии.
В послеоперационном периоде больных ежемесячно наблюдает кардиолог и 1 раз в 3 мес кардиохирург. Для большинства детей, перенесших радикальную операцию, период реабилитации составляет 12 мес, затем можно оценить ее результат.
Эффективность диспансерного наблюдения определяется сохранением жизни больного, своевременным хирургическим лечением, психологической, функциональной и социальной реабилитацией.

Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.

Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.

УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.

Рентгеновское исследование помогает диагностировать расширение отдельных частей сердца и аорты. Иногда для этого используют вариант контрастирования пищевода. В этом случае пациент делает глоток контрастного вещества, а врач-рентгенолог наблюдает его продвижение. При определенных пороках сердца увеличенные камеры вызывают отклонение пищевода. По этому признаку можно констатировать наличие анатомических дефектов.

Подробнее функциональные и структурные нарушения, основную симптоматику при пороках сердца разберем отдельно для разных форм заболевания.

Приобретенные пороки сердца

Эта болезнь является наиболее частой причиной инвалидности и смертности в молодом возрасте.

По первичным заболеваниям пороки распределяются:

  • около 90% - ревматизм;
  • 5,7% - атеросклероз;
  • около 5% - сифилитические поражения.

Другие возможные заболевания, приводящие к нарушению структуры сердца - затяжной сепсис, травма, опухоли.

Порок сердца у взрослых бывает связан с каким-либо из перечисленных заболеваний. Наиболее часто возникают клапанные пороки. В возрасте до 30 лет - недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Сифилитическая аортальная недостаточность проявляется к 50 – 60 годам. Атеросклеротические пороки возникают в 60-летнем возрасте и старше.

Механизм функциональных нарушений

В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы (сокращения) из одного отдела в другой или в крупные сосуды, частично возвращается обратно, встречается со следующей порцией, переполняет весь отдел сердца, вызывает застой.

При сужении сердечного отверстия создаются те же трудности. Через узкое отверстие кровь с трудом проходит в сосуды или следующую камеру сердца. Возникает переполнение и растяжение.

Приобретенные пороки сердца формируются постепенно. Сердечная мышца приспосабливается, утолщается, а полость, в которой скапливается лишняя кровь, расширяется (дилатируется). До определенных пределов эти изменения носят компенсаторный характер. Затем приспособительный механизм «устает», начинает формироваться недостаточность кровообращения.

Наиболее частые пороки этой группы:

  • недостаточность митрального клапана;
  • митральный стеноз;
  • недостаточность аортальных клапанов;
  • сужение устья аорты;
  • недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
  • сужение правого атриовентрикулярного отверстия;
  • недостаточность клапанов легочной артерии.

Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков

Недостаточность митрального клапана относится к ревматическим порокам сердца. Митральный клапан (двустворчатый) находится между левым предсердием и желудочком. Это наиболее распространенный клапанный порок (3/4 от всех). Только в 3,6% случаев наблюдается в «чистом» виде. Обычно это сочетание поражения клапанов и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (проход между левым предсердием и желудочком). Такой комбинированный порок еще называют «митральным пороком сердца».

Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок клапанов, укорочению сухожилий, обеспечивающих их работу. В результате остается щель, через которую кровь при сокращении левого желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующего сокращения в желудочек поступает больше крови. В результате его полость расширяется, мышцы утолщаются. Приспособительный механизм не вызывает нарушения самочувствия больных, позволяет выполнять привычную работу. Декомпенсация развивается вследствие присоединения стеноза из-за непрекращающейся активности ревматического процесса.

Первые симптомы у детей проявляются после перенесенной ангины. Ребенок жалуется на усталость на уроках физкультуры, одышку, сердцебиение. Малыши перестают принимать участие в играх. У взрослых первые признаки декомпенсации - одышка при ходьбе, особенно при подъеме в гору, склонность к бронхитам.

Характерен внешний вид больного: губы с синеватым оттенком, на щеках румянец. У малышей в связи с усиленным сердечным толчком может формироваться выпячивание грудной клетки, его называют «сердечный горб». При осмотре и прослушивании сердца врач диагностирует характерные шумы. Прогноз течения болезни благоприятен, если удается остановить атаки ревматизма на стадии недостаточности клапанов и не допустить развития стеноза.

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Самый частый ревматический порок. Около 60% случаев наблюдается в «чистом» виде. Невозможность протолкнуть кровь в желудочек ведет к расширению левого предсердия до громадных размеров. В качестве компенсаторного механизма расширяется и утолщается правый желудочек. Это он через легкие подает кровь в левое предсердие. Срыв приспособления ведет к застою крови в легких.

Одышка - главный симптом этого порока. Дети растут бледными, физически недоразвитыми. Со временем появляется кашель с пенистой мокротой, содержащей кровь, сердцебиения, боли в сердце. Этот симптом особенно характерен после нагрузки, переутомления. Разрываются мелкие застойные вены, окружающие легочную ткань.

Больной бледен, щеки, кончик носа, губы и пальцы синюшны. В эпигастрии видна пульсация сердца. В легких выслушивается измененное дыхание. Диагностика не представляет трудностей. Опасно осложнение - в растянутых левом и правом предсердиях образуются тромбы. Они способны пройти с током крови и вызвать инфаркты почек, селезенки, мозга, легкого. Эта же причина способствует развитию мерцательной аритмии. При быстром течении ревматизма инвалидизация больных наступает вследствие тяжелых осложнений.

Недостаточность аортальных клапанов возникает при длительном течении ревматизма, сифилиса, хронического сепсиса, является результатом выраженного атеросклероза. Клапаны становятся плотными, малоподвижными. Они не закрывают полностью выходное отверстие, по которому кровь поступает из левого желудочка в аорту. Часть крови возвращается в желудочек, он резко расширяется, мышцы утолщаются. Недостаточность кровообращения сначала наступает по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких), затем присоединяется правожелудочковые проявления (как при митральном стенозе).

Больные бледные, видна сильная пульсация сосудов шеи, характерен симптом покачивания головы вместе с пульсацией. Жалобы на головокружение, головную боль, боли в области сердца связаны с недостаточностью снабжения кислородом. Характерно изменение артериального давления: верхние цифры повышены, нижние значительно снижены. Прогноз связан с течением основного заболевания.

Недостаточность трехстворчатого клапана, находящегося между правыми отделами сердца, не встречается в «чистом» виде. Этот порок формируется как следствие компенсации при митральном стенозе. Проявления порока наблюдаются на фоне других симптомов. Можно особое значение придать отечности и одутловатости лица, синюшности кожи верхней половины туловища.

На другие приобретенные формы пороков приходится по данным медицинской статистики около 1%.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки являются сложным нарушением развития сердца у плода на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.

Наиболее частыми пороками являются незаращение:

  • боталлова протока;
  • межжелудочковой перегородки;
  • межпредсердной перегородки.

Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.

Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.

Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком - могут быть длительно незамеченными. Лечение - только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой - закрывают трансплантатом или протезными материалами.

Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.

Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.

Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).

Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.

Еще статьи про пороки сердца

Хроническая ревматическая болезнь сердца: понятие, лечение и профилактика

В структуре заболеваний системы кровообращения на четвертом месте после гипертонии, ИБС и инсульта стоит хроническая ревматическая болезнь сердца. Эта патология имеет четкую взаимосвязь с перенесенным когда-то инфекционным заболеванием, вызванным гемолитическим стрептококком (ангина, обострение хронического тонзиллита и т.д.), который обладает склонностью к повреждению соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, суставов, а также мозговой ткани и кожи.

У некоторых людей развивается осложнение ангины в виде острой ревматической лихорадки, приводящей к воспалительным изменениям в тканях и клапанном аппарате сердца с постепенным формированием пороков.

Таким образом, ХРБС — это сочетание ревматического кардита и пороков сердца, способствующее в дальнейшем развитию сердечной недостаточности, аритмий и тромбозов. Болезнь распространена как среди детей и подростков, так и среди взрослого населения планеты.

Основные проявления ХРБС

  1. Симптомы интоксикации общего плана — слабость, недомогание, бледность, повышение утомляемости.
  2. Одышка сначала при нагрузке, а затем и без нее, могут наблюдаться приступы нехватки воздуха во время ночного сна.
  3. Отеки в области голеней и лодыжек симметричного характера.
  4. Ощущения учащенного сердцебиения.
  5. Нарушения ритма сокращений сердца.
  6. Боли в груди, возникающие при нагрузке.
  7. Может быть кашель с отделением мокроты или даже с примесью крови (чаще при поражении митрального клапана).
  8. Цианоз носогубного треугольника на лице, румянец на щеках (при пороках митрального клапана)
  9. Чувство пульсации в сосудах шеи и внутри груди (характерно при недостаточности аортального клапана).
  10. Похудание и отставание в физическом развитии у деток (при митральном стенозе).
  11. Головокружения и обмороки (при недостаточности аортального клапана).

Таким образом, среди общих симптомов ХРБС есть отдельные особенности, характерные для определенных пороков сердца.

Основные виды хронической ревматической болезни сердца

Это заболевание включает в себя ревматический кардит (миокардит или перикардит) и пороки клапанного аппарата. Классификация поражений клапанов основана на анатомическом дефекте, возникающем в результате ревматического воспаления.

Различают:

  • пороки со стенозом (сужением отверстия клапана) — митральный, аортальный стенозы;
  • пороки с недостаточностью (неполноценное смыкание створок при закрытии клапана) — аортальная, митральная недостаточность;
  • сочетанные пороки в одном и том же клапане;
  • комбинированные пороки — одновременное поражение разных клапанов сердца.

В отличие от врожденных аномалий, эти пороки формируются постепенно, в течение нескольких лет, поэтому клинические проявления нарастают по мере прогрессирования заболевания.

Как проводят диагностику пороков сердца

  1. Оценка жалоб больного (обращают внимание на слабость, одышку, сердцебиения, симметричные отеки на ногах и т.д.).
  2. Сбор анамнеза жизни и болезни (предрасположенность к ангинам, перенесенная острая ревматическая лихорадка, повторные случаи ревматических атак).
  3. Данные осмотра больного — внешний вид (симптомы общей интоксикации); перкуссия (определение расширения нормальных границ сердца методом выстукивания); аускультация (выслушиваются шумы, нарушения ритма, глухость сердечных тонов).
  4. ЭКГ — исследование проводят для диагностики аритмии.
  5. Допплерэхокардиография — определение вида сердечного порока, а также нарушений гемодинамики.
  6. Консультации специалистов — ревматолога, кардиолога, кардиохирурга.

Как лечится ХРБС

Медикаментозное лечение включает препараты:

  • противоаритмического действия (бисапролол),
  • мочегонные средства по схеме лечащего врача,
  • антиангинальные и гипотензивные средства,
  • сердечные гликозиды (дигоксин) по схеме до насыщения, затем длительно в поддерживающей дозировке с постепенной отменой под контролем врача;
  • непрямые антикоагулянты — для профилактики тромбообразования.

При неэффективности консервативного лечения проводят операции по рассечению створок или протезированию сердечных клапанов.

Профилактические мероприятия

Хроническая ревматическая болезнь сердца опасна своими последствиями — сердечная недостаточность, аритмии, тромбозы, тромбоэмболии, бактериальный эндокардит. Поэтому вопросам профилактики уделяется большое значение.

Первичная профилактика — проводится для того, чтобы не развилась острая ревматическая лихорадка:

  • организация качественного питания, активный отдых на природе, закаливание;
  • санация всех хронических очагов инфекции в организме (кариес, тонзиллиты, аденоиды и т.д.);
  • адекватная терапия с соблюдением постельного режима при заболевании вирусными и бактериальными инфекциями.

Вторичная профилактика — это мероприятия по недопущению возникновения рецидивов ревматических атак и прогрессирования уже имеющегося заболевания:

  • периодическое введение антибиотиков длительного действия в течение не менее 5 лет после перенесенной ОРЛ;
  • профилактика развития бактериального эндокардита — назначение антибиотиков после любых хирургических вмешательств (например, удаление зуба или миндалин и т.д.)

ХРБС — не приговор, адекватное правильное лечение и полноценная профилактика способствуют улучшению качества жизни и ее продолжительности у пациентов с любыми пороками сердца.

Хирургическое лечение является только составной частью в сложном комплексе реабилитационных мероприятий больных ревматическими пороками сердца. Через 3-4 недели после операции пациенты возвращаются к педиатрам и терапевтам для дальнейшей реабилитации и закрепления достигнутого операцией эффекта.

Строгий учет и систематическое наблюдение за пациентами в поликлиниках и диспансерах проводят с целью своевременного предупреждения и выявления обострений ревматизма, нарушений компенсации кровообращения, состояния свертывающей системы.

В первые 2-3 месяца после операции детей необходимо осматривать еженедельно, затем до года - не реже 1 раза в месяц. При неосложненном течении послеоперационного периода контрольные осмотры пациентов в хирургических клиниках проводятся через 6 месяцев после операции, затем ежегодно, а при необходимости и чаще.

Всем оперированным рекомендуется трехлетний непрерывный курс лечения бициллином-5, а в последующие годы - сезонные весенние и осенние курсы противоревматической терапии. Детям целесообразно проводить непрерывное противоревматическое лечение до завершения роста. Существенное значение имеет санация очагов инфекции при тонзиллитах , отитах , кариесе зубов , желудочно-кишечных заболеваниях. В случае необходимости проведения операций при этих заболеваниях целесообразны защитные 10-14-дневные курсы лечения антибиотиками.

Если операция проведена с неполной коррекцией пороков или имеются выраженные вторичные изменения в легких, миокарде и других органах, в индивидуальном Порядке показано лечение сердечными гликозидами, диуретическими препаратами, ферментами и витаминами под контролем электролитов крови и ЭКГ.

Школу разрешается посещать через 2- 3 месяца после операции. У подростков и в отдаленные сроки после операции уже в зрелом возрасте пациентов приходится решать вопросы трудоустройства. В большинстве случаев при неосложненном митральном стенозе и адекватной комиссуротомии в первые 6 месяцев целесообразно назначать II группу инвалидности, а в последующем - III группу с ограничением физических нагрузок. Через год после операции возможно восстановление трудоспособности без каких-либо ограничений.

При остаточных пороках и осложненных операциях с явлениями нарушений компенсации кровообращения вопрос о трудоспособности по истечении 6 месяцев после операции решается в индивидуальном порядке. Целесообразно сохранить II или III группу инвалидности на протяжении срока, необходимого для полной стабилизации компенсации.

Пациенты с протезами клапанов сердца обычно подвергаются хирургическому лечению в более тяжелых (IV) стадиях заболевания и, помимо настойчивой противоревматической терапии, как правило, нуждаются в проведении лечения сердечными гликозидами, диуретическими препаратами и антикоагулянтами.

После выписки из стационара их следует направлять в специализированные санатории.

С целью профилактики тромбоэмболии после протезирования левого предсердно-желудочкового клапана необходимо постоянно применять антикоагулянты непрямого действия с поддержанием протромбинового индекса на уровне 50-70%. Дозу подбирают индивидуально, лечение проводят в стационаре и амбулаторно под контролем свертывания крови.

Контроль протромбинового индекса проводят ежемесячно, а при его колебании и изменении дозы антикоагулянта - чаще.

В случае повышения кровоточивости (кровоизлияния, гематурия, меноррагии), а также необходимости плановой операции (тонзиллэктомия , экстракция зуба и др.) нужно уменьшить дозу антикоагулянта и повысить протромбиновый индекс до 70-75%. Полностью отменять препарат нецелесообразно.

При экспертизе трудоспособности больных с протезами клапанов необходимо помнить, что операции выполняются у тяжелых больных с выраженными вторичными изменениями в сердце и других органах. Поэтому операция не может полностью восстановить трудоспособность ребенка, как после устранения стеноза по закрытой методике. В связи с трудностями решения этой проблемы в последнее время все больше внимания уделяется объективным методам и количественной оценке трудоспособности.

Принципы и рекомендации по реабилитации этих пациентов, разработанные Я. А. Бендетом и соавторами, имеют следующее выражение в количественных характеристиках: трудовая нагрузка рабочего дня для больных с протезами клапанов не должна превышать одной трети максимально переносимых энергетических затрат, определяемых с помощью нагрузочного теста. Причем начальная мощность нагрузки при проведении теста не должна превышать 0,98 кДж/мин (100 кгм/мин). При хорошей переносимости она увеличивается до 170 в 1 мин. Оценку трудовых возможностей можно провести по критериям, предложенным Н. М. Амосовым и Я. А. Бендетом, которые выделяют 5 групп по величине пороговой нагрузки.

Первая (работоспособная) - с переносимостью нагрузки более 7,35 кДж/мин (750 кгм/мин) для женщин и 8,82 кДж/мин (900 кгм/мин) для мужчин.

Вторая (умеренно ограниченная) - с переносимостью нагрузки в 4,90-7,35 кДж/мин (501-750 кгм/мин) для женщин и 5,88- 8,82 кДж/мин (601-900 кгм/мин) для мужчин.

Третья (значительно ограниченная) - с величиной переносимой нагрузки в 2,94-4,90 кДж/мин (301-500 кгм/мин) для женщин и 2,94-5,88 кДж/мин (301-600 кгм/мин) для мужчин.

Четвертая (неработоспособная) - с переносимостью нагрузки в пределах 0,98-2,94 кДж/мин (100-300 кгм/мин) для женщин и мужчин.

И, наконец, пятая (требующая ухода) группа включает больных с переносимостью нагрузки мощностью менее 0,98 кДж/мин.

Женский журнал www.

Принципы организации помощи новорожденным с ВПС:

1) своевременное выявление в роддоме детей с подозрением на ВПС;

2) топическая диагностика порока;

4) своевременное хирургическое лечение.

Все дети с подозрением на наличие ВПС должны быть обследованы кардиологом, направлены в специализированный стационар и далее в кардиологические центры для установления топического диагноза порока. При обследовании в стационаре (общеклиническое обследование, ЭКГ, ФКГ, рентгенография в трех проекциях, ЭхоКГ с допплерографией, измерение АД на верхних и нижних конечностях, пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы) должен быть поставлен развернутый диагноз с указанием топики ВПС, степени легочной гипертензии, фазы течения порока, функционального класса, степени сердечной недостаточности, характера осложнений и сопутствующих заболеваний. Во всех случаях ВПС необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о показаниях и сроках хирургической коррекции порока.

При наличии признаков нарушения кровообращения проводится медикаментозная кардиотоническая, кардиотрофическая и общеукрепляющая терапия. Больным с СН 1-2ст достаточно проведения только кардиотрофической и общеукрепляющей терапии (лечение дистрофии, анемии, гиповитаминоза, иммунокоррекция). Больные с СН 3-4 ст после проведения активной кардиотонической и мочегонной терапии (кроме больных с ТФ, гипертрофическим субаортальным стенозом) и лечения вазодилятаторами (ингибиторами АПФ) выписываются под амбулаторное наблюдение кардиолога и педиатра. Им рекомендуется пролонгированное лечение поддерживающими дозами сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ, препаратов калия и магния, кардиотрофиков.

Больные с ВПС выписываются из стационара (с определением сроков следующей плановой госпитализации) под амбулаторное наблюдение кардиолога и педиатра.

Дети первого месяца жизни с ВПС наблюдаются кардиологом еженедельно, в первом полугодии – 2 раза в месяц, во втором – ежемесячно, после первого года жизни – 2 раза в год. Не реже 1 раза в год, а иногда и чаще больной должен планово обследоваться в стационаре, в том числе осматриваться кардиохирургом, для динамического контроля, коррекции доз поддерживающей терапии, санации очагов инфекции. При этом необходимо не реже, чем 1 раз в квартал, регистрировать ЭКГ, 2 раза в год проводить ЭхоКГ и 1 раз в год – рентгенографию грудной клетки.

Существующее мнение о значительном ограничении двигательной активности больных ВПС в последние годы считается некорректными. Гиподинамия лишь ухудшает функциональное состояние миокарда, особенно на фоне естественной, возрастной физической активности детского организма. С учетом особенностей каждого ВПС необходимо проводить постоянные занятия ЛФК по облегченной программе, курсы лечебного массажа, закаливающие процедуры.

Профилактические прививки противопоказаны при сложных цианотических пороках или ВПС бледного типа с сердечной недостаточностью 3-4 функциональных классов, а также при наличии признаков текущего подострого бактериального эндокардита.

Психологическая реабилитация.

Больные с цианотическими пороками сердца, протекающими со сгущением крови, нарушением ее реологии, полицитемией, для профилактики возможных тромбозов, особенно в жаркие сезоны года, должны потреблять достаточное количество жидкости, а также принимать антикоагулянты и дезагреганты (курантил, фенилин) в малых дозах.

Санация хронических очагов инфекции (консультация стоматолога и отоларинголога 2 раза в год).

Для профилактики развития инфекционного эндокардита необходимо выделение групп риска по ИЭ, в которую входят:

Все больные с ВПС, особенно с цианотическими, все больные, оперированные по поводу ВПС, особенно с наложением заплат из синтетического материала;- - больные с ВПС, которым в результате операции установлены клапанные протезы;- больные, излеченные от инфекционного эндокардита.

Особо угрожаемыми по возникновению ИЭ являются пациенты с оперированными ВПС в первые 2-6 мес. после операции, имеющие ослабленный иммунитет, нагноившиеся раны, склонность к пиодермии и фурункулезу, а также хронические очаги инфекции.

Первичная профилактика ИЭ у всех детей с ВПС - диспансеризацию у кардиолога с плановым ежеквартальным обследованием (общий анализ крови и мочи, АД, ЭКГ), ЭхоКГ – 2 раза в год, рентгенография грудной клетки 1 раз в год. Консультация стоматолога и отоларинголога – 2 раза в год, при наслоении интеркурентных заболеваний (ОРВИ, ангины, бронхита и др.) необходимо проводить антибиотикотерапию (пенициллины, макролиды перорально или в/м в течение 10 дней).

Малые хирургические операции (тонзилэктомия, аденэктомия, экстракция зубов, пломбирование зубов нижнего уровня десен, хирургическое лечение фурункулов и другие хирургические манипуляции, а также установка венозных катетеров, гемодиализ, плазмаферез) и другие вмешательства, способные вызвать кратковременную бактериемию, должны проводиться строго по показаниям и под “прикрытием” антибиотиков). Антибиотики (полусинтетические пенициллины или макролиды) назначаются за 1-2 дня до операции и в течение 3-х дней после нее.

После операций на сердце , особенно в первые 2 - 6 мес, необходимо ежедневно проводить термометрию. Общий анализ крови и мочи выполняются в течение первого месяца после операции через каждые 10 дней, в течение первого полугодия – 2 раза в месяц, а в течение второго полугодия – ежемесячно. Регистрацию ЭКГ, ЭхоКГ в первое полугодие проводят ежеквартально, а затем 2 раза в год, рентгенографию грудной клетки 1 раз в год. После выписки из хирургического кардиоцентра на обследование в стационар кардиологического отделения ребенка направляют через 3 месяца для закрепления эффекта, проведения обследования, курса иммуномодулирующей, кардиотрофической и витаминной терапии, лечебной физкультуры.

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить в условиях местных кардиоревматологических санаториев. Оно показано ежегодно больным с ВПС в течение 60-120 дней в году, до и после операции. Противопоказания к пребыванию детей в санатории: выраженные нарушения кровообращения, сердечная недостаточность 3-4 функциональных классов, признаки текущего подострого бактериального эндокардита, срок менее трех недель после перенесенного интеркурентного заболевания и через год после операции.

С диспансерного учета дети не снимаются и передаются под наблюдению терапевту. Тщательный амбулаторный диспансерный контроль помогает предотвратить возникновение или прогрессирование осложнений у детей с ВПС в пред и постоперационном периодах.

При первой фазе порока частота осмотра педиатром детей с ВПС без нарушения гемодинамики 2 раза в год; после стационарного лечения 6 месяцев ежемесячно, затем 1 раз в 2 месяца до года.. Кардиоревматолог осматривает ребенка 2-4 раза в год, при тяжелом течении (порок «синего типа», легочная гипертензия и т.д.) 1 раз в 1-2 месяца. Консультация стоматолога и ЛОР-врача 2 раза в год, другие специалисты - по показаниям. Кардиохирург консультирует ребенка при установлении диагноза, далее по показаниям. Дети, перенесшие операции по поводу ВПС, в том числе и паллиативные, в первый год после вмешательства осматриваются 1 раз в 2-3 месяца, далее 1-2 раза в год.

Методы обследования: анализы крови, мочи 2 раза в год, рентгенологическое исследование 1 раз в год, Эхо-КГ, ЭКГ 1 раз в 6 месяцев. Другие исследования по показаниям.

Показания к госпитализации : уточнение диагноза ВПС, появление симптомов декомпенсации, тяжело протекающие гипоксемические кризы, развитие осложнений, интеркуррентные заболевания. Хирургическая санация очагов хронической инфекции не ранее 6 месяцев после операции по поводу порока сердца. Противопоказанием для хирургической санации очагов инфекции являются наличие симптомов декомпенсации, геморрагический диатез у детей при третьей фазе синего порока, осложнения со стороны центральной нервной системы.

Одной из ведущих задач реабилитации ВПС является компенсация сердечной недостаточности. Режим ребенка с ВПС предусматривает широкое использование свежего воздуха как в домашних условиях, так и на улице. Температура должна поддерживаться в пределах 18-20 градусов с частым проветриванием. Участие ребенка в подвижных играх с другими детьми должно определяться не характером порока, а его компенсацией и самочувствием ребенка. Дети, страдающие ВПС, сами ограничивают свою двигательную активность. При наличии ВПС с ненарушенной гемодинамикой дети занимаются в детском саду в ослабленной, а в школе в подготовительной группах. При наличии нарушений гемодинамики назначается специальная группа постоянно, ЛФК. После операции на сердце осовбождение от физкультуры 2 года, постоянно освобождение при симптомах сердечной или легочной недостаточности. Два раза в год (весной и осенью) проводят курс лечения кардиотропными препаратами: рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ, коргормон, интеркордин, оротат калия, глутаминовая кислота, витаминотерапия.

Занятия физкультурой при отсутствии нарушений гемодинамики - в подготовительной группе, при наличии нарушений гемодинамики - в специальной группе постоянно или занятия ЛФК. После операции на сердце освобождение от физкультуры на 2 года.

Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику, после оперативного лечения вопрос диспансеризации решается индивидуально. Группа здоровья III-V.

Читайте также: