Травматические повреждения нервов, нервных сплетений, спинномозговых нервов, ганглиев и корешков возникают часто. Травмы нервных стволов, как правило, сочетаются с повреждением и других тканей, в частности с переломом костей, нередко со смещением их отломков. Так, при переломах основания черепа, костей лицевого черепа обычно страдают черепные нервы, при переломах ключицы — шейное и плечевое сплетения, при переломах плеча — лучевой нерв. Повреждения нервов или сосудисто-нервных пучков возможны при пулевых и осколочных ранениях, а также ранениях колющим и режущим оружием. Травматические повреждения нервов обычно сопровождаются формированием гематом, размозжением и окружающих мягких тканей.

Классификация

Возможности восстановления функций нерва, подвергшегося травматическому поражению, зависят от морфологических особенностей повреждения. По классификации исследовательской группы ВОЗ, травмы периферических нервных стволов дифференцируют по нескольким признакам.

По форме повреждения выделяют:

• перерыв;
• размозжение;
• сдавление нерва;
• сдавление с разрывом.

В зависимости от макроскопической картины, различают следующие виды травм периферического нервного волокна:

• полный перерыв;
• частичный перерыв;
• внутристволовую неврому;
• отечность нервного ствола без его перерыва;
• повреждения, когда нерв визуально не изменен.

По данным исследований выделяют варианты повреждения нервов:

• невропраксию;
• аксонотмезис;
• невротмезис.

Невропраксия — повреждение нерва, когда сохранена непрерывность нервных волокон, но нарушена функция. Прогноз благоприятный. Вариантом невропраксии есть сотрясение нерва, кратковременное сдавление или растяжение сосудисто-нервного пучка, вызвавшее развитие ишемической невропатии, преходящую блокаду аксотока, фрагментарную демиелинизацию нервных волокон, нарушение распространения импульсов.

Аксонотмезис — травматическое поражение нервного ствола, при котором присутствует перерыв аксонов с валлеровским перерождением нервных волокон дистальнее места повреждения, тогда как соединительнотканные структуры (эндоневрий, периневрий, эпиневрий) остаются сохранными. Возможна регенерация нерва со скоростью приблизительно 1 мм в сутки.

Невротмезис — повреждение нерва, сопровождаемое его полным разрывом. Чаще возникает как следствие тракционных травм или проникающих пулевых или осколочных ранений, резаных, рубленых или колотых ран. Клинически проявляется параличом, анестезией и быстро возникающими грубыми трофическими расстройствами ниже места повреждения. Спонтанная регенерация нередко невозможна из-за формирования между концами нервного ствола препятствующего ей соединительнотканного рубца. Это ведет к образованию невромы — клубка из регенерирующих аксонов, растущих из проксимального отрезка нерва. Восстановление функции нерва длительное, далеко не всегда полное.

Причины повреждения нервов и патогенез

Поражение нервных волокон при невротмезис или аксонотмезис сопровождается валлеровским перерождением. При этом происходит распад нервных волокон ниже уровня их рассечения. Дистальнее места поражения нерва дегенерируют осевые цилиндры и миелиновая оболочка, возникает пролиферация шванновских клеток. В мышцах, иннервируемых поврежденным нервным стволом, развивается прогрессирующий атрофический процесс. Регенерация нервных волокон медленная, при благоприятных условиях — до 1 мм в сутки. Данные изменения описал английский А. Уоллер (A. Waller, 1816-1870).

По патогенетической картине поражения периферических нервов дифференцируют следующие формы:

• сотрясение;
• ушиб;
• сдавление;
• растяжение (тракция);
• частичный перерыв нерва;
• полный перерыв.

Для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе следует учитывать механизм травмы. По этому принципу выделяют следующие его варианты:

• повреждения нерва, вызванные режущим предметом; это часто ведет к частичному или полному рассечению нерва при ограниченности объема поражения окружающих тканей;
• локализованные повреждения тканей (сквозное пулевое ранение, колотая рана); нервный ствол редко разрывается, чаще происходит ушиб нерва, его растяжение, ишемия;
• растяжение нерва в связи с резким смещением конечности и растяжением ее суставов;
• ушиб или придавливание нерва;
• сдавление нерва повязкой, жгутом, лонгетой, отечными окружающими тканями;
• тракция и/или ушиб нерва в результате перелома трубчатых костей;
• повреждение нерва при инъекции;
• травма нервного ствола от ожога, отморожения, химических повреждений.

В процессе регенерации нерва, подвергшегося травматическому повреждению, возможно формирование невромы. Этому способствует образование по ходу регенерирующего нерва соединительнотканных рубцов, нарушающих разрастание нервных волокон в нужном направлении. В случаях разрастающаяся в культе неврома делает невозможным пользование протезом. Обычно ставят вопрос о реампутации с иссечением сформировавшейся невромы.

Симптомы повреждения нерва

При определении характера травматического повреждения нерва следует проявлять осторожность. При сотрясении и контузии нерва расстройство его функций может быть неполным. В таких случаях перкуссия мягких тканей по ходу нервного ствола ведет к появлению боли в месте повреждения и (при неполном перерыве входящих в его состав чувствительных волокон или при их регенерации) дистальнее этого места — возможный признак травматической невропатии или туннельного синдрома (симптом Тинеля).

Уточнению характера повреждения нервов способствует нейрофизиологическое обследование, определенную информацию можно получить при визуальном изучении состояния нервных стволов в процессе хирургической обработки ран, в случае выявления разрыва нервного ствола целесообразно сшивание его концов, иногда с применением аутотрансплантата.

При сотрясении нерва восстановление его функций начинается вскоре после травмы, через несколько недель функции восстанавливаются почти полностью. При изменениях, характерных для аксонотмезиса, нервные функции восстанавливаются одновременно с регенерацией аксонов.

Если произошел разрыв нерва с расхождением его концов, то восстановление его функций может задержаться, например, в связи с возникновением препятствия между отрезками нервного ствола (инородные тела, гематома, рубцевание). В таком случае исход регенерирующего процесса становится неблагоприятным. При отсутствии восстановления нерва в течение 2 мес следует обсудить вопрос об оперативном лечении — ревизии нерва и при необходимости его сшивании (неврорафия) после предварительного выделения нервного ствола из рубцов, сближения его концов. Если этого не сделано, то на проксимальном конце нервного ствола в зоне его разрыва вследствие регенерации аксонов образуется неврома.

Параличи, возникающие после относительно легких повреждений нервов принято называть физиопатиями. При этом со временем в месте иннервации пораженного нерва конечности возможно развитие атрофии кожи, особенно отчетливой в концевых фалангах соответствующих пальцев (так называемый симптом «обсосанных» пальцев С.Н. Давиденкова).

Как правило, повреждение нервов сопровождается интенсивной болью. Если в составе нервного ствола есть много вегетативных волокон (срединный, седалищный, большеберцовый нервы), то боли приобретают каузалгический характер (каузалгии — жгучие, резкие, трудно локализуемые, мучительные боли). При каузалгии больной испытывает некоторое облегчение, погружая травмированную конечность в холодную воду или укутывая ее мокрой тряпкой (симптом мокрой тряпки). При регенерации нерва сначала восстанавливаются тонкие (без-мякотные) нервные волокна (волокна С), на этом этапе в зоне иннервации сначала восстанавливается протопатическая чувствительность. Нервные волокна большого диаметра (волокна А), имеющие миелиновую оболочку, регенерируют позже, при этом восстанавливается практически нормальная, эпикритическая чувствительность.

Мышечные гипотрофии, вынужденные анталгические позы, изменение трофических процессов в тканях с нарушенной иннервацией, рефлекторные мышечные реакции при болевом синдроме нередко ведут к формированию контрактур. Нейротрофические расстройства могут обусловить гиперемию, отек, расстройства потоотделения, изменение оволосения, нарушение структуры ногтей, остеопороз и изъязвление.

После травматической или хирургической ампутации с последующим образованием невромы у больного может сохраняться ложное ощущение ампутированной конечности (фантомные ощущения), при этом она нередко представляется причудливо деформированной, необычной формы и размера. Ощущение отсутствующей части конечности сопровождается так называемой фантомной болью. Фантомная очень интенсивная, обычно жгучая, рвущая, напоминающая удары тока. Она может свидетельствовать о врастании регенерирующих волокон в рубец культи, развитии невромы.

Диагноз повреждения нерва ставят на основании результатов осмотра и клинических проявлений. Существенно информативны электродиагностика и электронейромиография.

Лечение повреждения нервов

Открытые травмы

При открытой травме показана обработка раны с ревизией поврежденного нерва, при необходимости его сшивание. До и после назначают антибактериальные ЛС. Показаны также витамины группы В, бендазол, ноотропные ЛС; в случае формирования грубых рубцов — биостимуляторы, гиалуронидаза. По показаниям назначают анальгетики, седативные ЛС, транквилизаторы и антидепрессанты. Проводят физиотерапию, в частности, введение лекарственных препаратов с помощью электрофореза или фонофореза. При отсутствии противопоказаний применяют пассивную, а затем и активную , в дальнейшем — , парафиновые и грязевые аппликации, гидротерапию, через 3-4 мес — курортное лечение.

Каузалгия

При каузалгии используют транквилизаторы, ненаркотические или наркотические анальгетики:

Алпразолам или Лоразепам + Диклофенак или

Кодеин + морфин + носкапин + папаверин + тебаин п/к по 10 мг, кратность введения и длительность терапии индивидуальна (при высшей разовой дозе 30 мг и высшей суточной дозе 100 мг), или

Трамадол в/в, в/м, внутрь по 50100 мг 4-6 раз/сутки, длительность терапии индивидуальна, или

Тримеперидин п/к по 10 мг 6-12 раз в сутки, длительность лечения индивидуальна (при высшей разовой дозе 40 мг и высшей суточной дозе 160 мг) или внутрь по 25 мг, кратность приема и длительность индивидуальна (при высшей разовой дозе 50 мг и высшей суточной дозе 200 мг). Иногда целесообразны новокаиновые блокады узлов, реконструктивные операции на нерве.

Фантомные боли

Особенно велики трудности при лечении фантомных болей. Обычно прибегают к ненаркотическим, а иногда и к наркотическим анальгетикам, общеукрепляющим препаратам и витаминным комплексам. Из физиотерапевтических методов применяют УВЧ-терапию, ультрафиолетовое кварцевое облучение в эритемных дозах, парафиновые аппликации, рентгенотерапию. В крайнем случае проводят реампутацию с целью улучшения состояния ампутационной культи.

Оценка эффективности лечения

Эффективность лечения зависит от тяжести повреждения нервного ствола, своевременности и адекватности проводимой терапии; ее оценивают в зависимости от восстановления утраченных функций.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения нерва.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Сложность строения головного мозга человека способна повергнуть в панику и уныние даже специалиста. Обыватель редко задумывается о таких высоких материях, однако иногда в этом возникает острая необходимость. Одна из составляющих ЦНС (центральной нервной системы) – это 12 пар черепно-мозговых нервов (ЧМН).

Каждый нерв (справа и слева) отвечает за выполнение определенных двигательных и чувствительных функций. Черепной нерв располагается внутри головного мозга, завершаясь в определенной анатомической зоне. Воспаление нерва в мозге может быть спровоцировано самыми различными причинами и развиваться у человека в любом возрасте. Воспаление каждого черепно-мозгового нерва – это определенные симптомы нарушения двигательных и чувствительных функций, которые являются ключом для установления диагноза.

Воспаление любых черепно-мозговых нервов требует обязательной консультации специалиста и соответствующего лечения.

Необходимо понимать, что самопроизвольное излечение наступает крайне редко, выраженность нарушений двигательных и чувствительных функций может только нарастать. Если необходимая терапия отсутствует, возникшие изменения могут сохраниться у человека на всю оставшуюся жизнь.

Несколько условно выделяют первичный и вторичный варианты воспаления черепно-мозгового нерва. Первичный вызван воздействием внешнего фактора, такого как низкая температура, сильный ветер, высокая влажность. Иногда такой вариант воспаления имеет свое название, например, паралич Белла – это воспаление лицевого черепно-мозгового нерва.

Вторичное воспаление черепно-мозгового нерва – это результат системного процесса. К наиболее значимым относят такие:

• вирусные и бактериальные инфекционные заболевания (чаще всего отмечаются поражения тройничного нерва);
• травматические повреждения;
• доброкачественные и злокачественные опухоли;
• сосудистая патология (атеросклероз);
• различные заболевания носа, горла и уха;
• патология зубов и десен.

Если возникают симптомы, которые могут свидетельствовать о поражении черепно-мозгового нерва, необходимо установить причину этого состояния. Именно это будет определять дальнейшую лечебную тактику для конкретного пациента. Например, воспалительный процесс тройничного нерва, вызванный вирусом герпеса, требует применения противовирусных средств, а в случае посттравматического воспаления необходимы совершенно другие лекарственные средства.

Классификация

В клинической практике воспаление определенных нервных окончаний называют в соответствии с номером пары ЧМН. Согласно анатомической классификации, известны 12 пар:

Воспаление может развиваться в любой вышеуказанной паре, однако чаще всего диагностируется поражение тройничного и лицевого нерва.

Обонятельный нерв

Как понятно из названия, это чувствительный нерв, отвечающий за восприятие различных запахов человеческим носом. Он располагается внутри головного мозга и выходит на поверхность только в области слизистой оболочки носовой полости. Симптомы его поражения просты и понятны не только специалисту, но и обычному человеку, так как «выпадает» один из органов чувств. Человек перестает различать запахи полностью или же гамма ощущений значительно уменьшается по своей выраженности. Никаких двигательных нарушений, а также болевых ощущений при этом не наблюдается.

Зрительный (оптический) нерв

Это также чувствительный нерв, поэтому не отмечается двигательных нарушений и боль также не возникает. Симптомы поражения оптического нерва достаточно серьезные – это снижение остроты зрения и цветовосприятия. Среди возможных признаков наиболее часто встречаются такие:

• выпадение полей зрения (некоторые предметы человек не видит с любого расстояния);
• наличие цветных пятен в поле зрения;
• размытость и нечеткость предметов;
• двоение в глазах;
• невозможность прочитать текст, особенно мелкий, с близкого расстояния.

Воспаление оптических нервных окончаний требует скорейшего назначения терапии. Зрительный нерв может подвергнуться необратимым изменениям, а значит, человек полностью и навсегда лишится зрения.

Воспаление оптического нерва нередко провоцируется серьезными изменениями головного мозга. Например, растущая опухоль или абсцесс головного мозга определенной локализации сдавливают участки нервных окончаний, провоцируя воспаление. Именно поэтому необходима тщательная диагностика состояния пациента, направленная на выяснение причины снижения зрения.

Глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы

Эти нервы целесообразно объединить в одну группу в соответствии с выполняемыми ими функциями. Эти пары ЧМН отвечают за движение глазного яблока в необходимом направлении, а также за изменение кривизны хрусталика при рассматривании близких и далеких предметов. Кроме нервных окончаний, в патологический процесс могут вовлекаться ядра этих ЧМН, которые регулируют процесс выработки слюны и ее количество.

Таким образом, при поражении эти трех пар ЧМН могут наблюдаться следующие симптомы:

• внезапно возникшее косоглазие (расходящееся или сходящееся);
• нистагм;
• опущение века;
• дальнозоркость или близорукость;
• двоение в глазах.

Вышеописанные симптомы в определенной степени сходны с таковыми при поражении зрительного нерва и некоторых других участков головного мозга. Чтобы детально разобраться в ситуации, необходима консультация невропатолога и окулиста.

Тройничный нерв

Поражение тройничного нерва, как правило, протекает тяжело. Этот нерв сочетает двигательные и чувствительные функции, поэтому симптомы достаточно разнообразны.

Для поражения чувствительной ветви тройничного нерва характерны такие проявления:

• онемение определенных участков кожи на лице;
• наоборот, повышенная чувствительность отдельных участков тела, когда раздражитель не болевой воспринимается как болевой;
• повышенная слезоточивость;
• уменьшение слюноотделения.

Нарушения чувствительной сферы тройничного нерва могут быть самостоятельным процессом, а, бывает, сочетаются с изменениями двигательной функции. Для поражения двигательных ветвей тройничного нерва типичны такие признаки:

• выраженные болевые ощущения в соответствующей половине лица обычно стреляющего или колющего характера;
• боль может быть периодической или же носить постоянный характер;
• судорожные подергивания отдельных мышц.

Поражение тройничного нерва, а именно, нарушения его двигательной функции, часто называют невралгией. Этот вариант может приобретать хронический характер, доставляя человеку массу неудобств на протяжении многих лет, существенно снижая качество жизни.

Лицевой нерв

Воспаление этого нерва не может остаться незамеченным, так как все изменения в буквальном смысле этого слова отражаются на лице. Поражение этих нервных окончаний проявляется парезом или параличом мимической мускулатуры. Симптомы воспалительных изменений лицевого нерва следующие:

• асимметричность лица в результате уменьшения тонуса мышц с одной стороны;
• невозможность нахмурить брови, улыбнуться;
• при попытке надуть щеки на пораженной стороне кожа западает внутрь («синдром паруса»).

Такие изменения, в отличие от поражения тройничного нерва, не сопровождаются какими-либо болезненными ощущениями.

Вестибуло-кохлеарный нерв

Этот нерв является чувствительным, выполняет одну из важнейших функций головного мозга – восприятие и распознавание звуков. Возможно появление таких симптомов воспаления этой пары ЧМН:

• звон в ушах и другие посторонние, не существующие в реальности звуки;
• снижение слуха;
• неспособность различать слова, сказанные шепотом.

Снижение слуха требует немедленного обращения к врачу так же, как и в случае изменений зрения. Чем раньше будет установлена причина воспалительного процесса и назначено соответствующее лечение, тем успешнее будет результат.

Языкоглоточный и подъязычный нервы

Их самостоятельное поражение встречается достаточно редко, так как эти ЧМН расположены глубоко внутри тканей головного мозга. Они ответственны за двигательные и чувствительные функции глотки, надгортанника, языка, твердого и мягкого неба. При их воспалительном поражении отмечаются такие проявления:

• гнусавость голоса;
• поперхивание твердой и жидкой пищей;
• затекание воды и других жидкостей в носовые ходы;
• ощущение постороннего тела в горле (комка).

Такие симптомы свидетельствуют о тяжелых изменениях тканей головного мозга, поэтому необходима срочная консультация специалиста.

Блуждающий нерв

Его воспаление как самостоятельное заболевание практически не встречается. Этот нерв отвечает за множество функций в человеческом организме: от иннервации мускулатуры кишечника до частоты сердечных сокращений. Поэтому симптомы при его поражении достаточно вариабельны.

Становится понятным, что воспаление ЧМН – это серьезное заболевание головного мозга, требующее консультации и наблюдения невропатолога.

Мононевропатия - очаговое поражение отдельного нервного ствола, а также подразумевают локальную (а не распространенную) причину этого поражения .

Топическая диагностика поражений периферической нервной системы . Поражение периферического нерва - мононевритический синдром . Поражение периферического нерва вызывает только двигательные расстройства, если это моторный нерв, только чувствительные расстройства, если пострадал какой-либо кожный нерв, а чаще - двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, поскольку большинство нервов являются смешанными. Наступает периферический паралич мышц, иннервируемых пораженным нервом. В соответствующих мышцах развивается атрофия, наступает реакция перерождения мышечного волокна, исчезают рефлексы, осуществление которых связанно с пораженным нервом. Анестезия отмечается в автономной зоне пораженного нерва, гипестезия - в смежной зоне. Обычно наблюдаются боли по ходу ствола нерва и болезненность при его пальпации.

Виды повреждений периферических нервов

Временная блокада нерва (нейроапраксия) Простая контузия, сотрясение или растяжение нерва могут вызвать временную потерю проводимости нерва без дегенерации осевых цилиндров дистального отрезка. Повреждение часто является неполным. Субъективные нарушения чувствительности - явления покалывания, мурашек, онемения - иногда могут быть единственными проявлениями чувствительных изменений. Иногда наблюдается полная потеря двигательной функции при неполном нарушении чувствительности. Выздоровление происходит через 1-2 недели, часто с одинаковой быстротой по всей области поражения.

Полный перерыв нерва (нейротмезис) Гистологическое исследование периферического отрезка нерва показывает дегенерацию осевых цилиндров, фрагментацию и абсорбцию миелиновой оболочки и пролиферацию неврогенных клеток шванновской оболочки. Шванновские клетки образуют колонны клеток, которые служат как направляющие трубки для регенерирующихся аксонов. Они вырастают на поверхности среза нерва, направляясь к проксимальному отрезку нерва через промежуток между отрезками. Проксимальный отрезок нерва подвергается ретроградной дегенерации приблизительно на протяжении 1 см. Рост аксонов начинается приблизительно через 10 дней, и новые побеги осевых цилиндров устремляются к колоннам шванновских клеток. Если между перерезанными концами нерва не устанавливается контакта, то центральный и периферический ствол нерва расширяется в колбовидную массу - центральную неврому больших размеров и периферическую глиому меньших размеров. Если не устанавливается контакта между центральными и периферическими отрезками, то отростки осевых цилиндров врастают в шванновские клеточные трубки и нервное волокно регенерирует. Функциональный результат зависит от количества регенерированных волокон. При отсутствии правильного сопоставления центрального и периферического отрезков значительное количество аксонов центрального отрезка не прорастает в периферические трубки. В таких случаях после полной перерезки нерва не наблюдается спонтанной регенерации. Если нерв после точного сопоставления аккуратно сшивают, то можно ожидать лучшего восстановления, особенно в случае, когда на нерв не накладывают глубокие швы, которые могут отклонить рост аксонов. Даже тогда, когда сопоставление отрезков правильное и нет препятствий по линии шва нерва, все-таки перекрещивание волокон, неизбежно, аксоны центрального отрезка слепо врастают в имеющуюся свободную периферическую трубку, и если данный нервный ствол является смещенным, то двигательные аксоны могут прорасти в чувствительные каналы и наоборот. Функциональные результаты в этих случаях несовершенны. Особенно это следует отнести к случаям перерезки срединного и седалищного нерва. Регенерация нерва, состоящего только из чувствительных волокон, также имеет подобное перекрещивание волокон при неправильной локализации, которая часто бывает постоянной. Восстановление лучевого нерва, состоящего главным образом из двигательных волокон, относительно хорошее. Регенерация происходит со скоростью от 1 до 4 мм в день.

Повреждение нерва на протяжении (аксонотмезис) Если нерв подвергается компрессии или раздавлен без нарушения анатомической целости, то осевые цилиндры подвергаются валлеровской дегенерации , как и при полной перерезке нерва, и пролиферация шванновских клеток на уровне повреждения вызывает на месте повреждения веретенообразное расширение (неврома или невроглиома), но промежуток между проксимальным и дистальным отрезком нерва представляет собой только перерыв аксонов. В дальнейшем спонтанная регенерация нерва происходит гораздо скорее, чем при полном разделении нерва. Кроме того, общая архитектура нерва в области повреждения сохраняется, и центральные аксоны прорастают в периферические каналы с минимальным перекрещиванием волокон так, что хорошее функциональное восстановление происходит даже в смешанных нервах.

Перейдем к рассмотрению поражения лучевого, локтевого и срединного нервов.

Лучевой, локтевой и срединный нервы проходят в узких каналах, образованных костями, связками, сухожилиями и мышцами. Ткань нерва очень нежна и уязвима. Часто мы обнаруживаем страдание нерва даже при небольшом сужении или деформации канала нерва. Сужение или деформация каналов лучевого, локтевого и срединного нервов происходит :
при травме (перелом костей, ушиб, кровоизлияние, растяжение или рана); часто при травме нерв втягивается в рубцово-измененные ткани или сдавливается костным отломком; травма нерва может быть представлена также ушибом нерва, частичным или полным его перерывом
при сдавлении в неудобной позе (подвернутая или придавленная рука при нахождении в бессознательном состоянии или опьянении, в наркозе – позиционное сдавление)
при утолщении и деформации локтевого или лучезапястного суставов и связок, при хронической травме и перегрузке суставов , часто связанной с родом деятельности (атлеты, музыканты, водители, повара, стоматологи, работа с вибрацией и слесарным инструментом); очень часто таким изменениям способствуют заболевания шейного отдела позвоночника - такие виды невропатии называются туннельными синдромами локтевого, лучевого и срединного нервов (синдром кубитального канала, синдром запястного канала)

Принципы клинической диагностики

Двигательные нарушения при травмах магистральных нервных стволов конечностей проявляются обычно парезом или параличом мышц, иннервируемых поврежденным нервом. При полном нарушении проводимости нерва отмечается периферический паралич мышц, иннервируемых ветвями, отходящими дистальнее уровня повреждения. Однако следует учитывать возможность компенсаторного включения в позднем периоде травмы аксональных ветвлений гипертрофирующихся нейронов, нейротропное влияние уцелевших аксонов и врастание нервных окончаний в денервированные ткани из соседних нервов. Картину денервации часто затушевывает компенсаторное усиление функций мышц синергистов, кроме того, возможно сохранение функций мышц за счет связей между нервами дистальнее уровня травмы. Нарушение движений может быть обусловлено также повреждением мышц, сухожилий, костей и развитием ишемии.

Исследование чувствительности часто является решающим в диагностике поражения того или иного нерва. Анестезия в автономной зоне иннервации обычно характерна для анатомического перерыва ствола или полного размозжения аксонов. Гипестезия в ограниченной зоне отмечается при частичном ранении ствола; равномерное снижение чувствительности, иногда очень глубокое, в зоне иннервации пораженного нерва наблюдается при ушибе. Нарушение чувствительности в большинстве случаев проявляется сочетанием анестезии и гипестезии с явлениями раздражения. При полном перерыве нерва характерно выпадение чувствительности, при неполном - раздражение в зоне иннервации ниже уровня повреждения нерва. Для правильной оценки расстройств кожной чувствительности (болевой и тактильной) следует помнить, что вначале зона выпадения чувствительности наиболее соответствует зоне иннервации нерва, в последующем эта зона уменьшается за счет перекрывающей иннервации соседними нервами.

Вегетативные расстройства характеризуются появлением вазомоторных реакций, нарушением трофики. В первое время после травмы вследствие выпадения функции сосудосуживающих волокон кожа в зоне нарушенной иннервации красная, на ощупь горячая, спустя 2-3 недели эти явления сменяются цианозом, снижением температуры кожи. Такая картина может наблюдаться и за пределами области иннервации данного нерва. Вазомоторные нарушения в ранние сроки могут приводить к местному отеку тканей. Отмечается расстройство потоотделения. При полном перерыве нерва прекращение потоотделения (ангидроз) соответствует области анестезии. При частичном повреждении наблюдается гипогидроз, иногда - гипергидроз.

Трофические расстройства выражаются изменением роста волос в виде частичного облысения (гипотрихоз) или усиления роста (гипертрихоз), более характерного для неполного повреждения нерва. Нарушается рост ногтей, они становятся тусклыми, белесоватыми, искривляются, утолщаются, легко крошатся. Изменения кожи более существенны при неполном перерыве нерва, особенно с выраженным болевым синдромом. Кожа истончается, становится неэластичной, блестящей, приобретает синюшный оттенок. В подкожной клетчатке иногда возникает плотный болезненный отек, который впоследствии сменяется атрофией, в зоне которой тонкая, без складок кожа как бы спаяна с мышцами или костью. В более позднем периоде, часто под влиянием механического или температурного фактора, в местах нарушенной чувствительности, особенно на кончиках пальцев, в области кисти, подошвы, пятки, возникают трофические язвы. Мышцы и сухожилия укорачиваются, истончаются. В дистальных отделах костей отмечаются явления остеопороза.

Помогают уточнить уровень и вид повреждения пальпация и перкуссия по ходу нервного ствола. В остром периоде после травмы при разрыве нервных волокон поколачивание на уровне повреждения вызывает проекционную боль. В поздние сроки пальпация позволяет выявить неврому центрального отрезка поврежденного нерва. Появление болезненности при пальпации и перкуссии по ходу периферического отрезка характерно для начинающейся регенерации нерва после его сшивания. Помогают уточнить уровень и вид повреждения пальпация и перкуссия по ходу нервного ствола. В остром периоде после травмы при разрыве нервных волокон поколачивание на уровне повреждения вызывает проекционную боль. В поздние сроки пальпация позволяет выявить неврому центрального отрезка поврежденного нерва. Появление болезненности при пальпации и перкуссии по ходу периферического отрезка характерно для начинающейся регенерации нерва после его сшивания.

Невропатия лучевого нерва

Среди нервов верхней конечности лучевой нерв поражается чаще других.

Этиология . Часто нерв поражается во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, при очень глубоком сне, связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавление нерва костылем («костыльный» паралич), при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекция (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление свинцом, алкоголем). Самый частый вариант сдавления – на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки.

Лучевой нерв отходит от V-VI шейных спинномозговых корешков и оканчивается в заднем тяже плечевого сплетения. Он иннервирует трехглавую мышцу плеча, а также супинатор и разгибатели предплечья и кисти.

Клинические проявления . При полном параличе лучевого нерва больной не может разогнуть руку в локте, развиваются супинация предплечья и полное провисание кисти и пальцев. Нарушения чувствительности распространяются на заднюю поверхность предплечья и на неболь¬шой участок тыльной стороны кисти, иннервируемой лучевым нервом. Этот нерв может быть поврежден в области подмышечной ямки, как, например, при так называемом костыльном параличе, однако чаще всего повреждение возникает в области середины плечевой кости, которую этот нерв винтообразно обвивает. Чаще всего причиной повреждения нерва в этом участке бывают переломы или сдавление нерва во сне или во время комы при интоксикации

Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва.

1. При поражении в подмышечной ямке я верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц :
при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть)
I палец приведен ко II пальцу
невозможны
разгибание предплечья и кисти
отведение I пальца
наложение II пальца на соседние
супинация предплечья при разогнутой руке
ослаблено сгибание в локтевом суставе
утрачивается локтевой разгибательный рефлекс и снижается карпорадиальный
расстройство чувствительности I, II и частично III пальцев, исключая концевые фаланги и выражено нерезко, чаще в виде парестезии ползание мурашек, онемение

2. При поражении лучевого нерва в средней трети плеча :
сохраняются разгибание предплечья, локтевой разгибательный рефлекс
отсутствует расстройство чувствительности на плече
при обнаружении остальных описанных выше симптомов

3. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья :
может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья
выпадает функция разгибателей кисти и пальцев
нарушается чувствительность на тыле кисти

Диагностические тесты, выявляющие повреждение лучевого нерва:
в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца
невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами
если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить II палец на соседние пальцы
при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) пальцы пораженной кисти не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти

!!! ведущие признаки поражения лучевого нерва :
слабость мышц, разгибающих кисть и пальцы, слабость трицепса
онемение тыльной поверхности кисти

Невропатия локтевого нерва

Среди поражений нервов плечевого сплетения по частоте занимает второе место.

Этиология . Чаще всего локтевой нерв повреждается в области локтя вследствие перелома и смещения отломков соответствующих костей, образующих локтевой сустав. Может случиться и отсроченный по времени паралич локтевого нерва через несколько лет после повреждения локтевого сустава в результате деформации этого сустава по типу cubitusvalgus (т. е. выворот сустава наружу). В связи с этим локтевой нерв сильно натягивается на участке его прохождения по локтевому мыщелку. Поверх¬ностное расположение локтевого нерва в области локтя часто служит причиной развития его паралича из-за сдавления. Локтевой нерв может также подвергаться ущемлению дистальнее, в кубитальном канале, образованном апоневротической дугой, связывающей две головки локтевого сгибателя запястья. Длительное давление на основание ладони может повести к повреждению глубокой ладонной ветви локтевого нерва, что приводит к мышечной слабости мелких мышц кисти, но без потери чувствительности.

Локтевой нерв происходит из VIII шейного нерва и первых грудных корешков, он иннервирует локтевой сгибатель кисти, внутреннюю половину глубоких сгибателей пальцев, отводящие и приводящие мышцы пальцев, приводящую мышцу большого пальца, две медиальные червеобразные мышцы и мышцы гипотенара. Он является сенсорным нервом по отношению к V и ульнарной половине IV пальцев, а также по отношению к ульнарному краю кисти.

Клиническая картина . Полный паралич локтевого нерва вызывает характерную деформацию кисти в виде «когтистой лапы» вследствие слабости мелких мышц кисти и гиперэкстензии пальцев в области метакарпофаланговых суставов и их сгибания в межфаланговых суставах. Сгибательная деформация наи¬более резко бывает выражена в V и IV пальцах. Потерю чувствительности отмечают над V пальцем и над ульнарной поверхностью IV пальца, а также по ульнарному краю ладони.

!!! ЗАПОМНИТЕ клинические проявления поражения локтевого нерва
появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья
по мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев
кисть напоминает «когтистую лапу» (вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми; в связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, V палец обычно отведен)
отмечается гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти
атрофируются мелкие мышцы кисти – межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца

Диагностические тесты, выявляющие повреждение локтевого нерва :
при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются неполностью
при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно
при плотно прилегающей к столу кисти невозможны разведение и приведение пальцев, особенно IV и V
бумага не удерживается выпрямленным I пальцем II пальцем, не происходит сгибания концевой фаланги I пальца

!!! ведущие признаки поражения локтевого нерва :
слабость мышцы, отводящей мизинец, мышцы, противопоставляющей большой палец, атрофия в области анатомической табакерки (I межпальцевой промежуток)
онемение 4-5 пальце кисти

Невропатия срединного нерва

Изолированное поражение срединного нерва встречается реже, чем локтевого.

Этиология . Этот нерв может быть поврежден в подмышечной ямке при смещении головки плечевой кости, а также на всем протяжении при ранениях (рваных, колотых и огнестрельных). Чаще всего наружному повреждению нерв подвергается при переломе кисти (перелом Colles). Сдавление нерва в области самой кисти (синдром канала запястья) может носить вторичный характер при профессиональной травме (продолжительное сдавление), теносиновите на фоне артрита или при локальной инфильтрации нерва, как это бывает, например, при утолщении соединительной ткани и отложениях амилоида в случаях множественной миеломы или одной из форм мукополисахаридозов. Среди других системных заболеваний, которые нередко сочетаются с синдромом канала запястья, следует назвать акромегалию, гипотиреоз, ревматоидный артрит и сахарный диабет. Лечение при синдроме канала запястья состоит в хирургическом рассечении запястной связки. Неполные (непарализующие) поражения срединного нерва на протяжении от подмышечной ямки до кисти могут сопровождаться феноменом каузалгии

Срединный нерв образуется из VI шейного нерва и первого грудного корешка и формируется путем объединения двух «головок» из медиального и латерального тяжей плечевого сплетения. Он иннервирует пронаторы предплечья, длинные сгибатели пальцев и отводящую и противопоставляющую мышцы I пальца. Срединный нерв является сенсорным по отношению к ладонной поверхности кисти.

Клиническая картина . Полный паралич срединного нерва проявляется слабостью соответствующих мышц и потерей способности пронировать предплечье, нарушением сгибания кисти, параличом сгибателя II пальца и конечной фаланги I пальца, ослаблением сгибания остальных пальцев кисти, слабостью отведения и противопоставления I пальца, а также расстройствами чувствительности радиальных 2/3 ладонной поверхности кисти и дорсальной поверхности дистальной фаланги II и III пальцев.

!!! ЗАПОМНИТЕ клинические проявления поражения срединного нерва :
боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер
болезненность на внутренней поверхности предплечья
страдает пронация кисти
ослабляется ладонное сгибание кисти
нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев
наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей обезьянью лапу»
поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца
трофические и вазомоторные нарушениями в области иннервации срединного нерва

Диагностические тесты, выявляющие повреждение срединного нерва:
при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются
при прижатии кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем не удаются
больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах
нарушено противопоставление I и V пальцев

!!! ведущие признаки поражения срединного нерва :
слабость и атрофия мышц-сгитателей кисти, мышц, сгибающих 1-3 пальцы кисти, мышцы, приводящей большой палец кисти
онемение 1-3 пальцев кисти

Общие диагностические принципы

Вопросы, направленные на оптимизацию терапии :
в какой именно точке поврежден (сдавлен) нерв
что именно привело к повреждению нерва (травма, рубец, сдавление)
степень повреждения нерва (полное или частичное поражение, наличие процесса восстановления, наличие полной гибели нерва и др.)

Часто для установления причины повреждения нерва достаточно детального неврологического осмотра, при котором оценивается :
сила мышц, управляемых нервом
возможность определенных движений
состояние чувствительности
наличие болевых точек и уплотнений по ходу нерва

Вспомогательные методы диагностики :
электронейромиографи я - позволяет оценить скорость и объем проведения импульсов по нерву, обнаружить место повреждения (сдавления); позволяет определить прогноз восстановления; позволяет оценить эффект от тех или иных видов лечения и выбрать из них наиболее подходящие
рентгенография и компьютерная томография - дают полную информацию о деформации суставов и костных каналов нервов, о причинах и точках сдавления нерва

Лечение

Если возможно – лечение основного заболевания или причины, вызвавшей поражение нерва.

Паралич, возникший вследствие проходящей блокады нервов, и паралич нерва на протяжении обычно излечиваются самопроизвольно . Паралич вследствие перерезки нерва редко ликвидируется самостоятельно и требует операции наложения нервного шва. Дифференциальный диагноз между двумя последними повреждениями не может быть установлен с точностью в первые дни после повреждения. В некоторых случаях, чтобы установить тип повреждения, показано пробное обнажение нерва.

Основные задачи лечения при сдавлении нерва :
устранить сдавление нерва – рассасывающая терапия (использование ферментов, рассасывающих и размягчающие рубцовую ткань, костные и хрящевые наросты, например, фермент карипазим, массаж, инъекционное введение лекарств непосредственно в место сдавления нерва; иногда для освобождения нерва достаточно мануальной терапии и массажа мест сдавления локтевого, срединного и лучевого нервов (шейного отдела позвоночника, локтевого, лучезапястного суставов и др.)
ускорение заживления и восстановления нерва
восстановление функции и объема мышц - использование специальных упражнений, электростимуляции мышц, физиотерапии

Назначают витамины группы В (более приемлемы бенфо-формы витаминов группы В – мильгамма, комбилипен, бенфолипен), антихолинэстеразные препараты , включая ипидакрин (аксамон, нейромидин), дибазол. В некоторых случаях показано назначение сосудистой терапии – пентоксифиллин, бенциклан (галидор) и др, венотонизирущие препараты (детралекс, эскузан, антистакс и др.), а также Вессел ДуэФ и т.д. По показаниям назначают актовегин. Применяют физиобальнеотерапию , массаж , ЛФК .

!!! При выраженных парезах мышц обязательна профилактика нейрогенных (физиопатических) контрактур суставов (ЛФК, массаж, ФТЛ).

При отсутствии признаков восстановления в течение 1-2 месяца показана операция .

Показания к операции . При травме нерва очень важно вовремя решить вопрос о целесообразности консервативного либо оперативного лечения. Ответ на этот вопрос можно получить после проведения игольчатой миографии, которая ответит на вопрос, какова степень повреждения нерва, имеет ли он тенденцию к восстановлению. Если при этом исследовании выясняется, что хотя бы частично нерв сохранен, то проводят активное консервативное лечение, после курса, которого обязательно повторяют исследование, чтобы удостовериться, что лечение возымело эффект. Если же при проведении игольчатой миографии выясняется, что нерв полностью поврежден и восстановление его невозможно, прибегают к помощи нейрохирурга, который производит сшивание нерва либо освобождение его из значительно суженных каналов. Затем выполняют весь комплекс восстановительных процедур.

Операция производится тогда, когда можно с уверенностью сказать, что нет опасности инфекции. В известных пределах срок от ранения до операции не отражается на восстановлении нерва. Без особого вреда можно ждать до 6 месяцев. Но если ожидать дольше, то происходят значительные изменения в парализованной конечности. При сроке свыше 18 месяцев шансы на удачный исход очень небольшие.

Нервная система человека похожа на сеть проводов, команды по которым поступают из мозга и осуществляется связь с каждой частью тела. Мозг является своеобразным центром такой системы. Команды из мозга через нервные волокна поступают наружу, отчего и возникает смех, возбуждается аппетит, возникает половое влечение и т. д. Нервы обслуживают мозг, как посыльные. Через специальные участки нервной системы мозг получает информацию обо всем, что происходит с организмом.

Нервные болезни.

Нервная система человека похожа на сеть проводов, команды по которым поступают из мозга и осуществляется связь с каждой частью тела. Мозг является своеобразным центром такой системы. Команды из мозга через нервные волокна поступают наружу, отчего и возникает смех, возбуждается аппетит, возникает половое влечение и т. д. Нервы обслуживают мозг, как посыльные. Через специальные участки нервной системы мозг получает информацию обо всем, что происходит с организмом. Спинной мозг является основным путем сообщения между головным мозгом (рис. 1) и всем организмом (рис. 2).

Рис. 1. Строение головного мозга

Рис. 2. Нервная система человека: 1 - головной мозг; 2 - мозжечок; 3 - спинной мозг; 4 - межреберные нервы; 5 - локтевой нерв; 6 - лучевой нерв; 7 - бедренный нерв; 8 - седалищный нерв

Центральная нервная система (спинной и головной мозг) является высшим органом, координирующим деятельность всех систем организма. Спинной мозг расположен в позвоночном канале, а головной - в полости черепа. Вещество мозга окружено мозговыми оболочками. В мозге сосредоточено подавляющее большинство нервных клеток. Тела нейронов составляют серое вещество мозга (ядра, кору большого мозга и мозжечка). Отростки нейронов составляют проводящие пути (белое вещество мозга). Спинной мозг объединяет в себе нервные стволы подобно тому, как телефонный кабель объединяет в себе провода. Каждый ствол имеет две пары нервных корешков: передние - так называемые двигательные, и задние - чувствительные. Чувствительные корешки передают сигналы от кожи, мышц, внутренних органов в спинной мозг, а оттуда - в головной мозг. Двигательные корешки передают сигналы от спинного мозга в разные участки тела. Чувствительные корешки контролируют ощущения, а двигательные контролируют действия. Когда кто-нибудь дотрагивается до нас, мы чувствуем это через чувствительные нервные корешки (так называемая тактильная чувствительность). Если мы двигаемся, импульсы от головного мозга передаются через двигательные корешки. Центральная нервная система отвечает за все наши осознанные действия и за ответные реакции на внешние раздражители. Без нее мы бы не смогли думать, двигаться и ощущать.

Но тело может совершать и подсознательные действия. Некоторые жизненно важные органы (например, сердце, органы пищеварения) действуют, хотя сознание и не принимает в этом участия. Эти и многие другие неосознанные действия, которые совершаются автоматически, регулируются другой нервной системой. Ее называют периферической нервной системой . Эта часть нервной системы состоит из нервов и нервных узлов (ганглиев). Включает соматический и вегетативный (симпатический и парасимпатический) отделы. К соматической нервной системе относятся черепно-мозговые и спинномозговые нервы (с чувствительными ганглиями), к вегетативной нервной системе - пограничный симпатический ствол, его ветви и вегетативные ганглии, лежащие в стенках внутренних органов и возле них. Соматическая часть нервной системы обеспечивает поступление в центральную нервную систему информации и управляет поперечнополосатой мускулатурой скелета и некоторых внутренних органов (языка, глотки, гортани). Вегетативная часть обеспечивает иннервацию желез и гладкой мускулатуры всех остальных внутренних органов.

АМИОТРОФИЧЕСКИЙ БОКОВОЙ СКЛЕРОЗ - органическое заболевание головного и спинного мозга, в основе которого лежит изолированное поражение двигательных нейронов (нервных клеток и их аксонов), иннервирующих мускулатуру конечностей, языка, глотки и гортани. Начинается чаще в возрасте 40-50 лет. Характерны вялые атрофические парезы и параличи рук, сочетающиеся с повышением сухожильных рефлексов, спастические парезы ног, нарушения речи (дизартрия), расстройства глотания. Течение болезни прогрессирующее, заболевание заканчивается летально через 2-5 лет. Причины заболевания неизвестны.

Поскольку специфического лечения не существует, назначают прозерин, оксазил (калимин), витамины E, B 1 и B 12 курсами. Используют интерферон и интерфероногены. Широко применяют физиотерапию, массаж, лечебную гимнастику. При развитии распространенной атрофии назначают ретаболил, неробол.

АПРАКСИЯ - неспособность совершения сложных целенаправленных действий (больной забыл, как одеться, застегнуть пуговицы, застелить постель). Наблюдается при очаговых поражениях головного мозга, при травмах, расстройствах мозгового кровообращения.

АРАХНОИДИТ - воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга, при котором возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочками с последующим нарушением кровообращения, образованием кистозных полостей. Может возникнуть при общих инфекциях, отитах, воспалительных заболеваниях придаточных пазух носа, опухолях мозга, черепно-мозговых травмах.

Симптомы. Наблюдаются локальные и диффузные головные боли, тошнота, иногда нерезко выраженный менингеальный синдром и субфебрильная температура. При преимущественной локализации арахноидита на основании мозга и вовлечении в процесс зрительных нервов наблюдаются снижение остроты зрения и ограничение поля зрения. Арахноидиты другой локализации протекают с клинической картиной, напоминающей опухоль соответствующей локализации, и правильная диагностика возможна лишь при проведении рентгенографии, томографии, исследовании спинномозговой жидкости.

Лечение. В острой фазе лечение проводят в стационаре. Назначают кортикостероиды, верошпирон, витамины группы B. По показаниям проводят нейрохирургическое лечение (рассечение спаек).

АТАКСИЯ - нарушение координации движений вследствие поражения вестибулярного аппарата, мозжечка и др. Проявляется нарушением равновесия при стоянии (статическая атаксия) и расстройствами координации движений (динамическая атаксия).

При подозрении на атаксию попросите больного постоять с вытянутыми вперед руками и закрытыми глазами, ноги при этом должны быть сомкнуты, затем пальцем коснуться кончика носа или, лежа на спине, пяткой дотронуться до колена противоположной ноги. Если человек не может выполнить этих заданий, то необходимо обратиться к врачу.

АТЕТОЗ - вид гиперкинеза, характеризующийся медленными непроизвольными насильственными движениями вследствие тонических сокращений мышц. Атетоидные движения могут наблюдаться не только в ограниченных мышечных группах (лицо, рука, нога), но и охватывать всю мускулатуру. Ограниченный атетоз появляется при интоксикационных поражениях мозга (окись углерода, марганец, сероуглерод), а общий атетоз характерен для некоторых поражений подкорковых отделов головного мозга (гепатоцеребральная дистрофия и др.) Атетоз двойной - генерализованные медленные непроизвольные движения, захватывающие мышцы конечностей, туловища и лица с обеих сторон. Как правило, бывает следствием перинатального поражения мозга у детей, перенесших асфиксию плода.

АФАЗИЯ - нарушение речи при органическом поражении головного мозга. Афазия бывает моторная, сенсорная, амнестическая. При моторной афазии больные теряют способность говорить, но понимают речь окружающих. При сенсорной афазии больные утрачивают понимание речи, но могут произносить отдельные слова, фразы. При амнестической афазии больные знают назначение предметов, но не могут правильно назвать их.

БЕССОННИЦА - очень распространенное недомогание, характеризующееся сложностями, связанными с засыпанием или самим процессом сна, длящимися не меньше 3 недель. Выделяют три основных типа бессонницы: нарушение процесса засыпания, пробуждение по ночам, раннее побуждение.

1. "Ложусь спать и очень долго не могу уснуть"

Этому состоянию могут способствовать:

Стресс. Эмоциональный стресс включает в себя тревогу, депрессию, жалость к самому себе, гнев, чувство вины. Причины его разнообразны.

Нерешенные проблемы, нарушение душевного равновесия, различные физические расстройства, неврологические проблемы.

Проблемы пищеварения и питания. Употребление перед сном возбуждающей пищи и напитков (крепкого чая, кофе), слишком обильный и калорийный ужин.

Неправильный режим сна. Дремота в дневное время (после обеда, под вечер) и в связи с этим меньшая потребность в сне с ночное время.

Большие перемены в жизни, которые могут быть и хорошими, и плохими, например, переезд на новое место жительства, развод, смерть близких, смена работы и т. п.

Сбой в работе биологических часов (ночная работа и смена часовых поясов).

Внешние раздражители, например шум.

2. "Часто просыпаюсь среди ночи и лежу, не могут уснуть"

Причинами прерывистого ночного сна могут быть все вышеперечисленные причины, а также:

Раздражение и гнев.

Сильное алкогольное опьянение, или, наоборот, воздержание от алкоголя и лекарств - по совету врача или по другой причине.

Кошмары, страх увидеть кошмарный сон.

Малоподвижный образ жизни, недостаточное утомление в течение дня.

3. "Очень рано просыпаюсь и не могу снова уснуть"

Тяжелое депрессивное состояние.

Алкоголизм.

Привыкание к снотворным.

Лечение. Необходимо разобраться с причинами, вызывающими бессонницу, и постараться устранить их. По вечерам во избежание бессонной ночи постарайтесь придерживаться следующих правил.

Никогда не занимайтесь беспокоящими вас проблемами перед сном или в постели. Для их решения лучше выбрать дневные часы или начало вечера. Исключите из употребления по вечерам возбуждающие напитки (чай, кофе, алкоголь). Ужин должен быть легким, но исключите из него сырые овощи и фрукты, черный хлеб, так как от них урчит в животе, что также мешает заснуть. Избегайте по вечерам любой возбуждающей активности (энергичных физических упражнений, работы, ссор и пр.). Проводите последний час в подготовке ко сну, включая расслабляющие упражнения и теплую (не горячую!) ванну с хвойным экстрактом. Можно выпить настой мяты или пустырника. Создайте в своей спальне уютную обстановку, предрасполагающую к отдыху. Почитайте на ночь Пушкина (ритмичность стихосложения совпадает с естественными ритмами сердца и мозга, что успокаивает перевозбужденное сознание). Постарайтесь избавиться от шума, который может нарушать ваш сон. Часто легче заснуть, если в комнате включен маленький светильник.

Даже если вы очень занятой человек и привыкли к тому, что все время делаете что-то или куда-то торопитесь, постарайтесь вечером ничего не делать и отвести себе время и место для того, чтобы подумать, помечтать или просто прогуляться. Может быть, это как раз то, чего вам не хватает, чтобы спокойно уснуть. Если не удается самостоятельно наладить сон, необходимо обратиться к врачу. Без консультации с врачом не стоит начинать употреблять снотворные таблетки, поскольку к ним наступает быстрое привыкание и бороться с бессонницей становится намного сложнее.

БУЛЬБАРНЫЙ ПАРАЛИЧ - симптомокомплекс, состоящий из расстройства глотания и речи. Возникает при поражении продолговатого мозга и расположенных там ядер черепно-мозговых нервов, проводящих путей и ретикулярной формации. Наблюдаются расстройство глотания, поперхивание и кашель при еде, дыхательные нарушения. Речь с носовым оттенком, нарушено произношение слов, возможны икота, рвота, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, аритмии. При развитии бульбарного синдрома необходима срочная госпитализация в неврологический стационар.

ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ - симптомокомплекс, характеризующийся функциональными нарушениями в различных отделах вегетативной нервной системы. Чаще всего вегетативно-сосудистая дистония наблюдается при неврозах и проявляется различными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной деятельности и желудочно-кишечного тракта. Сердечно-сосудистые нарушения - сердцебиение, повышение или снижение артериального давления, бледность, потливость; нарушения пищеварения - отсутствие аппетита, отрыжка воздухом, трудности при глотании, тошнота, икота; дыхательные нарушения - одышка, стеснение в груди. Характерны жалобы на быструю утомляемость, беспокойный сон, эмоциональную лабильность. Отмечаются небольшое и преходящее повышение артериального давления, тахикардия. Проявления вегетативно-сосудистой дистонии очень многообразны, они могут быть похожи на все заболевания сразу. Поведение больных часто бывает назойливым, множество предъявляемых ими несуразных жалоб может привести врача в недоумение. Иногда же при установленном диагнозе вегетативно-сосудистой дистонии остается нераспознанным действительно имеющееся заболевание. Поэтому диагноз вегетативно-сосудистой дистонии является диагнозом исключения и выставляется только после того, как будут проведены ЭКГ, ЭЭГ, исследование полей зрения, осмотры окулиста, эндокринолога, психотерапевта, сделаны анализы мочи и крови.

Лечение. Рекомендуются комплекс оздоровительных и гигиенических мер, дозированные физические нагрузки, санаторно-курортное и физиотерапевтическое лечение, аутогенные тренировки и другие методы психотерапевтического воздействия. Назначают лекарственные средства, нормализующие нервные процессы: валериана, препараты брома, транквилизаторы.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ (водянка головного мозга) - накопление избыточного количества спинномозговой жидкости в полости черепа. Бывает врожденная и приобретенная гидроцефалия. Врожденная гидроцефалия развивается вследствие внутриутробных инфекций, интоксикаций. У детей с врожденной гидроцефалией черепные швы расширены, родничок напряжен, не пульсирует, наблюдаются задержка психического развития, косоглазие и др. Приобретенная гидроцефалия развивается после инфекций, травм головного мозга. Характеризуется повышением внутричерепного давления и проявляется головной болью, рвотой.

Лечение. Необходимо установить причину гидроцефалии и лечить основное заболевание. Для снижения внутричерепного давления применяют диуретики, маннит, глицерин, глюкокортикоидные гормоны. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ. Является частым признаком различных заболеваний нервной системы органического и функционального характера. Головная боль различной интенсивности и локализации наблюдается при поражении оболочек головного мозга, при повышении внутричерепного давления, невралгии тройничного нерва, травмах черепа, воспалении придаточных пазух носа, при гипертонической болезни, атеросклерозе, глазных болезнях. Часто головная боль появляется при заболеваниях внутренних органов (болезнях печени, почек, анемиях, хроническом отравлении промышленными ядами). Головная боль может быть связана с переутомлением, эмоциональным перенапряжением и др.

Лечение. Необходимо установить и лечить заболевание, являющееся причиной головной боли. Кроме этого, назначают болеутоляющие средства (цитрамон, финлепсин, анальгин, ацетилсалициловую кислоту и др.).

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ - ощущение кажущегося перемещения тела в пространстве или окружающих предметов вокруг тела. Часто является симптомом поражения вестибулярного аппарата, ствола мозга, мозжечка, коры головного мозга. Может сопровождаться нистагмом, рвотой, нарушением походки, побледнением кожных покровов. Сопутствующее головокружению повышение артериального давления часто указывает на сосудистые расстройства. Головокружение как проявление болезни может быть обусловлено заболеванием внутреннего уха, когда воспалительным или опухолевым процессом поражается вестибулярный аппарат. Такие больные обычно долго страдают от воспаления внутреннего уха (отита), сначала у них снижается слух, а затем появляется головокружение. При опухолевом поражении приступы возникают на фоне снижения слуха, звона в ухе, и постепенно учащаются и усиливаются приступы головокружения.

Нередко головокружение наблюдается при резком повороте головы в сторону, при резком вставании утром с постели, запрокидывании головы кзади (во время оклейки обоев, развешивании белья), при длительном наклоне головы в сторону или кпереди (прополка, ремонт автомобиля, долгий сон в электричке и пр.). Эти головокружения обусловлены спазмом или пережатием позвоночной артерии, которая снабжает кровью ответственные за равновесие отделы мозга. Головокружение может возникать при высоком или пониженном давлении, отравлении, при потере жидкости (рвота, понос) или кровопотере (кровотечение). Сопровождаются головокружением и анемией (недостаток в крови эритроцитов - красных кровяных телец), высокой температурой.

Головокружение может случиться и у вполне здорового человека, если, например, долго кружиться вокруг своей оси или при взгляде вниз с большой высоты, или при рассматривании облаков.

Первая помощь. При головокружении больного нужно уложить на спину так, чтобы голова, шея и плечи его лежали на подушке, потому что в таком положении исключается перегиб позвоночных артерий. Следует избегать поворотов головы в сторону, нужно открыть окна, проветрить помещение, положить на лоб холодную повязку, можно чуть смочить ее уксусом. Измерив давление и температуру, принять меры к их нормализации, при частоте сердца более 100 ударов в минуту или появившемся неритмичном сердцебиении, а также, если к головокружению присоединились тошнота и многократная (более 3 раз) рвота, необходимо вызвать "скорую помощь". Необходимо выяснить причину головокружения и лечить основное заболевание.

ДЕТСКИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ПАРАЛИЧИ - представляют собой группу синдромов нарушения двигательной функции, которые являются следствием повреждения мозга во внутриутробном периоде, во время родов или в раннем периоде жизни ребенка. Чаще всего возникают вследствие инфекций, интоксикаций, родовых травм. Дети с церебральными параличами плохо развиваются физически, с опозданием начинают сидеть, ходить, говорить. Основные нарушения проявляются в виде парезов, параличей, гиперкинезов. Психические нарушения встречаются редко.

Лечение комплексное, направлено на восстановление двигательных расстройств, речевых нарушений. Постоянно проводят массаж, занятия лечебной физкультурой, занятия с логопедом. Назначают препараты, нормализующие мышечный тонус (элениум, баклофен и др.), препараты метаболического действия (церебролизин, пирацетам и др.). С возрастом при настойчиво проводимом лечении двигательные дефекты могут уменьшаться, в некоторых случаях исчезают совсем.

ЗАИКАНИЕ (логоневроз) - заболевание, при котором нет патологических изменений со стороны артикуляционного (речепроводящего) аппарата (гортани, голосовых связок, легких, губ, зубов, языка), нет повреждения участка головного мозга, управляющего актом речи, однако система управления речью работает несогласованно с артикуляционным аппаратом. Заикание - это результат спазма в одном или нескольких органах, задействованных в воспроизведении речи. Поток слов неожиданно прерывается. Возникает пауза. Иногда это бывает в результате быстрого повторения подряд звука, на котором человек первоначально остановился. Существует много степеней заикания. Это может быть как незначительная неспособность произнести конечные буквы или слоги, так и ситуация, когда спазм полностью сковывает мышцы языка и гортани. Очень часто причиной заикания становится эмоциональное волнение.

Заикающемуся человеку обычно наибольшие неприятности доставляют взрывные согласные: "б", "п", "д", "т", "к", твердое "г". Эти согласные образуются в результате остановки движения воздуха и давления на губы с последующим неожиданным взрывом воздушного потока и выходом его через открытые губы. Заикание часто исправляется, если человек соблюдает правила чтения и медленно, тщательно проговаривает каждый слог.

Как правило, заикание возникает в молодом возрасте, когда не полностью отработаны речевые автоматизмы. Способствуют развитию заикания стрессовые ситуации, с которыми ребенок сталкивается в детстве (испуг, смерть близкого, любимого животного, развод родителей, постоянные скандалы и пр.) Истинное заикание усиливается при волнении, ослабевает в спокойной обстановке. Обычно заикающиеся люди хорошо поют и при пении не заикаются.

Лечение. Лечением заикания занимаются логопеды и психотерапевты, поскольку заболевание носит в основном функциональный характер и не связано с истинным поражением речевого аппарата. Прогноз обычно благоприятный.

ИНСУЛЬТ - острое нарушение мозгового кровообращения, развивающееся чаще всего как осложнение гипертонической болезни и атеросклероза сосудов головного мозга. Различают геморрагический (кровоизлияние в мозг, кровоизлияние в субарахноидальное пространство) и ишемический инсульты.

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг) происходит в результате разрыва артерии при колебании артериального давления или изменении функционального состояния сосудов. Развитие инсульта могут спровоцировать эмоциональные переживания или физическое напряжение. Характерны внезапное начало, покраснение лица, сильная головная боль, потеря сознания, повторная рвота и паралич конечностей с одной стороны. На стороне паралича опущенный угол рта, иногда наблюдается поворот головы и глаз в сторону паралича. Артериальное давление до 180/100 мм рт. ст. и выше, тахикардия, через несколько часов температура тела повышается до 37-39 °C, в крови появляется лейкоцитоз. При обширных кровоизлияниях, сопровождающихся прогрессирующим нарушением дыхания и сердечной деятельности, больной может погибнуть.

Лечение. В большинстве случаев больных госпитализируют. В первую очередь освобождают дыхательные пути от слизи, рвотных масс. Положение головы должно быть возвышенным. Для компенсации сердечной деятельности показано введение сердечных гликозидов. При наличии очень высокого артериального давления необходимо снижать его под постоянным врачебным контролем до привычных для больного цифр (обычно не ниже 150-160/90 мм рт. ст.). Вводят внутримышечно лазикс дибазол, клофелин, папаверин, но-шпу. Эффективно в первые часы заболевания внутривенное медленное введение эуфиллина. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные гормоны (гидрокортизон, дексаметазон). Необходимо следить за деятельностью мочевого пузыря и кишечника.

Кровоизлияние субарахноидальное. Возникает при разрыве аневризмы сосудов головного мозга, реже - при гипертонической болезни и других сосудистых нарушениях. Характерны внезапная резкая головная боль "удар в затылок", рвота, эпилептиформные припадки, моторное беспокойство. Наблюдаются помрачение сознания, оглушенное состояние. Проявляется менингеальный синдром.

Лечение. Больного нужно госпитализировать. Необходим строгий постельный режим в течение 4 недель. В течение первых 7-10 дней внутривенно капельно вводят эпсилон-аминокапроновую кислоту, стерильный раствор глицерина. Показаны анальгетики (баралгин, анальгин). В течение первых 4 недель проводят лечебную гимнастику и массаж в постели, затем, в зависимости от состояния, больному разрешают сидеть и ходить. Необходимо регулировать деятельность мочевого пузыря и кишечника. В первые 8 недель больному нужно избегать любых физических напряжений и натуживаний во избежание повторного кровоизлияния. При разрыве аневризмы проводят хирургическое лечение.

Инсульт ишемический (инфаркт мозга). Чаще развивается в пожилом возрасте в результате закупорки (тромбом, эмболом) или резкого сужения атеросклеротически измененных сосудов головного мозга. Провоцирующими моментами являются эмоциональное перенапряжение, утомление, инфекционные болезни. Развивается заболевание чаще постепенно, сознание сохранено. Отмечаются головные боли, головокружение, общая слабость, бледность кожных покровов, преходящее онемение в руке или ноге. Недомогание нарастает, на протяжении нескольких минут, часа, иногда дня отмечается все увеличивающаяся тяжесть в руке и ноге, которые затем резко слабеют и совсем перестают двигаться. Если ишемический процесс развивается ночью, то утром больной чувствует, что не может встать, рука и нога не двигаются. Если паралич развился в правых конечностях, то у больного исчезает или резко нарушается речь. При поражении левых конечностей нарушения речи обычно не наблюдается. Для инфаркта мозга характерны также нарушения зрения и расстройство глотания.

Лечение. Рекомендуется внутривенное медленное введение раствора эуфиллина с раствором коргликона и раствором глюкозы, внутривенное капельное вливание реополиглюкина. По показаниям применяют дексаметазон. С 4-5-го дня заболевания назначают антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту или трентал). Больному необходимо проводить массаж и лечебную гимнастику, следить за деятельностью мочевого пузыря и кишечника, проводить профилактику пролежней (следует регулярно поворачивать больного). При легком течении и удовлетворительном состоянии сердечной деятельности больному разрешают вставать и ходить с 5-7-го дня заболевания.

КОМА - бессознательное состояние, обусловленное нарушением функции ствола мозга. Характеризуется расстройством дыхания и сердечной деятельности, отсутствием реакций на различные внешние раздражители, отсутствием активных движений. Может возникнуть при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, сахарном диабете, инсультах, уремии, интоксикациях алкоголем, наркотиками. При легкой степени комы больные реагируют на болевые стимулы, сохранены зрачковый и корнеальный рефлексы. При глубокой коме наблюдаются арефлексия, атония, мидриаз, грубые нарушения дыхания и кровообращения. В терминальной стадии комы жизнедеятельность больного сохраняется только за счет искусственной вентиляции легких и стимуляции сердца. Больного в состоянии комы необходимо срочно госпитализировать.

ЛЮМБАГО (прострел) - боль, остро возникающая в поясничной области в момент физического напряжения (резкое движение, подъем тяжести).

Симптомы. Заболевание развивается остро: в момент напряжения внезапно появляется сильная боль в пояснице, больной не может согнуться и разогнуться, застывает в одной позе, иногда падает от боли. Боль резко усиливается при любом движении, кашле, чихании. При пальпации выявляется напряжение мышц спины. Через несколько дней боль проходит, объем движений в позвоночнике постепенно восстанавливается.

Лечение. Назначают постельный режим, анальгетики (анальгин, баралгин, финлепсин). Показаны растирания вольтареновой мазью, меновазином, горчичники.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Синдром раздражения мозговых оболочек может наблюдаться при интоксикациях, общих инфекциях, повышении внутричерепного давления, субарахноидальном кровоизлиянии, а также при менингитах. Вследствие раздражения корешков нервов возникает рефлекторное напряжение мышц (ригидность затылочных мышц - ограничение или невозможность нагнуть голову вперед, симптом Кернига - невозможность разогнуть ногу в коленном суставе при сгибании ноги под прямым углом в тазобедренном суставе). Важными компонентами менингеального синдрома являются головная боль, иногда рвота, повышенная чувствительность к свету, шуму, возможны нарушения психики.

МЕНИНГИТ - воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. Различают первичный и вторичный менингит. Первичный (эпидемический цереброспинальный) менингит вызывается менингококком. Вторичный менингит чаще развивается как осложнение общих инфекционных заболеваний (отитов, фурункулов, гриппа, эпидемического паротита), вызывается различными возбудителями (кокковой флорой, вирусами и др.).

Симптомы. Клиническая картина обеих форм менингита сходна. Начало заболевания острое, температура тела повышается до 39-40 °C, возникают сильная головная боль, рвота, возбуждение, нередко - спутанное сознание и бред. Наблюдается менингеальный синдром (см.) различной выраженности. Вследствие вовлечения в процесс черепно-мозговых нервов могут возникать косоглазие, нарушение конвергенции и аккомодации, возможны нистагм, анизокория. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ ускорена. Спинномозговая жидкость мутная, вытекает струей, содержит много белков, большое количество нейтрофильных лейкоцитов и менингококков. Возможны осложнения: инфекционно-токсический шок, отек мозга.

Лечение. Больных госпитализируют. Проводят этиотропную, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. Назначают бензилпенициллин внутримышечно 6-8 раз в сутки в больших дозах в течение 7-10 дней. При непереносимости пенициллина или устойчивости возбудителя к нему назначают ампициллин, левомицетин, оксациллин, тетрациклин, метациклин. Для дезинтоксикации внутривенно вводят 5-процентный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, альбумин и др. Для профилактики отека головного мозга вводят лазикс, маннитол и др. При тяжелых формах показаны кортикостероидные препараты. Для лечения судорожного синдрома применяют седуксен (диазепам), оксибутират натрия. Выписывают из стационара больных после получения отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования.

МИГРЕНЬ - заболевание, проявляющееся приступами головной боли, преимущественно в одной половине головы (гемикрания). Чаще мигренью страдают молодые женщины. Приступу предшествуют в течение 10-20 минут недомогание, раздражительность, тяжесть в голове, сонливость, мелькание "мушек" перед глазами. Боль пульсирующая, сопровождающаяся покраснением либо побледнением лица, покраснением глазных яблок, тошнотой, иногда рвотой. Длительность приступа - от нескольких часов до нескольких суток. Заболевание не носит прогрессирующего характера, не сопровождается признаками органического поражения головного мозга, с возрастом приступы становятся менее интенсивными.

Лечение. Поскольку нет единого мнения об истинной природе заболевания, применяют симптоматические средства. Одним больным помогает тепло (грелки к ногам, горчичники), другим - холод, третьим - тугое стягивание головы полотенцем и т. д. В период приступа больной нуждается в абсолютном покое. Из медикаментов назначают седативные средства (валериану, препараты брома), транквилизаторы (мепротан, элениум), спазмолитические и сосудорасширяющие средства (дибазол, папаверин), анальгетики (фенацетин, амидопирин, новомигрофен). Урежают приступы дифенин, фенобарбитал, анаприлин. Рекомендуются общеоздоровительные мероприятия (пребывание на свежем воздухе, достаточный сон, режим труда и отдыха, занятия спортом).

МИЕЛИТ - воспалительное заболевание спинного мозга. Может возникнуть как осложнение общих инфекционных заболеваний, травматических повреждений позвоночника или спинного мозга. Для очаговых миелитов характерны острое начало, повышение температуры, боли в спине, груди, онемение и слабость в ногах, задержка мочеиспускания. При тяжелых формах возникают параличи конечностей, нарушения чувствительности по проводниковому типу, расстройство тазовых функций.

Лечение направлено на основное заболевание, осложнением которого явился миелит. В большинстве случаев больных необходимо госпитализировать. Используют антибиотики, анальгетики, седативные и противовоспалительные средства, витамины. При необходимости проводят хирургическое лечение.

НЕВРАЛГИИ - поражение периферических нервов чаще всего вследствие охлаждения, инфекции, интоксикации, травмы, нарушения обмена. Для невралгий характерны приступообразные боли режущего, стреляющего характера с обширной иррадиацией соответственно зоне иннервации чувствительного нерва.

Невралгия тройничного нерва чаще возникает при различных воспалительных заболеваниях зубов, челюстей, придаточных пазух носа. Характеризуется интенсивными приступами самопроизвольных болей в лице с одной стороны продолжительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Приступ болей возникает спонтанно и часто сопровождается судорогами мимической мускулатуры. При исследовании иногда выявляется болезненность точек выхода тройничного нерва, наличие "курковых" зон, при легком дотрагивании до которых провоцируется приступ.

Невралгия затылочного нерва характеризуется болями в затылке. Они стучащего, ломящего характера, постепенно по поверхности головы распространяются кпереди, из затылка иррадиируют в висок и глаз. Боли усиливаются при поворотах головы, при прощупывании шеи, чихании и кашле, часто вызывают тошноту и рвоту.

Невралгия межреберная сопровождается болями по ходу межреберья, как правило, одного, однако может поражаться 2 и 3 межреберья. Боли носят постоянный, ноющий характер. Усиливаются при ходьбе, дыхании, поворотах туловища, пальпации ребер и межреберных промежутков.

Лечение зависит от природы невралгии и проводится под контролем врача. Назначают противосудорожные препараты, седативные средства (седуксен, триоксазин), витамин B 1 , B 12 , никотиновую кислоту, физиотерапевтическое лечение (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез с новокаином). Хороший эффект оказывает иглоукалывание. При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение.

НЕВРИТ - воспаление нерва. (Неврит - устаревшее название; в настоящее время принято пользоваться термином "нейропатия", так как большая часть поражений периферических нервов имеют невоспалительный характер). В клинической практике наиболее часто встречаются нейропатии лицевого, лучевого и малого берцового нервов.

Нейропатия лицевого нерва - чаще всего имеет сосудистую природу. Возникает после переохлаждения, пик заболеваемости приходится на сентябрь и март, т. е. когда начинаются ветры в межсезонье, а люди ходят без шапок и платков, в легких плащах, часто попадают на сквозняки. Лицевой нерв выходит из полости черепа в заушной области. При переохлаждении головы возникает спазм сосудов, питающих нерв. Ухудшение питания приводит к отеку и заклиниванию нерва в стенках костного канала, что еще больше ухудшает питание нерва. Больной, встав утром, отмечает несильную ноющую боль за ухом, при попытке почистить зубы замечает, что вода вытекает из угла рта, завтракая, отмечает, что пища постоянно попадает между щекой и зубами, мешая пережевывать пищу. Подойдя к зеркалу, видит, что лицо его с одной стороны обездвижено, а рот перетянут в противоположную (здоровую) сторону. Глаз на больной стороне не закрывается, лоб не наморщивается, при попытке улыбнуться угол рта неподвижен. Чувствительность на лице (при покалывании иглой) сохраняется.

Похожую картину могут вызвать такие заболевания, как воспаление внутреннего уха, опухоль слухового нерва, рассеянный склероз, опухоль мозга, инсульт в стволе мозга, сахарный диабет.

Нейропатия лучевого нерва. Типичны жалобы на невозможность разогнуть пальцы руки и поднять кисть кверху, при этом в кулак рука сжимается хорошо. Больной не может похлопать, положив руку на стол, не может постучать по нему пальцами. Обычно такие расстройства возникают после употребления большого количества алкоголя накануне и неудобного ночного сна. Например, если больной спит без подушки, подложив под себя руку, или супруг спит ночью на плече.

Нейропатия малого берцового нерва. Жалобы на невозможность стоять на пятках, невозможность самостоятельно надеть домашние тапочки, стопа как бы "висит". При ходьбе больной спотыкается на ровном месте, походка также необычна: человек старается поднимать или подбрасывать ногу вперед и кверху, чтобы стопа не цеплялась за пол. Такое расстройство чаще возникает после тяжелого радикулита, переохлаждения ног, аллергической реакции (укус пчелы), при отравлении химикатами (алкоголем, средствами борьбы с домашними насекомыми), атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сахарном диабете, длительном вынужденном сидении, особенно нога на ногу.

Лечение. Чем раньше больной обратится к врачу, тем больше шансов на успей. Если не принять меры в первые 3-4 дня заболевания при нейропатии лицевого нерва, то лицо останется неподвижным навсегда. Применяют сухое тепло, аспирин, никотиновую кислоту, курантил, гормоны, лейкопластырное вытяжение, электростимуляцию, иглорефлексотерапию. Если нейропатия лицевого нерва - проявление другого заболевания, лечат сначала причину, однако одновременно проводят и все мероприятия по восстановлению нерва, чтобы не упустить время.

При нейропатии лучевого и малого берцового нерва применяют подобное лечение.

ОБМОРОК - кратковременное падение сосудистого тонуса, сопровождающееся малокровием головного мозга. Проявляется внезапной слабостью, головокружением, потерей сознания (на несколько секунд или минут). Наблюдается при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, кровопотере, острой боли, сильном волнении и др.

Первая помощь. В первую очередь нужно определить, утрачено ли сознание, для этого больного громко окликают по имени, хлопают по щекам, определяют широту зрачков, реагируют ли они на свет. Эти сведения будут необходимы и для врача поликлиники или скорой помощи. Больного укладывают с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, обрызгивают лицо холодной водой, дают понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, одеколоном. Простой обморок лечения не требует, однако во время него у больного может быть рвота, при падении он может сломать зубные протезы. Обломки протезов, пища могут попасть в трахею, бронхи, что угрожает смертью от удушья. Больного необходимо повернуть на бок, вынуть изо рта протезы, удалить рвотные массы, дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если сознание не восстановилось через 5-7 минут и тем более, если больной ударился головой, необходима срочная госпитализация.

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА - могут быть первичные (из оболочек, вещества мозга) и вторичные (метастатические). Характерны общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, эпилептические припадки, психические нарушения, постоянная усталость. Симптомы очагового поражения зависят от местоположения опухоли и могут проявляться парезами, параличами, расстройствами речи, нарушениями зрения, нарушениями координации движений и др.

При подозрении на опухоль головного мозга необходимо срочное стационарное обследование больного для постановки точного диагноза.

ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА - бывают первичные (развиваются из структур спинного мозга) и вторичные (метастатические). Метастазируют в спинной мозг опухоли предстательной железы, почек, желудка, щитовидной железы и пр. Симптоматика опухолей спинного мозга определяется местоположением опухоли, могут наблюдаться парезы, параличи, нарушения болевой, тактильной и температурной чувствительности, тазовые расстройства и пр.

При подозрении на опухоль спинного мозга необходимо направить больного в стационар для обследования (исследования состава спинномозговой жидкости, миелографии и др.)

ОСТЕОХОНДРОЗ - см. Радикулопатии дискогенные.

ПАРАЛИЧ ДРОЖАТЕЛЬНЫЙ (болезнь Паркинсона) - возникает чаще в пожилом возрасте, после 50 лет. В основе болезни Паркинсона лежит наследственно обусловленный дефект допаминсинтезирующих клеток головного мозга. Этот же дефект может проявиться после черепно-мозговых травм, приема больших доз нейролептиков, отравления угарным газом и др. Характерно ритмическое дрожание конечностей, постепенно усиливающееся и распространяющееся на нижнюю челюсть, язык, голову. Дрожание выражено в покое, уменьшается при движении, исчезает во время сна. Больной становится малоподвижным, с характерной сгибательной позой туловища, ходит мелкими шажками, лицо маскообразное, речь монотонная, тихая. Течение болезни прогрессирующее. В поздней стадии - обездвиженность, кахексия.

Лечение. Назначают циклодол (паркопан, артан). В развившейся стадии применяют леводоп, наком, мадопар и др.

РАДИКУЛОПАТИИ ДИСКОГЕННЫЕ ("банальные радикулиты") - заболевания, обусловленные поражением корешков спинного мозга вследствие остеохондроза позвоночника. Остеохондроз позвоночника - дегенеративно-дистрофический процесс, при котором межпозвонковые диски теряют свою амортизирующую функцию и возникают значительные изменения фиброзного кольца диска, связочного аппарата позвоночника и структуры тела позвонка. В сегменте пораженного диска возникает относительная нестабильность позвоночника с развитием остеофитов тел позвонков (спондилез), повреждением связок и артропатий межпозвонковых суставов (спондилоартроз), выпячивание диска (протрузия или грыжа), при этом остеофиты могут сдавливать корешки нервов, вызывая сильные боли (рис. 3). Непосредственной причиной возникновения болей часто служат поднятие тяжестей, неловкое движение, инфекции и др. Форма позвоночного столба такова, что максимум нагрузки падает на нижнешейные, нижнегрудные и нижнепоясничные отделы, поэтому в клинической картине чаще всего проявляются признаки компрессии корешков на этих уровнях.

Рис. 3. Слева - нормальное положение в межпозвоночном диске; справа - выдавливание и ущемление пульпозного ядра: 1 - межпозвоночный диск; 2 - фиброзное кольцо диска; 3 - пульпозное ядро.

Симптомы. Характерны боли и скованность в соответствующем участке позвоночника, быстрая утомляемость мышц спины. При шейном радикулите - боли в шее, иррадиирующие в руки и затылок, вынужденное положение головы, выпрямление шейного лордоза. Боли усиливаются от кашля, чихания, движений головы. Обычно боли наиболее выражены в верхних отделах руки, а в кистях имеются парестезии. При грудном радикулите - боли, опоясывающие грудную клетку и живот. При пояснично-крестцовом радикулите - боли в области крестца, сопровождающиеся напряжением длинных мышц спины, общей скованностью. Болям нередко сопутствует слабость сгибателей и разгибателей большого пальца ноги или всей стопы. Часто отсутствует ахиллов рефлекс. Поражение L4-корешка протекает с картиной поражения бедренного нерва: боли по передней поверхности бедра и в коленном суставе, иногда слабость четырехглавой мышцы бедра и выпадение коленного рефлекса. Наблюдаются напряжение поясничных мышц, сглаживание поясничного лордоза. Полное выпадение грыжи диска приводит к сдавлению "конского хвоста" и параличу голеней, стоп, седловидной анестезии, нарушению функций тазовых органов.

Картина крови обычно нормальная. Рентгенографически определяются значительное сужение межпозвонкового пространства, склероз, остеофиты и др.

При впервые неожиданно возникшем приступе рекомендуется сразу вызвать "скорую помощь" или участкового врача, поскольку под видом радикулита может скрываться внематочная беременность, почечная колика, кишечная непроходимость и другие болезни. Для постановки правильного диагноза необходима консультация опытного специалиста.

Лечение. В периоды обострений рекомендуются постельный режим (лежать необходимо на жесткой поверхности для разгрузки позвоночника), лечебная гимнастика, массаж, растяжение позвоночника с целью декомпрессии корешков, анальгетики (баралгин, индометацин, анальгин, ацетилсалициловая кислота), новокаиновая блокада, витамины группы B, седуксен, элениум, сибазон и др. При стихании воспаления показаны физиотерапевтические процедуры - диадинамические токи, ультразвук, электрофорез с новокаином. При длительных сильных болях, не поддающихся консервативной терапии, показано хирургическое лечение.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ - заболевание нервной системы, характеризующееся появлением в головном и спинном мозге очагов демиелинизации, которые со временем либо исчезают, либо замещаются глиозными рубцами. Этиология до конца не выяснена, причиной заболевания считают вирус, вызывающий аутоиммунную реакцию с разрушением миелиновой оболочки нервных стволов и проводников. Болеют лица в возрасте 18-50 лет. Часто заболевание возникает у женщин после родов.

Симптомы. Болезнь нередко начинается со зрительных расстройств, при которых резко ухудшается зрение на один или оба глаза, возникает двоение в глазах. Эти симптомы проходят через несколько дней или через 2-3 недели. Позже наступает период полного клинического выздоровления, который может длиться от нескольких часов до нескольких лет. Во время заболевания развиваются неустойчивость при ходьбе, головокружения, слабость в ногах. Часто нарушается функция мочевого пузыря. С течением времени ремиссии становятся все более короткими, а рецидивы более длительными, и через несколько лет больные приобретают инвалидность той или иной группы. Отмечается эйфория, а в далеко зашедших стадиях нередко наблюдается слабоумие.

Лечение. При первых атаках заболевания проводят неспецифическую десенсибилизирующую терапию: димедрол (супрастин, тавегил) внутрь, аскорбиновую кислоту, инъекции витамина B 1 , прозерин внутрь, диатермию области надпочечников. При обострениях болезни и развитии тяжелой атаксии или слабости в ногах в стационаре проводят гормональную и симптоматическую терапию.

СИРИНГОМИЕЛИЯ - врожденное хроническое заболевание спинного мозга с разрастанием глиозных клеток в его сером веществе.

Симптомы. Характерным признаком является расстройство температурной и болевой чувствительности при сохранении тактильной (осязательной). При поражении шейно-грудного отдела спинного мозга выпадает болевая чувствительность на руках, плечевом поясе, верхнем отделе грудной клетки и спины. Характерны атрофия и слабость мышц рук, особенно кистей, нередко бывают рубцы от ожогов, которые больные причиняют себе в связи с утратой чувствительности. Когда глиозная ткань гибнет и в сером веществе образуются полости, могут присоединяться спастические парезы в ногах. Течение заболевания длительное (несколько десятилетий).

Лечение симптоматическое, проводят курсами. Курс лечения включает инъекции АТФ внутримышечно, инъекции прозерина, витамина B 1 , B 12 . Рекомендуются массаж пораженных мышц, водолечение, ионизация с йодидом калия. В тяжелых случаях проводят хирургическое лечение.

СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ. Для судорожных состояний характерны непроизвольные сокращения отдельных мышечных групп или мышц всего тела. Генерализованные судороги наблюдаются при различных заболеваниях головного мозга (эпилепсии, травмах, опухолях, энцефалитах, менингитах, сосудистых нарушениях), при эклампсии беременных. Часто судороги имеют место при общих инфекциях и интоксикациях, особенно у детей. Местные судороги наблюдаются при перенапряжении отдельных групп мышц вследствие выполнения часто повторяющихся быстрых движений (музыканты, спортсмены и др.).

У детей (чаще грудного и раннего детского возраста) на фоне повышения температуры могут наблюдаться клонические и клонико-тонические судороги в мышцах туловища и конечностей. Если судороги повторяются при каждом лихорадочном состоянии, то целесообразно предупредить их развитие, назначив в начале инфекционного заболевания фенобарбитал в дозах, соответствующих возрасту и весу ребенка.

ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. По степени и характеру повреждений головного мозга в момент травмы различают: сотрясение головного мозга с наличием лишь общемозговых симптомов; контузию (ушиб) мозга с наличием общемозговых и очаговых симптомов; тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся длительной потерей сознания с угрожающими жизни симптомами поражения ствола и подкорковых образований, часто сочетающиеся со сдавлением мозга внутричерепными гематомами.

Сотрясение мозга. При легкой степени сотрясения мозга наблюдаются кратковременная потеря сознания (несколько секунд или минут), головная боль, тошнота, рвота. Сотрясение мозга средней степени сопровождается кратковременной или относительно длительной потерей сознания (до нескольких десятков минут), после которой наблюдаются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, спонтанный нистагм, ретроградная амнезия, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, вегетативные расстройства.

Для ушиба (контузии) мозга характерны те же симптомы, что и при сотрясении, но с более выраженными и стойкими очаговыми симптомами. В соответствии с расположением в мозге очагов поражения наблюдаются нарушения чувствительности, парезы, более стойкие и тяжелые нарушения психики. Ушиб мозга обычно сочетается с внутричерепными кровоизлияниями. В позднем периоде нередко наблюдаются остаточные явления очагового поражения мозга, развитие эпилептических припадков.

При тяжелых черепно-мозговых травмах наблюдаются длительное нарушение сознания, доходящее до степени комы в сочетании с выраженными расстройствами дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, метаболических процессов и терморегуляции. Переломы основания черепа ввиду одновременного нарушения целости оболочек и разрыва кровеносных сосудов протекают обычно с кровотечением из ушей и носа, кровоизлияниями в конъюнктиву и кровоподтеками вокруг глазницы.

Источником кровоизлияний, возникающих при ушибах мозга, служат либо артерии мягкой мозговой оболочки (субарахноидальные кровоизлияния) и самого мозга, либо венозные синусы (субдуральные кровоизлияния) и сосуды твердой мозговой оболочки (эпидуральные кровоизлияния). При кровоизлияниях образуются гематомы, вызывающие сдавление мозга. Для эпидуральной и субдуральной гематом характерно нарастание общемозговых и очаговых симптомов после "светлого" периода после травмы. При быстро нарастающей гематоме "светлого" промежутка может не быть. Важным диагностическим признаком является широкий зрачок на стороне гематомы, а также развитие локальных судорожных припадков и парезов на стороне, противоположной локализации гематомы.

Лечение. Больных с травмами головного мозга необходимо срочно госпитализировать. При легких формах сотрясения мозга показаны постельный режим и полный покой на 5-7 дней. Если имеются головная боль, головокружение, астенический синдром, назначают транквилизаторы, анальгетики, в некоторых случаях диуретики. В течение первых 5 суток даже при легком сотрясении мозга необходимо постоянно наблюдать за состоянием больного, чтобы не пропустить первые симптомы развивающейся гематомы. При более тяжелых формах сотрясения и ушиба в остром периоде назначают покой, постельный режим, холод на голову, при возбуждении - транквилизаторы. Для борьбы с отеком мозга применяют диуретики: лазикс (фуросемид). Хороший эффект получают при назначении внутрь глицерина в яблочном или другом кислом соке в соотношении 1:3 (1 доза глицерина и 3 дозы сока) - принимают по 1 столовой ложке 4-5 раз в день в течение 7-10 дней. Для снижения внутричерепного давления под строгим врачебным контролем можно использовать глюкокортикоиды - гидрокортизон, дексаметазон. Назначают препараты, регулирующие сердечно-сосудистую деятельность. При подозрении на эпи- и субдуральное кровоизлияние проводят специальные исследования (эхоэнцефалографию, ангиографию и др.) и хирургическое лечение.

ХОРЕЯ - гиперкинез, характеризующийся разбросанными беспорядочными подергиваниями мышц лица, туловища и конечностей. Больные суетливы, непоседливы, постоянно гримасничают. Подергиваниями прерываются произвольные движения, ввиду чего последние приобретают характер некоординированных. Типична танцующая походка.

Малая хорея чаще всего возникает у детей в результате ревматического поражения мозга. Наиболее характерными клиническими проявлениями являются непроизвольные некоординированные движения на фоне снижения мышечного тонуса, эмоциональная лабильность, агрессивность, слезливость.

Прогноз благоприятный. При правильном лечении у большинства больных наступает полное выздоровление.

Хорея Геттингтона - наследственное заболевание, проявляющееся в возрасте 30-40 лет. Развиваются психические нарушения, ухудшение памяти, непроизвольные движения в руках, ногах, мимической мускулатуре, языке. Позднее присоединяется прогрессирующее слабоумие, доходящее до полного распада личности.

Лечение. Для смягчения гиперкинезов и импульсивности назначают галоперидол по 1 таблетке 3-4 раза в день, аминазин, пирацетам (ноотропил) по 2 капсулы 2 раза в день.

Прогноз неблагоприятный. Все больные умирают в стадии тяжелой психической деградации.

ХРОНИЧЕСКАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Обычно заболевание развивается при атеросклерозе церебральных сосудов у лиц пожилого возраста. Хроническая сосудистая недостаточность может развиться на фоне нормального давления (дисциркуляторная энцефалопатия) и на фоне гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия). Медленное развитие недостаточности мозгового кровоснабжения приводит к нарушению обмена веществ в клетках мозга. На этом фоне возникают снижение работоспособности, ухудшение памяти, нарушения сна, появляются головные боли и головокружения.

Лечение. Для улучшения мозгового кровообращения применяют пирацетам (ноотропил), трентал. При гипертонической болезни необходимо проводить соответствующее лечение. Следует соблюдать режим труда и отдыха, употреблять молочно-растительную пищу, отказаться от приема алкоголя и курения.

ЭПИДУРИТ - гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга. Чаще всего развивается при попадании инфекции в эпидуральное пространство из гнойных очагов (абсцессы, фурункулы и др.) или при септикопиемии. При ограничении гнойного процесса формируется эпидуральный абсцесс, при разлитом процессе - флегмона.

Симптомы. Заболевание развивается остро, поднимается температура до 39-40 °C, характерно тяжелое общее состояние, больные жалуются на сильные боли в области позвоночника, а через некоторое время присоединяются симптомы сдавления спинного мозга (парезы, параличи, нарушения болевой, тактильной и температурной чувствительности и тазовые расстройства).

Периферические нервы в организме человека обеспечивают связь исполнительного органа (например, скелетной мышцы) и центральной нервной системы. Таким образом «мысль о движении» преобразуется в реально осуществляемое человеком действие. Что происходит, если эта связь разобщается? И по каким причинам это происходит? Какие факторы могут повлиять на возникновение поражения периферических нервов?

Полиневропатии - проблема очень актуальная в современном обществе. Самой частой причиной их развития является алкоголизм . У больных алкоголизмом невропатия возникает с частотой от 10-15%. По частоте встречаемости алкогольная невропатия может конкурировать только с диабетической полиневропатией.

Нейрон - это основная структурная и функциональная единица нервной системы; мембрана нейрона имеет особое, отличное от мембран других клеток строение, что делает ее способной к генерации и проведению нервного (электрохимического) импульса. Нейрон имеет длинные и короткие отростки. Коротких отростков-дендритов в нейроне много, а длинных - только один или максимум два. Дендритами короткие отростки называются, потому что в своей совокупности формируют ветвление, напоминающее крону дерева. По дендритам нервный импульс «приходит» от других нейронов к телу нейрона (перикариону). А по длинному отростку - аксону - нервный импульс «отправляется» от тела нейрона к другим «собратьям» или к исполнительному органу (например, скелетной мышце).

В теле нейрона и его ядре постоянно происходят сложные процессы. Эти процессы связаны с активацией определенных генов в ядре (которое содержит ДНК), а также с синтезом специальных белков в области окружающей ядро, т.е. перикарионе (или теле) нейрона. Характер и динамика процессов, связанных с белковым синтезом постоянно меняется в зависимости от воспринимаемых нейроном нервных импульсов. Синтезируемые белки прямо или опосредовано участвуют в изменении свойств мембраны отростков и тела нейрона. От свойств мембраны зависит характер и динамика импульсации, которая формирует собственный «ответ» нейрона и распространяется по аксону к другим нейронам или исполнительному органу. Кроме того, часть синтезируемых в перикарионе белков упаковывается в специальные пузырьки - везикулы и отправляется «на экспорт» в «далекие» отделы аксона. Двигаются везикулы с помощью специальных белков - кинезинов, сократимость которых напоминает сократимость мышечных волокон. Из терминальных отделов аксона к телу (перикариону) доставляются продукты обмена, нуждающиеся в выведении и расщеплении. Таким образом, формируются ретроградный и антероградный аксоплазматический ток.

Антероградный несколько быстрей ретроградного - отдельные молекулы могут перемещаться со скоростью 300-400 мм/сут, ретроградный несколько медленнее: 150/300 мм в сутки. Самые длинные аксоны распространяются от спинного мозга на уровне поясницы до пальцев стопы, достигают одного метра в длину.

Периферическая нервная система человека включает в себя черепные нервы (тела нейронов находятся в продолговатом мозге), корешки спинномозговых нервов, спинномозговые нервы (тела нейронов находятся в спинном мозге) и формирующиеся из них сплетения. И периферические нервы. В состав передних корешков входят периферические аксоны двигательных нейронов передних рогов и аксоны вегетативных нейронов боковых рогов спинного мозга. Задние корешки состоят из центральных аксонов сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев. Также в периферическую нервную систему входят нейроны (со своими отростками) спинномозговых и вегетативных ганглиев.

Периферический нерв состоит из множества осевых цилиндров аксонов. Аксон - это длинный отросток нервной клетки, по которому нервный импульс распространяется от тела клетки к периферии. В центральной нервной системы, клетки нейроглии - олигодендроциты «обматывают» своей мембраной сразу несколько аксонов. В периферической нервной системе каждый аксон получает своих индивидуальных «обмотчиков» - шванновские клетки или нейролеммоциты. Обмотка представляет собой многократное дублирование двойного липидного слоя мембраны шванновской клетки. Это создает сопротивление, подобно тому, как его создает наматываемая на оголенный провод изолента. Между шванновскими клетками есть маленькие промежутки - перехваты Ранвье. Электрохимический импульс, распространяясь по миелинизированному аксону, как бы перепрыгивает по этим промежуткам, от одного к другому. По сильно миелинизированным волокнам нервный импульс распространяется достаточно быстро до 150 м/с, чего нельзя сказать про маломиелинизированные волокна, нервный импульс по которым распространяется со скоростью от 2-5 м/с.

Быстрые волокна, типа А, обеспечивают проведение импульса на мышцы, обеспечивая их быстрый ответ на «отправленную из центра (головного мозга) команду. Волокна типа А связаны также с передачей чувствительных импульсов тактильной и проприоцептивной (чувство своего организма) систем. Волокна типа С связаны с восприятием температуры и боли (боль при раздражении С волокон длительная, тягостная, жгучая. Болевые ощущения также могут развиваться при повреждении волокон тактильной чувствительности - в этом случае боль носит глубинный, мозжащий, ноющий характер - напоминает зубную боль. Снаружи все множество аксонов, составляющих в совокупности нервный ствол, покрыто тремя соединительнотканными оболочками:

• Эпиневрий представляет собой рыхлую соединительную ткань, покрывающую нервный ствол снаружи и связывающую отдельные пучки нервных волокон в единый нервный ствол.
• Периневрий окутывает каждый пучок нервных волокон в отдельности и изолирует один пучок от другого.
• Эндонервий состоит из тонкой соединительнотканной стромы и фибробластов, которые покрывают каждое волокно или лежат между отдельными нервными волокнами. В эндоневрии формируется сеть мелких сосудов («сосуды нервов»), которые обеспечивают питание нервных волокон. Сосудистая сеть имеет большое количество коллатералей, что обеспечивает ее высокую устойчивость при ишемии. Уязвима эта система только при микроангиопатиях, например при васкулитах и сахарном диабете; в этом случае развивается ишемическая невропатия. Эндоневрий создает гематоневральный барьер, который по своим функциям аналогичен гематоэнцефалическому барьеру. А функции эти заключаются в поддержании постоянства внутренней среды нервных волокон - он создает избирательную проницаемость для многих органических и неорганических веществ. Не пропускает гематоневральный барьер те вещества, которые могут негативно повлиять на процессы проведения нервных импульсов по аксонам.

Поражения периферической нервной системы

В структуре заболеваний, относящихся к поражению нервов, выделяют:

• Фокальные мононевропатии;
• множественные мононевропатии;
• полиневропатии.

Фокальные невропатии характеризуются поражением отдельного нерва, корешка (радикулопатия), сплетения или его части (плексопатия).

Поражение обусловлено сдавливанием, травмой либо другими факторами, непосредственно действующими на данное образование. В зоне иннервации этих образований может формироваться клиническая картина двигательных, чувствительных, и вегетативных нарушений.

Множественная мононевропатия характеризуется одновременным поражением нескольких нервных стволов. В отличие от полиневропатии поражение не симметричное. Встречается данная форма поражения нервной системы при васкулитах, гипотиреозе , нейрофиброматозе, саркоидозе, амилоидозе, лимфогранулематозе .

Полиневропатия - системное заболевание периферической нервной системы, проявляющееся симметричным поражением, так как характеризуется диффузным поражением периферических волокон. Две самых частых причины развития полиневропатии - алкоголизм и сахарный диабет . Кроме того, среди причин полиневропатий можно назвать:

• Воспалительное (иммуновоспалительное) поражение нервной системы;
• метаболические расстройства и нарушение питания;
• эндогенные интоксикации (алкоголем, лекарственными препаратами, фосфорорганическими соединениями, акриламидом, сероуглеродом, метилбромидом, диоксинами, этиленгликолями, свинцом, таллием, мышьяком, ртутью и т.д.);
• системные заболевания;
• инфекционные заболевания и вакцинации;
• злокачественные новообразования;
• наследственную предрасположенность.

Проявления полиневропатии

Основные клинические признаки развития полиневропатий - нарушения чувствительности, двигательные и вегетативные симптомы.

Основное двигательное нарушение при полиневропатиях - парез, который сопровождается гипотонией и гипотрофией мышц, чаще всего вовлекает конечности (по типу тетрапареза либо нижнего парапареза). В тяжелых случаях может вовлекаться туловищная мускулатура и мускулатура черепа. Клинические проявления полиневропатии делятся на так называемые негативные и позитивные симптомы.

Чувствительные нарушения весьма разнообразны и проявляются снижением чувствительности, либо полным ее отсутствием, парестезиями (покалыванием, чувством ползанья мурашек, и различными болевыми ощущениями, к которым относятся: ощущение боли в ответ на неболевой стимул (аллодиния), спонтанные или индуцированные болезненные ощущения (дизестезии); когда единичное воздействии не ощущается, а серия воздействий вызывает длительную болевую реакцию (гиперпатия).

Невралгия - боль в зоне иннервации нерва, обычно имеющая пароксизмальный, пронизывающий или простреливающий характер. Каузалгия - стойкие, жгучие боли, связанные с повреждением нерва, возникают в основном в зоне его иннервации, часто сочетаются с аллодинией, гиперпатией и вегетативными расстройствами, нарушением питания тканей.

Одним из наиболее ранних проявлений полиневропатии, вовлекающей вегетативную нервную систему, является эректильная дисфункция . Нарушение эрекции характеризуется невозможностью возникновения и поддержания эрекции, необходимой для нормального полового акта.

По течению полиневропатии подразделяются на:

• Острые (симптомы достигают максимальной выраженности через несколько дней или недель).
• Подострые (симптоматика нарастает в течение нескольких недель, но не более двух месяцев.
• Хронические (симптомы развиваются в течение многих месяце или лет).

Токсические полиневропатии или синдром Гийена-Барре имеют монофазное течение, т.е. происходит однократное нарастание симптоматики с дальнейшим регрессированием. Хроническая воспалительная демиелинизирующия полиневропатия, порфирийная полиневропатия имеют рецидивирующее течение, т.е. происходят периодические периоды обострения и ремиссии; при этом при каждом повторном обострении происходит «углубление» уже имевшегося ранее неврологического дефекта.

Для аксональных полиневропатий характерно постепенное развитие, постепенное вовлечение дистальных (т.е. наиболее отдаленных от туловища) отделов конечностей, в первую очередь, ног. Это связано с большой длинной аксона, снабжающего стопы и пальцы ног (наиболее удаленный от туловища участок аксона поражается в первую очередь, затем вовлекаются более приближенные к туловищу участки (проксимальные).

Для аксональных полиневропатий характерно быстрое появление трофических изменений в мышцах, частое расстройство болевой и температурной чувствительности, частое нарушение вегетативных функций с развитием вегетативной недостаточности, на ранних стадиях сохраняются сухожильные рефлексы в проксимальных отделах конечностей. При одних аксональных полиневропатиях больше страдают моторные волокна (синдром Гийена-Барре); при других - сенсорные (полиневропатии, связанные с дефицитом витамина Е, билиарным циррозом). В большинстве случаев наблюдается как моторная, так и сенсорная недостаточность.

Для демиелинизирующих полиневропатий характерно раннее выпадение сухожильных рефлексов. Характерны выраженное нарушение суставно-мышечной и вибрационной чувствительности, сенситивная атаксия при сохранности болевой и температурной чувствительности, более выраженные и распространенные парезы, но менее выраженная атрофия мышц.. Вовлекаются как ближайшие к туловищу, так и удаленные от него отделы конечностей (проксимальные и дистальные).

При демиелинизации нарушается проведение нервного импульса, но не нарушается аксоплазматический ток. Атрофия мышц связана с их бездействием. Для наследственных демиелинизирующих полиневропатий характерно равномерное диффузное снижение скорости проведения, а для приобретенных полиневропатий свойственна сегментарная демиелинизация.

Для нейронопатии характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон.

Патогенез полиневропатии

Выделяют четыре основных типа повреждения нервных волокон:

• Валлеровское перерождение;
• аксональная дегенерация;
• сегментарная демиелинизация;
• первичное поражение тел нервных клеток - нейронопатия.

Валлеровское перерождение наступает при повреждении аксона и миелиновой оболочки одновременно. Вся часть нервного волокна ниже участка повреждения (дальше от тела клетки) при этом дегенерирует, увеличивается количество шванновских клеток. Восстановление в таком случае затруднено, так как нужна направленная к месту иннервации регенерация аксона и шванновских клеток. Аксон способен к регенерации, но это происходит очень медленно. Чем ближе к месту иннервации произошло прерывание нервного волокна, тем больше вероятность успешной регенерации. Кроме того, возможна коллатеральная иннервация другими нервами.

Аксональная дегенерация (аксонопатия) возникает при нарушении метаболизма в нейроне. Например, если снижается выработка энергии в митохондриях, что сопровождается нарушением уже упоминавшегося нами аксонального транспорта. Удаленные от тела нейрона отделы аксона не получают «питания». С этих удаленных отделов обычно и начинается патологический процесс. Аксонопатия связана с воздействием на нейрон токсических веществ, сахарным диабетом, наследственными заболеваниями, связанными с недостаточной выработкой энергии. Восстановление происходит либо путем отрастания аксонов, либо путем коллатеральной иннервации. Пролиферация шванновских клеток не такая интенсивная как при валлеровском перерождении.

Демиелинизация характеризуется поражением миелина и образующих его шванновских клеток. Возникает замедление или блок проведения нервного импульса. Полной денервации мышц не происходит. В течение нескольких недель миелиновая оболочка восстанавливается полностью, что характеризуется полным восстановлением функции нерва.

Нейронопатия характеризуется поражением тел клеток передних рогов спинного мозга (моторные нейронопатии), чувствительных клеток спинномозговых ганглиев (сенсорные нейронопатии) или клеток вегетативных ганглиев (вегетативные нейронопатии).

Патогенез аксональных полиневропатий

Невропатии, связанные с первичным поражением аксона, называются аксональными. Обычно они бывают следствием токсических и метаболических поражений нервной системы при сахарном диабете, алкоголизме, поражении печени, почек, дефиците витаминов группы В; наследственного дефекта, саркоидоза. При аксональных полиневропатиях поражаются как сильно-, так и слабомиелинизированные волокна. При биопсии нервов выявляется уменьшение числа нервных волокон, атрофия мышц.

Невропатии, связанные с первичным поражением миелина называются демиелинизирующими. Повреждение миелина и образующих его клеток может быть аутоиммунным, т.е. иммунная система «борется» с собственным организмом, вырабатывая против него антитела и активируя «клеточную агрессию»). Это характерно для синдрома Гийена-Барре , хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, токсических (дифтерийная полиневропатия), наследственных полиневропатий (болезнь Шарко-Мари-Тута 1-го типа). Поражаются в первую очередь крупные миелинизированные волокна, т.е. двигательные и сенсорные. Слабомиелинизированные волокна, которые проводят болевую, температурную, поверхностную чувствительность, остаются сохранными.

Невропатии, связанные с первичным поражением тел периферических нейронов, называются нейронопатиями. Для нейронопатий характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон. Тела моторных нейронов защищены гематоэнцефалическим барьером и поражаются редко. Моторная нейронопатия чаще всего имеет паранеопластический или наследственный характер. Тела сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев находятся за пределами гематоэнцефалического барьера и поэтому более уязвимы. Их поражение часто связано с системным проявлением опухолевого роста (паранеопластическим процессом), лекарственными интоксикациями, системными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение полиневропатии

• Поддерживать жизненно важные функции организма.
• Удалить возможные токсические факторы.
• Провести коррекцию системных и метаболических нарушений.
• Восполнить дефицит витаминов и питательных веществ.
• При идиопатических воспалительных невропатиях и васкулитах назначить иммунотропную терапию (плазмаферез , в-иммуноглобулин, кортикостероиды, цитостатики).
• Рассмотреть целесообразность назначения нейрометаболических и нейротрофических средств.
• Адекватно контролировать болевой синдром.
• Проводить коррекцию вегетативной дисфункции и предупреждать соматические осложнения.
• Осуществлять активную поэтапную реабилитацию, включающую лечебную гимнастику, массаж, методы физиотерапии.
• Обеспечить физиологическую поддержку больного.

Прогноз при аксональных полиневропатиях

Восстановление часто бывает неполным и происходит более медленно, чем при демиелинизируещем поражении. Вновь «отрастают» поврежденные аксоны, либо концевые веточки соседних, сохранившихся аксонов, которые берут на себя функцию поврежденных.

Прогноз при демиелинизирующих полиневропатиях

После прекращения воздействия повреждающего фактора миелиновая оболочка нерва восстанавливается в течение 6-10 недель, что в значительной степени приводит к полному восстановлению функций.