Под термином «обмен веществ» подразумевают все химические реакции, которые протекают в организме. Без них жизнедеятельность человеческого тела становится невозможной, ведь только благодаря таким процессам клеточки существуют: растут, контактируют с окружающим миром, питаются и очищаются. Существует довольно много видов обмена, в них принимают участие белки, жиры, а также аминокислоты. И в некоторых случаях течение таких процессов может нарушаться, что требует соответствующей коррекции. Давайте поговорим на www.сайт о том, что собой представляет нарушение жирового обмена веществ, рассмотрим его лечение и симптомы, а также народные средства которые помогут справиться с такой проблемой.

Под термином «жировой обмен» подразумевают выработку и расщепление жиров (липидов) внутри организма. Процессы расщепления жиров осуществляются большей частью в печени, а также в жировой ткани. А сбои в нормальном обмене липидов могут стать причиной развития атеросклероза, ожирения, а также разных эндокринных болезней (к примеру, сахарного диабета). Как известно, жировой обмен характеризуется особенно сложной регуляцией. На нее влияют инсулин, половые гормоны, а также адреналин, тироксин и прочие гормоны.

О том как проявляется нарушение жирового обмена, симптомы какие указывают на болезнь

Жировой обмен происходит практически во всех клеточках и тканях организма. Как раз по этой причине симптомы его нарушений с трудом поддаются локализации, и их сложно разделить на первичные либо на вторичные.

Самый основной и заметный признак расстройства – заметное увеличение объемов подкожной жировой клетчатки, которая является основным депо жира в теле. В том случае, если процесс такого накопления происходит с особенной интенсивностью, доктора поднимают вопрос об ожирении и рассматривают его, как самостоятельную болезнь. Ожирение само по себе дает о себе знать рядом неприятных симптомов. Такое нарушение становится причиной уменьшения физических возможностей, провоцирует одышку, храп и пр. Пациенты с такой проблемой испытывают постоянный голод, ведь разросшиеся жировые ткани требуют питания.

Ожирение может стать причиной болезней сердца, появления обструктивного апноэ, бесплодия и сахарного диабета.

Нарушение жирового обмена в организме сопровождается накоплением жира не только в подкожной клетчатке, но и в крови. В результате таких патологических процессов у человека развивается гиперлипидемия. В этом случае анализы крови больного показывают увеличение концентрации холестерина, уровня триглицеридов, а также липопротеинов низкой плотности в плазме.

Ожирение крови является столь же опасным, как и скопление жиров под кожей. При повышении количества липидов в крови их частицы активно проникают внутрь стенок артерий. После они откладываются на поверхности сосудов, давая тем самым начало бляшкам атеросклероза. Такие формирования постепенно растут и могут стать причиной закупорки просвета сосудов. В определенных случаях у больного может случиться полное прекращение кровотока – инфаркт либо инсульт.

Стоит отметить, что иногда нарушение жирового обмена проявляется недостатком липидов. В этом случае у больного начинается истощение, у него фиксируется нехватка жирорастворимых витаминов А,D, Е и К. Также возникает сбой менструального цикла и репродуктивных функций. Кроме того дефицит липидов вызывает нехватку незаменимых ненасыщенных жирных кислот, что дает о себе знать выпадением волос, возникновением экземы, воспалительными поражениями кожи и поражениями почек.

О том как корректируется нарушение жирового обмена, лечение какое помогает

Пациентам с нарушениями обмена веществ показано устранение факторов риска, кроме того им необходимо диетическое питание. Иногда только этих средств консервативной коррекции достаточно для оптимизации состояния больного. Однако человеку с нарушением обменных процессов чаще всего приходится соблюдать ограничения рациона питания на протяжении всей жизни.

В меню таких пациентов должно находиться значительное количество овощей, фруктов, а также злаков и нежирных молочных продуктов. Физические нагрузки подбираются в индивидуальном порядке, кроме того больным нужно отказаться от курения, потребления алкоголя и беречься от стрессов.

Если такие меры не дают положительного эффекта, доктора подключают медикаментозную терапию. При этом могут применяться статины, никотиновая кислота и ее производные, препаратами выбора иногда становятся фибраты, антиоксиданты и секвестранты желчных кислот. Лекарства могут подбираться лишь доктором, равно как и их дозировка.

Лечение нарушения жирового обмена народными средствами

Для терапии нарушений обменных процессов могут применяться лекарства на основе трав. Так неплохой эффект дает прием настоя иван-чая. Тридцать грамм такого сырья заварите полулитром кипятка, доведите лекарство до кипения и настаивайте в течение получаса. Принимайте полученный состав по семьдесят миллилитров четырежды на день.

Также вы можете заварить сорок грамм листиков подорожника двумястами миллилитрами кипятка. Настаивайте укутанным в течение получаса, после процедите и принимайте по тридцать миллилитров примерно за двадцать минут до трапезы трижды на день.

Еще вы можете соединить пятнадцать грамм хвоща с двумястами миллилитрами кипятка. Настаивайте укутанным полчаса, после процедите. Принимайте по пятьдесят миллилитров четырежды в день.

При подозрении на развитие нарушений обменных процессов стоит обращаться за докторской помощью.

Как образуется жир в организме человека?

Организм человека умеет образовывать липиды или триглицериды не только из жиров, поступающих с пищей, а еще из углеводов и белков. Жиры с поступающей пищей попадают в желудочно-кишечный тракт, всасываются в тонкой кишке, претерпевают процесс превращения и расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Выделяют также внутренние, эндогенные жиры, которые синтезируются в печени. Жирные кислоты являются источником большого количества энергии, являясь своего рода организменным «топливом».

Они всасываются в кровь и с помощью специальных транспортных форм — липопротеинов, хиломикронов, разносятся к различным органам и тканям. Жирные кислоты могут вновь использоваться на синтез триглицеридов, жира, а при их избытке запасаться в печени и в клетках жировой ткани — адипоцитах. Именно адипоциты с большим запасом триглицеридов создают дискомфорт для человека и проявляются излишками отложений подкожно-жировой клетчатки и лишним весом. Жировые отложения также могут образовываться из углеводов.

Глюкоза, фруктоза поступающие в кровь при помощи гормона инсулина, способны депонироваться в виде триглицеридов в печени и клетках. Поступающие с пищей белки также способны трансформироваться в триглицериды путем каскада превращений: расщепленные белки до аминокислот, всасываются в кровь, проникают в печень, преобразуются в глюкозу и под действием инсулина становятся триглицеридами, запасающимися в адипоцитах. Так очень упрощенно можно представить процесс образования липидов в человеческом организме.

2 Функции липидов в организме

Роль жиров в организме человека сложно переоценить. Они являются:

• основным энергетическим источником в организме;
• строительным материалом для клеточных мембран, органелл, ряда гормонов и ферментов;
• защитной «подушкой» для внутренних органов.

Жировые клетки осуществляют теплорегуляцию, повышают устойчивость организма к инфекции, секретируют гормоноподобные вещества — цитокины, а также осуществляют регуляцию обменных процессов.

3 Как расходуются жиры?

Отложенные «про запас» триглицериды могут покидать адипоциты и использоваться на нужды клеток, когда к ним поступает недостаточно энергии или требуется структурный материал для построения мембран. Гормоны организма, обладающие липолитическим действием — адреналин, глюкагон, соматотропин, кортизол, гормоны щитовидной железы, подают сигнал в адипоциты — наступает липолиз или процесс расщепления жиров.

Получив «указания» от гормонов, триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты транспортируются в кровь при помощи переносчиков — липопротеинов. Липопротеины в крови взаимодействуют с рецепторами клетки, которая расщепляет липопротеины и забирает жирные кислоты для дальнейшего окисления и использования: строительства мембран или выработки энергии. Липолиз может активизироваться при стрессах, чрезмерных физических нагрузках.

4 Почему нарушается липидный обмен?

Дислипидемия или нарушение липидного обмена — это состояние при котором, в силу различных причин, наблюдается изменение содержания липидов в крови (повышение или понижение), либо появление патологических липопротеинов. Состояние обусловлено патологическими процессами в синтезе, расщеплении жиров или неполноценным удалением их из крови. Неполадки в липидном обмене могут приводить к избытку жиров в крови — гиперлипидемии.

По данным исследований, такое состояние характерно для 40% взрослого населения, и встречается даже в детском возрасте.

Нарушение липидного обмена может быть спровоцировано рядом факторов, которые запускают патологические процессы разбалансировки поступления и утилизации липидов. К факторам риска относят:

• гиподинамию или малоподвижный образ жизни,
• курение,
• злоупотребление алкоголем,
• повышенная активность гормонов щитовидной железы,
• избыточная масса тела,
• заболевания, провоцирующие обменные нарушения липидов.

5 Первичные нарушения липидного обмена

Все нарушения липидного обмена классифицируют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены генетическими дефектами и имеют наследственную природу. Выделяют несколько форм первичных нарушений в обмене липидов, наиболее часто встречающейся является семейная гиперхолестеринемия. Это состояние обусловлено дефектом гена, кодирующего синтез, функцию рецепторов, связывающихся с определенными липопротеинами. Различают несколько форм патологии (гомо- и гетерозиготная), объединяет их наследственная природа заболевания, высокий уровень холестерина с момента рождения, раннее развитие атеросклероза и ИБС.

Заподозрить наследственную дислипопротеинемию у пациента врач может при:

• рано перенесенном инфаркте миокарда;
• существенном поражении сосудов атеросклеротическим процессом в молодом возрасте;
• имеющихся данных о заболеваемости ИБС, сердечно-сосудистых катастрофах у ближайших родственников в молодом возрасте.

6 Вторичные нарушения липидного обмена

Данные нарушения обмена липидов развиваются как следствие при многих заболеваниях, а также в результате употребления некоторых лекарственных препаратов.

Причины, вызывающие повышенное содержание липидов в крови:

• сахарный диабет,
• ожирение,
• гипотиреоз,
• прием лекарственных средств: прогестерон, тиазиды, эстрогены, глюкокортикоиды,
• хроническая почечная недостаточность,
• стрессы.

Причины, вызывающие понижение содержания липидов:

• синдром мальабсорбции,
• пониженное, недостаточное питание,
• туберкулез,
• хронические заболевания печени,
• СПИД.

Очень часто наблюдается дислипидемия вторичного происхождения при сахарном диабете 2 типа. Он всегда сопровождается атеросклерозом — изменением стенок сосудов с отложением на них «бляшек» лишнего холестерина и других липидных фракций. Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, наиболее частой причиной смерти становится ИБС, вызванная атеросклеротическими нарушениями.

7 Последствия высокого содержания липидов в крови

Чрезмерно «жирная» кровь — враг №1 для организма. Избыточное количество липидных фракций, а также дефекты их утилизации неизбежно приводят к тому, что «все лишнее» оседает на сосудистой стенке с формированием атеросклеротических бляшек. Обменные липидные нарушения приводят к развитию атеросклероза, а значит, у таких пациентов во много раз возрастает риск заболеть ишемической болезнью сердца, инсультом, нарушением сердечного ритма.

8 Признаки, указывающие на нарушения липидного обмена

Опытный врач может заподозрить дислипидемию у пациента при осмотре. Внешними признаками, указывающими на имеющиеся запущенные нарушения станут:

• множественные желтоватые образования — ксантомы, располагающиеся на туловище, животе, коже лба, а также ксантелазмы — желтые пятна на веках;
• у мужчин может наблюдаться раннее поседение волос на голове и грудной клетке;
• матовое кольцо по краю радужки.

Все внешние признаки является относительным указанием на нарушение липидного обмена, и для его подтверждения необходим комплекс лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих подтвердить предположения врача.

9 Диагностика нарушений липидного обмена

Существует программа обследования для выявления дислипидемий, которая включает в себя:

• общий анализ крови, мочи,
• БАК: определение общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, АСАТ, АЛАТ, билирубина, белка, белковых фракций, мочевины, ЩФ,
• определение глюкозы крови, и если есть тенденция к повышению — проведение теста на глюкозотолерантность,
• определение окружности живота, индекса Кетле,
• измерение АД,
• Исследование сосудов глазного дна,
• ЭхоКГ,
• рентгенография ОГК.

Это общий перечень исследований, который при нарушениях липидного обмена, по усмотрению доктора может расширяться и дополняться.

10 Лечение нарушений липидного обмена

Терапия вторичных дислипидемий направлена, в первую очередь, на устранение основного заболевания, вызвавшего расстройство метаболизма липидов. Коррекция уровня глюкозы при сахарном диабете, нормализация массы тела при ожирении, лечение нарушений всасывания и в ЖКТ гарантированно улучшат липидный обмен. Устранение факторов риска и гиполипидемическая диета при нарушении липидного обмена — важнейшая часть на пути к выздоровлению.

Пациентам следует забыть о курении, перестать употреблять алкоголь, вести активный образ жизни и бороться с гиподинамией. Пища должна быть обогащена ПНЖК (их содержат жидкие растительные масла, рыба, морепродукты), следует уменьшить общее потребление жиров и продуктов, содержащих насыщенные жиры (сливочное масло, яйца, сливки, животный жир). Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена включает прием статинов, фибратов, никотиновой кислоты, секвестрантов желчных кислот по показаниям.

 Нарушения липидного обмена

Липиды - разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

Функции липидов

Структурная: Липиды составляют основу клеточных мембран.

Регуляторная.

† Липиды регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат‑ и гуанилатциклаз, Na + ,K + ‑АТФазы, Ca 2+ ‑АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (например, для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов).

† Отдельные липиды - БАВ (например, Пг, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, стероидные гормоны) - регулируют функции клеток, органов и тканей.

Энергообеспечивающая. Липиды являются одним из главных источников энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительным источником энергии для нервной ткани.

Защитная. В составе подкожной клетчатки липиды образуют буферный

слой, защищающий мягкие ткани от механических воздействий.

Изолирующая. Липиды создают термоизолирующую прослойку в поверхностных тканях организма и электроизолирующую оболочку вокруг нервных волокон.

Типовые формы патологии

Типовые формы патологии липидного обмена представлены на рис. 10–1.

Рис. 10–1. Типовые формы патологии липидного обмена.

В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

† Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

† Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника).

† Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Ожирение

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин - 20–30%.

Ожирение - избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России - около 60%.

Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности. Однако, ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты).

Виды ожирения

Основные виды ожирения приведена на рис. 10–2.

Рис. 10–2. Виды ожирения . ИМТ - индекс массы тела (см. в тексте).

В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения. При этом применяют понятие «идеальная масса тела».

Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы.

† Наиболее простая - индекс Брока : из показателя роста (в см) вычитают 100.

† Индекс массы тела вычисляют также по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела (табл. 10–1).

Таблица 10–1. Степени ожирения

Примечание. ИМТ - индекс массы тела

По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:

† Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

† Мужской тип (андроидный) - накопление жира в области живота.

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

† Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

† Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

† Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

† Первичное (гипоталамическое) ожирение - результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) -самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

† Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

‡ снижение энергозатрат (и следовательно - расхода триглицеридов жировой ткани),

‡ активацию синтеза липидов - липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Причины ожирения

Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «адипоциты - гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и п ониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рис. 10–3.

Рис. 10–3. Нейрогенные механизмы ожирения.

† Центрогенный (корковый, психогенный) механизм - один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

‡ активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

‡ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы - замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

† Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм. Его причина - повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

‡ Спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

‡ Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом - к лептину).

§ Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

§ Лептин подавляет образование стимулятора аппетита - нейропептида Y.

‡ Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта - «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

‡ В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина,  - эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения - лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый - представлены на рис. 10–4.

Рис. 10–4. Патогенез ожирения.

† Лептиновый механизм - ведущий в развитии первичного ожирения.

‡ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе - нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

‡ Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

‡ Липостат . Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела - липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

† Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

† Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения активируется вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко ‑Кушинга ). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

† Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

† Другие механизмы . Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии»).

Метаболические механизмы ожирения

† Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.

† При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO 2 к скорости потребления O 2).

† Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.

† В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

Истощение

Истощение и кахексия - патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. Одновременно значительно снижается масса мышечной и соединительной ткани.

При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20–25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м 2), а при кахексии - ниже 50%.

Причины и виды истощения и кахексии

Различают эндогенные и экзогенные причины истощения.

Экзогенные причины

† Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание (в последнем случае чаще всего - с целью похудания).

‡ Полное голодание - состояние, при котором в организм не поступают продукты питания (например, при их отсутствии, отказе от еды, невозможности приёма пищи).

‡ Неполное голодание - состояние, характеризующееся значительным дефицитом пластических веществ и калорий в пище (например, при неполноценном количественно и качественно питании, однородной пище, вегетарианстве).

† Низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма.

Эндогенные причины

Истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное.

† Причины первичного (гипоталамического, диэнцефального) истощения рассмотрены на рис. 10–5.

Рис. 10–5. Основные причины первичного истощения и кахексии.

† Причины вторичного (симптоматического) истощения приведены на рис. 10–6.

Рис. 10–6. Основные причины вторичного истощения и кахексии.

Патогенез истощения и кахексии

Экзогенное истощение и кахексия . Отсутствие или значительный дефицит продуктов питания приводят к развитию цепи последовательных и взаимозависимых процессов, рассмотренных на рис. 10–7.

Рис. 10–7. Основные звенья патогенеза экзогенного истощения и кахексии.

Первичные эндогенные формы истощения и кахексии. Наибольшее клиническое значение имеют гипоталамическая, кахектиновая и анорексическая формы.

† Гипоталамическая форма

При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y. Это приводит к последовательным процессам, приведенным на рис. 10–8.

Рис. 10–8. Основные звенья гипоталамического механизма истощения и кахексии.

† Кахектиновая форма

Патогенез кахектиновой, или цитокиновой формы истощения и кахексии рассмотрен на рис. 10–9.

Рис. 10–9. Основные звенья кахектинового механизма истощения и кахексии.

† Анорексическая форма

Основные звенья патогенеза анорексической формы истощения и кахексии представлены на рис. 10–10.

Рис. 10–10. Основные звенья анорексического механизма истощения и кахексии.

‡ У лиц, имеющих предрасположенность к развитию анорексии, критическое отношение к своему телу (воспринимаемому как имеющему избыточную массу) вызывает развитие нервно‑психических расстройств. Это приводит к длительным эпизодам отказа от приёма пищи. Наиболее часто наблюдается у девочек–подростков и девушек до 16–18–летнего возраста.

‡ При повторных и эмоционально негативно окрашенных стресс‑реакциях наблюдается избыточное образование серотонина и холецистокинина, подавляющих аппетит.

‡ Дальнейшее течение процесса может привести к реализации эффектов нейропептида Y и кахектина. Эти факторы, скорее всего, лежат в основе патогенеза нервной анорексии. При затяжном течении процесса развивается выраженное снижение массы тела, вплоть до кахексии.

Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются важными, нередко - главными, симптомами других патологических состояний и болезней (рис. 10–11).

Рис. 10–11. Основные причины вторичного эндогенного истощения и кахексии.

Липодистрофии

Липодистрофии - состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже - избыточным её накоплением в подкожной клетчатке. Причины липодистрофий разнообразны и не всегда известны, от мутаций разных генов (например, ламинов) до постинъекционных осложнений. Существует большая группа наследственных и врождённых синдромов липодистрофий, некоторые из них рассмотрены в статье «Липодистрофии» (приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Липидозы

Липидозы - типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующаяся расстройствами метаболизма разных липидов (например, сфинголипидозы, ганглиозидозы, муколипидозы, адренолейкодистрофии, лейкодистрофии, липофусцинозы, цереброзидозы) в клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение, истощение) или стенках артериальных сосудов (атеросклероз, артериосклероз). Эти формы липидозов описаны в настоящем учебнике (глава 4 «Повреждение клетки», в данной главе, а также в статьях приложения «Справочник терминов» на компакт диске).

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии - состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП. Нарушения метаболизма ЛП - главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний.

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:

Наследственными свойствами организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП; особенностями их метаболизма).

Факторами внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи).

Наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).

Характеристика липопротеинов

В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносятся альбуминами, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды, небольшое количество жирных кислот транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопротеины). Основные характеристики разных ЛП приведены в табл. 10–2.

Таблица 10–2. Виды и основные свойства липопротеинов

Аполипопротеины обеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП. Подробная характеристик апоЛП и их дефектов приведена в статье «Дефекты аполипопротеинов» (см. приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Атерогенность липопротеинов

ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные (рис. 10–12).

Рис. 10–12. Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности.

Антиатерогенный эффект ЛПВП определяется следующими их свойствами:

† Способностью удалять избыток холестерина из плазматической мембраны клеток, включая эндотелий сосудов, и переносить его в печень, где холестерин удаляется с желчью.

† Более высоким сродством ЛПВП к апоЛП Е- и апоЛП В‑рецепторами по сравнению с ЛПНП. Это определяется высоким содержанием апоЛП Е в ЛПВП. В результате ЛПВП препятствуют захвату клетками частиц, насыщенных холестерином.

Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

Виды дислипопротеинемий

Основные виды дислипопротеинемий приведены на рис. 10–13.

Рис. 10–13. Виды дислипопротеинемий.

Более 30% первичных дислипопротеинемий - унаследованные формы патологии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом).

Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемии представляют собой симптомы других болезней. Они сопровождают многие болезни человека (табл. 10–3).

Таблица 10–3. Наиболее частые патологические процессы, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий

Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и профиля различных ЛП. В связи с этим требуется тонкая дифференцировка их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение.

Гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии - состояния характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.

Классификация

В 1967 г. Фредриксон с соавторами разработал классификацию гиперлипопротеинемий (гиперлипидемий). В основу были положены данные о содержании общего холестерина и триглицеридов в плазме крови, а также особенности распределения фракций ЛП при их электрофорезе и ультрацентрифугировании. На этом основании было выделено пять типов гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена специалистами ВОЗ (табл. 10–4).

К сожалению, современные условия жизни, плохая экология, некачественное питание, гиподинамия, неврозы и стрессы вызывают ряд недугов, причины которых известны далеко не всем. А в большинстве случаев они кроются в нарушении липидного (жирового) обмена. Дело в том, что наш организм постоянно осуществляет работу по переработке попадающих в него питательных веществ и необходимую для поддержания жизненных процессов энергию. При расстройстве этих функций развиваются такие заболевания, как:

• атеросклероз сосудов;
• сахарный диабет и другие эндокринные сбои;
• ожирение.

Кроме того, нарушение липидного обмена сказывается на состоянии кожи, вызывая не только косметологические дефекты такие, как целлюлит, но и ряд дерматологических заболеваний.

Между тем нарушенный обмен жиров трудно поддается коррекции, поскольку напрямую зависит от половых гормонов, инсулина, триглина, адреналина и других.

Что такое нарушение липидного обмена

Чтобы понять, что представляет собой это расстройство, нужно рассмотреть некоторые функции организма.

Дело в том, что с пищей к нам поступают различные вещества, это жиры, углеводы, белки, а также аминокислоты, витамины, минеральные соли. Для их переработки в энергию тело выполняет ряд функций:

• Ассимиляцию, которая заключается в синтезировании органических веществ и накоплении энергии. Процесс получил название анаболизма.
• Диссимиляцию, которая представляет собой распад органических соединений и высвобождение энергии. Это катаболизм.

Оба процесса в норме должны находиться в состоянии баланса. При его нарушении, пациенты начинают патологически терять вес, когда преобладает диссимиляция. И, напротив, сдвиг в сторону ассимиляции стимулирует стремительный набор лишних килограммов.

Прежде чем начать лечение липидного обмена, установим причины, выясним, почему так происходит?

Протекание этих функций зависит от баланса потребляемых калорий и их расхода.

Однако на обменный процесс влияют и такие факторы, как:

• Генетическая предрасположенность.
• Неправильное питание, переедание, употребление однотипных и жирных продуктов.
• Недостаточная физическая активность.
• Психоэмоциональные перенапряжения и стрессы.

Однако не только жиры становятся причиной расстройства липидного обмена. В процессе генерации и высвобождения энергии принимают участие углеводы и белки, поэтому крайне важно, чтобы питание было сбалансированным.

Чтобы понять, что организму необходима коррекция, нужно выяснить, как проявляется нарушения обменных процессов.

Симптомы

Прежде всего, расстройство липидного обмена выражается в скоплении подкожного жира. Это не только проявляется интенсивным набором веса, но и влечет за собой развитие сахарного диабета, атеросклероза, бесплодия, болезней сердца, обструктивного апное и других недугов, требующих срочного вмешательства и проведения гиполипидемической терапии. Данный метод лечения подразумевает прием медикаментов и соблюдение диеты.

Однако ожирение может проявляться как скоплением липидов в подкожной ткани, так и переизбытком в крови. Тогда в сосудах образуются атеросклеротические бляшки.

Расстройство метаболизма может сопровождаться сильной беспричинной потерей веса, которая происходит без изменений режима питания.

Кроме того, сигнализировать о патологии могут следующие признаки:

• Цвет лица становится болезненным.
• На коже появляется высыпание.
• Волосы теряют блеск, становятся тусклыми и ломкими, наблюдается повышенная сухость.
• Нарушается терморегуляционная функция организма.
• Сон становится поверхностным и тревожным.

Кроме того, на теле появляются очаги отечности, беспокоят мышечные и суставные боли.

Осложнения

Нарушение метаболизма может привести к развитию разных заболеваний. Как уже сказано выше, избыток липидов вызывает ожирение с вытекающими последствиями. Нехватка белков чревата дистрофией, а избыток нарушением в работе печени и почек, развитии неврозов.

Расстройство углеводного баланса вызывает сахарный диабет.

Минеральный обмен также важен, поскольку при недостатке йода развиваются болезни щитовидной железы, а нехватка фтора провоцирует кариес. При дефиците кальция страдает опорно-двигательный аппарат. Избыток солей ведет к развитию подагры.

Часто, отмечая у себя симптомы нарушения обмена веществ, люди начинают самостоятельно лечиться. Такой подход крайне нежелателен, ведь причины могут крыться в нарушении обменных процессов, связанных с переработкой и усвоением различных веществ. Перед началом лечения, необходимо пройти обследование. Это позволит поставить диагноз и грамотно подобрать методику терапии. Кроме того, лечить приходится и последствия, поэтому крайне важно обращение к врачу.

Лечение народными средствами

При запущенном состоянии и наличии осложнений обойтись без медикаментозной терапии не представляется возможным. Однако на начальных стадиях поможет коррекция питания, занятия спортом и нормализация режима работы и отдыха, стабилизация психоэмоционального фона.

Диета требует:

• Сократить потребление жиров, особенно животных.
• Увеличить прием овощей и фруктов с большим содержанием клетчатки.
• Обогащение рациона витаминами.

Однако самостоятельно разрабатывать диеты не рекомендуется, поскольку неправильным питанием можно спровоцировать обратный эффект.

Физические нагрузки поспособствуют снижению веса.

На протяжении веков успешно применялись средства народной медицины для восстановления метаболических процессов. Целители и травники использовали растения для лечения различных недугов. Не составляет исключения и нарушение жирового обмена. Современные врачи не исключают лечение народными средствами, как дополнение к комплексной терапии.

Наиболее эффективными в борьбе с нарушением метаболизма являются травы подорожника, ромашки, зверобоя, бессмертника, иван-чая, боярышника, листьев одуванчика, калины, земляники, березовых почек.

Однако применение народных средств необходимо согласовывать с врачом, который порекомендует нужный состав травяного сбора для каждого конкретного пациента и предложит правильный способ их применения.

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

• обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
• запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
• стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
• участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
• теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
• предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
• участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
• защита эритроцитов от гемотропных ядов;
• распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
• участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
• образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
• синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Жиры , содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп :

• жирные кислоты, альдегиды, спирты;
• моно-, ди- и триглицериды;
• глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
• воски;
• сфинголипиды;
• эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками . Такие сложные соединения названы липопротеидами . Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль . Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой , низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов . Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

1. переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
2. соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
3. синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
4. транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
5. метаболизм в крови и внутри клеток;
6. транспорт продуктов распада к выводящим органам;
7. выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности . Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности . Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

• расстройствах всасывания;
• неадекватном выведении;
• нарушении процессов транспортировки;
• избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
• нарушении промежуточного липидного обмена;
• чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

1. Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
2. Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

1. Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
2. Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено . Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

1. При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
2. При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
3. Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
4. Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
5. При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами , секвестрантами желчных кислот, витаминами.